Stoornissen van de wil inleiding bij het TnG-symposium

INLEIDING BIJ HET TNG-SYMPOSIUM VAN 20 NOVEMBER 2014
Stoornissen van de wil
Inleiding bij het TNG-symposium
van 20 november 2014
Klaas Arts*
Inleiding
Bij patiënten met neurologische en psychiatrische aandoeningen ziet men vaak problemen met
het beginnen en volhouden van handelingen.
Voor familie en hulpverleners wordt dit vooral
zichtbaar in een duidelijke afname van het doelgerichte gedrag. Deze patiënten tonen weinig initiatief en wekken de indruk lusteloos of onverschillig te zijn. Wat is er met ze aan de hand? In
de hedendaagse wetenschappelijke literatuur
thema
Apathie, dwangverschijnselen, verslaving en
impulscontrolestoornissen werden tot in het
begin van de twintigste eeuw gezien als stoornissen van ‘de wil’ of ‘het willen.’ Destijds waren
denken (cognitie), voelen (affect) en willen
(conatie) de basiscategorieën van het psychisch
functioneren. Onder invloed van behaviorisme,
psychoanalyse en Angelsaksische filosofische
ideeën werd ‘de wil’ echter tot een onbruikbaar
en overbodig concept verklaard. Het resultaat
was een langdurige uitbanning van het concept
‘de wil’ uit wetenschap en filosofie.1,2 Achteraf
was deze uitbanning misschien toch niet zo’n
goed idee. Dat wordt duidelijk wanneer men
probeert om apathie, dwangverschijnselen, verslaving en stoornissen van de impulscontrole
een plaats te geven in de cognitieve neuropsychiatrie, hetzij in een samenhangende theorie
van cognitie en affect, hetzij in een bruikbaar
neurocognitief model. De erfenis van honderd
jaar ambivalentie en afwijzing heeft ertoe geleid
dat de theorievorming over deze stoornissen
gebrekkig en weinig samenhangend is. De
oplossing wordt meestal gevonden in het postuleren van een onderliggend affectief of – vaker
nog – cognitief probleem. Dat leidt tot allerlei
complicaties en problemen. Misschien wordt het
tijd om conatie en conatieve stoornissen in ere
te herstellen.
worden deze stoornissen apathie of avolitie
genoemd, maar onbesproken blijft meestal welke
psychologische disfunctie daaraan ten grondslag
ligt. Gebruikte termen als ‘gebrek aan motivatie’
en ‘vermindering van doelgericht gedrag’ suggereren van alles, maar geven geen echt antwoord.
Gaat het hier om emotionele stoornissen, cognitieve stoornissen, allebei, of juist iets geheel
anders?
Daarnaast ziet men bij patiënten met neurologische en psychiatrische aandoeningen vaak problemen die men als een surplus aan ‘motivatie’
zou kunnen beschouwen. Ze zijn volledig
gefixeerd op het verwerven van bepaalde goederen, psychoactieve stoffen of ervaringen. In de
volksmond spreken we dan van koopverslaving,
eetverslaving, seksverslaving, gameverslaving,
pathologisch verzamelen, alcoholverslaving of
drugsverslaving. Wat al deze verslavingen of
stoornissen van de impulscontrole met elkaar
gemeen hebben, is dat deze patiënten de betreffende stof of activiteit zo belangrijk vinden, dat
ze al hun andere belangen daaraan ondergeschikt
maken. Zucht of craving beheersen dan het totale
leven, meestal met rampzalige gevolgen. Wat gaat
er bij deze patiënten mis? De tijd dat we hier
alleen een moreel defect zagen, is definitief voorbij. Deze verslavingen of stoornissen van de
impulscontrole hebben een genetische basis en
neuromodulerende psychofarmaca kunnen het
gedrag opwekken of versterken. Dat is de laatste
jaren vooral duidelijk geworden bij Parkinsonpatiënten, die onder invloed van dopaminerge
medicatie allerlei vormen van verslavingsgedrag
of impulscontroleverlies kunnen ontwikkelen
waarmee ze daarvoor onbekend waren. En wordt
bij deze Parkinsonpatiënten de dopaminerge
STOORNISSEN VAN DE WIL
Samenvatting
* Dit artikel is gebaseerd op een eerder geschreven
hoofdstuk uit een leerboek1.
Tijdschrift voor Neuropsychiatrie en Gedragsneurologie – nr 2 – juli 2014
39
INLEIDING BIJ HET TNG-SYMPOSIUM VAN 20 NOVEMBER 2014
medicatie afgebouwd, dan verdwijnt het verslavingsgedrag weer.3 Dat het dopaminerge systeem
hier een belangrijke rol speelt, is dus duidelijk.
Maar wat wordt er precies ontregeld? Opnieuw is
de vraag: Gaat het hier om emotionele stoornissen, cognitieve stoornissen, allebei, of juist iets
geheel anders?
