UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013-2014
CASUISTIEK UIERGEZONDHEID: OMGEVINGSKIEMEN ALS BELANGRIJKE OORZAAK BIJ EEN
TE HOOG TANKMELKCELGETAL IN EEN BINDSTAL
door
Sander MOERMAN
Promotoren:
Dr. Sofie Piepers
Casus in het kader van de
Prof. dr. Sarne De Vliegher
Masterproef
© 2014 Sander Moerman
Universiteit
Gent,
haar
werknemers
of
studenten
bieden
geen
enkele
garantie
met
betrekking
tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen
inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik
dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een
advies of informatie vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013-2014
CASUISTIEK UIERGEZONDHEID: OMGEVINGSKIEMEN ALS BELANGRIJKE OORZAAK BIJ EEN
TE HOOG TANKMELKCELGETAL IN EEN BINDSTAL
door
Sander MOERMAN
Promotoren:
Dr. Sofie Piepers
Casus in het kader van de
Prof. dr. Sarne De Vliegher
Masterproef
© 2014 Sander Moerman
INHOUDSOPGAVE
SAMENVATTING ............................................................................................................................ p. 1
INLEIDING ....................................................................................................................................... p. 2
1. Casuïstiek ................................................................................................................................. p. 3
1.1. Probleemstelling ............................................................................................................. p. 3
1.1.1.Anamnese ................................................................................................................. p. 3
1.1.2.Data-analyse aan de hand van MPR-gegevens ....................................................... p. 3
1.2. Analyse en aanvullende onderzoeken ............................................................................. p. 6
1.2.1 Analyse van het bedrijf ............................................................................................. p. 6
1.2.1.1
Omvang van het bedrijf .......................................................................... p. 6
1.2.1.2
Huisvesting ............................................................................................ p. 6
1.2.1.3
Rantsoen ................................................................................................ p. 8
1.2.2 Analyse van de uiergezondheid ............................................................................... p. 8
1.2.2.1
Melktechniek ........................................................................................... p. 8
1.2.2.2
Melkmachine .......................................................................................... p. 10
1.2.2.3
Comfort en hygiëne ................................................................................ p. 11
1.2.2.4
Behandeling van klinische en subklinische infecties .............................. p. 12
1.2.2.5
Droogzetmanagement ............................................................................ p. 12
1.2.2.6
Opruimen van chronisch geïnfecteerde dieren ...................................... p. 13
1.2.2.7
Huisvesting en hygiëne van vaarzen ...................................................... p. 13
1.2.2.8
Algemene gezondheid ............................................................................ p. 13
1.2.2.9
Fokkerij ................................................................................................... p. 13
1.2.2.10
Opvolgen van de uiergezondheid ........................................................... p. 14
1.2.3 Bacteriologisch onderzoek ....................................................................................... p. 15
1.2.3.1
Streptococcus uberis .............................................................................. p. 15
1.2.3.2
Andere kiemen ....................................................................................... p. 15
1.3.Conclusie ...................................................................................................................... p. 16
DISCUSSIE ..................................................................................................................................... p. 17
LITERATUURLIJST ......................................................................................................................... p. 22
SAMENVATTING
Een Oost-Vlaams melkveebedrijf kwam met de klacht dat er reeds lange tijd een te hoog
tankmelkcelgetal is. Uit analyse van de MPR-gegevens bleek dat er te veel (nieuwe) infecties zijn bij
zowel lacterende als bij droogstaande koeien. Bovendien werden deze niet tot weinig behandeld. De
oorzaak van het hoog tankmelkcelgetal bleek te liggen bij een groot aantal dieren met subklinische
mastitis.
Tijdens het bedrijfsbezoek werd duidelijk dat er qua melktechniek en hygiëne verbetering mogelijk is.
De properheid van de spenen en uiers voor het melken laat te wensen over. Uit de melkstalen die
genomen werden voor bacteriologisch onderzoek kwam vooral Streptococcus uberis, een
omgevingsgebonden kiem, naar voor.
Om de situatie op het bedrijf te verbeteren werden verschillende adviezen geformuleerd. Zo werd
aangeraden om de spenen voor het melken beter te reinigen en tijdens het melken drie in plaats van
vier melkstellen te gebruiken. Op deze manier wordt het melken in de aanbindstal voor de veehouder
overzichtelijker en wordt blindmelken vermeden. Daarnaast wordt er aangeraden om de BVDV-status
van de kudde en het seleniumgehalte in de melktank te controleren. Ook kan het nuttig zijn om het
rantsoen te laten narekenen zodat de platte mest en eventuele pensverzuring onder controle kunnen
gehouden worden.
Ten slotte wordt de opvolging en behandeling van uierinfecties in de toekomst heel belangrijk. Dit
dient te gebeuren in samenspraak met de bedrijfsdierenarts.
1
INLEIDING
Mastitis of uierontsteking is een endemische ziekte en een belangrijke, vaak onderschatte
economische factor op melkveebedrijven (Halasa et al., 2007). Er wordt een onderscheid gemaakt
tussen klinische en subklinische uierontsteking. Bij een klinische mastitis zien we veranderingen aan
de melk, de uier en eventueel ook het algemeen ziek zijn van de koe. Bij een subklinische mastitis is
enkel een verhoging van het celgetal in de melk door een verhoogd aantal ontstekingscellen op te
merken (Gruet et al., 2001). Deze subklinische, vaak onopgemerkte mastitiden kunnen een invloed
uitoefenen op het tankmelkcelgetal (Schukken et al., 2003).
Bij een geval van klinische mastitis worden de kosten geraamd op gemiddeld 220 euro. Het totale
verlies per koe door zowel klinische als subklinische mastitis wordt geschat tussen 65 en 182 euro per
jaar (Huijps et al., 2008). Deze economische verliezen worden veroorzaakt door gedaalde
melkproductie, geneesmiddelen, afgekeurde melk, dierenartskosten, arbeid, materiaal, diagnostiek,
het risico op andere ziektes en opruimen van koeien (Halasa et al., 2007).
