UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013-2014
Leverpathologie bij het kalf
Analyse van diergeneeskundige casussen
door
Niels SCHOUTEDEN
Promotoren:
Bonnie Valgaeren
Prof. Dr. Piet Deprez
Casuïstiekbespreking in het kader
van de Masterproef 2013-2014
©2014 Niels Schouteden
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of
volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen
inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid
voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig
vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013-2014
Leverpathologie bij het kalf
Analyse van diergeneeskundige casussen
door
Niels SCHOUTEDEN
Promotoren:
Bonnie Valgaeren
Prof. Dr. Piet Deprez
Casuïstiekbespreking in het kader
van de Masterproef 2013-2014
©2014 Niels Schouteden
WOORD VOORAF
Allereerst dank aan Dr. Valgaeren, om mij zo vlot van een interessante casus te voorzien, altijd snel bij te
springen waar nodig, en enthousiast mijn ideeën te bespreken. Ook zoals altijd dank aan mijn ouders om mij de
kans en de middelen te geven om deze studie te volgen, en zo af te studeren in een vakgebied waar ik met alle
plezier mijn leven aan wil wijden. En natuurlijk dank aan mijn vriendin, die een altijd parate bron van liefde,
motivatie en geluk is.
INHOUDSOPGAVE
WOORD VOORAF ..................................................................................................................................................
SAMENVATTING .................................................................................................................................................. 1
1
KLINISCHE BESPREKING VAN DE CASUSSEN ........................................................................................ 2
1.1
1.1.1
Signalement ................................................................................................................................... 2
1.1.2
Anamnese...................................................................................................................................... 2
1.1.3
Klinisch onderzoek ......................................................................................................................... 2
1.1.4
Echografie...................................................................................................................................... 2
1.1.5
Bloedonderzoek ............................................................................................................................. 2
1.1.6
Hospitalisatie ................................................................................................................................. 3
1.1.7
Pathologisch onderzoek................................................................................................................. 4
1.1.8
Histologisch onderzoek op een gelijkaardig geval ......................................................................... 4
1.2
2
EERSTE GEVAL ................................................................................................................................... 2
TWEEDE GEVAL .................................................................................................................................. 5
1.2.1
Signalement ................................................................................................................................... 5
1.2.2
Anamnese...................................................................................................................................... 5
1.2.3
Klinisch onderzoek......................................................................................................................... 5
1.2.4
Bloedanalyse ................................................................................................................................. 5
1.2.5
Aanvullende onderzoeken ............................................................................................................. 6
1.2.6
Hospitalisatie ................................................................................................................................. 6
NASLAG LITERATUUR ................................................................................................................................ 7
2.1
ALGEMEEN LEVERPATHOLOGIE RUNDVEE .................................................................................... 7
2.1.1
Icterus ............................................................................................................................................ 8
2.1.2
Secundaire fotosensibilisatie ......................................................................................................... 8
2.1.3
Ascites, hydrothorax, veralgemeend oedeem ................................................................................ 8
2.1.4
Hepatoencephalopathie ................................................................................................................. 9
2.1.5
Andere ........................................................................................................................................... 9
2.1.6
Regeneratie van leverparenchym .................................................................................................. 9
2.2
INTOXICATIES ...................................................................................................................................... 9
2.2.1
Koper ............................................................................................................................................. 9
2.2.2
Pyrrolizidine alkaloïden ................................................................................................................ 11
2.2.3
Mycotoxines: aflatoxine................................................................................................................ 11
2.2.4
Blauw-groene algen ..................................................................................................................... 12
2.2.5
Medicatie ..................................................................................................................................... 13
2.2.6
Andere toxines ............................................................................................................................. 13
3
2.3
BACILLAIRE HEMOGLOBINURIE ...................................................................................................... 14
2.4
ZIEKTE VAN TYZZER ......................................................................................................................... 15
2.5
LEPTOSPIROSE ................................................................................................................................. 15
2.6
TREMATODEN.................................................................................................................................... 16
2.7
LEVERABCEDATIE............................................................................................................................. 17
2.8
ASCENDERENDE CHOLANGIOHEPATITIS ...................................................................................... 18
2.9
HEPATISCHE LIPIDOSE .................................................................................................................... 19
2.10
‘REDWATER FEVER’.......................................................................................................................... 19
2.11
CONGENITALE AANDOENINGEN ..................................................................................................... 20
2.12
NEOPLASIE VAN DE LEVER ............................................................................................................. 21
2.13
ISCHEMIE, HYPOXIE EN STUWING.................................................................................................. 21
2.14
ANDERE .............................................................................................................................................. 22
DISCUSSIE ................................................................................................................................................ 24
REFERENTIES ................................................................................................................................................... 27
SAMENVATTING
In deze casusbespreking nemen we 2 aparte gevallen onder de loep, die door hun gelijkaardige
symptomenbeelden aanleiding gaven tot een naslag van de literatuur betreffende leverpathologie bij kalveren.
Een eerste geval werd gepresenteerd aan de faculteit diergeneeskunde van de Ugent in januari 2014. Dit kalf,
van bijna 7 maanden oud, vertoonde opvallende icterus, doch verder was het klinisch onderzoek weinig
afwijkend. Wel werd een verminderde motiliteit van de darmen en de pens vastgesteld. Bij verder
bloedonderzoek kwamen een methemoglobinemie en sterk verhoogde waarden voor bilirubine en ammoniak
aan het licht.
Na 2 dagen hospitalisatie kwam de patiënt te overlijden, en werden op lijkschouwing de volgende pathologische
diagnoses vastgesteld: icterus, milde hepatomegalie en hematurie. Verder histologisch onderzoek op
leverweefsel onthulde een matig aantal lymfocyten en plasmacellen, wat deed vermoeden dat er premortale
hepatocellulaire necrose aanwezig was. Het histologisch beeld was indicatief voor Leptospirose, doch verder
onderzoek bracht aan het licht dat noch dit dier, noch de contactkalveren, besmet waren met deze kiem. Ook
aan een koperintoxicatie werd gedacht vanwege de methemoglobinemie, doch histopatologisch onderzoek wist
dit te weerleggen.
Enkele dagen later kwam een gelijkaardig geval binnen, wat een even grote diagnostische uitdaging bleek te
vormen. Ook dit dier had een zeer hoog bilirubine gehalte, zonder de aanwezigheid van hemolyse. Analyse van
een leverbiopt bracht een uitgesproken diffuse, hydropische degeneratie aan het licht, met tekenen van
beginnende regeneratie. Na een kleine 2 weken een ondersteunende behandeling gekregen te hebben,
inclusief een infuus- en antibioticumtherapie, werd het dier klinisch gezond bevonden en ontslagen uit de kliniek.
Evenwel kon er ook in dit geval geen etiologische diagnose gesteld worden.
Naslag van de literatuur leert ons dat de waargenomen symptomenbeelden bij deze kalveren door vele
(lever)aandoeningen kunnen veroorzaakt worden, waaronder intoxicaties, congenitale aandoeningen, bacteriële
infecties en parasitaire infestaties,.. De differentiaal diagnose is zeer uitgebreid, en doorgaans is verder
onderzoek nodig om tot een gerichte etiologie te komen. Zo blijkt dat gevallen, die verdacht zijn van
leverproblemen, zelfs in een tweedelijnskliniek nog een zeer grote diagnostische uitdaging kunnen zijn.
Two calves of different origin were presented to the internal medicine team at the faculty of veterinary medicine
at Ghent University. Both showed clinical sings of pathology of the liver: icterus, high liver enzymes, but no signs
of hemolysis, nor abnormal findings during ultrasonic investigation of the liver. One case died, and
histopathological section showed strong indications to presume Leptospirosis would be the cause of clinical
sings, but further research showed this could not have been the case. The other calf survived after
hospitalization, but also proved to be a diagnostic challenge.
Trefwoorden: Calves – Icterus – Belgian Blue – Liver – Bilirubinemia
1
KLINISCHE BESPREKING VAN DE CASUSSEN
1.1
1.1.1
EERSTE GEVAL
Signalement
Een Belgisch witblauw (BWB) stierkalf van bijna 7 maanden oud werd in januari 2014 aangeboden aan de
dienst inwendige ziekten van de faculteit diergeneeskunde te Merelbeke.
1.1.2
Anamnese
Het dier was de dag ervoor suf bevonden, en was behandeld met carprofen en florfenicol wegens een
vermoeden van griep. Het urineren verliep normaal, maar er werd geen defecatie meer opgemerkt, en het dier
vertoonde geen eetlust. Aangezien er op het bedrijf geen beterschap werd gezien na de behandeling, besloot
men het dier door te sturen.
1.1.3
Klinisch onderzoek
De belangrijkste bevindingen op klinisch onderzoek waren: een opvallende icterus, wat zich manifesteerde als
een geel-grauwige verkleuring van de mucosae. Het kalf had eveneens oranje-kleurige urine. Ook een
lichaamstemperatuur van 38,3°C (normaal 37,5-39,1°C; Jackson et Cockcroft, 2002) werd opgemeten, een pols
van 86 slagen per minuut (normaal 48-84 slagen/minuut) (Kahn et al., 2011) met een vena jugularis die goed
opzette en goed leegliep, een ademhalingsfrequentie van 44 per minuut (normaal 26-50 ademhalingen/minuut)
(Kahn et al., 2011), apathie, goede voedingstoestand en een normale longauscultatie.
De pensbewegingen waren vertraagd en er werden geen borborygmen waargenomen, noch ping of
klotsgeluiden bij flankauscultatie en de buikspanning en de lendenreflex waren normaal.
Bij het rectale onderzoek stelde men vast dat er veel droge mest met de consistentie van paardenbolletjes in het
rectum aanwezig was, samen met een ingedroogde pens, doch de nier voelde normaal aan.
1.1.4
Echografie
Op echografie werden lege, weinig motiele dunne darmen en vertraagde pensbewegingen vastgesteld. De
lever zag er normaal uit, zo ook de galblaas. Er werden veel lege dunne darmen met weinig motiliteit gezien, de
pens was ver naar rechts verplaatst.
1.1.5
Bloedonderzoek
Zoals we kunnen zien in onderstaande tabel had het dier een normale hydratatietoestand, doch was er wel een
sterke metabole acidose aanwezig. Het totaal eiwitgehalte ligt tegen de bovengrens van de referentiewaarden,
2
en het ureum was verhoogd, wat kan wijzen op nierfalen. Een stijging van het creatininegehalte werd echter niet
waargenomen.
Bloedanalyse veneus bloed
Normaalwaarden
Hematocriet (%)
34
25-38
BE (meq/l)
-10,6
-5 tot +5
pH
7,14
7,30-7,45
pCO2 (mmHg)
31,5
35-45
HCO3 (mmol/L)
18,7
20-30
Totaal Eiwit (g/L)
74
67-75
Ureum (mmol/L)
22,3
3-8
Creatinine (mmol/L)
90
44-194
GGT (mU/ml)
32
0-80
(Kahn et al., 2011; Jackson et Cockcroft, 2002)
Onderstaande tabel geeft de verdere onderzoeken weer die werden uitgevoerd, samen met hun bevindingen.
Hemolyse, noch lipemie werden vastgesteld. De –weliswaar mild- gestegen koperwaarden brachten een
verdenking richting koperintoxicatie voort. Hoge ammoniakgehaltes wezen dan weer richting leverproblemen, zo
ook de bilirubinestijging. Deze stijging was terug te leiden tot zowel een stijging van het indirecte, als het directe
bilirubine.
Aanvullende biochemische bepalingen
Normaalwaarden
Creatinine (mmol/L)
116
44-194
Ammoniak (µg/dL)
165
0-90
Totaal bilirubine (µmol/L)
318
0,17-8,55
9
4-12x109
WBC gehalte (cellen/L)
41 x10
Neutrofielen (%)
86
15-33
Koper (µmol/L)
41
10-20
(referentiewaarden labo; Kahn et al., 2011; Jackson et Cockcroft, 2002)
1.1.6
Hospitalisatie
Het dier werd gedurende 2 dagen gehospitaliseerd om de toestand te stabiliseren, en verdere onderzoeken uit
te voeren.
Het dier kreeg een infuus, aangevuld met glucose, en 1 maal per dag werd 10L fysiologisch water, aangevuld
met ruminale supplementen, opgegoten. Bovendien werd de acidose gecorrigeerd met bicarbonaat (40g).
Verder werd een antibioticumbehandeling gestart met trimethoprim sulfaat. Tijdens de hospitalisatie kreeg het
dier last van dyspnee, en dus werd er eveneens een ondersteunende zuurfstoftoediening opgestart.
Dit alles mocht niet baten, het dier kwam, na 2 dagen hospitalisatie, te overlijden. Diagnostisch dacht men in de
richting van een vergiftiging met Jacobskruiskruid of mycotoxines, of een leptospirose. Verder onderzoek was
gewenst, dus werd het dier voor pathologie aangeboden.
3
1.1.7
1.1.7.1
Pathologisch onderzoek
Macroscopische bevindingen
De meest opvallende afwijkingen op lijkschouwing waren een icterische mucosa en subcutis, diepliggende ogen
en plakkerige mucosae. Er werden puntbloedingen vastgesteld op het myocard en een kleine hoeveelheid
spumeus vocht in de larynx en trachea. De long had een algemeen shockbeeld en was algemeen oedemateus
met multifocale stuwingshaarden. In de borstholte werd bovendien 0,5L serohemorragisch vocht gevonden. Ook
in de buikholte vond men een zelfde hoeveelheid serohemorragisch vocht. De lever was, met een gewicht van
1,2kg, licht vergroot met afgeronde randen, en had een bleke kleur en een oedemateus aspect. De galblaas
was gedilateerd. De nieren en de milt waren sterk gestuwd en de urineblaas was sterk gedilateerd met
hemorragische urine. De magen waren opgezet, met lichte impactie in de boekmaag.
Hieruit leidde men de volgende pathologische diagnosen af, in volgorde van belangrijkheid:
1.
Icterus
2. Milde hepatomegalie
3. Hematurie
1.1.7.2
Histologische bevindingen
Op de milt werden histologisch geen afwijkingen gevonden. De beoordeling van de lever was moeilijk door
sterke postmortale autolyse, doch door de aanwezigheid van een matig aantal lymfocyten en plasmacellen kon
men stellen dat er premortale hepatocellulaire necrose aanwezig moet geweest zijn. In de long vond men een
milde hoeveelheid fibrine in de alveolen. De niertubuli waren gedilateerd en bevatten eiwitneerslag in het lumen,
terwijl in het nierparenchym diffuse capillaire bloedingen aanwezig waren.
Uit dit histologisch onderzoek besloot men dat de sterfte hoogstwaarschijnlijk te wijten was aan ernstige
leverdegeneratie en necrose. Echter, onderzoek met Polymerase Chain Reaction (PCR) wees uit dat de staal
leptospirose-negatief was, en onderzoek van de lever bracht aan het licht dat de waardes aan koper binnen de
fysiologische grenzen lagen.
1.1.8
Histologisch onderzoek op een gelijkaardig geval
In juni 2013 deed zich op hetzelfde bedrijf al een gelijkaardig geval voor. Ook hierbij werden leverstalen door de
praktijkdierenarts opgestuurd voor histologisch onderzoek. De bevindingen hierbij waren: een algemene collaps
van het leverparenchym met dissociatie van de centrolobulaire hepatocyten en frequente vacuolisatie, tekenend
voor degeneratie. Verschillende hepatocyten per lobulus waren sterk hypertrofisch en bevatten meerdere
kernen, een teken dat ook regeneratie aanwezig was. Zowel in de hepatocyten, de kupfercellen, de
portaalgebieden en de galgangen was er klompvormig, geel pigment aanwezig (gal). Bridging fibrose en
ontsteking waren aanwezig. Dit was te zien doordat de portaalgebieden met elkaar verbonden waren door
infiltratie van lymfocyten, plasmacellen en enkele neutrofielen. IJzer werd niet gevonden, echter in enkele
macrofagen ter hoogte van de portaalgebieden en in enkele Kupffercellen werd er een zeer weinig intracellulair
koper gevonden.
4
De morfologische diagnose die men hieruit wist af te leiden was een subacute hepatitis met centrolobulaire
degeneratie en dissociatie. Het histologisch beeld was indicatief voor een infectieuze oorzaak, en compatibel
met Leptospirose. Doch een serologie werd uitgevoerd op alle contactkalveren, waaruit bleek dat geen van de
kalveren antistoffen had tegen leptospirose.
Telefonisch contact met de bedrijfsdierenarts eind april leerde ons dat er verder geen gevallen met gelijkaardig
symptomenbeeld gemeld zijn. Verdere onderzoeken naar mogelijke bronnen van intoxicatie zijn dan ook niet
uitgevoerd.
1.2
TWEEDE GEVAL
Enkele dagen na dit eerste geval, verdacht van leverpathologie, werd er een volgende patiënt van een ander
herkomstbedrijf aangeboden, met een gelijkaardig klinisch beeld.
1.2.1
Signalement
Dit vaarskalfje, eveneens BWB, was ruim 3 maanden oud.
1.2.2
Anamnese
Het dier vertoonde voor aankomst op de kliniek reeds 2 dagen kolieksymptomen. Het dier lag veel neer in
laterale decubitus. Er was een vermoeden dat het dier weinig mest maakte en een slechte eetlust had. Wel
dronk het dier nog een beetje. Thuis was het vaarskalf reeds 2 maal behandeld met butylhyoscine en
metamizole, en met Niet Steroïdale Anti-Inflammatoire Drugs (NSAID’s), met name flunixine meglumine en
ketoprofen. Om de gastro-intestinale passage te verbeteren werd ook 100ml paraffine olie per os toegediend.
1.2.3
Klinisch onderzoek
Het dier was alert, maar had een platte buik. Op echo stelde men contractiele dunne darmen vast. Met een
rectaal toucher vond men wat harde mest met wat mucus, met een stinkende geur.
1.2.4
Bloedanalyse
Bloedanalyse veneus bloed
Normaalwaarden
pH
7,15
7,30-7,45
pCO2 (mmHg)
73,8
35-45
HCO3 (mmol/L)
25,6
20-30
B.E. (meq/L)
-4,9
+5 tot -5
Hct (%)
44
25-38
Na
137,2
136-144
K
4,09
3,6-4,9
Cl (mEq/L)
87
99-107
5
Glu (mg/dL)
87
40-100
WBC (x10 cellen/µL)
13,21
4,0-12,0
Neutrofielen (%)
48,3
15-33
Lymfocyten (%)
31,3
62-63
Thrombocyten (x103 cellen/µL)
338
100-800
Totaal Eiwit (g/L)
53
67-75
GGT (U/L)
173
0-80
Bilirubine totaal (µmol/L)
45
0-42,8
CPK (µmol/L)
1500
0-172
3
(Kahn et al., 2011; Jackson et Cockcroft, 2002)
Hemolyse werd niet vastgesteld.
1.2.5
Aanvullende onderzoeken
Tijdens dit verblijf werd een meststaal genomen om parasitologisch onderzoek op uit te voeren. De feces
werden getest op Eimeria, Strongyliden en Fasciola. De resultaten waren allen negatief. Ook werd een
leverbiopt ingestuurd voor histopathologisch onderzoek. Hieruit bleek dat bijna alle hepatocyten gezwollen
waren en een gevacuoliseerd cytoplasma vertoonden. De kernen waren opvallend ongelijk van grootte en lagen
vaak excentrisch. Bovendien was er oval cell proliferatie aanwezig. Enkele apoptotische cellen werden
eveneens aangetroffen. Dit zijn tekenen van een uitgesproken diffuse, hydropische degeneratie.
Urine werd opgevangen en vertoonde een geel-oranje kleur. Een hoog bilirubine gehalte buiten beschouwing
gelaten, werd hier niets abnormaals vastgesteld.
1.2.6
Hospitalisatie
De eerste dag werd gestart met infuustherapie (met glucose) ter correctie van de bloedwaardes. Ook werd
vitamine E verschaft. Op de 3de dag werd een 4 dagen durende therapie met trimethoprim sulfaat ingesteld. In
tegenstelling tot het vorige geval werd verbetering gezien, en kon het dier na een kleine 2 weken weer naar het
bedrijf. Het dier werd naar huis gestuurd met het advies eventueel nog een kuur van leverondersteunende
middelen te verschaffen, en op te passen met medicatie, gezien de metabolisatie ervan door de lever. Ook werd
er advies gegeven de omgeving en de voeding te controleren op eventuele bronnen van intoxicatie, om zo
nieuwe gevallen te vermijden.
Als laatste werd geadviseerd om 2 maanden later nog eens de leverwaarden te controleren, om zo de situatie te
kunnen opvolgen. Telefonisch contact met de dierenarts eind april leerde ons dat dit inderdaad gebeurt is.
Ondanks de aanwezigheid van nog steeds licht verhoogde leverwaarden, deed het kalf het op dat moment
klinisch gezien uitstekend en groeide het goed.
6
2
NASLAG LITERATUUR
Aangezien de rode lijn door deze casussen de aanwezigheid van tekenen van leverpathologie is, volgt
hieronder een differentiaal diagnostische lijst met mogelijke leverpathologieën bij rundvee:

Intoxicaties: Koper, pyrrolizidine alkaloïden, mycotoxines blauw-groene algen, medicatie, andere..