Er zijn ook psychiatrische en neurologische
stoornissen waarbij dwang, obsessies en compulsies optreden die als egodystoon worden ervaren:
de betreffende gedragingen worden door de patiënten niet herkend als iets dat voortkomt uit
henzelf en meestal worden ze er het liefst van
verlost, maar om de een of andere reden gaat dat
niet. Ze verrichten handelingen die ze tegelijk
wel en niet willen uitvoeren. Ook hier blijft
onduidelijk of we moeten spreken over een affectieve, een cognitieve of een ander soort stoornis.
thema
Denken, voelen, willen
STOORNISSEN VAN DE WIL
In de negentiende eeuw interpreteerde men
bovenbeschreven stoornissen, waarbij een gebrek
of juist een te veel aan ‘motivatie’ werd gezien,
als stoornissen van ‘de wil’ – in deze context ook
wel conatie of volitie genoemd. Dit was mogelijk
omdat in psychologie en filosofie de wil een algemeen geaccepteerd kernbegrip was, naast het
denken (cognitie) en het gevoel (affect). Deze driedeling of ‘trilogie van de geest’ is al te vinden in
de filosofie van de oudheid en de middeleeuwen:
misschien nog niet bij Plato en Aristoteles, maar
wel bij Augustinus en verschillende filosofen van
de middeleeuwse scholastiek. In zijn moderne
vorm werd de driedeling van de psyche voor het
eerst geformuleerd door Mozes Mendelssohn
(1729-1789) in zijn Briefe über die Empfindungen
(1755). Immanuel Kant (1724-1804) nam de
trilogie over en onderstreepte het belang ervan
door aan ieder van de drie aspecten een Kritik te
wijden. Zijn Kritik der reinen Vernunft (1781) handelt over het intellect (cognitie), de Kritik der
praktischen Vernunft (1788) over de wil en het
praktische handelen (conatie), en de Kritik der
Urteilskraft (1790) over gevoelens als plezier en
pijn (affect). Ook in zijn latere werk bleef Kant
vasthouden aan de overtuiging dat met de driedeling in cognitie, affect en conatie het kleinst
mogelijke aantal klassen is gevonden waartoe
psychische fenomenen gereduceerd kunnen worden.1,2,4
Toen aan het eind van de achttiende eeuw de
psychologie als aparte wetenschap ontstond, werden de filosofische ideeën over de ‘trilogie van de
40
Théodule Ribot (1839-1916)
geest’ overgenomen en werden cognitie, affect en
conatie basisbegrippen.1,2,4 Dat vond ook zijn
weerslag in de beschrijving van psychopathologische stoornissen: naast cognitieve en affectieve
stoornissen werden conatieve stoornissen of
stoornissen van de wil onderscheiden. Het werk
van Théodule Ribot (1839-1916) was op dit terrein het invloedrijkst; zijn Les maladies de la
volonté5 werd tot aan de Eerste Wereldoorlog
tientallen malen herdrukt. Ribot onderscheidde
in dit werk meerdere stoornissen van de wil. De
wil kon verzwakt worden door een gebrek aan
impulsen (zoals bij ‘krachteloosheid van het willen’ of abulie, daarnaast bij agorafobie en twijfelzucht) en door een overmaat aan impulsen (zoals
bij impulsiviteit, dwanggedachten, verslavingen
en ontremd gedrag). Naast een verzwakking van
de wil onderscheidde Ribot ook ‘verzwakkingen
van de willekeurige aandacht’ (meestal als gevolg
van heftige emoties), het ‘beheerst worden door
grillen’ (zoals bij hysterie) en de ‘uitschakeling
van de wil’ (zoals bij slaapwandelen, hypnose en
extase).