Als oorzakelijk agens zien we vooral bacteriën. Daarnaast kunnen ook schimmels en gisten mastitis
veroorzaken. Bij een onderzoek van Piepers et al. (2007) naar subklinische mastitis kwamen
Staphylococcus spp. naar voor als meest voorkomende pathogenen in geïnfecteerde uiers. Daarna
werden in volgorde van afnemend aantal Staphylococcus aureus, esculine-positieve kokken (o.a.
Streptococcus uberis), Streptococcus dysgalactiae, Corynebacterium bovis, Streptococcus agalactiae
en coliformen (o.a. E. coli en Klebsiella spp.) gevonden in melk van geïnfecteerde kwartieren. Deze
pathogenen kunnen onderverdeeld worden in de ‘minor pathogenen’ en ‘major pathogenen’. Het zijn
vooral de ‘major pathogenen’ zoals S. aureus, S. dysgalactiae, S. agalactiae, E. coli en S. uberis die
een impact hebben op het celgetal en de melkproductie (Bradley, 2002). Uit het jaarverslag van MCC
Vlaanderen (2012) blijkt dat bij klinische mastitis vooral E. coli, S. uberis en S. aureus teruggevonden
worden.
Bovenstaande kiemen kunnen ingedeeld worden in diergebonden ( S. aureus, S. dysgalactiae, S.
agalactia, C. bovis) en omgevingsgebonden kiemen (S. uberis en coliformen). De diergebonden of
besmettelijke kiemen kunnen enkel overleven op de huid of in de uierkwartieren van de dieren. Een
infectie met deze kiemen gebeurt vooral tijdens het melkproces. De omgevingsgebonden kiemen zijn
opportunistische bacteriën die zich vooral handhaven in het milieu en bij infectie van de uier meestal
vlug opnieuw geëlimineerd worden (Bradley, 2002).
2
1.1 Probleemstelling
1.1.1
Anamnese
Het M-team1 van de Faculteit Diergeneeskunde in Gent werd gecontacteerd door een Oost-Vlaamse
melkveehouder. De klacht van de boer handelt over het feit dat er doorheen het ganse jaar steeds een
te hoog tankmelkcelgetal is zonder een positieve evolutie. Het geometrisch tankmelkcelgetal
oversteeg al 2 maal de grens van 400.000 cellen per milliliter waardoor het bedrijf strafpunten opliep
en de IKM-premie2 verloren ging.
1.1.2
Data-analyse aan de hand van MPR-gegevens3
Aan de hand van de specifieke bedrijfsgegevens werden enkele grafieken opgesteld:
Grafiek 1: Bedrijfscelgetal en % koeien met verhoogd celgetal tussen november 2012 en oktober 2013.
De streefwaarden voor het bedrijfscelgetal (= gemiddeld celgetal van alle individuele dieren) en het
percentage koeien met een verhoogd celgetal die in België gebruikt worden, bedragen respectievelijk
200.000 cellen/ml en 15%. Uit bovenstaande grafieken kan worden afgeleid dat deze waarden op het
bedrijf het ganse jaar door sterk verhoogd zijn zonder dat er enige verbetering zichtbaar is. Uit
onderzoek is gebleken dat het tankmelkcelgetal gerelateerd is aan het celgetal van individuele dieren.
Hoewel er een correlatie is, wordt opgemerkt dat het tankmelkcelgetal vaak tot 20% lager ligt dan het
gemiddelde van de individuele celgetallen. Dit kan verklaard worden door het feit dat melk van dieren
met klinische of gekende subklinische mastitis niet aan de tankmelk toegevoegd wordt. Het vermijden
van boetes door aanwezigheid van antibioticaresiduen in de tankmelk en te hoge celgetallen zijn
1
M-team: www.m-team.ugent.be
IKM: Integrale Kwaliteitszorg Melk, www.ikm.be
3
MPR: melkproductieregistratie, www.crv4all.be
2
3
hiervan enkele redenen (Lievaart et al., 2009). We kunnen dus duidelijk afleiden dat heel wat dieren
op het bedrijf last hebben van subklinische mastitis.
Grafiek 2: Percentage koeien met blijvend verhoogd celgetal en percentage genezen koeien.
Het aantal koeien op het bedrijf dat een blijvend verhoogd celgetal heeft is veel te hoog. De
streefwaarde voor deze parameter is 10%. Op dit bedrijf wordt de grenswaarde van 20 % steeds
overschreden met piekpercentages tot bijna 50%. Uit de waarden van individuele dieren werd afgeleid
dat de uierinfecties gemiddeld 7 maand duren. Uit een studie aangaande de duur van uierinfecties
veroorzaakt door omgevingsgebonden streptokokken (S. uberis, S. dysgalacticae) kwam een
gemiddelde infectieduur van 12 dagen naar voor (Todhunter et al., 1995). In een longitudinale studie
van Zadoks et al. (2003) specifiek gericht op Streptococcus uberis werd de duur van de infecties
onderzocht op twee commerciële Nederlandse melkveebedrijven. In de studie werden zowel dieren
meegerekend die spontaan genazen als dieren die genazen na een behandeling met antibiotica. Dit
resulteerde in een gemiddelde infectieduur van 72 dagen met een mediaan van 42 dagen voor alle
genezen dieren samen. Uit voorgaande gegevens kan besloten worden dat de koeien op het
onderzochte bedrijf onvoldoende genezen. Dit blijkt ook duidelijk uit de grafiek met het percentage
genezen koeien. Deze percentages zijn het ganse jaar door onder de streefwaarde van 30% en
bijgevolg ontoereikend.
4
Grafiek 3: Percentage koeien met nieuw verhoogd celgetal tijdens de lactatie en percentage dieren met een
verhoogd celgetal na afkalven.