Bacillaire hemoglobinurie

Ziekte van Tyzzer

Leptospirose

Trematoden

Leverabcedatie

Ascenderende cholangiohepatitis

Hepatische lipidose

‘Redwater fever’

Congenitale aandoeningen

Neoplasie van de lever

Ischemie, hypoxie en stuwing
(Smith, 2009)
Deze lijst heeft geen intentie volledig te zijn. Wegens de beperktheid van deze studie zal er een stuk gewijd
worden aan leverpathologie bij rundvee in het algemeen, en vervolgens ingegaan worden op de meest
voorkomende en meest relevante noxen, die tijdens het onderzoek het meest aangehaald werden. In de
discussie zal de differentiaal diagnose vervolgens afgewogen worden tegenover de twee besproken klinische
gevallen.
2.1
ALGEMEEN LEVERPATHOLOGIE RUNDVEE
Als het eerste orgaan dat bloed ontvangt uit het gastro-intestinaal systeem, bevindt het zich op een uiterst
kwetsbare plaats. Eén van zijn voorname functies is de detoxificatie van het bloed, met als grote nadeel dat
sommige van deze toxines de lever zelf kunnen beschadigen. Deze beschadigingen kunnen zowel acuut als
chronisch verlopen (Anderson et Rings, 2009). Het aantonen van deze leverpathologie kan ondermeer
gebeuren door de bepaling van leverenzymen. Deze komen vrij bij de beschadiging van leverparenchym of
galgangen. Het is belangrijk een diagnose niet te baseren op de stijging van één enzym, daar vele ook door
extrahepatische oorzaken een verhoogde waarde kunnen geven (Kaneko et al., 2008). Zo is het enzym
aspartaat aminotransferase (AST) ook aanwezig in andere weefsels, zoals hartweefsel en skeletspieren
(Jackson et Cockcroft, 2002).
Belangrijkste leverenzymen en hun etiologie
Aspartaat Amino Transferase (AST)
Lever, nier, pancreas, hartweefsel, skeletspieren en
erythrocyten.
Sorbitol Dehydrogenase (SDH)
Lever (korte halfwaardetijd)
Arginase
Lever (korte halfwaardetijd)
7
Glutamine Dehydrogenase (GD)
Lever, galgangobstructie
Ornithine Carbamoyltransferase (OCT)
Lever (vooral necrose)
Alkalische Fosfatase
Darmen, nier, been en lever.
Gamma-glutamyl Transferase
Sterk secreterende of absorberende cellen, vooral in
de lever
(Kaneko et al., 2008)
Het is daarom belangrijk een enzymatisch leverprofiel te bepalen. Voor verdere diagnostiek kan het vaak
eveneens nuttig zijn een leverbiopt te nemen (Kaneko et al., 2008). Dit biopt kan ingezet worden voor
histologisch onderzoek, bijvoorbeeld voor de diagnose van leververvetting of een intoxicatie met Senecia
jacobea, of voor een spoorelementbepaling van bijvoorbeeld koper. Het kleine risico op een bloeding bij het
nemen van het biopt moet men in overweging nemen. Ook echografie kan een sterke diagnostische
meerwaarde bieden (Jackson et Cockcroft, 2002).
2.1.1
Icterus
Een primordiaal symptoom dat opgemerkt wordt bij leverfalen is icterus. Dit ontstaat typisch als er accumulatie
optreedt van het gele pigment bilirubine (Kaneko et al., 2008). Dit pigment wordt geproduceerd door de
enzymatische afbraak van heem. Zo is 80% van de bilirubine in normale zoogdieren afkomstig van de afbraak
van (verouderde) erythrocyten. Deze gele verkleuring is goed zichtbaar op de mucosae, en kan opgemerkt
worden als de plasmalevels 2-3mg/dl overschrijden (Kaneko et al., 2008). Deze link tussen plasmalevels en
icterus is echter niet rechtlijnig en het duurt vaak enkele dagen alvorens de gele verkleuring zichtbaar wordt.
Evenzo kan het enkele dagen duren om de gele verkleuring te resorberen. Men stelt vast dat geconjugeerde
bilirubine een hogere affiniteit heeft voor bindweefsel. Mogelijks doordat de geconjugeerde vorm minder sterk
gebonden is aan albumine (Kaneko et al., 2008). Hierdoor is de klinische icterus, waar er vooral een stijging te
zien is van geconjugeerde bilirubine, beter te zien bij posthepatische gevallen (Kaneko et al., 2008). Meestal zijn
gevallen van icterus bij rundvee te wijten aan een prehepatische oorzaak, zoals hemolytische anemie (Jackson
et Cockcroft, 2002).
2.1.2
Secundaire fotosensibilisatie
Door de stijging van phylloerythrine, ten gevolge van van leverfalen, ontstaat een secundaire fotosensibilisatie
(Anderson et Rings, 2009). Dit is klinisch zichtbaar als een fotodermatitis, gekenmerkt door necrose en
ontsteking van de huid, vooral op ongepigmenteerde huiddelen waar te nemen (Kaneko et al., 2008).
2.1.3
Ascites, hydrothorax, veralgemeend oedeem
Deze klinische symptomen ontstaan door de abnormale opstapeling van vocht in de peritoneale holte. Door
verlies van eiwit, en verminderde aanmaak van voornamelijk albumine, daalt de colloid osmotische druk in de
bloedvaten. Dit veroorzaakt het uittreden van vocht (Kaneko et al., 2008).
8
2.1.4
Hepatoencephalopathie
De voornaamste oorzaak van dit symptoom is de opstapeling van metabolieten door het leverfalen (Anderson et
Rings, 2009). Het belangrijkste metaboliet hierbij is NH3. Dit is aanwezig in het perifere bloed, deels door de
inwerking van bacteriële enzymen op stikstof-dragende structuren uit de voeding, deels door de afbraak van
ureum door urease-positieve bacteriën in het lumen van het gastro-intestinaal kanaal. Ureum wordt fysiologisch
uitgescheiden in de urine, en via het speeksel terug in het gastro-intestinaal kanaal. De symptomen die gepaard
gaan met hetpatoencephalopathie zijn typisch excitatie, maar ook zwijmelen en domkolder (Kaneko et al.,
2008). Ook de kalium-status speelt hierbij een rol, aangezien een lage kaliumwaarde predisponeert tot een
metabole alkalose, door de invloed ervan op zuur-base parameters. Op deze manier wordt het evenwicht van
NH3-NH4+ verstoord (Kaneko et al., 2008). Bij alkalische urine kan er bovendien weinig NH3 worden
geëlimineerd (Kaneko et al., 2008).
2.1.5
Andere
Men kan leverpathologie ook verdenken op basis van volgende veel voorkomende symptomen: gewichtsverlies,
diarree en bloedingen. Deze symptomen ontstaan doordat de lever een rol speelt in de aanmaak van vele
eiwitten, en zo een rol speelt in de gewichtsaanzet, osmotische druk in het bloedvatenstel en de bloedstolling
(Jackson et Cockcroft, 2002).
2.1.6
Regeneratie van leverparenchym
De lever is een sterk regeneratief orgaan. Typisch beginnen, na een episode van acute leverschade, de
zogenaamde ovale cellen te prolifereren. Deze kunnen zich zowel ontwikkelen tot epitheliale cellen van de
lever, als galgangepitheel (Oh et al., 2002). Deze cellen komen tevoorschijn vanuit de portale en periportale
zones, en men neemt aan dat dit de nazaten zijn van de stamcellen van de lever (Yoon et al., 2004). Ook neemt
men aan dat deze bijzondere cellen geactiveerd worden door een gebrek aan generatie van gewone
levercellen, zoals te zien is bij acute, ernstige leverschade (Oh et al., 2002).
2.2
2.2.1
INTOXICATIES
Koper
De etiologie van een koperintoxicatie bij runderen ligt meestal bij de bemesting van hun voedergronden met
varkensgier. Koper en zink worden namelijk in grote aantallen toegevoegd aan varkensvoeders, omdat zij in die
context dienst doen als groeipromotoren. Zeker indien er zich bedrijven met veel biggen in de buurt bevinden,
en er dus een groot risico bestaat dat mest ervan gebruikt wordt op weilanden, moet men dit in acht nemen
(López-Alonso et al., 2000). Ook sommige supplementen, anthelmintica en fungiciden kunnen veel koper
bevatten (Roder, 2001).
Koper staat onder andere in competitie met zink voor zijn opname (Jenkins et Hidiroglou, 1989). Deze opname
uit de darm gebeurt met behulp van het ceruloplasmine, het belangrijkste transporteiwit voor koper (Roder,
9
2001). Zink kan dus een beschermend effect uitoefenen. Omgekeerd zorgt een hoge opname van koper ook tot
een verhoogde fecale uitscheiding van zink en molybdeen (Jenkins et Hidiroglou, 1989). Ook met dit molybdeen
heeft koper een nauwe relatie: een intoxicatie met molybdeen geeft typisch een deficiëntie in koper. Dit doordat
er een interactie in het GI (gastro-intestinaal) stelsel plaatsvindt tussen zwavel, molybdeen en koper, ter vorming
van koper-thiomolybdaat (Roder, 2001). Hoewel er, bij aanwezigheid tot 50ppm koper in melkvervangers, geen
negatieve effecten konden worden waargenomen, is het toch aan te raden om de aangeraden concentratie van
10ppm niet te overschrijden (Jenkins et Hidiroglou, 1989). Een acute koperintoxicatie kan bij het rund uitgelokt
worden door een opname van 200-800mg/kg (Roder, 2001).
Het rund heeft een gelimiteerde capaciteit om koper op te slaan in de lever in de vorm gebonden aan het
metallothioneine (MT) (López-Alonso et al., 2003). Dit complex wordt opgeslagen in het cytosol van de
hepatocyten (Roder, 2001). De hoeveelheid MT aanwezig in de lever is voor een groot deel afhankelijk van de
hoeveelheid zink in het dieet aanwezig, aangezien dit een sterke inductor, en essentieel onderdeel, voor de
aanmaak van MT is (Neathery et al., 1980; López-Alonso et al., 2003). De lage bindingscapaciteit van koper
aan het MT zou bijdragen tot de gevoeligheid van runderen aan een acute kopertoxicose (López-Alonso et al.,
2005). Pyrrolizidine intoxicatie kan het optreden van een koperintoxicatie in de hand werken, aangezien de
functionerende hoeveelheid leverparenchym wordt gereduceerd (Anderson et Rings, 2009).
De schade die een intoxicatie met koper teweegbrengt is te wijten aan het oxidatieve effect van dit element.
Koper veroorzaakt namelijk een peroxidatie van vetten in de membranen van hepatocyten en denaturatie van
het hemoglobine in de erythrocyten (Sullivan et al., 1991). Bij het massaal vrijkomen van koper in de bloedbaan,
eens de lever is verzadigd, ontstaat er oxidatieve schade aan hemoglobine, wat leidt tot vorming van
methemoglobine en Heinz lichaampjes. Intravasculaire lyse en schade aan erythrocyten leidt dan weer tot een
acute hemolytische anemie (Sullivan et al., 1991). Deze treedt typisch op na een aantal dagen van depressie en
verminderde appetijt. Ook stressvolle situaties kunnen tot vrijkomen van koper uit de verzadigde lever lijden
(Anderson et Rings, 2009). Hieruit voortvloeiend ontstaat ook hemoglobinemie, hemoglobinurie, verhoogde
serum concentratie van leverenzymen, en vaak nierfalen door de afbraakproducten van erythrocyten (Roder,
2001). Ondanks zijn toxiciteit, is koper een essentieel element in de voeding van alle gedomesticeerde dieren
(López-Alonso et al., 2000).
Microscopisch bewijs van leverziekte door koper bestaat uit hepatocellulaire degeneratie en necrose,
bloedingen en fibrose. Ook kan het kopergehalte in het leverweefsel zelf bepaald worden (Sullivan et al., 1991).
Een koperconcentratie in de lever van meer dan 150ppm op nat gewicht, duidt op een intoxicatie (Roder, 2001).
Serumgehaltes zijn pas te gebruiken in het hemolytische stadium, een concentratie hoger dan 0,7-1,3ppm is
hierbij significant (Roder, 2001).
Behandeling kan gebeuren door het toevoegen van chelatoren, hoewel dit weinig economisch is (Roder, 2001).
De prognose voor dieren met een hemolytische crisis is uitermate ongunstig (Anderson et Rings, 2009).
Belangrijker is het preventieve maatregelen te nemen om andere blootgestelde dieren te beschermen. Dit kan
door molybdeen als supplement toe te dienen, en de bron van koper te verwijderen (Roder, 2001).
10
2.2.2
Pyrrolizidine alkaloïden
Pyrrolizidine alkaloïden zijn een groep van meer dan 30 phytotoxines (Anderson et Rings, 2009). Verschillende
planten van de groepen Boraginaceae, Compositae en Leguminosae bezitten deze toxines. Echter, bij ons komt
vooral Senecio jacobea, oftewel het Sint-Jacobskruiskruid, voor (Roder, 2001). Dit is slecht één van de vele
planten in de groep planten die seneciose kan veroorzaken (Blowey et Weaver, 2011). Dieren nemen de verse
planten niet op, tenzij ze zeer hongerig zijn. Het gevaar schuilt vooral in de opname ervan met hooi. Sommige
soorten, die minder in onze contreien voorkomen, kunnen ook zaden met deze toxines vormen, die vervolgens
in het graan kunnen terechtkomen (Roder, 2001). De plant bevat het meeste van de toxische alkaloïden net
voor hij in bloei schiet (Roder, 2001). Opname van 1-5% (Roder, 2001) of 2-5% (Anderson et Rings, 2009) van
het lichaamsgewicht over een periode van verschillende dagen kan leiden tot acute toxiciteit (Roder, 2001).
Het acute syndroom kan onder andere gepaard gaan met acuut leverfalen, icterus, anorexie, depressie,
oedeem, ascites, gastro-intestinale ulcers, rectumprolaps en extensieve centrolobulaire hepatische necrose
(Roder, 2001). Deze vorm komt echter zeer weinig voor (Anderson et Rings, 2009). Over het algemeen worden
er chronisch lage hoeveelheden toxine opgenomen, welke niet altijd tot symptomen van leverziekte leiden,
maar gepaard kunnen gaan met anorexie, cachexie, melkproductiedaling, zwakte, neerliggen, rectumprolaps,
fotosensibilisatie, zwartgekleurde diarree, longziekte met bloedingen en emfyseem, zenuwsymptomen, koliek,
icterus, gestegen leverenzymen, een gekrompen en harde lever met een verdikt kapsel, multifocale
levernecrose, megalocytose, portale fibrose met vergroting van de leversinusoïden, proliferatie van galgangen
en fotosensibilisatie (Roder, 2001; Anderson et Rings, 2009; Blowey et Weaver, 2011; Barri et Adam, 1981).
Tegen de tijd dat klinische symptomen zichtbaar worden, zijn de serumgehaltes aan gamma-glutamyl
transferase (GGT) en alkalische fosfatase (ALP) al gestegen (Anderson et Rings, 2009).
De leverbeschadiging ontstaat door de vorming van reactieve metabolieten, pyrrolen, die interageren met SH
groepen van proteïnen en enzymen in het leverweefsel (Roder, 2001). Hierdoor worden er bruggen gevormd
tussen macromolecules in het cytoplasma, wat leidt tot een verhindering van de celdeling van hepatocyten, en
een daling van het glutathione gehalte. Hierdoor ontstaat karyomegalie, cytomegalie, en necrose (Anderson et
Rings, 2009). Dit leidt tot een gedaalde eiwitsynthese, verminderde replicatie van cellen en de productie van
typische vergrote cellen in de lever (Roder, 2001). Bovendien worden deze pyrrolen gerecycleerd, waardoor zij
steeds nieuwe hepatocyten kunnen beschadigen (Anderson et Rings, 2009). De diagnose kan het best gesteld
worden door een histopathologisch onderzoek van de lever (Roder, 2001).
2.2.3
Mycotoxines: aflatoxine
Mycotoxines zijn vaak aanwezig als contaminant, onder andere in veevoeders, in vele regio’s van de wereld
(Cheli et al., 2013). In onze regio zien we regelmatig problemen opduiken met aflatoxines. Dit zijn zeer toxische
metabolieten van Aspergillus flavus en Aspergillus parasiticus, naast andere schimmelsoorten (Lynch et al.,
1973; Richard, 2007; Anderson et Rings, 2009). De kiemen groeien het best in vochtige, warme
omstandigheden, en hebben nood aan een bepaalde primaire beschadiging van de granen als intredepoort
(Richard, 2007; Anderson et Rings, 2009). Goede kuiltechnieken zijn dan ook elementair als preventieve
maatregel, ook gezien het feit dat de schimmels zuurstof nodig hebben om te groeien (Cheli et al., 2013).
Schimmelplekken kunnen zichtbaar zijn als geelgroenige massa’s van conidia op plaatsen van beschadiging of
11
langs gangen door insecten veroorzaakt (Richard, 2007), deze komen voor als typische ‘hot spots’. Om een kuil
of een lading graan te analyseren moet men dus op verschillende dieptes en locaties stalen nemen, en deze
samenvoegen (Anderson et Rings, 2009).
In tegenstelling tot monogastrische dieren, zijn herkauwers minder gevoelig voor mycotoxines. Dit doordat de
ruminale flora een deel van de mycotoxines kan inactiveren (Fink-Gremmels, 2008). Echter, verschillende
mycotoxines vormen antibiotische producten, waardoor zij resistent zijn aan vertering in de voormagen, en zo
het duodenum kunnen bereiken, waar zij alsnog geresorbeerd worden (Fink-Gremmels, 2008). Zink zou
bovendien een beschermend effect hebben (Neathery et al., 1980).
Meestal leidt een intoxicatie met mycotoxines tot niet specifieke symptomen, zoals productiedaling (Cheli et al.,
2013). Dit kan bij aflatoxines onder andere verklaard worden door een inwerking op de stikstofmetabolisatie in
het dier. Er treedt namelijk een verhoogd verlies en een verminderde opname van stikstof op (Lynch et al.,
1973). Bovendien zijn aflatoxines immunosuppressief, carcinogeen, teratogeen en mutageen (Richard, 2007).
Een acutere vorm bestaat eveneens, met hepatische degeneratie en tumoren, en gewichtsverlies, aborteren,
zwelling van de onderste ledematen, huidveranderingen en zenuwsymptomen (Blowey et Weaver, 2011). De
ergere vormen van intoxicatie ziet men vanaf 1000ppb in de voeding, de meer chronische vormen reeds bij
gehaltes onder 150ppb (Anderson et Rings, 2009).
Op lijkschouwing ziet de lever er vaak geel en fragiel uit, met op microscopisch niveau centrolobulaire tot
portale, vette degeneratie en necrose, in combinatie met galganghyperplasie. Dit laatste ontstaat doordat een
intoxicatie met aflatoxines leidt tot galgangproliferatie en proliferatie van de centrale vene, bovendien zien we
ook een opstapeling van vet, een corresponderend verlies van glycogeen, en een disorganisatie van de lobules
van de lever (Lynch et al., 1970). Bij minder ernstige vormen ziet men fibrose van de lever met regeneratieve
nodules (Anderson et Rings, 2009).
Een ander levertoxisch mycotoxine, dat onder andere al in Frankrijk gelokaliseerd is, wordt gevormd door
Pithomyces chartarum. Het oorzakelijk kwaad is hier het pithomycotoxine, dat vooral lethargie, anorexie,
conjunctivitis, icterus en fotosensibilisatie veroorzaakt (Blowey et Weaver, 2011). Dit zorgt voor fibrose van de
galgangen, samen met een verstopping ervan, en de vorming van vrije radicalen (Anderson et Rings, 2009).
2.2.4
Blauw-groene algen
Bauw-groene algen produceren, wanneer zij onder de juiste omstandigheden bloeien in waterbronnen,
cyanotoxines, naast nog vele andere toxische stoffen (Repavich et al., 1990). Typisch ontstaan deze intoxicaties
bij warm weer, preferentieel samen met sterke wind, aangezien de bloeiende organismen op die manier aan
één kant van de waterbron geconcentreerd worden (Roder, 2001).
De hepatotoxische, cyclische peptiden veroorzaken een disorganisatie van actinefilamenten, wat leidt tot
disintegratie van het hepatocellulaire cytoskelet (Roder, 2001). Op die manier kunnen zij leverschade,
oxidatieve stress, verminderde groei en slechte reproductieresultaten veroorzaken (Quiblier et al., 2013).
Algemeen vaak voorkomende symptomen zijn: anorexie, spierrillingen, neerliggen, dehydratatie, diarree (soms
bloederig), ileus en levertoxiciteit (Roder, 2001).Dieren die aan een hoge dosis worden blootgesteld kunnen
12
acuut sterven. Lagere dosissen geven typische symptomen van leverfalen, zoals stijging van leverenzymen en
bilirubine, met secundaire fotosensibilisatie tot gevolg (Anderson et Rings, 2009).
Op pathologie valt er een hepatomegalie vast te stellen, samen met een gezwollen galblaas (Anderson et
Rings, 2009). Bovendien is de lever fragiel, bleek en gestuwd (Roder, 2001).. Microscopische laesies bestaan
uit erge centrolobulaire dissociatie van hepatocyten, degeneratie en necrose (Anderson et Rings, 2009). Door
het plethora aan toxines is het soms moeilijk een diagnose te stellen (Roder, 2001). Dieren gestorven aan
cyanotoxines worden dan ook naar alle waarschijnlijkheid ondergediagnosticeerd (Repavich et al., 1990).
2.2.5
Medicatie
Door drugs geïnduceerde hepatische beschadiging is één van de meest voorkomende redenen waarom
producten van de markt worden gehaald. Veel producten vertonen dus leverpathologie als neveneffect. Dit is
logisch, aangezien de lever instaat voor de metabolisatie van bijna elke vreemde substantie (Lee, 2003).
Een langdurig gebruik, of acute overdosering van chloramfenicol of florfenicol kan een groeiachterstand
veroorzaken, echter typische leverpathologie is nog niet vastgesteld (Mitema et Musewe, 1984).
Langdurig gebruik van NSAID’s, bijvoorbeeld propionzuren zoals ketoprofen en carprofen, kan leverschade
veroorzaken, zeker bij jonge dieren. Hierbij kan men dan verhoogde leverenzymen en hyperbilirubinemie
vaststellen. Deze hepatotoxiciteit komt het meest voor bij carprofen. Andere, en deels hieruit voortvloeiende,
symptomen zijn braken, anorexie, koliek, hematemesis, melena, icterus, hepatische encephalopathie, depressie
en epileptische aanvallen. NSAID-intoxicaties veroorzaken echter ook typisch ulceraties in de maag en de
darmen, samen met nefrotoxiciteit (Roder, 2001).
2.2.6
Andere toxines
IJzer kan in zeldzame gevallen een gelijkaardig beeld van leverfalen veroorzaken als een koperintoxicatie.
Meestal gebeurt dit door een overmatige injectie met medicinaal ijzer. Aangetaste kalveren krijgen zwarte,
teerachtige stoelgang, knarsetanden en krijgen vaak convulsies (Anderson et Rings, 2009).
Lupinose komt vooral voor in groepen runderen die eveneens te maken hebben met nutritionele armoede of
acetonemie en gaat typisch gepaard met icterus. Histologisch kunnen we vetinfiltratie, proliferatie van
galgangen en gegeneraliseerde, lobulaire fibrose vinden. De necrotische en granulaire degeneratie van
hepatocyten, zoals vaak waargenomen bij schapen, werd niet waargenomen bij runderen. Er bestaat een relatie
met de koperstatus van de runderen, aangezien weides met lupines die bemest zijn met koperrijke substanties
vaker aanleiding geven tot intoxicaties (Gardiner, 1967).
Paddenstoelen die amanita toxines produceren, zoals Amanita phalloides, worden niet vaak opgenomen door
rundvee. Zij kunnen echter ook leiden tot een acute hepatotoxicose, die gepaard gaat met koliek, diarree, en
vaak fulminant falen van multipele organen. De koliek en diarree treden typisch op binnen de eerste 24 uur na
blootstelling. De leverproblemen worden vaak gevolgd door coma en sterfte 36 tot 48u na de blootstelling. Deze
13
amanitines inhiberen de werking van het RNA polymerase II, hetgeen leidt tot een verminderde eiwitsynthese en
verhoogde celdood (Wilson, 2012).
Koolfstoftetrachloride (CCl 4), hetgeen gebruikt kan worden tegen een trematodeninfestatie, maar ook als
antifungicide, kan vooral bij hoge proteïnediëten aanleiding geven tot plotse sterfte door leverfalen. CCl4 wordt
nogal eens in gasvorm ingezet om aan insectenbestrijding te doen in graanopslagplaatsen. De metabolieten
hiervan kunnen lang in het voedsel aanwezig blijven, en zo intoxicaties veroorzaken. Bij ons wordt het echter
weinig gebruikt (Alumot et Mandel, 1977).
Steroïdale saponinen worden door verschillende planten geproduceerd, vooral in hun vroege en snelle
groeifase. Deze worden gemetaboliseerd tot glucunoride conjugaten, dewelke kristalliseren in de galgangen. Dit
geeft aanleiding tot anorexia, gewichtsverlies, icterus, secundaire fotosensibilisatie, huidproblemen, en
hepatoencephalopathie. Microscopisch is er brugvorming tussen de verschillende portale gebieden, fibrosering
van hepatocyten, cholangitis en dichtslibben van de kleine galgangen (Anderson et Rings, 2009).
Zinktoxiciteit staat in intense relatie met de opname van andere sporenelementen, zoals koper, ijzer, calcium en
cadmium. Het veroorzaakt een verminderde appetijt, gewichtsverlies, diarree en anemie bij herkauwers. Dit
laatste vooral doordat er minder koper en ijzer wordt waargenomen bij een zinkintoxicatie. Bovendien werden
ook zwakte, subcutaan oedeem, icterus, dehydratatie en pancreasatrofie vastgesteld (Allen et al., 1983). Als
dieren in proximiteit verblijven tot industriebedrijven, moet altijd aan een vervuiling van dit type gedacht worden
(Lloyd et al., 1991).
De lijst toxines kent haast geen einde. Zo zijn er verder nog enorm veel planten, therapeutische agentia,
mycotoxinen, metalen en huishoudproducten die leverfalen kunnen veroorzaken (Roder, 2001).
2.3
BACILLAIRE HEMOGLOBINURIE
Bacillaire hemoglobinurie wordt veroorzaakt door Clostridium haemolyticum (door sommige auteurs ook wel
Clostridium novyi type D genoemd) (Olander et al., 1966) en door Clostridium novyi. Het is vooral een ziekte van
schapen, doch ook runderen worden aangetast. Het wordt ook wel de ‘zwarte ziekte’ genoemd, doordat
veneuze congestie de onderkant van de huid verkleurt en komt vooral voor in de zomer, vaak gekenmerkt door
acute sterfte (Anderson et Rings, 2009).
Sporen uit de omgeving worden samen met voedsel opgenomen, en neergezet in Kupffer cellen. Beschadigde
weefsels zijn nodig als voedingsbodem voor de kiem om te groeien. Letsels veroorzaakt door Fasciola hepatica,
Fusobacterium necrophorum, Trueperella Pyogenes en verschillende cysticercen zijn dan ook een typische
broedplaats voor deze kiemen (Anderson et Rings, 2009). De meeste aangetaste dieren zijn weldoorvoed en
ouder dan 1 jaar (Anderson et Rings, 2009).
Bij een trager verloop stijgt de lichaamstemperatuur eerst fulminant, om in het terminale stadium terug te dalen.
Bij runderen komt vooral een verloop over 1 tot 2 dagen voor (Anderson et Rings, 2009). Op het moment dat de
typische hemoglobinurie optreedt, zijn al 40-50% van de erythrocyten vernietigd. De urine kleurt hierdoor donker
rood. Ook icterus is op dat moment vaak sterk aanwezig (Anderson et Rings, 2009). De bacteriën kunnen bij
14
pathologisch onderzoek typisch aangetoond worden op afdrukpreparaten van de lever (Anderson et Rings,
2009).
Op pathologie kan men eveneens vaststellen dat het pericardiale zakje en de peritoneale holte gevuld zijn met
vocht, en er bloedingen zijn op het endocard. De lever is doorgaans vergroot, en in de diafragmatische lobben
zijn er necrotische haarden op te merken (Anderson et Rings, 2009). Hepatische infarcten zijn pathognomisch,
en kunnen van 5 tot 25cm groot worden (Anderson et Rings, 2009).
Differentiaal diagnostisch denkt men bij deze aandoening aan andere oorzaken van hemoglobinurie, zoals
leptospirose en babesiose. Rode urine door hemoglobinurie kan gemakkelijk verward worden met hematurie,
bijvoorbeeld door een opklimmende infectie met Corynebacterium renale of andere kiemen (Anderson et Rings,
2009).
2.4
ZIEKTE VAN TYZZER
De ziekte van Tyzzer wordt veroorzaakt door Clostridium piliforme. Dit werd gerapporteerd bij verschillende
diersoorten, en ook bij zeer jonge dieren, onder meer bij een kalf van 11 dagen oud (Ikegami et al., 1999) .
Dieren krijgen vaak diarree, worden apathisch, blijven neerliggen, en sterven na enkele dagen. Letsels buiten
de lever bestaan, bij jonge dieren, vaak uit thymusatrofie, hyperemische en hemorragische aantasting van de
darmen, en een geval werd genoteerd met stijve ellebogen en knieën. Ook tracheïtis en pneumonie werden
waargenomen. De lever zelf vertoont multifocale necrose met coagulatie, zichtbaar als geelwitte vlekken van
0,5-1mm in diameter. Een Warthin-Starry kleuring op histologische preparaten is de gemakkelijkste manier om
de bacteriën aan te tonen. Er kunnen zowel sporen als vegetatieve kiemen worden waargenomen. De
vegetatieve stadia van de kiemen leggen zich typisch in bundels en vertonen flagellen (Ikegami et al., 1999).
2.5
LEPTOSPIROSE
Leptospirose wordt veroorzaakt door de spirocheet Leptospira. Bij runderen veroorzaken infecties met
Leptospira interrogans serovar pomona of hardjo vooral abortussen, doodgeboortes, sterke dalingen in melkgift
en verminderde reproductie (Blowey et Weaver, 2011). Echter, bijvoorbeeld serovar pomona of Leptospira
icterohaemorrhagiae, kunnen bij kalveren ook aanleiding geven tot een acutere vorm (Dodd et Brakenridge,
1980). Hierbij ontstaat er een vaak fatale acute septicemie met hemoglobinurie, icterus, anemie. Indicatief voor
een hemolytische crisis zijn de gezwollen, donkere nieren. Dieren die de ziekte overleven vertonen vaak slecht
afgelijnde, grijzige, corticale vlekken op de nier, indicatief voor een focale interstitiële nefritis (Blowey et Weaver,
2011).
De spirocheten werden historisch gedetecteerd onder een donker veld microscoop op een vers staal (Blowey et
Weaver, 2011), doch aangezien leptospirose een breed gamma aan symptomen kan teweeg brengen, heeft de
diagnose vaak heel wat om handen (Adler et de la Peña Moctezuma, 2010). De detectie van specifieke
antistoffen, zoals met de microscopische agglutinatie test, is de meest gebruikte test. Detectie van bacterieel
DNA via PCR (Polymerase Chain Reaction) geeft echter ook betrouwbare resultaten. Aangezien de incubatie tot
13 weken kan duren, is isolatie van de kiem absoluut niet gemakkelijk (Adler et de la Peña Moctezuma, 2010).
15
2.6
TREMATODEN
Figuur 1: Chronische cholangitis door een leverbot infestatie (uit: van Dijk et al., 2007).
De trematode Fasciola hepatica heeft een wereldwijde distributie. Via een indirecte cyclus, gaande over een
waterslak, besmetten ze de eindgastheer. Dit kan een herkauwer, varken of paard zijn (Ballweber, 2001).
Typisch komen besmettingen dus meer voor in vochtige weides. Na orale opname van de metacercariën,
vastgehecht aan de vegetatie, penetreren deze de wand van de dunne darm en migreren via de buikholte naar
de lever, die zij bereiken in 4-6 dagen. Vervolgens migreren zij door de lever over een tijdspanne van 4 tot 8
weken, en bereiken dan de galgangen, waar zij volwassen worden. De prepatente periode bedraagt 8 tot 12