Tijdschrift voor Neuropsychiatrie en Gedragsneurologie – nr 2 – juli 2014
In de klinische praktijk was de aanwezigheid van
stoornissen van de wil echter te duidelijk om volledig genegeerd te worden. Emil Kraepelin
(1899), die schizofrenie voor het eerst als ziekte-eenheid onderscheidde (al gebruikte hij daarvoor de benaming dementia praecox), zag stoornissen van de wil als een van de twee
belangrijkste groepen van symptomen van deze
aandoening. Binnen deze groep onderscheidde
hij: emotionele vervlakking, het onvermogen
tot mentale activiteit, verlies van beheersing over
de wil, verminderde initiatiefname en het onvermogen tot onafhankelijk handelen.8 Eugen Bleuler (1911), die de term schizofrenie muntte, kende
aan stoornissen van de wil ook een prominente
plaats toe binnen de symptomatologie van schizofrenie.9 In de Franstalige literatuur vroegen
Dide en Guiraud (1922) aandacht voor ernstige
stoornissen van de wil bij patiënten met schizofrenie. De observaties verschilden niet dramatisch van die van Kraepelin of Bleuler, maar
Dide en Guiraud interpreteerden de combinatie
van desinteresse, inertie en affectieve vervlakking
als een afzonderlijk syndroom, dat zij athymhormia noemden (een neologisme dat was afgeleid
van de Griekse woorden a = ‘zonder’; thumos =
‘stemming’, ‘emotie’; en hormè = ‘impuls’,
‘drang’). Het syndroom zou het gevolg zijn van
de degeneratie van cellen in met name de substantia nigra, het putamen en de nucleus caudatus.10 Daarmee formuleerden ze een theorie die
verrassend veel overeenkomsten vertoont met
moderne ideeën over de neuropathologische
basis van stoornissen van de wil, en die ook
enkele moderne auteurs heeft geïnspireerd.11,12
Ook neurologen werden geconfronteerd met ern-
INLEIDING BIJ HET TNG-SYMPOSIUM VAN 20 NOVEMBER 2014
De termen abulie, athymhormia en akinetisch
mutisme worden tot op de dag van vandaag
gebruikt, naast apathie en avolitie, maar er zijn
wel duidelijke betekenisverschuivingen opgetreden. In de eerste helft van de twintigste eeuw is
abulie de benaming voor een gebrek aan wilskracht, en apathie de benaming voor een onderdrukking of een vervlakking van emoties.14 Zo
kan men bij Bleuler (1916) de zinsnede tegenkomen: ‘abulie als gevolg van apathie’, waarmee hij
bedoelde: de wilskracht van de patiënt is afgenomen door een verzwakt affect.15 In de laatste
helft van de twintigste eeuw is de term abulie
echter in onbruik geraakt. De term apathie heeft
de oude betekenis van abulie geassimileerd en is
geleidelijk een veelomvattender concept geworden.
thema
De klinische praktijk
stige stoornissen van de wil. Cairns, Oldfield,
Pennybacher en Whitteridge (1941) beschreven
een patiënt met een epidermoïdcyste van de
derde ventrikel, die volledig bij bewustzijn was
maar die niets meer zei (mutistisch was) en nauwelijks nog bewoog (akinetisch was). Zij noemden dit beeld akinetisch mutisme.13 Sindsdien zijn
nog vele patiënten met dit beeld beschreven, en
steeds is daarbij sprake van beschadigingen in
beide frontale kwabben, met name in het mediale deel ervan.
STOORNISSEN VAN DE WIL
Aan het begin van de twintigste eeuw raakte de
wil onder invloed van psychoanalyse en behaviorisme echter uit de gratie. In de theorievorming
was er geen plaats meer voor3 of het was te ‘mentalistisch’ voor een empirische benadering van
psychologische processen.6 Ook in de filosofie
viel het concept voortaan in ongenade. De
bekendste afwijzing was afkomstig van de
Engelse filosoof Gilbert Ryle. In zijn fameuze
boek The concept of mind (1949) karakteriseert hij
de wil als een mythe, als een leeg en verwarrend
concept dat uit de psychologie geëlimineerd
diende te worden.7 Dit is tot op grote hoogte
gelukt. De verwerping van de wil in filosofie en
psychologie van de twintigste eeuw is zeer succesvol gebleken: in de theorievorming speelt ‘de
wil’ geen rol meer.
Een lacune in de wetenschap?
Maar hoe zeer stoornissen van de wil ook een
onderdeel van de klinische praktijk bleven uitmaken, en aanvankelijk ook als stoornissen van het
willen beschouwd bleven worden, in het grootste
deel van de twintigste eeuw was het willen of de
wil geen onderwerp voor reflectie of theorievorming in psychologie, cognitiewetenschap en filosofie. Het onderwerp was zeer succesvol van de
wetenschappelijke agenda verwijderd. Dat heeft
zijn sporen nagelaten tot op de dag van vandaag.
Hedendaagse wetenschappers en studenten zijn
daarom wel vertrouwd met theorieën en modellen over cognitie en affect (of emoties), maar niet
over conatie (of volitie, dan wel de wil). Wanneer
verslaving of apathie onderwerp zijn van wetenschappelijk onderzoek, wordt meestal geprobeerd
om deze stoornissen terug te voeren op affectieve
of cognitieve defecten, en niet geconceptualiseerd als conatieve stoornissen, als stoornissen
van het willen.