Het percentage koeien met een nieuw verhoogd celgetal mag in principe niet hoger zijn dan 5%.
Indien dit wel het geval is, wijst dit ofwel op een te hoge infectiedruk waaraan de koeien worden
blootgesteld ofwel op een te snelle overdracht van bacteriën van geïnfecteerde dieren naar nietgeïnfecteerde dieren. De grens van 5% werd behalve in januari 2013, mei 2013 en juli 2013
overschreden. Dit wijst erop dat koeien zich te gemakkelijk kunnen infecteren. Ook het percentage
dieren dat een verhoogd celgetal heeft na het afkalven is het ganse jaar door te hoog op het bedrijf.
Dit verhoogde celgetal na afkalven kan het gevolg zijn van infecties uit de voorgaande lactatie die niet
genezen zijn tijdens de droogstand of van nieuwe infecties die tijdens de droogstand zijn ontstaan. Zo
toonden Bradley en Green (2004) aan dat 60% van de klinische uierontstekingen binnen de eerste
100 dagen na afkalven het gevolg zijn van infecties ontstaan tijdens de droogstand.
Grafiek 4: Percentage koeien en vaarzen met verhoogd celgetal na afkalven
Zowel bij de koeien als vaarzen hebben te veel dieren een verhoogd celgetal na het afkalven.
5
1.2 Analyse en aanvullende onderzoeken
1.2.1
Analyse van het bedrijf
1.2.1.1 Omvang van het bedrijf
Op het bedrijf zijn het jaar rond een 25-tal zwartbonte Holstein-Friesian koeien in lactatie met
een gemiddelde melkproductie van 9.500 kg/koe/jaar. Dit cijfer is ruim boven het OostVlaamse (8.136 kg) en Vlaamse (8.236 kg) gemiddelde van 2013 (www.cr4all.be, 2013).
Naast het melkvee wordt ook een grote vleesveestapel gehouden wat het totaal aantal
aanwezige runderen op 300 dieren brengt. Het bedrijf wordt gemanaged door een koppel
samen met hun zoon die af en toe een handje toesteekt.
1.2.1.2 Huisvesting
De lacterende koeien zijn gehuisvest in een oudere aanbindstal. Deze is onderverdeeld in
twee aaneensluitende ruimtes. In de kleinste ruimte staan er een 20-tal melkkoeien
aangebonden. In de tweede, grotere ruimte bevinden zich nog een 4-tal lacterende koeien. In
deze ruimte wordt tevens het jongvee van de Belgisch Wit-Blauwe koeien in boxen
gehuisvest. De droogstaande melkkoeien bevinden zich in een strobox in de grote
vleesveestal. Een schematisch overzicht van de bedrijfssituatie wordt weergegeven in Figuur
1.
Figuur 1: Schematisch overzicht van het bedrijf
6
De bodem van de standplaatsen is vervaardigd uit rubberen matten. Achter deze matten
bevindt zich een roostervloer met een breedte van ongeveer 50 cm (Figuur 2). Als
bodembedekking wordt vooral zaagmeel gebruikt. Bij de 4 koeien die apart in de tweede stal
staan, worden de standplaatsen niet bedekt met zaagmeel maar met stro. Volgens de
veehouder worden de standplaatsen twee maal per dag schoongemaakt en aangevuld met
nieuwe bodembedekking. Tevens geeft hij aan dat de koeien vaak teveel naar voor liggen,
zodat de mest op de rubbermatten terecht komt in plaats van op de roostervloer.
Figuur 2: Huisvesting lacterende koeien
De laatste decennia verliest de aanbindstal steeds meer aan belang en gaat de voorkeur uit
naar loopstallen (Collier et al., 2006; Bernardi et al., 2009). Een belangrijk nadeel op gebied
van uiergezondheid is dat de standplaatsen tijdens het melken kunnen besmet worden met
mogelijk geïnfecteerd melk. Daarom is het belangrijk om steeds voor te stralen in een aparte
beker en niet op de grond. Zowel op het vlak van melktechniek, uiergezondheid, -hygiëne en
andere aspecten heeft een bindstal nog verschillende voor- en nadelen (Tabel 1).
Voordelen
Nadelen
Betere individuele zorg en aandacht
Minder beweging
Lage ammoniakemissie
Arbeidsintensief melken
Lage investering
Ergonomie
Minder ziekteoverdacht
Moeilijke tochtdetectie
Geen competitie tussen koeien
Speentrappen
Tabel 1: De voor- en nadelen van het melken in een bindstal (naar Van Gansbeke & Ryckaert, 2004).
7
In de zomerperiode komen de koeien enkel binnen tijdens de melkbeurten. Op het ogenblik
van het bedrijfsbezoek (oktober) gaan de koeien overdag op de weide en blijven ze ’s avonds
na het melken op stal. Er wordt opgemerkt dat de doorgang naar de weide sterk bevuild is.
1.2.1.3 Rantsoen
Het rantsoen bestaat naast krachtvoer uit maïs, perspulp en gras/klaver. Door toevoeging van
klaver aan het rantsoen krijgt men een hogere vrijwillige voederopname dan bij het
verschaffen van puur gras. Dit is het gevolg van verschillende fysische en chemische
eigenschappen van klaver, maar vooral door de vezelfractie (Bertilsson & Murphy, 2003).
Gras/klaver heeft ook als voordeel dat er door de hogere droge stof-opname een hogere
melkproductie is, dit vooral bij de nieuwmelkte koeien (Remmelink, 2000). Tijdens het bezoek
wordt opgemerkt dat de mestconsistentie van de koeien te slap is. Dit kan veroorzaakt worden
door de aanwezigheid van de klaver en in mindere mate door de perspulp (Anoniem, 2010).
De
1.2.2
droogstaande
koeien
krijgen
hooi
ad
libitum
ter
beschikking.