weken, en botten kunnen verschillende jaren leven (Ballweber, 2001).
Er bestaat een verschil in besmettingsmoment tussen gematigde en warme regio’s. Als extrapolatie hiervan
kunnen we vermelden dat bij ons een zachte of koude winter ook een verschil maakt. Dit doordat, indien de
cercariën kunnen overwinteren in de slakken, er al een symptomatologische uitbraak zich kan voordoen in het
voorjaar. Indien de winters te streng zijn, zullen weides vooral besmet worden door uitscheiding van adulte
vormen die de winters overleefd hebben in hun eindgastheer, en zal een klinische uitbraak pas gezien worden
in de zomer en het najaar (Ballweber, 2001).
Zoals op de bijgevoegde foto zichtbaar is, ontstaat er door de migratie en aanwezigheid van de botten in de
galgangen een fibrose en cholangitis, met een verdikking en fibrosering van de wanden (Ballweber, 2001). Ook
een inflammatie binnen de portaalzone en exsudatie van gal uit de galgangen kan worden waargenomen. Deze
substantie veroorzaakt necrose van hepatocyten (van Dijk et al., 2007). Adulte botten kunnen vaak in het lumen
worden teruggevonden, meestal in galgangen waarin afzetting van calcium aanwezig is (van Dijk et al., 2007).
Echter, in geval van die subklinische of meer chronische symptomen, zoals een verminderde appetijt,
verminderde melkgift en vermagering, kunnen er soms maar weinig adulte botten op pathologie worden
teruggevonden (Ballweber, 2001).
Bij echografisch onderzoek van de lever kunnen wijde galgangen gezien worden, terwijl zij normaal gezien niet
goed zichtbaar zijn. Differentiaal diagnostisch dient bij cholestase gedacht te worden aan galstenen en andere
redenen van weefselproliferatie in de galgangen (Braun, 2009) (zoals pyrrolizidine alkaloïden (Roder, 2001)).
Een onderscheid kan gemaakt worden met een distale obstructie van de galafvoer (onder andere nabij de
16
duodenale papil), doordat in zulks scenario de galblaas ook zal uitzetten. Een vergrote galblaas wordt echter
ook gezien bij anorexie, doordat er in dat geval geen impulsen tot lediging worden gegeven (Braun, 2009).
Een diagnose van een leverbot-infestatie kan gesteld worden door de feces te onderzoeken op oöcysten. De
eitjes zijn operculate, ovaal en geel van kleur (Ballweber, 2001).deze zijn wel niet in grote getale aanwezig en
worden enkel gevormd door mature stadia. Om de oöcysten meer te concentreren moet dus sedimentatie
worden toegepast. Bovendien loopt de uitscheiding syncroon met de lediging van de galblaas, en is dus niet
continu (Ballweber, 2001).
2.7
LEVERABCEDATIE
Leverabcessen worden bij volwassen dieren vaak veroorzaakt door sub-acute acidose van de inhoud van het
rumen (SARA). De epitheliale cellen, die de wand uitmaken van de pens, zijn niet beschermd door mucus, en
zijn dus gevoelig voor de inwerking van zuren. Een lage ruminale pH leidt dus tot parakeratose, en uiteindelijk
ook erosies en ulceratie van het epitheel. Dit vormt vervolgens een uitstekende inwerkingsplaats voor bacteriën,
die hier dan ook gretig gebruik van maken.
Leverabcessen, veroorzaakt door SARA, komen meer voor bij koeien die een hoogenergetisch rantsoen krijgen.
Het is belangrijk dat hierbij een evenwicht wordt gevonden tussen optimale voeding voor een maximale
melkproductie, waarbij ook de gezondheid van de pens gewaarborgd wordt. Voldoende opname van vezels,
samen met een hoog genoeg gehalte aan kationen in het rantsoen, kunnen hier een belangrijk rol bij spelen
(Krause et Oetzel, 2006).
De belangrijkste kiem betrokken bij leverabcessen is Fusobacterium necrophorum (Krause et Oetzel, 2006),
doch Trueperella pyogenes neemt een sterke tweede plaats in (Narayanan et al., 1998). Deze bacteriën kunnen
uiteindelijk embolisch spreiden naar de lever, maar ook occasioneel naar de longcirculatie via de vena cava,
hetgeen ruptuur van kleine pulmonaire arteries kan veroorzaken, met bloeduitstorting in de longen tot gevolg.
Dit leidt klinisch tot episodes van epistaxis, maar ook tot meer uitgebreid schuimig verlies van bloed via de
neusgaten, met meestal een fataal verloop (Enemark, 2009).
Een mogelijk gevolg van leverabcessen is een thrombose van de vena cava door losgekomen fragmenten van
het ontstekingsproces. Als de thrombus craniaal van de lever gelokaliseerd is, en bovendien de helft of meer
van de vene occludeert, veroorzaakt het typisch leverstuwing. Bij jonge dieren ontstaat er vaak ascites,
aangezien zij nog niet goed adequaat ontwikkelde alternatieven hebben om een voldoende collaterale circulatie
op te bouwen. Bij volwassen dieren kan die collaterale circulatie verlopen via de uiervene, interne thoracala
vene en vena azygos (Braun, 2008).
Bacteriële embolieën kunnen eveneens de hartkleppen, nieren en gewrichten bereiken, en daar respectievelijk
endocarditis, pyelonefritis en artritis veroorzaken (Krause et Oetzel, 2006). Bij kalveren kunnen deze abcessen
ontstaan door een opklimmende omphalophlebitis. Deze treedt in de lever aan de linkerzijde, zodat eventuele
abcessen zich typisch op die plaats zullen lokaliseren (van Dijk et al., 2007).
17
Figuur 2: Leverabces door omphalophlebitis (uit: van Dijk et al., 2007).
Het onderste pijlhoofdje wijst op de ontsteking van de navelvene. De sterke atrofie van het linkergedeelte van
de lever is zichtbaar tussen de pijlen. Dit was ontstaan door occlusie van de linkse tak van de portale vene door
het opklimmende infectieuze proces (van Dijk et al., 2007).
De grootte, positie en consistentie van leverabcessen, veroorzaakt door een opklimmende navelinfectie, kunnen
goed waargenomen worden via echografie. De galblaas, die aan de caudale rand van de lever ligt, is zelden bij
het proces betrokken (Jackson et Cockcroft, 2002). Een heterogene echografische indruk, met multipele
hyperechogene foci en geen indicaties van een kapsel, wijzen doorgaans op een vroeg stadium. Een ‘rijper’
abces is meestal zichtbaar als omkapselde formatie, met een homogene inhoud en een substantiële grootte.
Deze kunnen zelfs al verdeeld zijn door bindweefselsepta in verschillende kamers. De grootte kan variëren
tussen 3 en 20 cm, en 1 tot 5 intercostale ruimtes bestrijken (Braun, 2009).
2.8
ASCENDERENDE CHOLANGIOHEPATITIS
Een neutrofiele cholangiohepatitis kan veroorzaakt worden door een bacteriële infectie, die opklimt via de
afvoergang van de lever (van Dijk et al., 2007). Hoewel niet frequent voorkomend bij jonge runderen, werd het
al bij kalveren gediagnosticeerd. Zo werd een 2-maanden oud kalf beschreven, met een geschiedenis van
waterige diarree en gewichtsverlies. Bij presentatie was het kalf zwak en had het milde koorts. Bij
bloedonderzoek bleken de leverenzymes verhoogd, evenzo het bilirubinegehalte, icterus werd echter niet
opgemerkt. Een sterke leukocytose, te wijten aan een stijging en een linksverschuiving van de neutrofiele
populatie, samen met een milde acidose, werd eveneens vastgesteld (Coombs et al., 2002).
Het echografisch aspect van de lever was normaal. Leverbiopsie bracht een neutrofiele hepatitis aan het licht,
met multifocale, dense, cellulaire aggregaten van neutrofielen, aangevuld met een klein aantal lymfocyten en
plasmacellen, aanwezig in de hepatische sinusoïden (Coombs et al., 2002). Een opklimmende infectie wordt
typisch gekarakteriseerd door de aanwezigheid van neutrofielen in het lumen van de galgangen, met mogelijke
18
uitbreiding naar het omgevende bindweefsel en het periportale parenchym (van Dijk et al., 2007). Bij onderzoek
van een biopt werden eveneens necrose en verlies van individuele hepatocyten vastgesteld, samen met
proliferatie van kleine vaten. In dit geval werd er Escherichia coli vastgesteld op een cultuur van leverweefsel
(Coombs et al., 2002).
2.9
HEPATISCHE LIPIDOSE
Ook deze aandoening is een veel voorkomend probleem bij het moderne rundvee. Aangezien runderen geen
vetzuurprecursors produceren in de lever, zijn vetzuren die accumuleren in de lever steeds van extrahepatische
oorsprong. Indien een rund in energienood is, zal het opgeslagen vetzuren, opgeslagen als triglyceriden, terug
mobiliseren in de vorm van niet veresterde vrije vetzuren (NEFA’s) en glycerol. Deze kunnen onder andere
gebruikt worden door de melkklieren, lever, milt en spier als energiebron. Echter, het vrijstellen van triglyceriden
uit de lever vereist het verpakken ervan in lipoproteïne partikels. Deze partikels hebben een kern van
triglyceriden, en een mantel van cholesterol, fosfolipiden en specifieke eiwitten. De aanmaak hiervan is bij
runderen van nature een traag proces (Anderson et Rings, 2009). Dit proces wordt bovendien bijkomend
verstoord bij een tekort aan cobalt, een enzymatische cofactor bij de productie ervan (Stangl et al., 1999).
Deze hepatische lipidose komt typisch voor bij melkkoeien in de eerste weken post partum, daar er een
onevenwicht bestaat tussen energie geleverd door voeding, en de energie nodig voor de melkgift (een
zogenaamde negatieve energiebalans, NEB). Deze overlading van de lever met triglyceriden, komt vaak samen
voor met andere typische post partum problemen, zoals mastitis, metritis en ophouden van de nageboorte.
Aangetaste dieren vertonen ketonurie, anorexie, soms stoornissen van het centrale zenuwstelsel door
hepatoencephalopathie, samen met andere tekenen van verstoorde leverfunctie, zelfs overgaand in decubitus
en sterfte (Anderson et Rings, 2009).
2.10 ‘REDWATER FEVER’
Figuur 3: Icterus in de mucosa van de vagina, veroorzaakt door Anaplasmose (uit: Blowey et Weaver, 2011).
‘Redwater fever’ is een angelsaksische term, die een symptomenbeeld beschrijft typisch aan Anaplasmose en
Babesiose, samen met andere protozoa. Eerstgenoemde verspreidt zich in de gastheer via de cellen van de
19
myeloïde cellijn, laatstgenoemde meer specifiek via de erythrocyten. Symptomen omvatten voornamelijk koorts
en, vooral in het geval van Babesiose, intravasculaire hemolyse, met als gevolg anemie, hemoglobinemie en
icterus (Blowey et Weaver, 2011). Zo werd in onze regio dit symptomenbeeld al vastgesteld door een infectie
met Babesia major (Brocklesby et al., 1973).
Ook Anaplasma is een opkomende infectie in onze regionen. Deze protozoa deelt door binaire fusie
intracellulair, en kan ernstige anemie, leidend tot hoge mortaliteit veroorzaken, vooral in adulte runderen (Gale
et al., 1996). Vaak ontstaat er eerst een periode van koorts en anorexie, gevolgd door anemie, en later icterus.
Hemoglobinurie is vaak afwezig. In de meer acute vorm ontwikkelen dieren naast koorts ook een uitgesproken
dyspnee. Op pathologisch onderzoek is de lever vergroot en geplekt en de milt vergroot (Blowey et Weaver,
2011).
Babesia bovis werd in een kalf beschreven, dat intra uterien geïnfecteerd werd. Dit kalf vertoonde koorts,
icterus, bleke mucosa en convulsies. Bovendien werden anemie, leukocytose, thrombocytopenie en lymfocytose
vastgesteld. Stijging van verschillende enzymes, met name AST, lactaat dehydrogenase en creatine kinase,
werd vastgesteld, waarschijnlijk ten gevolge van de hemolyse, dehydratatie en spierschade, veroorzaakt door
het neerliggen. De icterus op zijn beurt werd verklaard door een stijging van de totale bilirubine, door de
uitgesproken hemolyse (Yeruham et al., 2003).
2.11 CONGENITALE AANDOENINGEN
Er bestaan eveneens verschillende congenitale aandoeningen van de lever. Dit orgaan ontstaat als een uitgroei
van het primitieve darmkanaal. Bloed wordt aangevoerd via 2 wegen: in normale fysiologische omstandigheden
komt 10-20% van de leverarterie, de overige 80-90% neemt de vena porta voor haar rekening. Deze laatste
draineert de pancreas, milt, maag, dunne darmen, en de dikke darmen, exclusief het meest terminale einde
(Kaneko et al., 2008). Deze aandoeningen kunnen we grotendeels opsplitsen in 2 categorieën: de
aandoeningen van het galsysteem en die van het circulatoire systeem (van Dijk et al., 2007).
Eén van de belangrijkste congenitale aandoeningen van het biliaire systeem is de vorming van cysten (van Dijk
et al., 2007). Deze afwijking kan leiden tot onvolledige afvoer van gal, de zogenaamde cholestase. Dit heeft
typisch het verschijnen van icterus tot gevolg. Bovendien veroorzaakt lekkende gal in de periportale zones van
de lever necrose van de hepatocyten, wat men omschrijft als een galinfarct. Indien de stase van gal een
chronischer verloop kent, ontstaan er gezwollen, bleke hepatocyten, met centraal gelokaliseerde granules die
koper bevatten, meestal gelokaliseerd in de periportale regio (van Dijk et al., 2007).
De circulatoire stoornissen, leidend tot ischemie, hypoxie en stuwing van de lever, worden onder het
zogenoemde hoofdstuk besproken. Een congenitale, circulatoire aandoening die een tekort aan voedingsstoffen
voor de hepatocyten veroorzaakt is het voorkomen van portosystemische shunts (PSS). Deze veroorzaken een
verminderde perfusie van de portale zones, wat leidt tot een hypoplastische of niet herkenbare portale vene, en
een uitbreiding van de vertakkingen van de leverarterie, vanwege compensatoire bloedvloei (van Dijk et al.,
2007).
20
Figuur 4: Congenitale, intrahepatische portosystemische shunt (uit: van Dijk et al., 2007).
In bovenstaande figuur zien we de gevolgen van een dergelijke PSS, hier bij een jong kalf met een leeftijd van 6
maanden. We kunnen een duidelijke atrofie van de lever waarnemen, ten gevolge van verminderde portale
bloedvloei door het leverparenchym. In dit geval was de PSS gelokaliseerd op de plaats van de ductus venosus
(van Dijk et al., 2007). Dit is een embryonaal bloedvat dat de navelvene verbindt met de vena cava. Dit zorgt
ervoor dat in de foetale circulatie een groot deel van het zuurstofrijke bloed, aangevoerd via de umbilicale vene,
de lever kan bypassen. Op die manier wordt deze stroom van zuurstof rechtstreeks naar het foetale hart en de
foetale hersenen getransporteerd (Burger et al., 2013).
Deze porto-systemische shunts kunnen ook ontstaan door primaire leverziekte, voornamelijk cirrose. In dit geval
zijn zij meestal multipel, vaak vergezeld van ascites. Ook andere oorzaken van portale hypertensie, zoals een
obstructie door een thrombose, kunnen dit veroorzaken (van Dijk et al., 2007).
2.12 NEOPLASIE VAN DE LEVER
Hoewel zeldzaam, zijn er toch neoplasieën van de lever beschreven bij runderen. Primaire neoplastische
afwijkingen van de lever zijn meestal van epitheliale origine en omvatten het hepatocellulair adenoma en
carcinoma, in zeldzamere gevallen het cholangiocellulair adenoma en carcinoma. Echter, gezien de
anatomische positie en fysiologische functie van de lever in het lichaam, is het een predilectieplaats voor
uitzaaiingen van neoplastische processen elders in het lichaam (van Dijk et al., 2007).
Ook hemangioma’s en lymfoma’s, zo ook hun kwaadaardige tegenhangers, worden geregeld waargenomen in
de lever. Levers aangetast door een lymfoma zijn typisch vergroot, met wit-grijze tot roze-grijze nodules, of een
gevlekt, bleek aspect van de gehele lever. Hemangioma’s zijn typisch rode nodules, microscopisch bestaande
uit met bloed gevulde kanalen, opgedeeld door variabele hoeveelheden bindweefsel (Schamber et al., 1982).
2.13 ISCHEMIE, HYPOXIE EN STUWING
Verstoringen in de uitvloei van bloed uit de lever leiden typisch tot stuwing. Hierbij nemen we een transudatie
van plasma waar, en een fibrine depositie in de lever. Congestie van de lever is meestal een gevolg van
21
hartfalen, of van een obstructie van het thoracaal gedeelte van de caudale vena cava. Acute congestie is
histologisch zichtbaar als een brugvorming van centrum naar centrum, met atrofie en verlies van centrolobulaire
hepatocyten. Bij chronische congestie zien we eerder een periveneuze fibrose die reikt tot in het centrolobulaire
parenchym. Bijkomend wordt een adaptieve periportale regeneratieve hyperplasie van hepatocyten gezien (van
Dijk et al., 2007).
Hartfalen, in zijn congenitale vorm, is echter relatief zeldzaam bij runderen, in vergelijking tot de verkregen
hartaandoeningen. Enkel het ventriculair septum defect (VSD) wordt regelmatiger gezien. Atriale septa defecten
(ASD), secundair aan andere aandoeningen, worden wel vaak gediagnosticeerd. Ook complexe defecten, zoals
transpositie van de grote vaten, zijn reeds gerapporteerd. De symptomen bij een VSD of ASD ontstaan vooral
ten gevolge van een overdruk in de longcirculatie (Anderson et Rings, 2009) (zogenaamde links naar rechts
shunting, wat veel frequenter gezien wordt dan omgekeerd (Bradley et al., 1991)). Dit gaat gepaard met een
slechte groei, prestatievermindering, dyspnee, tachypnee en tachycardie. Meestal is ook een hartgeruis bij
auscultatie te horen, wat voornamelijk waarneembaar is aan de rechterzijde van de thorax. Hierbij dient het niet
verward te worden met een fysiologisch bijgeruis bij sommige kalveren, dat geausculteerd wordt aan de
linkerzijde ter hoogde van de 4 de intercostale ruimte, waar de aortaklep gelegen is. Door de vaak aanwezige
ademgeluiden, de omgevingsgeluiden en de grootte van het dier als verstorende factoren kan men echter niet
veel conclusies trekken indien men geen geruis waarneemt (Anderson et Rings, 2009).
Radiografie kan het pulmonair oedeem, en soms de vergroting van het hart, ten gevolge van dit hartfalen in
beeld brengen. Ook echografie is een handig hulpmiddel om de grootte van het VSD te bepalen, maar ook om
andere afwijkingen te onderkennen (Anderson et Rings, 2009). Echografie is in dit opzicht de test met de
hoogste sensitiviteit en specificiteit bij het levende dier. Dit is belangrijk, daar voor de meeste hartaandoeningen,
een snelle diagnose onnodige behandeling en lijden van het dier kan vermijden (Buczinski et al., 2010).
Er werden eveneens al gevallen beschreven, veelal bij Holstein Friesians, met primaire cardiomyophathie. Het
hart vertoonde, zonder duidelijk aanwijsbare oorzaak, afwisselend atrofie en hypertrofie van de myocyten,
resulterend in een groot verschil in de lengte van deze cellen. Naast vasculaire lesies, vooral in het hart, de
longen, nieren en lymfeknopen, was ook de lever secundair aangetast. Deze vertoonde bij de dieren erge
fibrose, met tekenen van chronische congestie (zie hoger) en verlies van hepatocyten (Bradley et al., 1991).
Veel vaker dan de aangeboren oorzaken van leverstuwing, wordt een verworven bacteriële endocarditis
gediagnosticeerd als oorzaak van leverstuwing. De tricuspidalis klep is het vaakst aangetast, hoewel ook
aantasting van andere kleppen is beschreven. Meestal wordt de ontsteking veroorzaakt door opportunistische
kiemen zoals: Streptococcus-soorten, Trueperella pyogenes, Escherichia coli, Staphylococcus aureus,
Pseudomonas, Klebsiella of Proteus. Falen van de tricuspidalisklep leidt typisch tot stuwing van de lever, wat
vaak gepaard gaat met gewichtsverlies, verminderde melkproductie, terugkomende koorts, anorexie, zwakte en
een verminderde appetijt (Anderson et Rings, 2009).
2.14 ANDERE
Natuurlijk bestaan er nog verschillende infectieuze, maar ook toxische agentia die leverfalen kunnen
veroorzaken. Zo veroorzaken ook polychloor-bifenylen (PCB’s) leverproblemen. Deze werden bijvoorbeeld
22
gebruikt in verschillende verven en sluitingen voor silo’s (Perry et al., 1984). Ook cystische echinococcose,
onder andere veroorzaakt door Echinococcus granulosus, kan een weerslag hebben op de lever. Deze parasiet
veroorzaakt, net zoals vele anderen, een veranderingen in de activiteit van enzymen met een anti-oxidatieve
functie, met een stijging van vrije radicalen tot gevolg, die op hun beurt een peroxidatie van vetten veroorzaken
(Heidarpour et al., 2013). Deze aandoening is bovendien wijdverspreid in Europa (Beato et al., 2013). Ook
predisponerende oorzaken, zoals BVD, kunnen belangrijk zijn in het onderzoek. Aangezien dit virus een
immunosupressie veroorzaakt, kunnen infectieuze oorzaken sneller aanslaan, zo ook leverpathogenen (Lanyon
et al., 2014). Een andere veel besproken infectieuze aandoening de laatste tijd, Neospora caninum, kan dan
weer aanleiding geven tot periportale inflammatoire infiltraten van mononucleaire cellen in de lever waarbij
zones van necrose, omring door bloedingen, kunnen waargenomen worden (Maley et al., 2003).
Uit deze literatuurstudie blijkt dat, hoewel leverproblemen niet tot de meest courante symptomatologie behoren,
deze door een heel plethora aan aandoeningen veroorzaakt kunnen worden. Een juist diagnose stellen is in
deze context dan ook vaak een behoorlijk huzarenstuk.
23
3
DISCUSSIE
Bij beide casussen kon er niet tot een definitieve diagnose gekomen worden, en naar de precieze etiologie van
deze ziektebeelden blijft het dus alsnog raden. Het tweede geval wist gelukkig met een ondersteunende
behandeling gezond en wel terug naar huist te keren, het eerste geval ging echter aan dit diagnostisch raadsel
ten onder. Naslag van de literatuur bracht geen duidelijk antwoord aan het licht, echter enkele aandoeningen
lijken wel meer waarschijnlijk dan andere.
In beide gevallen kunnen we enkele differentiaal diagnostische aandoeningen al met vrij grote zekerheid sterk in
twijfel trekken. Gezien hun jonge leeftijd (respectievelijk bijna 7 maanden oud en ruim 3 maanden oud) is de
kans dat deze gevallen verklaard zouden kunnen worden door een intoxicatie met pyrrolizidine alkaloïden zeer
klein. Ook SARA en hepatische lipidose, typische leveraandoeningen bij melkvee, kunnen gezien de jonge
leeftijd waarschijnlijk weerlegd worden. Een chronische opname met hooi; gecontamineerd met Senecio
jacobea, wat in onze contreien de meest voorkomende bron van pyrrolizidines is, is vrijwel onmogelijk in de
besproken gevallen. Aangezien ze waarschijnlijk wel al wat hooi opgenomen hadden is een acute intoxicatie,
met een hoge dosis, wel een optie. Echter, men zou in dit geval verwachten dat er bij meerdere dieren op het
bedrijf klachten zouden zijn, en bovendien zou het een gehooide weide moeten betreffen die vol stond met
Senecio jacobea. Bovendien werden de typische letsels voor seneciose (megakaryocytose, portale fibrose,
galgangproliferatie) op histologisch onderzoek niet gevonden. Een bijkomende discrepantie is het feit dat er
tekenen van leverregeneratie, zoals proliferatie van ovale cellen, aanwezig waren, wat niet strookt met de
antimitotische eigenschappen van de pyrrolizidine alkaloïden. De afwezigheid van verschillende andere
aangetaste dieren is eveneens een argument tegen andere mycotoxines.
Blauwgroene algen kan men dan weer in beide gevallen met vrij grote zekerheid van de differentiaal diagnose
schrappen aangezien de gevallen plaatsvonden in de winter, en de weersomstandigheden een bloei van deze
algen dus totaal niet in de hand werkten. Bovendien bevinden runderen zich in de winter doorgaans in een stal,
waar onder normale omstandigheden geen bronnen van openstaand water te vinden zijn. Ook bacillaire
hemoglobinurie lijkt vrij onwaarschijnlijk, gezien de gevallen niet voldoen aan het typische profiel (zomer, ouder
dan 1 jaar oud). Ook de symptomen zijn niet typisch, en de pathognomische letsels (leverinfarcten) werden op
pathologie bij het eerste geval niet gevonden, nog tekenen van trematoden, die toch in de meeste gevallen de
intredepoort vormen. Ook bij het tweede geval is een besmetting met trematoden onwaarschijnlijk, aangezien
het om een kalf gaat met een leeftijd van om en bij 7 maanden, geboren in juni. Als misschien wel belangrijkste
argument werd bij geen van beide gevallen hemoglobinurie, noch hemolyse vastgesteld. Dit laatste argument
sluit eveneens met vrij grote zekerheid de zogenaamde ‘Red Water Fever’ uit.
Ook congenitale aandoeningen van dermate invloedrijke aard dat zij deze symptomen zouden kunnen
verklaren, zijn vrij onwaarschijnlijk. Bij het eerste geval, waar een autopsie werd uitgevoerd aangevuld met
histologisch onderzoek van verschillende weefsels, is het vrij onwaarschijnlijk dat een congenitale aandoening
of neoplasie, die deze symptomen zou kunnen verklaren, gemist werd. Bij het tweede geval werd enkel een
deel van het leverweefsel histologisch onderzocht via bioptname, en zou het dus kunnen dat pathologisch
leverweefsel gemist werd. Het verdwijnen van de symptomen kan dan echter niet verklaard worden. Bij een
aantasting van het hart, zouden naast de leversymptomen, de hartsymptomen sterker naar de voorgrond
24
hebben moeten treden. Bovendien werden er op echografie geen abnormale bevindingen betreffende het hart
gedaan.
Beide gevallen hadden droge, harde mest in het rectum, waardoor de darmcomponent van de ziekte van Tyzzer
in elk geval niet aanwezig is. De kans is bovendien klein dat dit op de histologische preparaten bij de autopsie
van het eerste geval gemist zou zijn, en bovendien waren er geen typische multifocale necrosehaarden
zichtbaar. Bij het tweede geval, dat de episode overleefde, zou het kunnen dat bij de biopsie van de lever deze
haarden gemist zijn. Echter, de diffuse hydropische degeneratie van het leverweefsel wordt hierdoor niet
verklaard. Ook een ascenderende cholangiohepatitis zou gepaard met een bacteriële infectie in de darm,
doorgaans resulterend in diarree, wat niet werd vastgesteld. Bij een cholangiohepatitis door een hematogene
spreiding van bacteriën, zou men een bacterieel proces verwachten elders in het lichaam, ook hier werd niets
van teruggevonden. Bovendien kan met typisch op histopatologisch onderzoek van leverbiopten een zeer hoog
aantal neutrofielen terugvinden.
Verder lijkt ook een neveneffect van de gebruikte geneesmiddelen vrij onwaarschijnlijk in beide gevallen, zeker
aangezien het om frequent gebruikte middelen gaat, die toch wel aan héél wat onderzoek in de farmaceutische
sector onderworpen zijn. Beide gevallen werden behandeld met NSAID’s, en het eerste geval met één ervan dat
typisch hepatotoxiciteit kan veroorzaken (carprofen), maar de behandelingsduur was niet lang, en bovendien
werden de meer typische gastro-instestinale symptomen niet gezien. Enkel een milde episode van koliek werd
gezien bij het tweede geval.
Bij de eerste casus dacht men, alvorens het dier ten overlijden kwam, voornamelijk aan een koperintoxicatie,
door de combinatie van leverfalen en methemoglobinemie. Hemolyse werd echter niet vastgesteld, de
bloedwaarden aan koper waren maar zeer mild gestegen, en deze diagnose werd niet ondersteund door het
histopatologisch onderzoek. Bij histologisch onderzoek op de lever van het kalf, gelijkaardig aan het eerste
geval en gestorven op het bedrijf, vond men wel een weinig intracellulair koper. Dit kan echter, zoals uit de
literatuur blijkt, een gevolg zijn van chronische galstase. Ook leptospirose kwam sterk te sprake, maar dit werd
aan de hand van verdere diagnostische onderzoeken weerlegd. Zo bleken contactkalveren allen negatief te zijn,
en een staal ingestuurd bij het Centrum voor Onderzoek in de Diergeneeskunde en Agricultuur (CODA) van het
kalf in kwestie tekende eveneens niet.
Bij een meting op de urine van het tweede geval werd enkel een hoog bilirubinegehalte gevonden, en de
bevindingen op het biopt waren eveneens niet zo significant voor leptospirose. Bij dit geval behoort een
leverabces tot één van de mogelijkheden, aangezien er hier geen pathologisch onderzoek werd uitgevoerd, en
een leverabces hierbij bijna niet te missen is. Een grondige echografie van lever en galblaas werden wel
uitgevoerd, en afwijkingen, indicatief voor een leverabces, werden niet geconstateerd. Conclusie is dat bij het
tweede geval, dat nog leeft, het belangrijk kan zijn de leverwaardes op te volgen. Bovendien doet men er goed
aan om ook de rest van de kalveren nauw op te volgen, om gelijkaardige gevallen tijdig op te merken, en zo
mogelijk sneller te kunnen inspelen op het probleem.
Bij het eerste geval zou een bedrijfsanalyse een goed plan zijn, om zo onderliggende pathogenen en
intoxicaties te kunnen achterhalen. Doordat de lijst van mogelijke intoxicaties enorm lang is, eveneens hun
symptomenbeelden, is het moeilijk ze allemaal te weerleggen. Veel ervan zijn echter dermate zeldzaam, dat
25
hun voorkomen vrij onwaarschijnlijk geacht kan worden. Bovendien is de diagnose ervan vaak een huzarenstuk.
Diagnostische screening naar toxines is een dure opgave, en dient dan ook gericht te gebeuren. Belangrijk
hierbij is het de omgeving goed te scannen naar mogelijke bronnen van gevaarlijke stoffen.
Zo blijkt dus dat zelfs uitgebreide onderzoeken in een tweedelijnskliniek geen garantie zijn om tot een diagnose
te komen. De diergeneeskundige diagnostiek blijft een uitdaging, waarbij de kosten van een volledig onderzoek
naar alle mogelijke etiologische agentia, zeker in de economische sector, vaak niet te verantwoorden zijn. Uit dit
werk blijkt dat het daarom uitermate belangrijk is, om zoveel mogelijk kennis te bezitten en te onderhouden, om
op die manier een stevige differentiaal diagnose te kunnen opbouwen, en zo met gerichte onderzoeken de
kansen te verhogen tot een sluitende diagnose te komen.
26
REFERENTIES