Een kentering lijkt echter in zicht. In de laatste
decennia maakt de wil een rentree in filosofie en
psychologie. Zo betoogt de filosoof John Searle
Tijdschrift voor Neuropsychiatrie en Gedragsneurologie – nr 2 – juli 2014
41
STOORNISSEN VAN DE WIL
thema
INLEIDING BIJ HET TNG-SYMPOSIUM VAN 20 NOVEMBER 2014
dat de wil weliswaar een problematisch concept
is, maar dat het niet gemist kan worden.16,17 In
psychologische verklaringsmodellen waarin
alleen voor cognitie en affect een plaats is ingeruimd, zijn namelijk drie lacunes (gaps) te signaleren. Een eerste lacune is te vinden tussen de
verschillende redenen die bij onze keuzes een rol
spelen en de uiteindelijke beslissing. Waarom
waren sommige redenen doorslaggevend en
andere niet? Wat geeft richting aan ons denkproces, aan het tegen elkaar afwegen van impulsen,
verlangens, redenen en overwegingen? Een
tweede lacune is te vinden tussen beslissen en
handelen. Een beslissing is op zichzelf geen
afdoende verklaring voor het optreden van de
daadwerkelijke handeling. Want hoe moeten we
anders verklaren dat veel beslissingen niet tot een
concrete uitvoering komen? Een derde lacune is
te vinden tussen het beginnen aan een handeling
en het volhouden ervan. Dat we met een handeling begonnen zijn, verklaart op zichzelf niet dat
we er tot het beoogde eind mee doorgaan. Wat
maakt dat we langer durende opdrachten ook
werkelijk voltooien? Zonder het concept van de
wil zijn deze lacunes niet te dichten.
De psycholoog Bernard Baars beargumenteert
dat de wil niet gemist kan worden in psychologische verklaringen, omdat soms alleen daarmee
het verschil verklaard kan worden tussen twee
ogenschijnlijk identieke handelingen: we kunnen
uit vrije wil een vergissing of een verspreking herhalen die we kort daarvoor per ongeluk en ongewild maakten; vaardigheden die we door een
geconcentreerde, doelgerichte inspanning aanleren, voeren we daarna gedachteloos en automatisch uit.18 Volgens de neuropsychologen Reitan
en Wolfson hebben we de wil nodig omdat die
een essentiële schakel vormt tussen gemeten cognitieve vaardigheden en doeltreffend handelen.
Het bestaan van stoornissen van de wil wordt
vooral duidelijk bij hersenletselpatiënten bij wie
de cognitie intact is, maar die desondanks niet in
staat zijn om effectief te handelen.19
Apathie
De aarzelende rehabilitatie van de wil in psychologie en filosofie zien we in de neurologische en
psychiatrische literatuur nog nauwelijks terug.
Wel is er een toenemende belangstelling voor
stoornissen die meer dan honderd jaar geleden
begrepen werden als stoornissen van de wil,
maar deze stoornissen worden tegenwoordig
vaak beschouwd als stoornissen van ‘motivatie’
of ‘doelgericht gedrag’ en deze stoornissen wor-
42
den dan vervolgens teruggevoerd op onderliggende affectieve of cognitieve disfuncties. De
hernieuwde belangstelling voor deze stoornissen
is mede een gevolg van een toegenomen belangstelling voor prognostische factoren: avolitie bij
mensen met schizofrenie en apathie bij mensen
met neurodegeneratieve aandoeningen zijn
belangrijke voorspellende factoren voor de uiteindelijke prognose.20-22
De nieuwe interesse in apathie bij neurodegeneratieve ziekten is voor een belangrijk deel de verdienste van Robert Marin. Hij gaf het onderzoek
een enorme impuls met twee artikelen23,24 die
grote invloed hadden op de moderne begripsbepaling en definiëring van het concept. In het eerste daarvan stelde hij het gebrek aan motivatie
centraal, waarbij hij motivatie definieerde als ‘de
richting, intensiteit en volharding van doelgericht
gedrag.’ Hij tekende daarbij aan dat dit gebrek
aan motivatie niet het gevolg mocht zijn van een
verlaagd bewustzijnsniveau, cognitieve beperkingen of emotionele stoornissen. Bij echte apathie
was steeds sprake van een primaire motivatiestoornis en deze primaire stoornis moest
daarom afgegrensd worden van delier, dementie,
depressie, akinesie, wanhoop en demoralisatie
– waarvan apathie wel een secundair gevolg kon
zijn.23 Apathie moest volgens Marin ook onderscheiden worden van abulie en akinetisch
mutisme, maar alleen in de zin dat het bij de
laatste twee om ernstiger vormen van een primaire motivatiestoornis ging. Bij akinetisch
mutisme was de patiënt volledig passief en was er
een ernstige vermindering of zelfs een volledige
verdwijning van willekeurige bewegingen (akinesie) en spontane spraak (mutisme). Bij abulie
werd meer spontane activiteit gezien dan bij akinetisch mutisme, maar minder dan bij apathie.