Analyse van de uiergezondheid
1.2.2.1 Melktechniek
De koeien worden telkens door één persoon gemolken. Tijdens de melkbeurt ’s ochtends is dit
de veehouder, ’s avonds is dit zijn vrouw. De vrouw vermeldt dat ze tijdens haar melkbeurt
vaak weggeroepen wordt waardoor de melkstal op bepaalde momenten onbemand is.
Aangezien er geen systeem is van automatische afname is het dus zeker mogelijk dat het
melkstel onder de uier blijft hangen ondanks het feit dat de uier leeg is. Deze vorm van
“blindmelken” kan de spenen beschadigen waardoor bacteriën de uier gemakkelijker kunnen
binnendringen (Hillerton et al., 2002). Tijdens het bezoek valt op dat er veelvuldig gebruik
gemaakt wordt van een melkbeugel. De veehouder geeft aan dat dit preventief gebeurt
vanwege veiligheidsredenen. Het feit dat de koeien zich niet gemakkelijk laten melken kan
ook te wijten zijn aan beschadigingen ter hoogte van de spenen waardoor ze pijn ervaren
tijdens het melken (Rousing et al., 2004).
De melktechniek op dit bedrijf omvat achtereenvolgens volgende stappen:
-
Proper maken van de spenen.
Dit gebeurt door middel van een droge papieren wegwerpdoek. De veehouder
gebruikt dezelfde uierdoek om de spenen te reinigen bij meerdere koeien. Bij het
controleren van de uier- en speentophygiëne valt op dat deze bij de meeste dieren
sterk bevuild zijn. De speentoppen lijken na het droog reinigen in de meeste gevallen
proper. Ter controle werd nogmaals gereinigd met tampons. Hieruit bleek dat er toch
8
nog een duidelijke maat van bevuiling aanwezig was (Figuur 3). Dit is vooral van
belang met het oog op preventie van infecties veroorzaakt door omgevingsgebonden
kiemen.
Figuur 3: Bevuilde tampons na schoonmaken spenen
Tijdens dit proces en het vervolg van de melkprocedure worden door de veehouder
geen handschoenen gebruikt. Het gebruik van al dan niet gedesinfecteerde
handschoenen kan een sterke vermindering van het aantal pathogenen op de handen
van de melker teweegbrengen en bijgevolg een betere hygiëne waarborgen (zie
grafiek 5).
Grafiek 5: Bacteriële flora op respectievelijk blote handen, gedesinfecteerde handen, handschoenen en
gedesinfecteerde handschoenen (Riekerink et al., 2008).
9
-
Voorstralen.
Elke speen wordt 2 à 3 keer voorgestraald in een aparte beker. Het gebruik van een
beker is vooral in bindstallen van groot belang. Zo worden de standplaatsen niet
bevuild met mogelijks besmette melk.
-
Melken.
Het interval tussen voorstralen en het aansluiten van het melkstel is idealiter 60
seconden. Deze korte tussenperiode tussen de stimulatie van de spenen en het
aansluiten verzekert een optimale vrijstelling van het hormoon oxytocine waardoor de
koe de melk beter laat “schieten” en bijgevolg beter kan uitgemolken worden
(Rasmussen et al., 1992; Bruckmaier, 2005). Op dit bedrijf is het interval zeker niet
korter dan 60 seconden.
-
Dippen.
Na het melken worden de spenen van de gezonde koeien gedipt met Kenostart®, een
product dat jodium bevat. In bindstallen is het dippen van de spenen extra belangrijk
daar de koeien meteen terug kunnen gaan liggen. Hierbij wordt best gebruikt gemaakt
van filmvormende dips of dips met een remanente werking zoals Kenostart ®. De
spenen van de attentiekoeien worden niet gedipt maar gesprayd, dit eveneens met
Kenostart®. Hierdoor wordt de dipvloeistof niet bevuild.
-
Attentiekoeien.4
De attentiekoeien op het bedrijf worden als laatste gemolken. Dit is positief om
besmetting van de gezonde koeien te voorkomen (Wilson et al., 1995). Een andere
manier om besmetting door deze dieren te vermijden is het melkstel proper te maken
met warm water (>85° C) (Neave et al., 1969). Dit is vooral van toepassing in
loopstallen waar het moeilijk haalbaar is om dieren apart naar de melkstal te leiden.
1.2.2.2 De melkmachine
De koeien worden gemolken met 4 mobiele melkstellen die aangesloten worden op een
hoogliggende melkleiding. Deze melkleiding loopt door van de eerste naar de tweede stal.
Door het feit dat de melkleiding hoog ligt en er een relatief grote afstand tussen de twee
stallen is, is er een hoog vacuüm nodig. Dit kan leiden tot extra belasting van de spenen
waardoor er gemakkelijker beschadigingen van de speentoppen ontstaan. Er is geen
automatische afname van het melkstel wanneer de uier leeggemolken is. Het feit dat er
regelmatig onbewaakt en op 2 verschillende plaatsen gemolken wordt, leidt er toe dat de
koeien vaak blindgemolken worden. Dit alles samen kan de vele speenbeschadigingen die
waargenomen worden verklaren (Figuur 3) (Hillerton et al., 2002).
4
Dieren met een klinische mastitis of een verhoogd celgetal.