Adler B., de la Peña Moctezuma A. (2010). Leptospira and leptospirosis. Veterinary Microbiology 140, p.
287-296.
Allen J.G., Masters H.G., Peet R.L., Mullins K.R., Lewis R.D., Skirrow S.Z., Fry J. (1983). Zinc Toxicity
in Ruminants. Journal of Comparative Pathology vol. 93, p. 363-377.
Alumot E., Mandel E. (1977). Long-term feeding of concentrate fumigated with carbon tetrachloride to
sheep. Animal Feed Science and Technology 2, p. 77-83.
Anderson D.E., Rings M. (2009). Food Animal Practice. Fifth Edition. Saunders Elsevier, Missouri, USA,
p. 51-216.
Ballweber L.R. (2001). Veterinary Parasitology. Butterworth-Heinemann, Woburn, USA, p. 265-272.
Barri M.E.S., Adam S.E.I. (1981). The Toxicity of Crotalaria Saltiana to calves. Journal of Comparative
Pathology 91, p. 621-627.
Beato S., Parreira R., Roque C., Conçalves M., Silva L., Maurelli M.P., Cringoli G., Grácio M.A. (2013).
Short communication: Echinococcus granulosus in Portugal: The first report of the G7 genotype in
cattle. Veterinary Parasitology 198, p. 235-239.
Blowey R.W., Weaver A.D. (2011). Color Atlas of Diseases and Disorders of Cattle. Third Edition.
Elsevier Ltd., Philadelphia, USA, p. 175-248.
Bocklesby D.W., Sellwood S.A., Harradine D.L., Young E.R. (1973). Babesia Major in Britain: bloodinduced infection in splenectomized and intact calves. International Journal for Parasitology vol. 3, p.
671-680.

Bradley R., Jefferies A.R., Jackson P.G.G., Wijeratne W.V.S. (1991). Cardiomyopathy in Adult Holstein
Friesian Cattle in Britain. Journal of Comparative Pathology vol. 194, p. 101-112.

Braun U. (2008). Clinical findings and diagnosis of thrombosis of the caudal vena cava in cattle. The
Veterinary Journal 175, p. 118-125.