Kortom, het ging hier om zuiver kwantitatieve
verschillen. In een volgend artikel24 ontwikkelde
Marin zijn ideeën verder en stelde hij dat apathie
zowel een enkelvoudig symptoom als een complex syndroom kon zijn. In het laatste geval
kwam het verlies aan motivatie tot uitdrukking in
symptomen uit drie domeinen: een vermindering
van waarneembaar doelgericht gedrag, een vermindering van doelgerichte cognitie en een vermindering van emotionele begeleidingsverschijnselen van doelgericht gedrag. Hiermee kwamen
cognitieve en affectieve disfuncties via de achterdeur toch weer binnen. Op basis van deze driedeling ontwikkelde Marin de eerste diagnostische criteria voor apathie, die uiteindelijk de
basis vormden van de moderne consensuscriteria.25
Tijdschrift voor Neuropsychiatrie en Gedragsneurologie – nr 2 – juli 2014
In 1982 beschreef Andreasen een door haarzelf
ontwikkeld instrument waarmee de negatieve
symptomen betrouwbaar konden worden vastgesteld: de Scale for the Assessment of Negative Symptoms.26 Met deze SANS worden vijf symptoomcomplexen in kaart gebracht: Avolition- Apathy,
Affective Flattening or Blunting (verminderde
uiting van emoties),
Alogia (taalarmoede), Anhedonia-Asociality (verminderd plezier in allerlei activiteiten) en Attentional Impairment (stoornissen van de aandacht).
Het is in deze context dat het woord ‘avolitie’
voor het eerst wordt gebruikt voor een vermindering van de wil of de motivatie.
Het moderne onderzoek van negatieve symptomen heeft – in tegenstelling tot wat gebruikelijk
lijkt in de geschiedenis van de psychiatrie – niet
geleid tot een proliferatie van nieuwe symptomen
binnen deze categorie, maar juist tot een aanzienlijke versobering. In de recentste literatuur
worden zelfs krachtige pleidooien gevoerd voor
het terugbrengen van Andreasens vijf negatieve
symptoomcomplexen tot slechts één negatief
symptoomcomplex: avolitie.29 Hoe radicaal het
ook lijkt, dit voorstel wordt ondersteund door
modern wetenschappelijk onderzoek, met name
de herhaalde factoranalyse van negatieve symptomen. Kortom, door de negatieve, op apathie
gelijkende symptomen van patiënten met schizofrenie als avolitie te benoemen en te interprete-
Bij het onderzoek van apathie bij schizofrenie
heeft het onderzoek een geheel andere wending
genomen. Daar kreeg het onderzoek een enorme
impuls door het werk van Nancy Andreasen.
Zij introduceerde de term ‘avolitie’ om het
gebrek aan wil of wilskracht (a-volitie) te benoemen dat optreedt als onderdeel van de ‘negatieve
symptomen’ bij schizofrenie. In haar
eerste artikelen over dit onderwerp20,26 gebruikte
ze consequent het begrippenpaar ‘apathie-avolitie’, zodat er geen twijfel over hoeft te bestaan
dat ze deze begrippen als synoniemen zag. Avolitie was aanvankelijk slechts één van de negatieve
symptomen van schizofrenie, maar in de meest
recente literatuur over negatieve symptomen lijkt
avolitie de overkoepelende term te worden die de
negatieve symptomatologie als geheel karakteriseert. Deze ontwikkeling heeft ongeveer dertig
jaar in beslag genomen.
Het apart benoemen van ‘negatieve’ symptomen
door Andreasen, in navolging van Snezhnevsky27
en Crow,28 markeerde een heropleving van de
belangstelling voor symptomen die volgens klassieke psychiaters als Kraepelin8 en Bleuler9 juist
de essentie van schizofrenie uitmaakten. Daarmee werd afstand genomen van de bijna exclusief op wanen en hallucinaties (die door Snezh-
Tijdschrift voor Neuropsychiatrie en Gedragsneurologie – nr 2 – juli 2014
INLEIDING BIJ HET TNG-SYMPOSIUM VAN 20 NOVEMBER 2014
Avolitie
thema
nevsky en Crow als ‘positieve symptomen’ waren
benoemd) gerichte onderzoeks- en behandeltraditie van de decennia daarvoor. De ontdekking
van het antipsychotische effect van chloorpromazine in 1952 had ertoe geleid dat bij het onderzoek en de behandeling van schizofrenie alle aandacht uitging naar deze ‘positieve’ symptomen,
want die konden effectief bestreden worden met
dit middel en de andere, later nog ontdekte
‘neuroleptica’ (de oude benaming voor antipsychotica). De aanleiding voor de ‘renaissance van
de belangstelling’20 voor de ‘negatieve symptomen’ van schizofrenie was de ontdekking dat de
uiteindelijke prognose van schizofrenie in veel
sterkere mate bepaald werd door de negatieve
dan door de positieve symptomen. De hernieuwde belangstelling voor negatieve symptomen werd verder gevoed door de ervaringen met
clozapine en andere ‘atypische’ antipsychotica. In
tegenstelling tot wat men op basis van Crows
oorspronkelijke ideeën over de principiële onbehandelbaarheid van negatieve symptomen zou
verwachten, bleken deze nieuwere middelen ook
een goed effect op de negatieve symptomen te
hebben.