10
De rubberen tepelvoeringen van de melkstellen worden eenmaal per jaar vervangen. Dit komt
erop neer dat elke voering voor een 4560-tal melkbeurten wordt gebruikt (25 lacterende x 2
melkbeurten x 365 dagen / 4 melkstellen). Afhankelijk van de samenstelling van het rubber
wordt er een maximum van 1000 tot 2500 melkbeurten aangeraden per tepelvoering (Boast et
al., 2008). Bij het ouder worden van een tepelvoering ziet men dat ze meer tijd nodig heeft om
te openen en na 3000 melkbeurten wordt een aanzienlijk aantal kwartieren niet volledig
uitgemolken. Een ander belangrijk punt is de afzetting van melkvet in de tepelvoering
waardoor het oppervlak ruwer wordt. Hierdoor kunnen erosies aan de speentoppen ontstaan
(Boast et al., 2008). Deze beschadigingen kunnen een intredepoort zijn voor onder andere
Staphylococcus aureus (Neijenhuis et al., 2001; Zadoks et al., 2001). Op dit bedrijf is het
aantal melkbeurten per tepelvoering dus veel te hoog. Het vervangen van de tepelvoeringen
om de 200 dagen zou ideaal zijn ［(2500 melkbeurten / (50 melkbeurten / 4 melkstellen)］.
Het gebruiken van silicone tepelvoeringen is een andere optie. Deze gaan in principe dubbel
zo lang mee als de klassieke rubberen tepelvoering. Melkklauwen met silicone voeringen
zorgen bovendien voor minder schade aan de speentoppen (Mein & Reinemann, 1998).
Figuur 3: Beschadigde spenen en speentoppen
1.2.2.3 Comfort en hygiëne
Om de paramater hygiëne objectief te beoordelen wordt gebruikt gemaakt van een
scoresysteem aangaande de uiers en tepels. Deze score gaat van 1 (niet bevuild) tot 5 (sterk
bevuild). De meeste dieren bevonden zich in categorie 4 en 5 met bevuiling van uier,
achterhand en flanken. Dit wordt gevisualiseerd in Figuur 2.
11
1.2.2.4 Behandelen van klinische en subklinische infecties
Bij het vaststellen van klinische mastitis worden de koeien door de veehouder intramammair
behandeld met Pathozone®. Dit product bevat als actieve substantie cefaperazone, een
bactericied β-lactam-antibioticum met een eerder breed spectrum (Jones & Barry, 1983). De
koeien met een subklinische mastitis worden weinig of niet behandeld.
1.2.2.5 Droogzetmanagement
De dieren worden allen drooggezet met Cobactan DC®. Dit product bevat het antibioticum
cefquinome, een cephalosporine van de 4de generatie. Uit de data van de MPR-analyse blijkt
dat veel dieren een verhoogd celgetal hebben na afkalven. Deze verhoogde celgetallen
kunnen hun oorsprong hebben in de vorige lactatie of in de droogstand. Daarom is een goed
droogzetmanagement heel belangrijk.
Er zijn verschillende manieren om koeien droog te zetten: zonder antibiotica, alle dieren
droogzetten met antibiotica, selectief droogzetten met antibiotica en droogzetten met een
product dat het slotgat afsluit (bv. Orbeseal®). Halasa et al. (2009a) onderzochten het effect
van deze methoden op het ontstaan van nieuwe infecties tijdens de droogstand. Ze toonden
aan dat de kans op infectie met streptokokken tijdens de droogstand en tot 21 dagen na
kalven sterk daalde bij het gebruik van antibiotica als droogzetter. Deze redenering geldt
echter niet voor nieuwe infecties met coliforme bacteriën en is twijfelachtig voor stafylokokken.
Bij het gebruik van een inwendige speenafsluiter werd wel een sterke daling gezien van
nieuwe intramammaire infecties door diverse bacteriën tijdens de droogstand. Selectief
droogzetten met antibiotica bleek niet beter voor de uiergezondheid op het bedrijf dan het
standaard droogzetten van elke koe met antibiotica.
Naast het voorkomen van nieuwe infecties tijdens de droogstand is het ook belangrijk dat
bestaande infecties genezen tijdens de droogstand. Ook naar dit aspect van de droogstand
werd door Halasa et al. (2009b) een vergelijkende studie uitgevoerd. De kans op genezing
van een bestaande infectie verhoogt sterk bij het gebruik van antibiotica. Streptokokken en
stafylokokken hebben dezelfde kans op genezing na gebruik van antibiotica met uitzondering
van Streptococcus uberis. Deze kiem geneest gemakkelijker tijdens de droogstand.
Om infecties tijdens de droogstand te onderdrukken kan bij deze veehouder dus overwogen
worden om naast antibiotica ook een inwendige speenafsluiter te gebruiken. De antibiotica zal
ervoor zorgen dat bestaande infecties genezen en de inwendige speenafsluiter zorgt ervoor
dat nieuwe infecties tijdens de droogstand vermeden worden.
12
Na het droogzetten worden de droogstaande koeien samen in een strobox in de vleesveestal
gehuisvest. Daar worden ze gevoederd met vezelrijk ruwvoer (vooral hooi). Het kalven
gebeurt ofwel in de bindstal of in de wei. Na het kalven krijgen de koeien standaard
propyleenglycol opgegoten.
1.2.2.6 Opruimen van chronisch geïnfecteerde dieren
Het opruimen van chronisch geïnfecteerde dieren is een heikel punt voor de veehouder in
kwestie. Daar het bedrijf niet genoeg vaarzen heeft om dit verlies op te vangen, worden de
chronisch zieke dieren toch aangehouden. Om een eventueel verlies van opgeruimde dieren
op te vangen, kan overwogen worden om dieren aan te kopen. Aankoop van dieren houdt
echter verschillende risico’s in zoals ziekteoverdacht.
1.2.2.7 Huisvesting en hygiëne van vaarzen
De vaarzen worden gehuisvest in de jongveestal en kalven af op de wei of in de bindstal.
1.2.2.8 Algemene gezondheid
Over de algemene gezondheid van de dieren zijn weinig klachten. Het bedrijf vaccineert tegen
Infectieuze Boviene Rhinotracheïtis (IBR) en heeft bijgevolg een I2-statuut5. Een onbekende
factor op het bedrijf is het al dan niet aanwezig zijn van het Boviene Virale Diarree Virus
(BVDV). Uit verschillende publicaties is gebleken dat onderliggende infecties met BVDV een
grote invloed kan uitoefenen op het tankmelkcelgetal (Beaudeau et al., 2005). BVDV heeft
een belangrijke negatieve invloed op de immuniteit van dieren en kan leiden tot het ontstaan
en moeilijk genezen van secundaire infecties. Dit kan verklaren waarom de mastitisgevallen
op het bedrijf slecht genezen (Potgieter, 1995; Berends et al., 2008).