Braun U. (2009). Ultrasonography of the Liver in Cattle. Veterinary Clinics of North America: Food
Animal Practice 25, p. 591-609.
Buczinski S., Rezakhani A., Boerboom D. (2010). Heart disease in cattle: Diagnosis, therapeutic
approaches and prognosis. The Veterinary Journal 184, p. 258-263.
Burger N.B., Haak M.C., De Bakker B.S., Shaibani Z.A., De Groot C.J.M., Christoffels V.M., Bekker
M.N. (2013). Systematic analysis of the development of the ductus venosus in wild type mouse and
human embryos. Early Human Development 89, p. 1067-1073.
Cheli F., Campagnoli A., Dell’Orto V. (2013). Fungal populations and mycotoxins in silages: From
occurrence to analysis. Animal Feed Science Technology 183, p. 1-16.
Coombs D.K., MacWilliams P.S., Phillips L.A., Nelson K.M., Darien B.J. (2002). Cholangiohepatitis in a
calf. Veterinary Record vol. 150, p. 551-552.
Dodd D.C., Brakenridge D.T. (1980). Leptospira icterohaemorrhagiae AB infections in calves. New
Zealand Veterinary Journal vol. 8 nr. 4, p. 71-76.
Fink-Gemmels J. (2008). The role of mycotoxins in the health and performance of dairy cows. The
Veterinary Journal 176, p. 84-92.
Gale K.R., Leatch G., De Vos A.J., Jorgensen W.K. (1996). Anaplasma marginale: Effect of Challenge
of Cattle with Varying Doses of Infected Erythrocytes. International Journal for Parasitology vol. 26, nr.
12, p. 1417-1420.
Gardiner M.R. (1967). Cattle Lupinosis: A Clinical and Pathological Study. Journal of Comparative
Pathology vol. 77, p. 63-73.
Heidarpour M., Mohri M., Borji H., Moghdass E. (2013). Oxidant/antioxidant status in cattle with liver
cystic echinococcosis. Veterinary Parasitology 195, p. 131-135.
Ikegami T., Shirota K., Une Y., Nomura Y., Wada Y., Goto K., Takakura A., Itoh T., Fujiwara K. (1999).
Naturally Occurring Tyzzer’s Disease in a Calf. Veterinary Pathology 36, p. 253-255.
27






















Jenkins K.J., Hidiroglou M. (1989). Tolerance of the Calf for Excess Copper in Milk Replacer. Journal of
Dairy Science 72, p. 150-156.
Kahn C. M., Line S., Aiello S.E. (2011). The Merck Veterinary Manual. Tenth Edition. Merck & Co. Inc.,
N.J., U.S.A., p.2824-2829.
Kaneko J.J., Harvey J.W., Bruss M.L. (2008). Clinical Biochemistry of Domestic Animals. Sixth Edition.
Academic Press Elsevier, California, USA, p. 327-352.
Krause K.M., Oetzel G.R. (2006). Understanding and Preventing Subacute Ruminal Acidosis in Dairy
Herds: A Review. Animal Feed Science Technology 126, p. 215-236.Villeneuve A., Humert J.-F. (2013).
A review of current knowledge on benthic freshwater cyanobacteria- Ecology, toxin production and risk
management. Water Research 47, p. 5464-5479.
Lanyon S.R., Hill F.I., Reichel M.P., Brownlie J. (2014). Bovine viral diarrhea: Pathogenesis and
diagnosis. The Veterinary Journal 199, 201-209.
Lee W.M. (2003). Drug-Induced Hepatotoxicity. The New England Journal of Medicine 349, p. 474-485.
Lloyd O.L., Lloyd M.M., Williams F.L.R., McKenzie A., Hay A. (1991). Toxicity from ragwort and fat cow
syndrome, or from industrial chemicals: the value of epidemiological analysis for interpreting clinicopathological findings. The Science of the Total Environment 106, p. 83-96.
López-Alonso M., Benedito J.L., Miranda M., Castillo C., Hernández J., Shore R.F. (2000). The Effect of
Pig Farming on Copper and Zinc Accumulation in Cattle in Galicia (North-Western Spain). The
Veterinary Journal 160, p. 259-266.
López-Alonso M., Benedito J.L., Miranda M., Castillo C., Hernández J., Shore R.F. (2003). Mercury
concentrations in cattle from NW Spain. The Science of the Total Environment 302, p. 93-100.
López-Alonso M., Prieto F., Miranda M., Castillo C., Hernández J., Benedito J.L. (2005). The role of
metallothionein and zin in hepatic copper accumulation in cattle. The Veterinary Journal 169, p. 262267.
Lync G.P., Todd G.C., Shalkop W.T., Moore L.A. (1970). Responses of Dairy Calves to AflatoxinContaminated Feed. Journal of Dairy Science vol. 53 nr. 1, p.63-71.
Lynch G.P., Smith D.F., Covey F.C., Gorden C.H. (1973). Aflatoxin and Nitrogen Balance in the Young
Calf. Journal of Dairy Science vol. 56, Nr. 9, p.1154-1158.
Maley S.W., Buxton D., Rae A.G., Wright S.E., Schock A., Bartley P.M., Esteban-Redondo I., Swales
C., Hamilton C.M., Sales J., Innes E.A. (2003). The Pathogenesis of Neosporosis in Pregnant Cattle:
Inoculation at Mid-gestation. Journal of Comparative Pathology vol. 129, p. 186-195.
Mitema E.S., Musewe V.O. (1984). Effects of Chronic Chloramfenicol Administration on Weigh Gains
and Serum Cortisol Levels in Cattle. British Veterinary Journal 140, 437-443.
Narayanan S., Nagaraja T.G., Staats J., Chengappa M.M., Oberst R.D. (1998). Biochemical and
biological characterizations and ribotyping of Actinomyces pyogenes and Actinomyces pyogenes-like
organisms from liver abscesses in cattle. Veterinary Microbiology 61, p. 289-303.
Neathery M.W., Moos W.H., Wyatt R.D., Miller W.J., Gentry R.P., George L.W. (1980). Effects of the
Dietary Aflatoxin on Performance and Zinc Metabolism in Dairy Calves. Journal of Dairy Science vol. 63,
nr. 5, p. 789-799.
Oh S.-H., Hatch H.M., Petersen B.E. (2002). Hepatic oval ‘stem’ cell in liver regeneration. Cell &
Developmental Biology vol. 13, p. 405-409.
Olander H.J, Hughes J.P., Biberstein E.L. (1966). Bacillary Hemoglobinuria: Induction by Liver Biopsy in
Naturally and Experimentally Infected Animals. Pathology Veterinary 3, p. 421-450.
Perry T.W., Everson R.J., Hendrix K.S., Peterson R.C., Robinson F.R. (1984). In Utero Exposure of
Bovine Fetuses to Polychlorinated Biphenyls. Journal of Dairy Science 67, p. 224-228.
Quiblier C., Wood S., Echenique-Subiabre I., Heath M., Villeneuve A., Humbert J.F. (2013). A review of
current knowledge on toxic benthic freshwater cyanobacteria – Ecology, toxin production and risk
management. Water research 47, p. 5464-5479.
Repavich W.M., Sonzogni W.C., Standridge J.H., Wedepohl R.E., Meisner L.F. (1990). Cyanobacteria
(blue-green algae) in Wisconsin waters: acute and chronic toxicity. Water Research vol. 24, p. 225-231.
Richard J.L. (2007). Some major mycotoxins and their mycotoxicoses – An overview. International
Journal of Food Microbiology 119, p. 3-10.
28

Roder J.D. (2001). Veterinary Toxicology. Butterworth-Heinemann, Woburn, USA, p. 48-446.

Schamber G.J., Olson C., Witt L.E. (1982). Neoplasms in Calves (Bos taurus). Veterinary Pathology 19,
p. 629-637.