STOORNISSEN VAN DE WIL
Kenmerkend voor het moderne apathie-onderzoek is daardoor het spanningsveld met affectieve
en cognitieve stoornissen. Het moderne apathiebegrip, zoals gedefinieerd in de meest recente
consensuscriteria, is veel breder dan het oude
begrip abulie. Door enerzijds te verlangen dat
apathie een gebrek aan motivatie was dat niet het
gevolg mocht zijn van cognitieve beperkingen of
emotionele stoornissen, maar anderzijds te stellen dat dit gebrek aan motivatie tot uitdrukking
kwam in een vermindering van waarneembaar
doelgericht gedrag, een vermindering van doelgerichte cognitie en een vermindering van emotionele begeleidingsverschijnselen van doelgericht
gedrag, heeft Marin de afgrenzing van apathie
ten opzichte van depressies en executieve functiestoornissen erg problematisch gemaakt. De
moderne consensuscriteria bouwen voort op
deze brede definitie en stellen dat het verlies aan
motivatie zichtbaar kan zijn op een van de volgende drie domeinen: verminderd doelgericht
gedrag, verminderde doelgerichte cognitieve activiteit of verminderd affect. Dat er sprake zou
kunnen zijn van een stoornis van de wil of het
willen, wordt niet eens in overweging genomen.
43
INLEIDING BIJ HET TNG-SYMPOSIUM VAN 20 NOVEMBER 2014
ren, is al dan niet impliciet gesteld dat het hier
om stoornissen van het willen gaat.
Verslaving en dwang
STOORNISSEN VAN DE WIL
thema
Verslavingen zijn lang gezien als moreel verwerpelijke keuzes, maar worden toenemend als echte
stoornissen begrepen. Maar stoornissen waarvan? Dat er niet zo maar sprake is van een affectieve of een cognitieve stoornis, is duidelijk. En
een verklaring als ‘gedragsstoornis’ doet weinig
meer dan het probleem van een nieuwe, vagere
benaming voorzien. In de recente literatuur worden verslavingen daarom toenemend geconceptualiseerd als voortkomend uit een stoornis van
de motivatie30,31 of als een stoornis van het kiezen.32 Waaruit komen deze problemen voort?
Ook bij het onderzoek van verslaving en stoornissen van de impulscontrole wordt voortdurend
geprobeerd om de stoornis van de motivatie of
het kiezen terug te voeren op een onderliggend
cognitief of affectief defect, ook al levert dit geen
overtuigende verklaringen op.33 Ik denk dat het
een interessante ontwikkeling zou zijn, wanneer
ook deze stoornissen geïnterpreteerd zouden
worden als stoornissen van het willen. Feitelijk
zou hiermee worden teruggegrepen op oude
ideeën over de pathologie van de verslaving. De
historisch-sociologische analyse van het alcoholprobleem in de negentiende eeuw door Valverde
heeft niet toevallig de titel ‘Diseases of the Will’
meegekregen.34
Voor dwang, obsessies en compulsies gelden vergelijkbare overwegingen.
Conclusie
De wetenschap heeft al lang niet meer de pretentie dat zij de werkelijkheid volledig waarheidsgetrouw kan vangen in modellen en theorieën.
Daarom moeten concepten zich vooral bewijzen
door hun bruikbaarheid. Ze moeten aanleiding
geven tot de ontwikkeling van nieuwe, vruchtbare theorieën en modellen. Persoonlijk denk ik
dat er iets te winnen is met een herintroductie
van willen (conatie) als fundamentele, niet verder
te reduceren psychologische categorie, naast
denken (cognitie) en voelen (affect). Dat standpunt zal niet door iedereen gedeeld worden. In
dit nummer van TNG wordt André Aleman geïnterviewd. Hij onderzoekt apathie bij mensen met
schizofrenie, maar lijkt het begrippenapparaat
mee te nemen uit het onderzoek dat is verricht
bij mensen met neurodegeneratieve ziekten (hij
gebruikt ook de term ‘apathie’ en niet ‘avolitie’).
44
Hij onderscheidt twee vormen van apathie, de
motivationele en de cognitieve vorm. De eerste
zou vooral te maken kunnen hebben met anhedonie, met het onvermogen om plezier te ervaren. Bij cognitieve apathie zou er sprake zijn van
een onvermogen om zelf initiatief te nemen en
een gedragspatroon in gang te zetten.
Bij de motivationele apathie zou de dopaminebalans verstoord zijn, waardoor de beloningsgevoeligheid van prikkels verandert. Bij cognitieve apathie zou het probleem terug te voeren zijn op
afwijkingen in circuits van de frontale en pariëtale cortex en het dorsale striatum, de circuits
voor acties en executief functioneren. Dit zou
dan de echte, primaire vorm van apathie zijn, terwijl de motivationele apathie gezien kan worden
als secundair aan een gebrek aan motivatie.