Op de laatste MPR-uitslag (16/01/2014) is geen enkel dier positief voor pensverzuring. Eén
dier test positief op ketose. Daar dit dier slechts 10 dagen in lactatie is en zowel de liters melk
als de eiwit- en vetgehalte normaal zijn, kan dit als normaal beschouwd worden.
1.2.2.9 Fokkerij
Aan de hand van de MPR-gegevens werden de bloedlijnen van de koeien onderzocht. Van de
24 koeien in lactatie zijn er 23 dieren zwartbont en één dier roodbont. Dit laatste dier werd
aangekocht na het bedrijfsbezoek. 18 dieren zijn 100% Holstein-Friesian (HF). De overige
dieren hebben 50 tot 87% HF-bloed, de rest van hun afstamming is onbekend. Van de 10
5
I2-statuut: vaccinatie verplicht, alle runderen van het beslag worden overeenkomstig het vaccinatieprotocol
gevaccineerd, http://www.dgz.be/programma/ibr-bestrijding
13
jongste koeien die nu in lactatie zijn werd de stierkeuze bekeken. In Tabel 2 worden deze
stieren weergegeven samen met hun fokwaarde voor uiergezondheid bij hun dochters.
Stier
Eigenaar
Fokwaarde uiergezondheid6
1
Classic
CR Delta / VRV7
102
2
Paramount
CR Delta / VRV
100
3
Income
CR Delta / VRV
102
4
Paramount
CR Delta / VRV
100
5
Baxter
Alta
104
6
Oliver
Alta
102
7
Vegas
CR Delta / VRV
100
8
Win 395
CR Delta / VRV
97
9
Win 395
CR Delta / VRV
97
10
Canvas
CR Delta / VRV
93
Tabel 2: vaders van de jongste 10 lacterende koeien samen met hun fokwaarde voor uiergezondheid bij
hun dochters. De stieren staan in chronologische volgorde met Classic als laatst gebruikte stier (naar
www.global.crv.com en www.altagenetics.nl , 2014)
Uit deze tabel kunnen we afleiden dat de veehouder niet resoluut kiest voor uiergezondheid bij
het bepalen van de stierkeuze. De gekozen stieren liggen op het gemiddelde of licht erboven.
Uit de lage fokwaardes van de stieren Canvas en Win 395 kan niet besloten worden dat deze
stieren een foutieve keuze geweest zijn daar het heel goed mogelijk is dat ze op het moment
van gebruik (2009) een hogere fokwaarde hadden.
1.2.2.10
Opvolgen van de uiergezondheid
Iedere 5 weken is er op het bedrijf melkcontrole (MPR). Dit houdt in dat de melk van alle
koeien bemonsterd wordt om zo een inzicht te krijgen op onder andere de vet- en
eiwitpercentages maar ook op het individueel celgetal. Zo kunnen dieren met een verhoogd
celgetal gedetecteerd worden. Af en toe worden door de veehouder en zijn dierenarts stalen
genomen voor bacteriologisch onderzoek maar er wordt niet altijd een adequate behandeling
ingesteld.
6
7
Fokwaardes: =100: populatiegemiddelde; > 100: beter dan gemiddelde; < 100: slechter dan gemiddelde
CR Delta / VRV: samengevoegd tot Coöperatie Rundveeverbetering (CRV), www.crv4all.be
14
1.2.3
Bacteriologisch onderzoek
De belangrijkste kiem die uit het bacteriologisch onderzoek van de melkstalen naar voor komt, is
Streptococcus uberis. Daarnaast werden ook andere esculine-positieve kokken teruggevonden.
1.2.3.1 Streptococcus uberis
Streptococcus uberis is een Gram-positieve bacterie die van groot belang is in de huidige
melkindustrie. Over gans de wereld speelt ze een grote rol als veroorzaker van mastitis
(Zadoks et al., 2003). In tegenstelling tot diergebonden kiemen zoals Staphylococcus aureus
en Streptococcus agalactiae is S. uberis een echte omgevingsgebonden kiem. Ze kan zowel
voorkomen op het lichaam van de koe, op de weide en in de mest. Een zeer belangrijke bron
is echter stro (Bramley, 1982). Nog voor het eerste afkalven en tijdens de droogstand kunnen
koeien geinfecteerd worden. Het aantal infecties ligt hoger bij oudere koeien dan bij eerste- of
tweedekalfskoeien (Zadoks et al., 2001).
De kiem kan de uier binnentreden vlak na het melken, wanneer het dier zich in een besmette
omgeving begeeft. Het slotgat is immers nog niet volledig gesloten zodat de bacteriën
gemakkelijk de uier kunnen binnendringen. Ook tijdens het melken kunnen de dieren echter al
geïnfecteerd worden. De kiemen die aanwezig zijn op de speenhuid komen los en worden tot
tegen het slotgat gebracht (Gruet et al., 2001). Daarom is hygiëne tijdens het melken
belangrijk om infecties met omgevingskiemen te vermijden (Todhunter et al., 1995).
Hoewel S. uberis vroeger vooral beschouwd werd als een veroorzaker van klinische mastitis
(Todhunter et al., 1995) wordt de bacterie nu vooral geassocieerd met subklinische mastitis
(Jayarao et al., 1999; Zadoks et al., 2001). De bacterie kan dus een belangrijke rol spelen in
een verhoogd tankmelkcelgetal.
1.2.3.2 Andere kiemen
Naast S. uberis werden nog andere esculine-positieve kokken teruggevonden. Hieronder
verstaan
we
onder
andere
lactokokken,
enterokokken
en
aerokokken.