Smith B.P. (2009). Large Animal Internal Medicine. Fourth Edition. Mosby Elsevier, St. Louis, Missouri,
U.S.A., p. 897-1824.
Sullivan J.M., Janovitz E.B., Robinson F.R. (1991). Copper Toxicosis in Veal Calves. Journal of
Veterinary Diagnostic Investigation 3, p. 161-164.
Stangl G.I., Schwarz F.J., Krichgessner M. (1999). Moderate long-term Cobalt-deficiency affects liver,
brain and erythrocyte lipids and lipoproteins of cattle. Nutrition Research vol. 19, Nr. 3, p. 415-427.
Jackson P.G.G., Cockcroft P.D. (2002). Clinical Examination of Farm Animals. First Edition. Blackwell
Publishing Company, Oxford, U.K., p.95-310.
Van Dijk J.E., Gruys E., Mouwen J.M.V.M. (2007) Color Atlas of Veterinary Pathology. Second Edition.
Elsevier Limited, Philadelphia, USA, p. 60-71.
Wilson D.A. (2012). Clinical Veterinary Advisor. Saunders, St. Louis, USA, p. 21-22.
Yeruham I., Avidar Y., Aroch I., Hadani A. (2003). Intra-uterine Infection with Babesia bovis in a 2-day
old Calf. Journal of Veterinary Medicine 50, p. 60-62.
Yoon B.-I., Choi Y.-K., Kim D.-Y. (2004). Differentiation Processes of Oval Cells into Hepatocytes:
Proposals Based on Morphological and Phenotypical Traits in Carcinogen-treated Hamster Liver.
Journal of Comparative Pathology vol. 131, p. 1-9.
29
30
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of
volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen
inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden. Universiteit Gent, haar
werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat
door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt
gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013-2014
Analyse van diergeneeskundige casussen
Schaalvergroting en intensivering van de melkveehouderij
door
Niels SCHOUTEDEN
Promotoren:
Prof. Dr. Geert Opsomer
Dr. Miel Hostens
Klinische casuïstieken in het kader
van de Masterproef
©2014 Niels Schouteden
WOORD VOORAF
Graag wil ik mijn promotor Prof. Dr. Opsomer bedanken voor het accepteren van mijn zelf voorgestelde
casusonderwerp. Eveneens dank aan hem, en mijn copromotor Dr. Hostens, voor de tips bij het nalezen van
mijn werk. Ook zoals altijd dank aan mijn ouders om mij de kans en de middelen te geven om deze studie te
volgen, en zo af te studeren in een vakgebied waar ik met alle plezier mijn leven aan wil wijden. En natuurlijk
dank aan mijn vriendin, die een altijd parate bron van liefde, motivatie en geluk is.
INHOUDSOPGAVE
WOORD VOORAF ....................................................................................................................................................
SAMENVATTING .................................................................................................................................................... 1
1
2
INLEIDING ...................................................................................................................................................... 2
1.1
HET BEDRIJF EN GRONDBEHEER ...................................................................................................... 3
1.2
WERKKRACHTEN OP HET BEDRIJF.................................................................................................... 3
1.3
BOUW NIEUWE STAL ............................................................................................................................ 4
1.4
INVESTERING ........................................................................................................................................ 4
1.5
AANKOOP NIEUWE DIEREN ................................................................................................................. 5
1.6
GRAFISCHE EVOLUTIE BEDRIJFSRESULTATEN .............................................................................. 6
1.6.1
Evolutie van de parameter netto-opbrengst (NO) ........................................................................... 6
1.6.2
Evolutie van de parameter bedrijfsstandaardkoe (BSK) ................................................................. 7
1.6.3
Evolutie van het celgetal .................................................................................................................. 8
1.7
KALVERSTERFTE .................................................................................................................................. 9
1.8
CONCLUSIE AAN DE HAND VAN DE BESCHIKBARE GEGEVENS ................................................. 10
NASLAG LITERATUUR ................................................................................................................................ 11
2.1
2.1.1
Transportrisico’s ............................................................................................................................ 11
2.1.2
Het samenbrengen van vreemde groepen rundvee op een bedrijf ............................................... 12
2.1.3
Risico op importeren van ziektes ................................................................................................... 12
2.2
SCHAALVERGROTING EN INTENSIVERING MELKVEEHOUDERIJ ................................................ 14
2.2.1
Alternatief voor aankoop runderen: gesekst sperma ..................................................................... 14
2.2.2
Gevolgen uitbreiding veestapel ..................................................................................................... 15
2.2.3
Valkuilen voor de veehouder ......................................................................................................... 17
2.2.4
Intensieve huisvesting ................................................................................................................... 18
2.2.5
Automatische melksystemen ......................................................................................................... 19
2.2.6
Automatische voedersystemen ..................................................................................................... 21
2.3
3
RISICO’S BIJ HET KOPEN VAN RUNDVEE ........................................................................................ 11
VERDWIJNEN VAN DE MELKQUOTA ................................................................................................. 22
2.3.1
Gevolgen op Europees niveau ...................................................................................................... 22
2.3.2
Gevolgen op Belgisch niveau ........................................................................................................ 23
CONCLUSIE ................................................................................................................................................. 25
REFERENTIES...................................................................................................................................................... 27
SAMENVATTING
Met het wegvallen van het melkquotum in het vooruitzicht, zijn veel veehouders bezig met een vergroting van
hun veestapel. Dit vormt een extra stoot in de rug van de schaalvergroting, een tendens die al een lange tijd
bezig is. Met deze schaalvergroting komt er ook een intensivering van de landbouw. De aanbindstallen zijn al
een tijd weggewerkt, maar nu ontstaat er ook een evolutie naar loopstallen, en dieren die gehouden worden
zonder buitenbeloop. Ook worden er steeds vaker automatische voeder- en melksystemen gebruikt.
Al deze evoluties hebben natuurlijk gevolgen voor de gezondheid van de dieren, maar ook voor de
melkproductie. Met deze intensivering van de melkveehouderij gaan ook wijzigingen in het management
gepaard, samen met vaak grote investeringen. Deze stap goed doordacht aanpakken is dan ook uitermate
belangrijk voor het welslagen van de operatie.
Een uitbreiding van de veestapel kan op verschillende manieren verwezenlijkt worden. Indien het snel moet
gaan kiest de veehouder al snel voor de aankoop van nieuwe dieren. Hierbij komen verschillende risico’s kijken,
niet alleen de invoer van ziektes op het eigen bedrijf, maar ook in het land. Ook is het transport zelf niet altijd
zonder gevaar, en dienen er duidelijke afspraken gemaakt te worden tussen de koper en de verkoper. Een
andere manier om het aantal runderen te vergroten is het gebruik maken van gesekst sperma. Dit proces
verloopt natuurlijk trager, maar de gesloten structuur van vele bedrijven moet hierdoor niet doorbroken worden.
Algemeen kan gesteld worden dat een veehouder momenteel, om mee te kunnen draaien in en te kunnen
concurreren met de huidige markt, er vaak goed aan doet uit te breiden. Het verdwijnen van kleine bedrijfjes is
een typisch scenario in vele sectoren, zo ook in de melkveehouderij. Mits het nodige kapitaal, een goed plan en
de juiste begeleiding moeten veehouders echter niet met angst opzien tegen deze uitbreiding en intensivering
van hun bedrijf.
Trefwoorden: Uitbreiding veestapel – Intensivering melkveehouderij – Risico aankoop dieren –
Automatisering - Huisvesting
1
INLEIDING
Het zal al enkele jaren geleden zijn toen ik het bedrijf van deze veehouder voor het eerst aandeed. Op dat
moment had de veehouder nog een aanbindstal met slechts een 36-tal melkgevende runderen. Dit bedrijf was
traditioneel overgegaan van vader op zoon. Aangezien dit slechts een nevenactiviteit was op het schapen
houden, werd er relatief weinig aandacht besteed aan de melkveestapel. De boer bezit namelijk ook nog een
kudde van om en bij 500 schapen, van dewelke hij het nageslacht als slachtlammeren verkocht. De koemelk
wordt voor een deel verwerkt en verkocht op het bedrijf als hoeve-ijs, wegens de gunstige lokalisatie langs een
populaire fietsroute.
In het najaar van 2012 heeft de veehouder dan de bouw van een volledig nieuwe melkveestal, inclusief
automatisch voedersysteem en carousel melkstel, afgewerkt. Hierin werden vervolgens zijn koeien geplaatst,
inclusief 77 melkkoeien in verschillende stadia van lactatie en dracht gekocht van een Nederlandse veehouder.
Deze veehouder had dezelfde gezondheidsstatus, met name I3 met betrekking tot Infectieuze Boviene
Rhinotracheïtis (IBR), paratuberculose (paraTBC) en Boviene Virale Diarree (BVD) vrij getest. Dat
schakelmoment vormde de start van de problemen, die verder in dit werk dieper belicht worden: kalversterfte,
opstartmoeilijkheden, gebrekkige bronstdetectie, logisch volgend ook uitlopende tussenkalftijden,.. De aankoop
van nog eens 66 eerstekalfskoeien, gemiddeld 100 dagen in lactatie en voor het grote deel drachtig, uit
Slovakije, eveneens van een bedrijf met dezelfde gezondheidsstatus, bracht geen soelaas.
Het valt eveneens te vermelden dat zowel Slovakije als Nederland Brucellose-vrij verklaarde landen zijn, en er
bij beide aankopen een aankoopprotocol werd gedaan. Hierover verder meer. Momenteel worstelt de
veehouder ook met de opgave een modern melkveebedrijf te runnen, daar hij plots te kampen krijgt met 144
melkkoeien, en alle problemen die komen kijken bij een dergelijk melkveebedrijf, dat beoogd wordt goede
resultaten te behalen. Bovendien werkt de jongste zoon steeds meer mee in het bedrijf, en wordt hij
klaargestoomd als opvolger, wat een extra druk legt op de prestaties van het bedrijf.
2
1.1
HET BEDRIJF EN GRONDBEHEER
Figuur 1: Plattegrond van het bedrijf
Het bedrijf is gelegen in de buurt van een heidegebied, waar de schapen dan ook aan begrazing doen. Er staat
nog een oudere stal voor de schapen (zo’n 500 dieren), die gekweekt worden voor de vleesproductie. De
allochtone bevolking in de regio is een sterke afnemer van slachtlammeren.
De 100 hectare grondbezit zijn momenteel onderverdeeld in 40 hectare mais en 22 hectare blijvend weideland.
De overige 36 hectare kent afwisselende teelten mais-graan-gras samen met klaver, dit om de grond voldoende
voedzaam te houden. De schapen maken geen gebruik van deze weides, maar staan op natuur/militair
heidegebied in het teken van natuurbeheer.
Het tekort aan ruwvoeder heeft de veehouder opgelost door kuilen van een ander bedrijf, dat net de boeken had
neergelegd, over te nemen. Bovendien hebben ze 12 hectare maïsteelt en 500 ton bietenpulp extra aangekocht,
en dit zullen ze ook moeten blijven doen tot er nieuwe grond aangekocht kan worden.
Op het vlak van nitraatuitstoot heeft de veehouder, ook na de aankoop van de nieuwe runderen, nog voldoende
grond om geen extra kosten voor mestafzet te moeten maken.
1.2
WERKKRACHTEN OP HET BEDRIJF
Momenteel wordt het bedrijf gerund door de vader des huizes. Stilletjes aan is hij de fakkel aan het doorgeven
aan één van zijn zonen, de andere heeft het werk in de schapenstal al grotendeels overgenomen. Ook zijn
dochter helpt regelmatig mee in de administratie en tijdens het lammerseizoen, terwijl zijn vrouw
verantwoordelijk is voor de verkoop van hoeveijs en het grootste deel van de boekhouding.
3
Qua karakter is de bedrijfsvoerder een zeer joviale man, met de nodige intelligentie om een topbedrijf te runnen.
Hij beseft dat om te blijven bestaan in de huidige markt, schaalvergroting en professionalisering belangrijke
punten zijn. Daarom staat hij ook volledig open voor raad in verband met de bedrijfsvoering.
Verder frequenteren 2 dierenartsen het bedrijf, waarvan één de bedrijfsdierenarts is, en de andere de
plaatsvervangende dierenarts. Deze laatste zorgt ook voor de speciale gevallen op het bedrijf, aangezien de
bedrijfsdierenarts enkele de administratieve, wettelijke verplichtingen voor zich neemt. Een veevoederspecialist
van het veevoederbedrijf zorgt voor de planning in zijn vakgebied, terwijl een professionele klauwenverzorger
tweemaal per jaar alle klauwen een onderhoudsbeurt geeft. De inseminaties worden verzorgd door een
dierenarts-inseminator. Door het werk op die manier te verdelen is het runnen van het bedrijf haalbaar, hoewel
het toch nog vaak enorme tijdsdruk oplevert. Het feit dat er geen centrale spilfiguur is in de bedrijfsbegeleiding
kan ook tot een minder efficiënte hulp voor de veehouder leiden.
1.3
BOUW NIEUWE STAL
De bouw van de nieuwe koeienstal is voltooid in het najaar van 2012. Hierbij werd ook een nieuw carrousel
melkstel in gebruik genomen. De oude bindstal doet momenteel dienst als opslagruimte. De nieuwe stal bevat
een groepsindeling, zodat er 2 groepen jongvee, een groep hoogproductieve, een groep laagproductieve, en
een groep droogstaande runderen gescheiden gehouden en apart gevoederd kunnen worden naar de noden
van de groep waartoe ze behoren.
Figuur 2: Schematische plattegrond van de nieuwe stal
1.4
INVESTERING
De investeringen voor de nieuwe carousel, de nieuwe stal, inclusief de automatische voedering, de
automatische bronstdetectiesystemen en dergelijke, waren goed voor zo’n 800 000 euro. Deze investering is
gedaan over 15 jaar, op een moment dat de leningen relatief laag stonden. Gedurende de eerste 4-5 jaar zal
alle opbrengst naar de afbetaling gaan, later is er al wat meer speelruimte.
4
Op voorhand heeft de bank een grondige analyse gedaan in samenwerking met een analist gespecialiseerd in
de landbouw, om te bekijken of deze onderneming wel haalbaar was. Hierbij werd rekening gehouden met de
betrouwbaarheid van de veehouder, zijn al beschikbaar kapitaal, het aantal dieren dat nog gekocht moest
worden, de beschikbare gronden, de verwachte marktevolutie, de subsidies van de regering,.. Op basis hiervan
werd een haalbaar financieel plan opgesteld, zodat de investering in theorie lonend zou moeten blijken.
1.5
AANKOOP NIEUWE DIEREN
Qua inbreng van nieuwe ziektes heeft de boer gelukkig aandacht geschonken aan het aankoopprotocol. Bij de
70 koeien aangekocht vanuit Nederland bleken alle dieren vrij van paraTBC, IBR, Neospora en BVD. Twee
dragers van paraTBC werden gevonden bij de dieren, ingevoerd vanuit Slovakije. Alle aangekochte dieren
werden gelukkig apart gehuisvest op een weide tot de resultaten bekend waren, waardoor deze 2 aangetaste
dieren verwijderd konden worden alvorens verspreiding naar de rest van de kudde kon plaatsvinden.
Bovendien kwamen alle dieren van bedrijven met dezelfde IBR status, met name I3. Ook zijn zowel Slovakije als
Nederland brucellose-vrij, waardoor ook de kans op inbreng van deze ziekte in de kudde (en het land)
verminderd werd. Ook zag de boer zelf strikt toe op de aankoop van de dieren, en heeft hij op voorhand
uitvoerig informatie vergaard en de situatie nadrukkelijk bekeken, ook op vlak van genetica, zodat hij genetisch
een sterke lijn dieren binnenhaalde.
Mortellaro, een probleem waar de veehouder naar eigen zeggen vroeger geen problemen mee had, is sinds de
aankoop van de nieuwe runderen echter wel opgedoken. De mening van de professionele klauwkappers die
tweemaal per jaar het bedrijf aandoen bevestigt dat. Ook schurft aan de staartbasis is, doch niet ernstig, nu
eveneens bij verschillende dieren aanwezig.
De transportfirma, die de dieren ter plekke bracht, was een firma gekozen door de verkoper. Het contract
garandeerde gezonde, conforme dieren, en hun transport tot op het bedrijf. Buiten de 2 dieren die naderhand
positief tekenden voor paraTBC, waren er tijdens het transport zelf geen problemen. Abortussen naderhand
kwamen eveneens niet voor.
De kalveren, geboren uit de aangekochte runderen, werden en worden wel niet getest op BVD. Dit was geen
onderdeel van het contract, en aangezien het in de nabije toekomst toch verplicht gaat worden de dieren te
testen, ziet de veehouder er geen graten in om er nu al mee te beginnen. Ook controle op staphylococcus
aureus zat niet in het contract, doch de veehouder heeft dit wel gedaan, om op deze manier de overbevolking in
de stal te verminderen door enkele chronisch aangetaste dieren te verwijderen.
5
1.6
1.6.1
GRAFISCHE EVOLUTIE BEDRIJFSRESULTATEN
Evolutie van de parameter netto-opbrengst (NO)
NO
Evolutie netto-opbrengst
2200
2100
2000
1900
1800
1700
1600
1500
Figuur 3: Maandelijkse evolutie van de netto opbrengst op dit bedrijf, berekend op basis van de MPRuitslagen.
In deze tabel kunnen we grafisch de invloed zien van de uitbreiding van het bedrijf, zowel de aankoop van de
nieuwe dieren als de ingebruikname van de nieuwe stal vonden plaats in het 2
de
deel van 2012. De netto
opbrengst (NO) is een maatstaaf voor de opbrengst van het melkgeld, maar verminderd met de voerkosten. Dit
wordt berekend aan de hand van de gecorrigeerde (verwachte) lactatieproductie. Gemiddelde zuivelprijzen en
voerkosten op basis van een standaard krachtvoederprijs worden in deze berekening meegenomen. Per koe
wordt er eveneens gecorrigeerd voor seizoen, leeftijd bij afkalven en verwachte tussenkalftijd. Ook voor het
vetgehalte in de melk wordt er gecorrigeerd. Gemiddeld halen bedrijven in België een NO tussen 1500 en 3000.
Tot voor de aankoop van de nieuwe dieren, en daarmee de modernisering en ingebruikname van nieuwe
technieken op het bedrijf, was dit een middelmatige, relatief kleinschalige onderneming. Sinds april 2012 kan
men de problemen waar het bedrijf mee kampte goed waarnemen, al moet gezegd worden dat deze dalende
tendens recentelijk opgeheven is. Dit is ook te merken bij de bedrijfsbezoeken, met enkele gerichte maatregelen
(zoals beter afstellen voederautomaat, dieren die de nieuwe omgeving gewoon zijn, betere opfok kalveren,
betere hygiëne eerste levensmaanden, enz) is de boer erin geslaagd het terug de goede kant op te laten gaan.
Desalniettemin zou dit bedrijf op papier betere resultaten moeten halen. De boer beschikt over een genetisch
zeer goede veestapel en de infrastructuur om een topbedrijf te runnen. Eén van de factoren waardoor niet alles
uit de melkveestapel gehaald wordt is de beperkte krachtvoedergift. Wat we wel zien is dat de veehouder zeer
weinig last heeft van de typische mankementen bij hoogproductief melkvee post-partum. Doch, de koeien
hebben een veel hoger potentieel als het op melkgifte aankomt, en de veehouder is nu samen met de
veevoederadviseur op zoek naar een beter evenwicht in deze kwestie. Aangezien de dieren 9 maal per dag, en
6
dus bijna continu, voorzien worden van TMR, zijn zij beter beschermd tegen de negatieve gevolgen van een
hogere krachtvoedergift, door de continue beschikbaarheid van sterk structuurhoudend voeder.
1.6.2
Evolutie van de parameter bedrijfsstandaardkoe (BSK)
Evolutie BSK
45,0
BSKl
40,0
35,0
30,0
25,0
20,0
Figuur 4: Maandelijkse evolutie van de bedrijfsstandaardkoe op dit bedrijf, berekend aan de hand van de
MPR-uitslagen.
Ook in deze grafiek kunnen we de problemen in het najaar van 2012, die hun weerslag hadden op de dagelijkse
melkgift, waarnemen. De BSK is namelijk een maatstaaf voor het melkproductieniveau van het bedrijf op het
moment van de meting. Men houdt hierbij rekening met verschillen in leeftijd, lactatiestadium en maand van
afkalven. De grootste val in melkproductie valt waar te nemen bij de verhuizing naar de nieuwe stal. Dit vond
plaats in oktober 2012, en naast de vanzelfsprekende gewenning voor de dieren, kwamen er ook veel
aanpassingen voor de veehouder bij kijken. Dit versterkt door het feit dat bepaalde automatische systemen,
zoals het veevoedersysteem, nog sommige mankementen vertoonden. Ook in deze grafiek valt op te merken
dat de situatie de laatste maanden terug beduidend beter gaat.
7
1.6.3
Evolutie van het celgetal
Figuur 5: Evolutie van het celgetal, grafiek gegenereerd door het computerprogramma op basis van de MPRuitslagen.
In deze grafiek is vooral de lijn met de witte vakjes (gemiddeld celgetal per controle) significant. De onderste en
bovenste lijn met groene vakjes geven respectievelijk het percentage koeien met een celgetal boven 200 000
cellen/ml en het percentage koeien met een celgetal boven 400 000 cellen/ml weer. De streefwaarde voor deze
parameter is 200 000 cellen/ml, dus liefst zien we bijna alle dieren hieronder. De grenswaarde ligt op 300 000
cellen/ml, en vanaf 400 000 cellen/ml heeft de veehouder risico op sancties.
Hier zien we duidelijk dat deze parameter gestegen is sinds april 2012. Ook de uitschieter van zomer 2013 is
duidelijk waar te nemen. Hierop heeft de boer gereageerd met het verwijderen van enkele dieren die meermaals
verhoogd waren. Dit was mogelijk door de aankoop van een hoop nieuwe dieren uit Slovakije in september
2013. De veehouder heeft zich ook voorgenomen vaker bacteriologisch onderzoek te doen op dieren met een
verhoogd celgetal, om zo korter op de bal te kunnen spelen.
8
1.7
KALVERSTERFTE
Een opvallende uiting van de aanpassingsperiode van de veehouder aan deze modernere en grootschaligere
manier van vee houden was een vlaag van verhoogde kalversterfte. Naar aanvoelen van de veehouder, was
volgens hem het percentage dieren dat de opfok niet overleefde over de periode van een half jaar verdubbeld,
met nog een minder ernstige aansleep van een half jaar. Deze sterfte vond plaats doordat de veehouder nog
niet gewoon was in strikt gescheiden leeftijdsgroepen te werken, en doordat de accommodaties nog niet
aangepast waren. Deze gewenningsfase heeft toch ongeveer een jaar geduurd, met de nodige mentale en
financiële weerslag.
Figuur 6: Detail uit verslag van het DGZ na staalname op een kadaver van een gestorven kalf. 13/06/2012.
Dit kalf werd ingestuurd voor pathologisch onderzoek. De voorname bevindingen waren: enteritis, positief voor
E. coli, isolatie van E. coli uit verschillende organen. De veehouder had besloten dit staal door te sturen na
enkele gelijkaardige gevallen van kalversterfte. Dit was een kalf van enkele dagen oud, en er was sprake van
een coli-sepsis.
Figuur 7: Detail uit verslag van het DGZ na staalname bij een kalf met diarree. Ingestuurd materiaal: faeces.
13/09/2012.
Dit geval werd op aandringen van de dierenarts opgestuurd wegens hardnekkige diarree bij de kalveren van
enkele weken oud. Uit de uitslag van dit verslag werd geconcludeerd dat er een probleem was met
cryptosporidiose. Men reageerde hierop door te behandelen met halofuginone lactaat (Halocur®, MSD Animal
Health) voor een week aan een dosis van 10cc/kalf/dag, met succes. Om problemen in de toekomst te
vermijden werd de huisvesting van de kalveren aangepast: geen contact tussen kalveren van verschillende
9
leeftijdsgroepen, gescheiden locaties voor de iglo’s van enerzijds de stierkalveren en anderzijds de
vaarskalveren. Ook werden de iglo’s na gebruik steeds grondig gereinigd met een desinfectans (Kenocox
cleaner®, CID Lines NV), specifiek ontwikkeld tegen de oöcysten van cryptosporidiose, daar deze anders
hardnekkig aanwezig kunnen blijven in de omgeving. Deze maatregelen bleken effectief, daar de veehouder
melding maakt van een afname van kalversterfte op het moment van schrijven.
1.8
CONCLUSIE AAN DE HAND VAN DE BESCHIKBARE GEGEVENS
We kunnen concluderen dat er een relatief kleine kans is dat de veehouder, Mortellaro buiten beschouwing
gelaten, ziektes heeft binnengebracht op het bedrijf. Hierbij spreken we natuurlijk over de grote risicogevallen,
zoals paraTBC, IBR, neosporose en BVD. De nakomelingen van de drachtig aangekochte runderen zijn wel niet
gecontroleerd op deze laatste ziekte. Enkele gevallen van ‘shipping fever’ deden zich voor. Echter uit de
gegevens blijkt dat louter het binnenbrengen van de nieuwe dieren vermoedelijk tot weinig problemen heeft
geleid.
Echter, de overgang van een aanbindstal met slecht enkele dieren naar een modern melkveebedrijf met een
grote veestapel had wel zijn gevolgen. Ook de bouw van de nieuwe stal heeft veel tijd van de veehouder en zijn
zoon gekost, zodat er minder tijd was voor zaken als bronstdetectie. Hierdoor was er ook een stijging te
bemerken in de tussenkalftijd, waarvan je de gevolgen natuurlijk lange tijd kan waarnemen. Ook het leren
werken met de nieuwe infrastructuur, en zeker het nieuwe voedersysteem, heeft best wat tijd in beslag
genomen.
Vooral deze aanpassing van de veehouder, en in bepaalde mate ook de koeien, aan de uitbreiding van de
melkveestapel, heeft waarschijnlijk bijgedragen tot de problemen. Uit de bedrijfsbezoeken, en de kengetallen,
blijkt wel dat de veehouder zijn zaken op het moment allemaal onder controle begint te krijgen, en zich aan het
aanpassen is aan de moderne, grootschaligere melkveehouderij. Op vlak van bedrijf loopt hij op vele vlakken
voor op de regio: automatische voedering, grote melkveestapel, dieren het hele jaar binnen houden,.. Mits
gewenning aan deze manier van melkvee houden, heeft de veehouder alle kaarten in handen om een goed
bedrijf te ontwikkelen.
10
2
NASLAG LITERATUUR
2.1
RISICO’S BIJ HET KOPEN VAN RUNDVEE
2.1.1
2.1.1.1
Transportrisico’s
Het transport zelf
Vanzelfsprekend kunnen er ongelukken gebeuren tijdens het transport. Hierbij is er een sterke invloed van de
chauffeur zelf, maar natuurlijk speelt de afstand die men moet afleggen ook een grote rol. Chauffeurs brengen
vaak schade toe aan de dieren, enerzijds door onkunde en beperkte kennis, anderzijds ook vaak moedwillig.
Vaak is er in een dergelijke situatie één persoon verantwoordelijk voor een hele lading dieren, wat gemakkelijk
tot verminderd dierenwelzijn kan leiden (Broom, 2005).
2.1.1.2
I.
Belangrijke punten bij transport (Wailes, 2005).
Een goede dialoog met de verkoper van rundvee. Al naargelang het aanbod aan melkvee kleiner is, zal
de verkoper natuurlijk minder gewillig zijn om de eisen van de koper te vervullen. Toch is het belangrijk
dat dit grondig besproken wordt.
II.
Vaccinatie vereisten goed bespreken is essentieel. Het is hierbij belangrijk dat de dierenarts van de
koper contact opneemt met de dierenarts van de verkoper zodat de dieren voorzien zijn van de juiste
vaccinaties.
III.
Testen uitvoeren op gezondheidsrisico’s die je wil controleren. Al naargelang de status van het bedrijf
en land van de veehouder, en de ziektes die hij vrijwillig opvolgt op zijn bedrijf, kan het belangrijk zijn
om te controleren op bijvoorbeeld BVD, Boviene Leukemie Virus (BLV), tuberculose, Brucellose,
paraTBC of Mycoplasma. Deze zaken moeten gecontroleerd zijn voor het transport, om geen impasses
te bereiken als het neerkomt op aansprakelijkheid .
IV.
Neem contact op met de autoriteiten. Dit om zeker te zijn dat de dieren aan de juiste vereisten voldoen
om de grensposten te passeren.
V.
Rekening houden met de uitgerekende partusdatum van de dieren. Het is aan te raden dat er minimum
30 dagen zitten tussen de datum van het transport en de verwachte afkalfdatum.
VI.
De dieren al in groep samen plaatsen voor het transport. Op deze manier kunnen de dieren in groep
gecontroleerd en gevaccineerd worden, wat meer zekerheid biedt over de correcte uitvoering van deze
procedures. Bovendien kunnen de dieren op deze manier al socialiseren, wat problemen tijdens het
transport kan vermijden.
VII.
Contact opnemen met de transportfirma. Ofwel kiest de veehouder zelf de transportfirma na
gesprekken, ofwel neemt hij zeker contact op met de firma om de betrouwbaarheid hiervan, maar ook
het transportschema te bespreken.
VIII.
De water- en voedergift 48u voor het transport bespreken. Dieren die een lange reis voor de boeg
hebben dienen voldoende goed gevoed en gehydrateerd te zijn.
11
IX.
Aangekomen dieren moeten een transitieruimte hebben om te rusten. Dieren die net zijn toegekomen
na een lang transport dienen onmiddellijk voorzien te worden van voedsel dat ze gewoon zijn
(communicatie) en voldoende water. Dit moet gebeuren in een aparte ruimte, de dieren onmiddellijk bij
de rest van de kudde brengen is niet aan te raden. Het is best de dieren enkele dagen te geven om zich
aan te passen alvorens deze stap te nemen.
2.1.2
Het samenbrengen van vreemde groepen rundvee op een bedrijf
Bij het samenbrengen van runderen van verschillende locaties, moet er een nieuwe hiërarchie opgebouwd
worden onder de dieren. De negatieve effecten van dit samenbrengen op de productie en het gedrag van de
dieren lijken beperkt te zijn tot een korte periode van 1 tot 2 weken. Het beste is natuurlijk dit samenbrengen
gewoonweg te vermijden, maar in sommige situaties, bijvoorbeeld als een snelle uitbreiding van de veestapel
gewenst is, zal dit vanzelfsprekend onvermijdelijk zijn (Knut et Faerevik, 2003).
De negatieve gevolgen van het hergroeperen van groepen dieren kunnen verholpen worden door bepaalde
factoren van het management: de dieren moeten gesocialiseerd zijn, de grootte van de groep speelt een rol, de
ruimte die beschikbaar is, enz. Kalveren die bijvoorbeeld in groep zijn opgegroeid gaan later minder problemen
met sociale situaties krijgen. In de Europese wetgeving staat al vermeld dat kalveren ouder dan 8 weken in
groep moeten gehuisvest worden. Uit verschillende observaties is gebleken dat runderen tot een bepaald
niveau gewoon kunnen worden aan hergroeperingen. Echter, de druk die dit veroorzaakt blijft toch significant,
en het is dus niet aangeraden (Knut et Faerevik, 2003).
Het binnenbrengen van groepen vaarzen in een kudde melkvee is een normaal gebeuren, maar verschillende
experimenten hebben aangetoond dat de vaarzen problemen hebben met zich aan te passen aan de nieuwe
fysische en sociale omgeving. Het is belangrijk dat deze omgeving ruim genoeg is, zodat de vaarzen zich in
relatieve rust kunnen aanpassen (Knut et Faerevik, 2003).
2.1.3
2.1.3.1
Risico op importeren van ziektes
IBR
Infectieuze Boviene Rhinotracheïtis is een zeer besmettelijke ziekte, die zich voornamelijk verspreid via
uitademing van viruspartikels en via orale en nasale excreta. Reactivatie kan eveneens optreden, zowel
frequent als na een lange periode van afwezigheid. Dit maakt van dit virus een risicofactor, het verborgen
karakter maakt het mogelijk via een schijnbaar gezond dier de ziekte te introduceren in een kudde. Om de
status van je bedrijf te behouden is het dan ook belangrijk aangekochte dieren te testen (Wentink et al., 1993).
2.1.3.2
Neospora
Neospora caninum is een protozoa met als eindgastheer de hond en aanverwante soorten. Het rund kan dienst
doen als tussengastheer. Aangekochte geïnfecteerde runderen kunnen gezien worden als een reservoir voor
infectie van de rest van de kudde. Dit aangezien de ziekte zich traag kan verspreiden door transplacentaire
12
overdracht naar de nakomelingen van het rund, maar ook sneller door horizontale spreiding, bijvoorbeeld door
een levenscyclus van de protozoa in de hond, door opname van geïnfecteerd materiaal (Dubey et al., 2007).
2.1.3.3
BVD
De bedrijfseffecten van aanwezigheid van het Boviene Virale Diarree Virus zijn een verlaagde melkproductie,
verminderde reproductie, dieren met groeiachterstand, een verhoogd opduiken van andere ziekten en
verhoogde sterfte onder jonge kalveren. Een studie uit Denemarken berekende het verlies dat een introductie
van BVDV op een bedrijf kan betekenen, en men concludeerde dat dit kan variëren van enkele duizenden
dollars tot $100 000 (omgerekend zo’n 74 000 euro). Deze ziekte kan als het paard van Troje een bedrijf
binnensluipen, aangezien aangekochte drachtige runderen drager kunnen zijn van een in utero besmet kalf, dat
een persisterende uitscheider kan worden. Controle op de aankoop van runderen, maar eveneens hun al
verwekte nageslacht, is dus zeker aan te raden (Houe, 2003).
2.1.3.4
Digitale dermatitis
Digitale dermatitis, of ook wel Mortellaro genoemd, is een ziekte die sinds zijn eerste beschrijving in Italië een
40-tal jaren geleden, een wereldwijd probleem is geworden. Dit vooral in intensief gehuisveste systemen. Over
de beste behandeling en controle strategieën bestaan nog steeds discussies. Hoe dan ook is het momenteel
één van de grote oorzaken van mankheid bij runderen, met alle productieverliezen tot gevolg. Het valt dus best
te vermijden via aankoop van een geïnfecteerd rund deze ziekte binnen te brengen in een nog niet aangetaste
kudde, aangezien de eradicatie ervan op een bedrijf momenteel nog zo goed als onmogelijk is (Speijers et al.,
2013).
2.1.3.5
ParaTBC
Wegens de link met de ziekte van Crohn bij de mens is er extra aandacht gekomen voor paraTBC, veroorzaakt
door de kiem Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis. Aangezien deze ziekte lang een verborgen
karakter kan hebben, en zich zo geniep kan verspreiden door een kudde, is het belangrijk om op te passen bij
de aankoop van dieren. Op nationaal vlak moet men streven naar identificatie van aangetaste bedrijven, en het
vrijmaken ervan, zodat de ziekte niet endemisch aanwezig is. Zeker aangezien het verborgen karakter van de
ziekte, doet de veehouder er goed aan aangekochte dieren in quarantaine te houden en te screenen, aangezien
ze een intredepoort kunnen vormen (Cashman et al., 2008).
2.1.3.6

Maatregelen om het risico op binnenbrengen van ziekten in te perken (Achterbosh et Döpfer, 2005)
Controle over de handel. Illegale handel is de perfecte toegangspoort voor ziektes. De illegale productie
en handel in vee, die plaatsvindt in de EU, moet dus streng aangepakt worden. Meer inspanningen
moeten geleverd worden om controlediensten te organiseren die hier sterker bij kunnen ingrijpen.

Het inkorten van de Hoge Risico Periode (HRP). Deze HRP is een maatstaaf voor de duur tot wanneer
een uitbraak van een ziekte gedetecteerd wordt. Een risico analyse in verband met mond-en-klauwzeer
heeft aangetoond dat het risico op importeren van de ziekte significant is als de HRP langer duurt dan
15 dagen. Bij de publicatie van deze studie in 2005, was er geen enkel land in de EU zone in staat om
een geïnfecteerd dier zeker te detecteren in minder dan 21 dagen na de start van de uitbraak. Deze
13
HRP wordt bepaald aan de hand van de inspecties die plaatsvinden, en de snelheid en kwaliteit van de
aangewende laboratoriumtesten. Het is dus zeer nuttig om deze structuren beter uit te bouwen.

Manieren om deze HRP in te korten zijn onder andere de aandacht voor lijst A ziektes (nu
ondergebracht in één lijst van het Office International des Epizoöties) te promoten, dierenartsen attent
te maken op deze risico, maar ook dierengezondheidsinspecteurs, eigenaars en het algemene publiek
zouden op de hoogte gebracht moeten worden van de risico’s. Andere methodes ter verbetering zijn
onder andere goede dierenidentificatiesystemen, traceerbaarheid en certificeringsinstanties over de
handel.

Een, weliswaar weinig economische- methode om het risico van deze (te) lange HRP in te perken zou
kunnen bestaan uit het organiseren van een centraal controle centrum, waar de geïmporteerde dieren
verzameld worden en, na een quarantaineperiode met de nodige controles, verder vervoerd worden
naar de veehouders. Aangezien dit praktisch amper haalbaar is, opteert men voor een quarantaine
periode op de bedrijven zelf. Op epidemiologisch vlak ontstaat hierdoor natuurlijk wel een groter risico
op ziekte insleep.