Zelf zou ik deze twee vormen van apathie allebei
als secundaire vormen van apathie willen
beschouwen – waarbij door affectieve of cognitieve stoornissen handelingen niet in gang gezet
(kunnen) worden – en er in navolging van andere
auteurs nog een primaire vorm van apathie aan
willen toevoegen: de apathie die het gevolg is van
een stoornis van het willen. Dit zou dan de primaire vorm van apathie zijn. Deze laatste vorm
van apathie treedt vooral op bij pathologie van de
mediale prefrontale corticale-subcorticale circuits, terwijl de cognitieve apathie (die volgens
mij ook een secundaire vorm is) vooral optreedt
bij pathologie van de dorsolaterale prefrontale
corticale-subcorticale circuits
De hamvraag is dus: ligt aan de echte, primaire
vorm van apathie een stoornis van het willen ten
grondslag of toch weer een cognitieve stoornis –
geheel in lijn met het gangbare, allesoverheersende cognitieve paradigma in de moderne psychologie?
De tijd zal leren welke conceptualisering uiteindelijk het meest vruchtbaar zal zijn voor het
wetenschappelijk onderzoek. De insteek van Aleman zorgt in ieder geval voor een wederzijdse
bevruchting van het apathieonderzoek bij neurodegeneratieve ziekten en het onderzoek naar
avolitie of negatieve symptomen bij schizofrenie.
En op het symposium op 20 november is dit
hopelijk aanleiding voor levendige discussies.
Tijdschrift voor Neuropsychiatrie en Gedragsneurologie – nr 2 – juli 2014
Tijdschrift voor Neuropsychiatrie en Gedragsneurologie – nr 2 – juli 2014
INLEIDING BIJ HET TNG-SYMPOSIUM VAN 20 NOVEMBER 2014
thema
1. Arts K. Abulie, apathie en avolitie: stoornisen van
de wil? In: Eling P, Aleman A, Krabbendam L.
Cognitieve neuropsychiatrie; Een procesbenadering van symptomen. Boom: Amsterdam, 2013.
2. Berrios GE, Gili M. Will and its disorders: A conceptual history.History of Psychiatry, 1995;6:87104.
3. Arts K. Impulscontrolestoornissen bij behandelde
Parkinsonpatiënten: Diagnostische en therapeutische dilemma’s. Tijdschrift voor Neuropsychiatrie
en Gedragsneurologie 2014;1:12-20.
4. Hilgard ER. The trilogy of mind: Cognition, affection, and conation. Journal of the History of the
Behavioral Sciences 1980;16:107-17.
5. Ribot T. Les maladies de la volonté. Parijs: Librairie Félix Alcan, 1882.
6. Roskies A. Neuroscientific challenges to free will
and resposibility. Trends in Cognitive Sciences
2006;10:419-23.
7. Ryle G. The concept of mind. Londen: Hutchinson’s University Library, 1949.
8. Kraepelin E. Psychiatrie: Ein Lehrbuch für Studierende und Aerzte. Leipzig: Johann Ambrosius
Barth, 1899.
9. Bleuler E. Dementia Praecox oder Gruppe der
Schizophrenien. Leipzig: Franz Deuticke, 1911.
10. Dide M, Guiraud P. Psychiatrie du médecin praticien. Parijs: Masson, 1922.
11. Habib M. Athymhormia and disorders of motivation in basal ganglia disease. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 2004;16:50924.
12. Levy R, Dubois B. Apathy and the functional anatomy of the prefrontal cortex-basal ganglia circuits.
Cerebral Cortex 2006;16:916-28.
13. Cairns H, Oldfield RC, Pennybacher JB, Whitteridge D. Akinetic mutism with an epidermoid cyst
of the third ventricle. Brain 1941;64:273-90.
14. Baldwin JM. Dictionary of Philosophy and Psychology. New York: Macmillan, 1901.
15. Bleuler E. Lehrbuch der Psychiatrie. Berlijn:
Springer, 1916.
16. Searle JR. Rationality in action. Cambridge, ma:
MIT Press, 2001.
17. Searle JR. Freedom & Neurobiology. New York:
Columbia University Press, 2007.
18. Baars BJ. Why volition is a foundation problem for
psychology. Consciousness and Cognition
1993;2:281-309.
19. Reitan RM, Wolfson D. Conation: A neglected
aspect of neuropsychological functioning. Archives
of Clinical Neuropsychology 2000;15:443-53.
20. Andreasen NC. Negative symptoms in schizophrenia: Definition and reliability. Archives of General
Psychiatry 1982;39:784-88.
21. Reekum R van, Stuss DT, Ostrander L. Apathy:
Why care? The Journal of Neuropsychiatry and
Clinical Neurosciences 2005;17:7-19.
22. Starkstein SE, Leentjens AFG. The nosological
position of apathy in clinical practice. Journal of
Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry
2008;79:1088-92.
23. Marin RS. Differential diagnosis and classification
of apathy. American Journal of Psychiatry
1990;147:22-30.
24. Marin RS. Apathy: A neuropsychiatric syndrome.
Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 1991;3:243-54.