Deze
zijn
toevalsbevindingen en hebben weinig invloed op de uiergezondheid, zo blijkt ook uit het
bevindingen van MCC Vlaanderen8 (Jaarverslag 2010, MCC Vlaanderen, Lier, Belgium).
8
MCC Vlaanderen: Melkcontrolecentrum Vlaanderen, www.mcc-vlaanderen.be
15
1.2 Conclusie
Als algemene conclusie kan besloten worden dat het te hoog tankmelkcelgetal te wijten is aan
verschillende factoren:
-
Er ontstaan te veel nieuwe infecties tijdens de lactatie.
-
Er is een slechte genezing van de infecties. Dit door te weinig opvolging of door
herinfectie.
-
Er is onvoldoende opvolging van dieren met een verhoogd celgetal. Doordat dieren reeds
lange tijd geinfecteerd zijn, biedt de droogstand vaak geen soelaas en kalven de koeien
terug af met een verhoogd celgetal.
16
DISCUSSIE
Om de problemen op dit bedrijf aan te pakken is het van belang om in te spelen op meerdere factoren.
Hieronder gaat we verder in op het verminderen van nieuwe infecties tijdens de lactatie, het
verbeteren van de (spontane) genezing bij geïnfecteerde dieren en het verminderen van het aantal
blijvende geïnfecteerde dieren op het bedrijf.
1. Verminderen aantal nieuwe infecties tijdens de lactatie
Melkmachine en melktechniek
Het tankmelkcelgetal is sterk geassocieerd met het aantal uierinfecties dat aanwezig is op een bedrijf.
Vooral subklinische mastitis speelt hierbij een grote rol (Lievaart et al., 2009). Op dit bedrijf is er
sprake van infecties met omgevingsgebonden kiemen ( S. uberis) waardoor het management een
grote rol speelt in het verlagen van het celgetal. Om de situatie terug onder controle te krijgen werden
op dit bedrijf volgende concrete maatregelen aangeraden:
1.
De melkstellen minder lang laten aanhangen
Doordat de koeien verspreid zitten over twee stallen en aangezien er niet steeds iemand
aanwezig is tijdens het melkproces hangen de melkstellen vaak te lang aan. Hierdoor
worden de koeien blindgemolken. Dit houdt in dat de spenen nog belast worden terwijl de
uier al leeggemolken is. Als resultaat van dit blindmelken ontstaan erosies en eeltvorming
aan de speentoppen (Hillerton et al., 2002). Deze erosies kunnen ervoor zorgen dat de
slotgaten niet meer volledig sluiten en de speen bijgevolg een intredepoort wordt voor
schadelijke kiemen. Uit een studie van Zadoks et al. (2001) bleek echter dat eeltvorming
geen significante risicofactor is voor een besmetting met Streptococcus uberis. Een
andere maatregel om blindmelken te voorkomen is een vermindering van het aantal
melkstellen. Door 3 melkstellen in plaats van 4 melkstellen te gebruiken zou de veehouder
veel beter het overzicht op de situatie kunnen bewaren.
2. Reinigen van de speentoppen
Het reinigen van de speentoppen vooraleer het melkstel wordt aangehangen met papieren
wegwerpdoeken bleek niet altijd even effectief te zijn (Figuur 3). De manier van reinigen
van de spenen voor het melken heeft een belangrijke invloed op de aanwezigheid van
bacteriën en bacteriële spores in de melk (Magnusson et al., 2006; Rasmussen et
al.,1991; Galton et al., 1986) De hygiëne van de speentoppen kan geoptimaliseerd
worden door gebruik te maken van een voorschuimmiddel. Dit voorschuimen gebeurt vóór
het reinigen met een droge doek.
Volgend schema werd voorgesteld, rekening houdend met het gebruik van 3 melkstellen:
a. Spenen van de 1ste koe voorstralen en voorschuimen.
b. Dezelfde procedure uitvoeren bij de twee volgende koeien.
17
c.
Spenen reinigen en drogen met een papieren wegwerpdoek bij de 1ste koe en het
melkstel aanhangen.
d. Dezelfde procedure uitvoeren bij de twee volgende koeien.
2. Verbeteren van de (spontane) genezing van geïnfecteerde dieren
Algemene gezondheid
Op het gebied van algemene gezondheid kan het rantsoen een belangrijke rol spelen. Daarnaast kan
het op dit bedrijf nuttig zijn om de BVD-status te bepalen.
1. Rantsoen
Tijdens het bedrijfsbezoek bleek dat een groot deel van de koeien een te slappe mest
had. Dit kan te wijten zijn aan het voederen van gras/klaver. Klaver is namelijk
structuurarm. Daarnaast produceert klaver phyto-oestrogenen die de vruchtbaarheid
kunnen beïnvloeden (Piebes et al., 2009). Slappe mest is verder een typisch verschijnsel
bij een overmaat aan perspulp in het rantsoen (Anoniem, 2010). Deze mest kan een
belangrijke bron zijn van omgevingskiemen zoals Streptococcus uberis (Zadoks et al.,
2003). Door de plattere consistentie wordt de mest samen met de kiemen vlugger
doorheen de stal verspreid.
De plattere mest kan ook wijzen op (subklinische) pensacidose. Deze aandoening gaat
samen met een gebrek aan structuur in het rantsoen. Naast de slappe mest kan
subklinische pensacidose ook de oorzaak zijn van een lagere voedingsopname, een
mindere vertering van vezels, een lagere melkproductie, een lager vetgehalte in de melk,
leverabcessen, klauwbevangenheid en een verhoogde productie
van bacteriële
endotoxines (Enemark, 2009; Plaizier et al., 2009; Piebes et al., 2009). Wanneer de koeattenties in de laatste MPR-uitslag (16/01/2014) bekeken worden, wordt echter
vastgesteld dat er geen dieren zijn die een waarschuwing krijgen voor pensverzuring
(vet/eiwitgehalte < 1).