Inspectie opdrijven. Zeker bij transport naar hoge risico gebieden, typisch zones waar veel bedrijven op
een relatief kleine oppervlakte samen voorkomen, en in periodes van intens transport is het aangeraden
meer inspecties en controle uit te voeren. Zeker wanneer getransporteerde runderen afkomstig zijn van
verschillende bedrijven. Dit systeem zou moeten gebaseerd zijn op een risico-analyse, met duidelijke
richtlijnen omtrent het aantal, de timing en de frequentie van de staalnamen. Over het algemeen geeft
een risico-analyse een duidelijk beeld over welke punten in een controleplan moeten opgedreven
worden, en eveneens dewelke verzacht kunnen worden.
2.2
2.2.1
SCHAALVERGROTING EN INTENSIVERING MELKVEEHOUDERIJ
Alternatief voor aankoop runderen: gesekst sperma
Het aantal vaarskalveren kan vanzelfsprekend ook verhoogd worden door gebruik te maken van gesekst
sperma. Dit is een alternatieve manier om de melkveestapel uit te breiden, zonder de risico’s, die komen kijken
bij de aankoop van nieuwe dieren, te moeten ondergaan. De laatste jaren is deze techniek ook goedkoper, en
bovendien meer succesvol geworden (Norman et al., 2010).
Aangezien dit sperma duurder is, kan men het best enkel gebruiken bij dieren die gemakkelijk drachtig geraken,
over het algemeen dus bij vaarzen. Dit aangezien het percentage koeien dat drachtig wordt met gesekst sperma
een kwart lager ligt dan bij gewoon sperma. Wel wordt er bij het aanmaken van gesekst sperma gebruik
gemaakt van stieren met excellente spermakwaliteit, om toch nog een bepaalde effectiviteit van het sperma te
behouden (Norman et al., 2010).
Een studie toonde dan ook aan dat het economische voordeel van gesekst sperma enkel tot zijn recht komt
indien het enkel gebruikt wordt bij de eerste inseminatie van vaarzen. Dit voordeel wordt bovendien ook nog
getemperd door het hogere aandeel doodgeboren kalveren bij koeien geïnsemineerd met gesekst sperma
(Chebel et al., 2010).
14
Belangrijke nadelen zijn het feit dat de snelheid van het seksen van het sperma nogal traag is, waardoor de
kostprijs oploopt, bovendien is de hoeveelheid dieren dat drachtig wordt lager dan bij de conventionele
technieken. Zolang deze punten niet verbeterd worden, is gesekst sperma dus nog geen volwaardig alternatief
ten opzichte van de aankoop van nieuwe runderen (Welgel, 2004).
Hoewel er op dit moment nog geen veelbelovende alternatieve methodes zijn om sperma te seksen, is het zeer
waarschijnlijk dat iemand uiteindelijk een techniek zal vinden die dit op een betere en goedkopere manier kan
doen. Hierdoor zou de inseminatiedosis verhoogd kunnen worden, en dus het drachtpercentage stijgen (Seidel,
2007).
2.2.2
Gevolgen uitbreiding veestapel
Schaalvergroting is een verschijnsel dat men in de hele Westerse wereld kan waarnemen, zo ook in de
Verenigde Staten. In dit land hebben de grootste bedrijven zelfs meer dan 15 000 koeien. Grotere bedrijven
staan meestal niet in voor hun eigen voedselproductie, en moeten meer invoeren. Een probleem daarbij is
vanzelfsprekend wel het mestoverschot. Zij werken wel vaak samen met andere bedrijven, en sluiten speciale
contracten af zodat alles zo rendabel en goedkoop mogelijk verloopt. Een drempel bij de bedrijfsuitbreiding is
wel het aannemen van externe werknemers. In de VS is dit al legio, maar bij ons gaat het allemaal wat trager
(Macdonald et al., 2007).
Figuur 7: Evolutie van het aantal melkveebedrijven (in %) in Vlaanderen vanaf 1990 (uit: Campens et al.,
2007).
15
Figuur 8: Evolutie van het aantal melkkoeien (onderste lijn) en het aantal vleeskoeien (bovenste lijn) in
Vlaanderen (uit: Campens et al., 2007).
Uit de twee voorgaande grafieken kunnen we afleiden dat er in Vlaanderen een matige afname is geweest sinds
1990 van het aantal runderen, doch de afname van het aantal bedrijven was aanzienlijk groter.
Bij een uitbreiding van de veestapel is er meestal een vermindering in de gemiddelde melkgift. Er werd
aangetoond dat deze daling ongeveer 415kg melk per koe per jaar is gedurende het eerste of het tweede jaar
na de uitbreiding. Deze daling was het duidelijkst vast te stellen in bedrijven die een snelle uitbreiding hadden
meegemaakt. Meestal duurde het 4 jaar voordat de gemiddelde jaarlijkse melkgift boven het oorspronkelijk
niveau kon komen (Speicher et Nott, 1978).
Voor deze daling werden verschillende redenen aangehaald. Hieronder vielen: het onvermogen minder
productieve dieren op te ruimen, moeilijke aanpassing van nieuw gekochte dieren, incorrecte voeding,
uitlopende kalvingsintervallen en tekorten aan voeder. Deze problemen kunnen (deels) vermeden worden door
een concrete planning op voorhand te maken. Ook is het van groot belang dat de veehouder een idee heeft
waar hij aan begint. De nieuwe eisen die een uitbreiding stelt aan de veehouder zijn: hogere voedergiften, meer
werk, verschillende faciliteiten die meer kennis vereisen en meer belang van een goedgeorganiseerde planning
op het bedrijf (Speicher et Nott, 1978).
Samen met de verminderde melkgift krijgt de veehouder dus te maken met een verminderd inkomen. Aangezien
er meestal net grote investeringen gedaan zijn, komen deze tegenvallende resultaten vaak zeer ongelegen. Het
incalculeren van deze risico’s, en een meer graduele uitbreiding van de veestapel kunnen helpen om de
investeringen beter te doen lonen (Speicher et Nott, 1978).
Deze daling in inkomen en melkgift bleek echter minder ernstig te zijn indien de initiële kudde kleiner was. Er is
dus sprake van verschillende factoren: namelijk de kwantiteit van de kudde, de snelheid van de uitbreiding,
maar dus ook de grootte van de initiële kudde dieren (Brown et White, 1972).
Uit een studie uitgevoerd in Amerika bleek dat na de aanpassingsfase grote kuddes een voordeel opleveren.
Het gemiddeld inkomen uit de kilogrammen melk, vet en eiwit bleken hoger te zijn. Als men het inkomen van de
16
melk aftrekt van de kosten aan voeder, bleken ook grotere kuddes beter te scoren. Nieuwe (dure) technieken en
installaties renderen ook beter in grotere kuddes, wat economisch gezien natuurlijk sterk voordelig is (Oleggini
et al., 2001).
2.2.3
i.
Valkuilen voor de veehouder
Ontoereikend kapitaal. Kapitaal is nodig om de investering aan te gaan, maar ook om genoeg
weerstand te bieden tegen tegenvallende situaties, zoals verminderde melkgift, tegenvallende
melkprijzen, uitval, enz. Bovendien geeft voldoende kapitaal de mogelijkheid om gebruik te maken van
bepaalde opportuniteiten, zoals gebruik maken van kortingen op bepaalde producten, in bulk aankopen
van goederen,.. Een voldoende kapitaal geeft de veehouder meer onafhankelijkheid en vrijheid om te
werken (Wailes, 2005).
ii.
Gebrek aan een goede planning. De meeste veehouder houden er wel van te
fantaseren over
uitbreiding, maar als het neerkomt op het neerschrijven van een businessplan of een financiële projectie
zijn ze al veel minder enthousiast. Gelukkig bestaan hier externe bedrijven voor die op deze gebieden
aan consulting doen. Zij bezitten de middelen en de kennis om veehouders bij te staan. Een goed
geschreven, haalbaar businessplan is een absolute vereiste voor het welslagen van een dergelijke
operatie. Voor maximum resultaat moet de projectie op een maandelijkse basis bekeken worden, om
met correctieve acties of veranderingen kort op de bal te spelen (Wailes, 2005).
iii.
Onwil om een plan te volgen. Of het overdreven kosten of afwijkende acties zijn, het opgesteld plan niet
volgen kan fataal zijn (Wailes, 2005).
iv.
Vervangbeleid. Veehouders hebben nogal snel de neiging, zeker als het financieel niet zo goed gaat,
uitgevallen runderen te vervangen door minderwaardige dieren, om zo kosten te besparen. Meestal
heeft deze strategie op lange termijn een omgekeerd effect, daar de dieren niet blijken te voldoen aan
de verwachtingen op het bedrijf. Op die manier vallen de productiecijfers tegen, en daarmee ook de
inkomsten. Ook de snelheid waarmee een koe vervangen wordt is belangrijk, een lege stal brengt geen
geld op (Wailes, 2005).
v.
Ontoereikende informatiesystemen. Succesvolle ondernemingen worden beheerd met informatie die
juist, snel en relevant is. Zonder correctheid van gegevens is het voor een veehouder zeer moeilijk om
gerichte beslissingen te nemen. Er bestaan op dit ogenblik verschillende programma’s die dergelijke
gegevens kunnen aanleveren. Echter niet alle programma’s generen even efficiënt nuttige data. Het
effectief gebruik van professionele accountants is vaak een goede investering in een melkveebedrijf dat
gaat uitbreiden (Wailes, 2005).
vi.
Van bij de start te weinig personeel. Een uitbreiding van een melkveebedrijf vereist ook een uitbreiding
van het aantal geïnvesteerde werkuren. Zo nodig moeten hier extra werkkrachten voor ingeschakeld
worden. Echter, indien men gebruik maakt van moderne technieken, valt deze toename in werkuren
vaak mee. Hoe dan ook, zeker in de beginfase kunnen deze helpende handen een goede investering
zijn bij het op start komen van de onderneming. Het is belangrijk dat de mensen die de onderneming
begeleiden de tijd hebben dit te doen, en niet voortdurend afgeleid worden door overtollig werk (Wailes,
2005).
17
Binnen de context van de EU met het wegvallen van de quota in 2015, is het aan te raden de rundveestapel te
vergroten. Bij vroegtijdige uitbreiding moet men wel opletten geen boetes te krijgen voor het overschrijden van
het quotum. Het blijft natuurlijk wel belangrijk dat ondernemingen die snel willen uitbreiden een reserve aan
kapitaal hebben om de investering op te vangen. Maar zolang je boetes vermijdt, goede investeringen doet en
een goed plan opstelt en volgt, kan een uitbreiding een financieel zeer voordelige, en relatief veilige actie zijn in
de huidige markt (McDonald et al., 2013).
2.2.4
Intensieve huisvesting
Tegenwoordig maken de meeste boeren gebruik van een loopstal met ligboxen voor hun melkvee, dit in
tegenstelling tot de aanbindstallen die vroeger alomtegenwoordig waren. Deze manier van huisvesten blijkt
minder productie op te leveren indien men te maken heeft met kleine kuddes rundvee. Men spreekt hier dan van
kuddes van minder dan 27 dieren in een loopstal. Doch in grote kuddes, gehuisvest in goed gebouwde stallen,
is dit effect niet op te merken. Ook de algemene gezondheid is niet noodzakelijk beter in loopstallen (Simensen
et al., 2010).
Runderen blijken te verkiezen het hele jaar door enkele uren per dag buiten te lopen, onafhankelijk van het
weer. Enkel in de winter bij oneven en bevroren ondergrond blijven zij spontaan binnen. In de zomer verkiezen
de dieren te grazen over TMR voedering in de stal. Toch blijven zij zowel eten van het TMR als op de weide. In
de zomer verkiezen koeien op de weide te liggen, in de winter op de ligboxen. Bovendien is het liggen op de
weide een meer synchroon gebeuren. Zelfs zonder voeder in de buitenloopgelegenheid, verkiezen zij nog
steeds enkele honderden meters te wandelen per dag. Hieruit kunnen we afleiden dat loopstallen met
buitenbeloop te verkiezen zijn boven aanbindstallen. Dus qua dierenwelzijn zijn loopstallen zonder
buitenbeloop, waar de rundveesector nu naar aan het evolueren is, een stap terug (Krohn et al., 1992).
Het is elementair dat dieren in loopstallen voldoende ruimte aan het voederhek hebben. Eten is de
predominante activiteit van runderen, en maximale voederopname is van groot belang om tot een hoge
melkproductie te komen. Binnen een groep spelen sociale hiërarchie, competitie voor voeder, water en ruimte
een grote rol in het welzijn van de dieren, en daardoor ook in de productie (Grant et Albright, 2001).
Dieren niet meer op de weide laten gaan, en dus voortdurend binnen huisvesten, heeft een negatieve invloed
op de klauwgezondheid. Aandoeningen zoals zoolzweren genezen beduidend beter op de weide dan in
loopstallen. Bovendien blijken runderen minder tijd neer te liggen als zij op een weide gehuisvest worden, daar
zij comfortabeler kunnen rechtstaan. Loopstallen zijn eveneens vaak ontworpen op een dergelijke manier, dat
rechtstaan wordt afgeraden. Ook mankheidsscores zijn significant lager bij op een weide gehouden runderen in
verhouding met dieren gehouden in een loopstal. Het is dus zeker aan te raden weidegang, bijvoorbeeld een
herstelperiode van 4 weken, in te bouwen in de behandeling van klauwletsels, daar het herstel sneller zal
verlopen en de dieren onmiddellijk al aangenamer zullen lopen (Hernandez-Mendo et al., 2007).
Uit verschillende onderzoeken is gebleken dat bij de overgang van bindstal naar ligboxenstal, het voorkomen
van klauw- en pootletsels toeneemt en de incidentie van klinische mastitis en speenverwondingen afneemt. Dit
effect op de klauw en pootletsels bleef echter maar duidelijk waarneembaar tot 18 maanden na de verhuizing.
Mogelijk is er dus een aanpassingsperiode nodig voor het rundvee, en hun klauwen, om gewoon te worden aan
18
de betonnen roostervloer in een loopstal. De positieve effecten daarentegen op het voorkomen van klinische
mastitis en speenverwondingen bleven wél langer dan 18 maanden aanwezig. Het dient vermeld te worden dat
studies die de effecten van overgang van het ene stalsysteem naar het andere vaak te kampen krijgen met bias.
Veehouders die een nieuwe stal aan het bouwen zijn gaan namelijk vaak ook hun veestapel uitbreiden, en dus
minder snel dieren opruimen. Hierdoor kan de incidentie van ziektes verhogen (Hultgren, 2002).
Het gebruiken van betonnen vloeren in het huisvestingssysteem verhoogt de kans op klauwletsels. Vele koeien
die gehuisvest worden op betonnen vloeren hebben 1 of 2 klauwletsels op hetzelfde moment. Het dient wel
vermeld te worden dat dit vaak letsels op een subklinisch niveau zijn. Er bestaat een sterk contrast bij binnen
gehuisveste dieren tussen het gebruik van een potstal of een betonnen vloer, in dit laatste geval waren er
significant meer letsels. Bij infectieuze klauwletsels, zoals interdigitale dermatitis, hiel erosies, digitale dermatitis
(Mortellaro) en interdigitale hyperplasie, had het gebruik van betonnen roostervloeren met een mestrobot wel
voordelen. Het blijft, als het op klauwgezondheid aankomt, aan te raden de dieren in de zomer buiten te
huisvesten (Somers et al., 2003).
2.2.5
Automatische melksystemen
Het werken met automatische melksystemen draait niet alleen om de andere manier van melken, maar draait
om een volledig nieuwe manier van management. De belangrijkste componenten van dit systeem zijn de
koeien, de routines van het management en tot op een bepaald niveau de melkunit. Om succes te hebben met
een automatisch melksysteem heeft men actieve koeien nodig, die frequent en met regelmaat de voedingszone
en melkmachine bezoeken. Als dit verwezenlijkt wordt, kunnen koeien meer keren per dag gemolken worden in
verhouding tot klassieke systemen waar men maar 2 maal per dag melkt. Hierbij komen, indien het systeem
goed werkt, geen extra arbeidskosten kijken (Svennersten-Sjaunja et Pettersson, 2007).
Ondanks de hoge aankoopprijs van deze toestellen ziet men al een duidelijke stijging op de aankoop van deze
producten. Kopers moeten er wel altijd rekening mee houden dat dit technisch complexe toestellen zijn, en er
rekening moet gehouden worden met een aanpassingsperiode, zowel voor de dieren als voor de veehouder.
Ook de onderhoudskosten kunnen hoog oplopen. Maar als deze toestellen goed geïntegreerd worden in de
bedrijfsvoering kunnen ze dus zeker een meerwaarde bieden (Rossing et Hogewerf, 1997).
Slechte management routines, technische problemen met de melkunit, of andere factoren die inwerken op de
motivatie van de koeien om de melkmachine te bezoeken, zullen allemaal een averechts effect hebben en het
succes van een automatisch melksysteem temperen (Svennersten-Sjaunja et Pettersson, 2007).
Een sleutelrol in het welslagen van dit systeem is de mogelijkheid tot vlot koeverkeer, en de continue
aanwezigheid van voeder in de voederzone, zodat de dieren gestimuleerd worden om de melkmachine te
bezoeken. Dit kan een investering vereisen in automatische voedersystemen, zoals automatische
voederwagons of voederrails. Soms kunnen er wachtlijnen ontstaan aan de melkmachine, bijvoorbeeld door een
tijdelijk technisch mankement. Hierdoor ontstaat een verlaagde melkfrequentie, aangezien het rendement van
het melksysteem daalt, grotere variatie in het melkinterval en verhoogde arbeidsinspanning, daar bepaalde
dieren gezocht zullen moeten worden om ze manueel door de melkmachine te sturen (Svennersten-Sjaunja et
Pettersson, 2007).
19
Er speelt een wisselwerking tussen de grootte van de melkveebedrijven en het gebruik van automatische
melksystemen. In Nederland zijn deze systemen vooral rendabel in grotere bedrijven, waardoor het verhoogde
gebruik en de betere beschikbaarheid van deze systemen bijdraagt tot de schaalvergroting in de
melkveehouderij. Bovendien stimuleert het een modernere en meer technisch gerichte sector, aangezien het
complexe, vernuftige toestellen zijn. Melkveebedrijven zullen dus nieuwe kennis moeten verwerven en nieuwe
technieken moeten gewoon worden. Bovendien zal er ook een sterke sector moeten uitgebouwd worden ter
ondersteuning van deze nieuwe systemen, zodat zij ten allen tijde beschikbaar blijven (Dijkhuizen et al., 1997).
In relatie tot het traditioneel melken, is het melkproces bij automatisch melken constanter en meer voorspelbaar
voor de koeien, hetgeen een voorwaarde is voor een succesvolle melkbeurt. Cruciale onderdelen van het
melkproces aan de hand van automatische systemen zijn: de lokalisatie van de spenen en het juist aanhangen
van de speenbekers. Deze processen kunnen verstoord worden door het slecht functioneren van de robotarm,
abnormale uiervormen of abnormaal geplaatste spenen, vuile spenen, of een koe die niet op haar gemak is en
op die manier verhinderd dat al haar kwartieren adequaat worden uitgemolken. Een hoge frequentie van niet
optimale melkbeurten kan leiden tot meer uiergezondheidsproblemen en een verminderde kwaliteit van de melk
(Svennersten-Sjaunja et Pettersson, 2007).
Een bijkomend voordeel is dat men in een automatisch melksysteem alle dieren in dezelfde unit melkt. In deze
unit kan dan gereedschap, zoals sensoren, geplaatst worden. Op die manier kan men een betere controle
uitvoeren over de melkkwaliteit, maar ook bepaalde dieren met problemen sneller detecteren, en automatisch
separeren. Zo kan er nauwkeuriger gekeken worden naar elke koe individueel (Svennersten-Sjaunja et
Pettersson, 2007).
Een nadeel van de automatische melksystemen is dat deze een hogere onderhoudsbehoefte nodig hebben,
omdat er meer technologie bij komt kijken, en het toestel meer afhangt van de kunde van de operator voor
dagelijks onderhoud. Een hoog gekwalificeerde technieker moet eveneens snel ter beschikking staan (binnen
een paar uur) en moet een voorraad aan reserveonderdelen hebben klaarliggen. Dit aangezien verlengde
periodes van inactiviteit van het systeem desastreuse gevolgen kunnen hebben. Ook de veehouder zelf, of een
andere werkkracht, moet voortdurend paraat staan om in te grijpen in het systeem, bijvoorbeeld als er zich
bepaalde storingen zich voordoen, of als er alarmen afgaan (Svennersten-Sjaunja et Pettersson, 2007).
Bijkomend nadeel is dat er aanwijzingen zijn dat melken met een melkrobot een verhoging geeft van de
bacteriële verontreiniging en het gehalte vrije vetzuren aanwezig in de melk. Bovendien blijkt het verwachte
positieve effect op de uiergezondheid niet aanwezig te zijn (Klungel et al., 2000). Sterker nog, er werd al
vastgesteld dat melken met een melkrobot het celgetal verhoogd. Deze vergelijking tussen andere methodes en
automatisch melken is wel moeilijk te maken, daar er vaak ook andere parameters verschillen. Denk aan de
melkfrequentie, de manier waarop de tepels gereinigd worden, natte of droge reiniging (Kruip et al., 2002).
We kunnen tot de conclusie komen dat het succes van deze modernere systemen afhangt van de condities op
het bedrijf en de kennis en de bedrijfsleiderskwaliteiten van de veehouder. Tot slot, voorlopig kunnen mensen
nog absoluut niet vervangen worden door technische apparatuur. De veehouder moet dus aanwezig zijn om het
systeem te superviseren, en eventueel bij te springen (Svennersten-Sjaunja et Pettersson, 2007).
20
2.2.6
Automatische voedersystemen
Naast de vanzelfsprekende arbeidsbesparing, bieden automatische voedersystemen ook voordelen op vlak van
diergezondheid. Een probleem dat nogal eens onderhuids broeit in intensieve melkveesystemen, is de subacute ruminal acidosis (SARA). Dit kan deels verholpen worden met een voederregime dat een balans zoekt
tussen de productie van vrije vetzuren uit de fermentatie van carbohydraten en buffering van de pensinhoud. Dit
kan verwezenlijkt worden door de dieren continu te voorzien van voldoende structuurhoudend voeder, meestal
TMR met voldoende lange vezels. Echter, te lange vezels moeten eveneens vermeden worden, daar zij kunnen
leiden tot het uitselecteren van voeder (Krause et Oetzel, 2006).
Natuurlijk hangt het aandeel van structuur houdend voeder dat aangewend dient te worden af van welke bron
deze vezels afkomstig zijn, en eveneens van welke bron de carbohydraten afkomstig zijn. Het is belangrijk dat
dieren vaak, regelmatig en in kleine porties eten. Uit deze studie (Krause et Oetzel, 2006) blijkt dat
automatische voedersystemen die vele malen per dag de voedergang kunnen bijvullen, de dieren stimuleren om
vaak naar het voederhek te komen (eten is een groepsgebeuren), en de dieren voortdurend voorzien van vers
TMR. Optimale producties bereiken in moderne melkveebedrijven hangt dus niet enkel af van wat men voert,
maar ook van hoe men voert (Krause et Oetzel, 2006).
Deze effecten zijn waar te nemen als men de pH van de pensinhoud van koeien meet. Bij veelvuldig voederen,
en continue aanwezigheid van goed voeder, waarin de dieren niet kunnen uitselecteren, is het pH verloop
stabieler. Hierdoor worden dalen in de pH, bijvoorbeeld na de opname van krachtvoeder aan een
krachtvoederautomaat, vermeden. Het zijn net deze dalen die typisch zijn voor SARA (Krause et Oetzel, 2006).
Een studie toonde aan dat het gebruik van automatische voedersystemen niet enkel nuttig kan zijn op bedrijven
met een groot aantal runderen, maar ook op kleinere bedrijven. Het verhoogde de werkflexibiliteit, het systeem
bood een enorme meerwaarde op momenten dat er enorm veel te doen was op het bedrijf. De meeste boeren
beoordelen de toestellen als zeer betrouwbaar en zeer goed functionerend. Bij kuddes met minder dan 60
dieren levert het systeem geen significante tijdsbesparing ten opzichte van het traditionele systeem met een
voedermengwagen, doch het positieve effect op de flexibiliteit van het werk blijft aanwezig (Grothmann et al.,
2005).
Automatische voedersystemen vereisen natuurlijk wel een hoge initiële investering. Als ze geïnstalleerd worden
is het best ze te gebruiken voor alle groepen dieren, inclusief de droogstaande koeien. De opslagcontainers
voor de verschillende componenten van de TMR dragen voor een groot deel bij tot de hoge kost. Een bijkomend
voordeel is wel het feit dat de veehouders nota maken van meer kalmte onder hun dieren. Hierdoor konden
dieren lager in de hiërarchie ook meer opnemen en vaker aan het voederhek vertoeven. Sommige veehouders
zien hierdoor een hogere melkopbrengst, zeker tijdens de eerste lactatie, doch dit is nog niet bewezen
(Grothmann et al., 2005).
Melkvee wordt typisch gevoederd ad libitum aan de voedergang met TMR, waardoor er dagelijks een rest
overblijft van minimum 5% voeder. Naast het feit dat voeder dat al enkele uren ligt wat van zijn waarde verliest,
is deze manier van voederen eveneens niet ideaal als het op voederopname aankomt. Melkvee heeft namelijk
in bepaalde omstandigheden nogal eens de neiging om zich te overeten, wat ook weer kan leiden tot SARA
indien de pens het opgenomen voeder niet verwerkt krijgt. Meer op de werkelijke voederbehoefte inspelen door
21
vele malen per dag te voederen, kan dit probleem verzachten. Er moet echter wel zeker op gelet worden dat het
melkvee nooit langer dan 4u zonder eten staat, en controle op het automatisch voedersysteem is dus van
uitermate belang. Ook mag men niet te kort op de bal spelen bij dit minimaal voederen, daar te weinig voeder
opnemen zeker een negatieve invloed heeft op de gezondheid, en op de melkproductie (Krause et Oetzel,
2006).
2.3
2.3.1
VERDWIJNEN VAN DE MELKQUOTA
Gevolgen op Europees niveau
De Europese politiek met betrekking tot de melkveehouderij heeft de voorbije decennia verschillende
veranderingen ondergaan. Eén van de belangrijkste is het invoeren van de melkquota. In 2003 vond bovendien
de Luxemburgse Overeenkomst plaats, die niet enkel de hervormingen van de jaren ’90 versterkte, maar
bovendien leidde tot een volledige ontkoppeling van de directe betalingen op de productie. De prijsbeperkingen
werden wel tegemoet gekomen door premies. Dit melk-quota regime werd verlengd tot 2014-2015. Vele landen
zijn al lang voorstander van een afschaffen van de melkquota. Hierop heeft de Europese Unie gereageerd door
de melkquota gradueel te verhogen, maar nu gaat het quotum dus binnenkort verdwijnen (BouamraMechemache et al., 2008). Dit gebeurt onder druk van de Wereldhandelsorganisatie. Hierdoor zal de
melkveehouder in Vlaanderen nog meer marktgericht moeten denken en produceren. (Campens et al., 2007).
Volgens het huidige scenario bestaan er 2 theorieën: de zogenaamde harde en zachte landing. De zachte
landing zou een vrij stabiel scenario zijn, met weinig radicale veranderingen in melkprijs en dus een vrij
evenwichtige markt. Bij het scenario van de harde landing spreekt men van een melkprijsdaling van 9%, door
een verhoogde productie van melk van 3,5%. Deze 3,5% verhoging kan mogelijk beperkt worden door het
kapitaal van de veehouder, daar hij meer dieren zal moeten aanschaffen, en vaak meer grond zal moeten
kopen. In het scenario van de zachte landing, of het ‘Luxemburgse scenario’ worden de quota gradueel
verhoogd. Dit zou een stabieler effect op de markt hebben, en minder negatieve gevolgen voor de producenten
met zich meebrengen. (Bouamra-Mechemache et al., 2008).
Men vermoedt wel dat de productie op termijn in de Zuiderse landen zal afnemen, dit door de opwarming van
het klimaat. Zelfs in momenteel koelere landen zal men hierop moeten anticiperen, aangezien ook hier de
mogelijkheid zal moeten voorzien worden aan de koeien om koelere plekken op te zoeken. Bovendien zullen er
nieuwe infectieziektes geïntroduceerd worden, waartegen eveneens adequaat gereageerd zal moeten worden.
Toch staat de zuivelsector standvastig, eveneens door de aanwezigheid van een grote afzetmarkt op korte
afstand, zeker in West-Europa (Campens et al., 2007).
Na een daling van de melkprijzen na het afschaffen van de melkquota, zou er wel terug een graduele stijging
plaatsvinden. Dit door een positieve trend in de binnenlandse vraag. Over het geheel zullen melkproducten in
de EU meer gericht zijn op de productie van kaas en verse producten, dit ten koste van industriële producten. Er
bestaat ook een theorie die stelt dat als de melkquota gradueel stijgen, de landen deze stijging toch niet gaan
kunnen bijhouden, aangezien de vraag niet even snel zal stijgen. Hierdoor zou het systeem zichzelf gradueel
uitdoven, zodat quota overbodig worden (Réquillart et al., 2008).
22
Nog vele andere studies leunen aan bij de zogenaamde ‘zachte landing’. Dit wordt beargumenteerd door het feit
dat in de zuivelmarkt de EU een belangrijke speler is op de markt, en dus zelfs na vrijmaking ervan, nog altijd de
concurrentie op de wereldmarkt aankan. Deze studies wijzen eveneens op een verschuiving van de productie
van verwerkte producten, die ook geëxporteerd kunnen worden, naar verse producten voor de interne Europese
markt. De zuivelindustrie zal meer kaas, maar minder boter en melkpoeder produceren. Voor de interne markt
zal er meer worden ingegaan op de vraag naar gezondere producten. Het zal in ons voordeel spelen om de
exportkansen naar Oost-Europa, Rusland en Azië toch, ondanks de concurrentie, zo hard mogelijk te benutten
(Campens et al., 2007).
2.3.2
Gevolgen op Belgisch niveau
De quota vormen momenteel nog een grote belemmering voor ondernemers die een melkveebedrijf willen
opstarten, daar dit de opstartkosten alleen maar verhoogt. In België gaat men bovendien naar alle
waarschijnlijkheid voorlopig vasthouden aan het familiale model van vee houden, daar de bedrijven meestal
relatief klein zijn, en externe arbeidskrachten aanschaffen in de huidige markt vaak niet rendabel is. Bovendien
is de grond, die nodig is om de geproduceerde mest af te zetten en de voeders te telen, in vergelijking met
sommige andere landen duur. Deze grondprijs en voederprijs zullen bovendien blijven stijgen (Campens et al.,
2007).
Figuur 8: De evolutie van de prijs van melkbouwgrond in het Vlaams Gewest (uit: Campens et al., 2007).
Bel
gië, en in verlenging heel West-Europa, is een ideale regio voor de productie van melk. Kennis en
professionalisme zijn aanwezig, en het klimaat is ideaal. Doordat de Vlaamse melkproductie voornamelijk
verkocht wordt aan de Vlaamse zuivelindustrie, en deze voldoende gediversifieerd is in haar producten, kan
23
deze sector goed inspelen op marktschommelingen. Wel bezit de Vlaamse zuivelindustrie minder kapitaal dan
grote multinationals. Om hiermee te kunnen blijven concurreren zullen we eventueel allianties moeten sluiten
met andere (buitenlandse) producenten. De multinationals zullen hoe dan ook aan belang winnen, doch er zal
steeds plaats blijven voor kleinere bedrijven op de zuivelmarkt (Campens et al., 2007).
24
3
CONCLUSIE
Een goede zaak is dat de veehouder alles goed op voorhand had gepland. Hij had al een tijdje plannen om uit
te breiden, maar wachtte tot de juiste deal gesloten kon worden. Zo zocht hij specifiek naar bedrijven met
dezelfde gezondheidsstatus uit landen met weinig risico. Het bedrijf uit Slovakije was een zeer groot bedrijf in
handen van aandeelhouders. Bij een bedrijf dat zijn dieren verkoopt vanwege een faillissement zou je al snel
gaan twijfelen over de kwaliteit van het management, en dus aan de gezondheidstoestand van de dieren. Hier
ging het echter om een eerder economische beslissing om dit bedrijf te sluiten, om elders andere takken van het
industrieel concern uit te breiden.
Bovendien stelde dit bedrijf goede garanties met betrekking tot transport en gezondheid van de dieren. Dit bleek
dan ook uit het feit dat er geen ongelukken waren tijdens het transport (trouwens ook niet bij de dieren uit
Nederland), noch dat er abortussen plaatsvonden naderhand, en de twee paraTBC gevallen buiten
beschouwing gelaten, was de gezondheid verder in orde. Mortellaro en Staphylococcus aureus werden wel niet
getest bij de aankoop. Dit eerste lijkt echter wel te zijn binnengebracht door de uitbreiding.
De veehouder heeft bij aankomst, zowel bij de dieren uit Slovakije als uit Nederland, bij alle dieren een
aankooponderzoek uitgevoerd. Ze werden eveneens tot de uitslag van de resultaten bekend waren strikt in
quarantaine gehouden. Na deze periode zijn ze dan onder toeziend oog toegelaten tot de rest van de kudde,
uitgenomen de dieren die niet conforme resultaten vertoonden. Deze werden terug afgevoerd en terugbetaald
op kosten van de leverancier.
De dieren uit Nederland kwamen wel degelijk van een bedrijf dat de boeken erbij neerlegde, hier zaten dieren in
allerhande stadia van reproductie bij, dus ook dieren die dichter bij de afkalfdatum zaten , in tegenstelling tot de
dieren uit Slovakije. Deze situatie is natuurlijk niet ideaal, daar transport toch, zelfs indien alle maatregelen voor
dierenwelzijn in acht worden genomen, een bron van stress vormt. Voor zover bekend zijn hier echter geen
problemen van gekomen, mede waarschijnlijk door de beperkte afstand die de dieren moesten afleggen. De
dieren uit Slovakije waren allemaal koeien die rond de 100 dagen in lactatie zaten, dus na de vaak kritieke postpartum periode op het vlak van metritiden, mastitiden, en andere problemen. Bovendien, doordat zij nog ver van
de verwachte afkalfdatum zaten, was het risico op abortus door problemen tijdens het transport beperkt. Dit
blijkt ook uit de waarnemingen naderhand.
De financiële situatie is natuurlijk grotendeels privé, maar gezien de contacten met de veehouder, en het inzicht
in zijn persoonlijkheid, is het waarschijnlijk dat hij de nodige voorzorgen heeft genomen. De groei van zijn
bedrijf, en de veelzijdigheid van de activiteiten op het bedrijf, samen met de ingewikkelde fiscale structuur die er
opgebouwd is, geven blijk van een zeer goede kennis van boekhouding. De vrouw des huizes spendeert hier
dan ook veel tijd aan. Het valt dus te veronderstellen dat deze uitbreiding wel overdacht is aangegaan met het
nodige kapitaal als ondersteuning, om de zoon een gezond en vooruitstrevend bedrijf na te laten. Bovendien
blijk dat vanuit de bank een uitgebreid financieel plan is opgesteld door een analist, gespecialiseerd in de
landbouw, waarbij de haalbaarheid van de onderneming uitvoering onderzocht werd.
Eén van de grootste problemen op dit bedrijf was het feit, dat naast de uitbreiding, ook nog plots allerlei
moderne systemen in gebruik genomen werden. Geen kwaad woord over de technische kennis van de
veehouder en zijn zonen, maar grotendeels door kleine haperingen in de constructies, die pas laat verholpen
25
werden door de mensen verantwoordelijk voor de installatie ervan, liep het niet allemaal van een leien dakje. De
haperingen met het automatische voedersysteem, maar zeker de problemen met de automatische
bronstdetectie, hebben de productie van de melkveestapel flink wat verlaagd. Echter als positieve noot, het
melken met de carrousel had de veehouder zeer snel in de vingers, en hier doken amper technische defecten
op, zodat het melken altijd zeer vlot en correct kon gebeuren.
Het slecht functioneren van het automatische bronstdetectiesysteem had natuurlijk verholpen kunnen worden
door, in de periode dat de technische problemen niet opgelost waren, meer zelf toezicht te houden op de
‘ouderwetse’ manier. Hierbij komen we bij het tweede grote probleem bij de uitbreiding: het gebrek aan
personeel. Met een vrouw die voor de boekhouding zorgt, bespaart de boer al een hele hoop werk, maar toch is
het niet gemakkelijk om heel deze onderneming met enkel 2 zonen als hulp te runnen. Met name het feit dat de
veehouder ook nog een hele kudde schapen te onderhouden heeft, waarmee aan natuurbeheer gedaan wordt,
en bovendien de hoeve in de zomer veel toerisme trekt, dragen niet bij tot een overschot aan tijd. Zeker in
periodes dat er veel werk is op het veld, is er geen ruimte om voldoende tijd te spenderen aan bronstdetectie.
Verder was er natuurlijk een gewenningsperiode aan het meer intensieve karakter van de melkveestapel op dit
bedrijf, met enkele fouten in het management tot gevolg. Deze zijn echter snel verholpen, onder andere de
kalveropfok is herzien en beter georganiseerd, met veel minder sterfte onder de kalveren tot gevolg.
Bij een intensiever gehouden melkveebedrijf hoort normaal gezien ook een intensievere voeding van het vee.
De veehouder verkiest echter momenteel nog om de krachtvoedering niet tot de limiet te verhogen. Hierdoor is
er zeer weinig uitval onder de koeien, en zijn de post-partum problemen uitermate beperkt. Momenteel zal hij er
waarschijnlijk ook geen goed aan doen de krachtvoedering op te drijven, ook al maakt hij wel gebruik van
mensen met de nodige kunde om voederschema’s op te stellen, en leent het automatische voedersysteem zich
er perfect voor. Doch deze overgang valt waarschijnlijk beter op een moment dat alle technische problemen
volledig zijn opgelost, en de boer terug wat meer speling heeft op zijn tijdsgebruik. Op die manier zou hij de
situatie nauwgezet kunnen opvolgen, en ingrijpen waar nodig.
De kunde van de veehouder in acht genomen, samen met het potentieel van dit bedrijf en het opgestelde
kapitaalplan, geven een goede hoop dat dit bedrijf op termijn goed mee gaat kunnen met de intensivering van
melkveehouderij.
26
REFERENTIES