25. Robert P, Onyike CU, Leentjens AFG, Dujardin
K, Aalten P, Starkstein S, Verhey FR, Yessavage J,
Clement JP, Drapier D, Bayle F, Benoit M, Boyer
P, Lorca PM, Thibaut F, Gauthier S, Grossberg G,
Vellas B, Byrne J. Proposed criteria for apathy in
Alzheimer’s disease and other neuropsychiatric
disorders. European Psychiatry 2009;24:98-104.
26. Andreasen NC. Negative vs. positive schizophrenia: Definition and validation. Archives of General
Psychiatry 1982;39:789-94.
27. Snezhnevsky AV. The symptomatology, clinical
forms and nosology of schizophrenia. In: Howells
J, ed. Modern perspectives in world psychiatry.
New York: Brunner-Mazel, 1968.
28. Crow TJ. Molecular pathology of schizophrenia:
More than one disease process. British Medical
Journal 1980;280:66-68.
29. Foussias G, Remington G. Negative symptoms in
schizophrenia: Avolition and Occam’s razor. Schizophrenia Bulletin 2010;36:359-369.
30. West R. Theory of addiction. Oxford: WileyBlackwell, 2006.
31. Miller WR. Motivational factors in addictive
behaviors. In: Miller WR, Carroll KM. Rethinking
Substance Abuse: What the Science Shows, and
What We Should Do About It. New York: Guilford
Press, 2010.
32. Heyman GM. Addiction: A disorder of choice.
Harvard: Harvard University Press, 2010.
33. Ainslie G. Précis of Breakdown of the Will. Behavioral and Brain Sciences 2005;28:635-73.
34. Valverde M. Diseases of the Will: Alcohol and the
Dilemmas of Freedom. Cambridge: Cambridge
University Press, 1998.
STOORNISSEN VAN DE WIL
Literatuur
45
INLEIDING BIJ HET TNG-SYMPOSIUM VAN 20 NOVEMBER 2014
Symposium Stoornissen van de Wil
De realiteit uit uw dagelijkse praktijk
Stoornissen van de wil zijn nauwelijks een thema in de moderne psychologie en neurowetenschap, maar
wat vaag wordt aangeduid met ‘gedragsstoornis’ of ‘motivatieprobleem,’ is misschien het beste te begrijpen als stoornissen van het kunnen willen. In dit symposium staan deze stoornissen van de wil centraal. De
historische, psychologische en neurobiologische achtergronden worden belicht, maar de meeste aandacht
zal uitgaan naar stoornissen van de wil in de dagelijkse praktijk van neuroloog, psychiater en verslavingsarts, zoals zucht bij verslavingsstoornissen, apathie bij neurodegeneratieve ziekten, avolitie bij schizofrenie,
en ontremd of compulsief gedrag bij de behandelde ziekte van Parkinson.
Het symposium Stoornissen van de Wil vindt plaats op donderdag 20 november 2014 van 14.30 tot 20.15
uur in het Beatrixgebouw Utrecht (Jaarbeurs). Deze locatie ligt tegenover station Utrecht en is dus prima
bereikbaar met het openbaar vervoer.
STOORNISSEN VAN DE WIL
thema
Programma
15.15 – 15.30 uur:
18.00 – 18.45 uur: Maaltijd
Introductie door de dagvoorzitter, Dr. Ing. Leon de
Bruin, filosoof, Vrije Universiteit Amsterdam
18.45 – 19.15 uur:
15.30 – 16.00 uur:
Lezing 1 – Conatie of volitie: twee eeuwen later –
Klaas Arts, gedragsneuroloog, Winkler Kliniek,
Pro Persona Wolfheze; hoofdredacteur TNG
Lezing 5 – Obsessief compulsieve stoornissen –
Dr. Odile vd Heuvel, psychiater en universitair
hoofddocent, Vrije Universiteit Amsterdam
19.15 – 19.45 uur:
16.00 – 16.30 uur:
Lezing 6 – Schizofrenie – Dr. Machteld Marcelis,
psychiater, Universiteit van Maastricht
Lezing 2 – Dementie – Dr. Yolande Pijnenburg,
neuroloog, Vrije Universiteit Amsterdam
19.45 – 20.15 uur:
16.30 – 17.00 uur: Pauze
Lezing 7 – De ziekte van Parkinson –
Prof. Dr. Erik Wolters, neuroloog, Vrije Universiteit
Amsterdam en Universiteit van Zürich
17.00 – 17.30 uur:
Lezing 3 – Apathie – Prof. Dr. André Aleman,
psycholoog en hoogleraar Cognitieve
neuropsychiatrie, Rijksuniversiteit Groningen
20.15 – 20.30 uur:
Conclusies
17.30 – 18.00 uur:
Lezing 4 – Verslaving – Prof. Dr. Geert Dom,
neuropsychiater en verslavingsarts, Universiteit
van Antwerpen
46
Tijdschrift voor Neuropsychiatrie en Gedragsneurologie – nr 2 – juli 2014

Download Report