Achterbosch T., Döpfer D. (2005). Cattle trade and the risk of importing animal diseases into the
Netherlands. Agricultural Economics Research Institute The Hague. Project code 20239. Report
8.05.06.

Bouamra-Mechemache Z, Jongeneel R., Réquillart V. (2008). Removing EU milk quotas, soft
landing versus hard landing. Congress of the European Association of Agricultural Economists 12.

Broom D.M. (2005). The effects of land transport on animal welfare. Revue Scientifique et
Technique de l’Office International Des Epizooties 24, p. 683-691.

Brown C.A., White J.M. (1972). Immediate effects of changing herd size upon milk production and
other dairy herd improvement measures of management. Journal of Dairy Science 56, nr. 6.

Campens V., Gavilan J., Carels K. (2007). Een verkenning van de Vlaamse melksector na 2015.
Vlaamse Overheid, Beleidsdomein Landbouw en Visserij, Afdeling Monitoring en Studie (AMS).

Cashman W., Buckley J., Quigley T., Fanning S., More S., Egan J., Berry D., Grant I., O’Farrel K.
(2008). Risk factors for the introduction and within-herd transmission of Mycobacterium avium
subspecies paratuberculosis (MAP) infection on 59 Irish dairy herds. Irish Veterinary Journal vol. 61
nr. 7, p. 464-467.

Chebel R.C., Guagnini F.S., Santos J.E.P., Fetrow J.P., Lima J.R. (2010). Sex-sorted semen for
dairy heifers: Effects on reproductive and lactational performances. Journal of Dairy Science 93, p.
2496-2507.

Dijkhuizen A.A., Huirne R.B.M., Harsh S.B., Gardner R.W. (1997). Economics of robot application.
Computers and Electronics in Agriculture 17, p. 111-121.

Dubey J.P., Schares G., Ortega-Mora L.M. (2007). Epidemiology and control of neosporosis and
Neospora caninum. Clinical Microbiology Reviews vol. 20 nr. 2, 323-367.

Grant R.J., Albright J.L. (2001). Effect of animal grouping on feeding behavior and intake of dairy
cattle. Journal of Dairy Science 84, p. 156-163.

Grothmann A., Nydegger F., Moritz C., Bisaglia C. (2005). Automatic feeding systems for dairy
cattle- potential for optimization in dairy farming. Journal of Dairy Science 30, p. 67-90.

Hernandez-Mendo O., von Keyserlingk M.A.G., Velra D.M., Weary D.M. (2007). Effects of pasture
on lameness in dairy cows. Journal of Dairy Science 90, p. 1209-1214.

Hultgren J. (2002). Foot/leg and udder health in relation to housing changes in Swedish dairy herds.
Preventive Veterinary Medicine 53, p. 167-189.

Houe H. (2003). Economic impact of BVDV infection in dairies. Biologicals 31, p. 137-143.

Klungel G.H., Slaghuis B.A., Hogeveen H. (2000). The Effect of the Introduction of Automatic
Milking Systems on Milk Quality. Journal of Dairy Science 83, p. 1998-2003.

Knut E.B., Faerevik G. (2003). Grouping and social preferences in calves, heifers and cows. Applied
Animal Behaviour Science 80, p. 175-190.

Krause K.M., Oetzelf G.R. (2006). Understanding and preventing subacute ruminal acidosis in dairy
herds: A review. Animal Feed and Technology 126, p. 215-236.
27

Krohn C.C., Munksgaard L., Jonasen B. (1992). Behaviour of dairy cows kept in extensive (loose
housing/pasture) or intensive (tie stall) environments. Applied Animal Behaviour Science 34, p. 3747.

Kruip T.A.M., Morice H., Robert M., Ouweltjes W. (2002). Robotic Milking and Its Effect on Fertility
and Cell Counts. Journal of Dairy Science 85, p. 2576-2581.

MacDonald J.M., O’Donoghue E.J., McBride W.D., Nehring R.F., Sandretto C.L., Mosheim R.
(2007). Profits, costs, and the changing structure of dairy farming. Economic Research Report 47, p.
1-34.

Mcdonald R., Shalloo L., Pierce K.M., Horan B. (2013). Evaluating expansion strategies for startup
European Union dairy farm businesses. Journal of Dairy Science 96, p. 4059-4069.

Norman H.D., Hutchison J.L. and Miller R.H. (2010). Use of sexed semen and its effect on
conception rate, calf sex, dystocia, and stillbirth of Holsteins in the United States. Journal of Dairy
Science 93, p. 3880-3890.

Oleggini G.H., Ely L.O., Smith J.W. (2001). Effect of region and herd size on dairy herd performance
parameters. Journal of Dairy Science 84, p. 1044-1050.

Réquillart V., Jongeneel R., Bouamra-Mechemache Z. (2008). Impact of a gradual increase in milk
quotas on the EU dairy sector. European Review of Agricultural Economics vol. 35, p. 461-491.

Rossing W., Hogewerf P.H. (1997). Computers and Electronics in Agriculture 17, p. 1-17.

Seidel G.E. (2007). Overview of sexing sperm. Theriogenology 68, p 443-446.

Simensen E., Osteras O., Egil Boe K., Kielland C., Ruud L.E., Naess G. (2010). Housing system
and herd size interactions in Norwegian dairy herds; associations with performance and disease
incidence. Acta Veterinaria Scandinavica 52, 14.

Somers J.G.C.J., Frankena K., Noordhuizen-Stassen E.N., Metz J.H.M. (2003). Prevalence of claw
disorders in dutch dairy cows exposed to several floor systems. Journal of Dairy Science 86, p.
2082-2093.

Speicher J.A., Nott S.B. (1978). Changes in production, cash flow, and income with dairy herd
expansion. Journal of Dairy Science 61, p. 1242-1249.

Speijers M.H.M., Logue D.N., O’Connell N.E. (2013). Treatment strategies for Digital Dermatitis for
the UK. WCDS Advances in Dairy Technology vol. 25, p. 283-294.

Svennersten-Sjaunja K.M., Pettersson G. (2007). Pros and cons of automatic milking in Europe.
Journal of Animal Science 86, p. 37-46.

Wailes W. (2005). Pitfalls and potholes of dairy farm expansion. Proceedings of the Western Dairy
Management Conference 7, p. 217-228.

Welgel K.A. (2004). Exploring the role of sexed semen in dairy production systems. Journal of Dairy
Science 87, p. 120-130.

Wentink G.H., van Oirschot J.T., Verhoeff J. (1993). Risk of infection with bovine herpes virus
(BHV1): A review. Veterinary Quarterly 15, p. 30-33.
28

kon me nog redd - Nederlandse Transplantatie Stichting

Beheer met meerwaarde - 4 november 2014 Seminar voor

brief - Collectief Praktiserende Dierenartsen

Fibroscan - Radboudumc

(Medicijnen werken bij veel patiënten niet goed - Archief

Manipura cakra, het vuur cenrum. - Kailash-Yoga

Lege statiegeldflessen, lever ze in en help de asieldieren! De

“ IK? EEN levertransplantatie? - Nederlandse Transplantatie Stichting

25 juni 2014 pagina 12

Praktijkgeval PMS - Acupunctuur Praktijk