Om de problematiek van slappe mest te corrigeren wordt dan ook aangeraden om de
samenstelling van het rantsoen te laten controleren door een voedingsspecialist.
2. BVD
Zoals in puntje 1.2.2.8 beschreven, kan het Boviene Virale Diarree Virus de
uiergezondheid bij melkvee negatief beïnvloeden. BVDV zorgt voor een onderdrukking
van de weerstand (Potgieter, 1995) waardoor aandoeningen als pneumonie, diarree de
bovenhand krijgen. Ook een verhoogd celgetal wordt gelinkt aan de aanwezigheid van
BVDV (Waage et al., 2000; Berends et al., 2008; Laureyns et al., 2013). Om de BVDcirculatie op het bedrijf te controleren kan een jongveevenster genomen worden. Dit houdt
18
in dat bij 5 tot 10 dieren tussen de 8 en 12 maand oud bloed genomen wordt ter controle
op antistoffen tegen het BVD-virus (Laureyns et al., 2010). Indien deze testen positief zijn
kan verder gezocht worden naar persisterend viremische dieren in de kudde aan de hand
van een PCR-test. Daar BVD vaak het bedrijf binnenkomt door aankoop van dieren is het
belangrijk om ook deze dieren te testen (zie Aankoopbeleid).
3. Selenium
Het seleniumgehalte kan zowel op bloedserum als op melk bepaald worden. De bepaling
op melk bleek minstens even goed te zijn om de seleniumstatus van de kudde te bepalen
dan deze op bloed (Maus et al., 1980; Wichtel et al., 2004). Bovendien is de bepaling op
melk goedkoper: één melkstaal volstaat terwijl voor bepaling op bloed 5 staalnames door
de dierenarts nodig zijn (Nollet & van Butzelaar, 2010). Glutathion-peroxidase wordt vaak
als indicator gebruikt voor de bepaling van selenium in het bloed. Een belangrijk nadeel
hierbij is dat een wijziging van seleniumgehaltes in het voeder pas na een bepaalde tijd
weerspiegeld worden in glutathion peroxidase-activiteit in het bloed (Wichtel et al., 2004).
Uit recente studies is gebleken dat supplementatie van selenium een invloed kan
uitoefenen op bepaalde parameters van een kudde melkvee. Bepaalde publicaties gaven
aan dat de melkproductie stijgt bij supplementatie van selenium (Tasker et al., 1987;
Moeini et al., 2009) , terwijl andere aangeven dat dit niet het geval is (Bourne et al., 2008;
Brozos et al., 2009). In het algemeen werd wel een daling waargenomen van het celgetal
en het aantal klinische mastitisgevallen (Bourne et al., 2008; Moeini et al., 2009). De
referentiewaarden van selenium liggen op 22µg/l in melk en 70µg/l in bloedserum. Indien
het seleniumgehalte te laag blijkt, kan supplementatie met organisch selenium overwogen
worden (Nollet & van Butzelaar, 2010).
4. Aankoopbeleid
Zoals eerder in deze casus aangegeven is er op het bedrijf te weinig jongvee aanwezig
om dieren met een chronische mastitis te vervangen. In die optiek kan er overwogen
worden om enkele vaarzen of koeien aan te kopen. Hier is het van uitermate groot belang
dat een volledig aankoopprotocol uitgevoerd wordt zodat er geen insleep is van ziektes op
het bedrijf. Indien drachtige vaarzen aangekocht worden is het belangrijk om deze aan te
schaffen bij bedrijven met een laag tankmelkcelgetal. Indien mogelijk kan een contract
aangegaan worden met de verkoper waarin voorwaarden gesteld worden indien het dier
na het kalven toch bacteriologisch positief is of een sterk gestegen celgetal heeft.
3. Verminderen van het aantal blijvend geïnfecteerde dieren
Opvolging
Uit het feit dat er een te hoog tankmelkcelgetal is én het feit dat er toch nauwelijks koeien behandeld
worden, kunnen we besluiten dat de opvolging van de uiergezondheid onvoldoende is. Uit meerdere
19
bronnen bleek dat bij intensieve opvolging door onder andere dierenartsen de uiergezondheid sterk
verbeterde (Hillerton et al., 1995; Barkema et al., 1999; Zadoks et al., 2002).
Daarom werden volgende concrete adviezen gegeven:
1. Volg samen met de bedrijfsdierenarts de uiergezondheid op via de maandelijkse MPR-uitslag.
Via deze cijfers (individuele celgetallen, koeien met een nieuw verhoogd celgetal…) kan de
evolutie van de uiergezondheid geëvalueerd worden:
a. Hebben de genomen maatregelen een positieve invloed op het ontstaan van nieuwe
infecties (nieuw verhoogd celgetal)?
b. Is de behandeling van koeien met een klinische mastitis effectief gebleken? M.a.w.
blijft het celgetal van deze koeien laag?
Er wordt aangeraden om bij elk bezoek door de dierenarts een rapport op te stellen waarin
de vaststellingen en concrete adviezen geformuleerd worden. Dit kan opgesteld worden
naar het voorbeeld van Barkema et al. (2013) met volgende elementen:
a. De huidige situatie van het bedrijf
c.
De doelen die men op korte en lange termijn wil halen
d. Een plan met adviezen en aanbevelingen
e. Overige items :
i. MPR-gegevens van het bedrijf
ii. Bacteriologische stalen die dienen verzameld te worden
iii. Een behandelingsprotocol opgesteld door de dierenarts
f.
Datum en tijd van het volgende bezoek
2. Op de MPR-uitslag is er een module betreffende de koeien met een blijvend verhoogd
celgetal. Dit zijn de zogenaamde BO-koeien9 of attentiekoeien. Bij deze dieren is het aan te
raden om een melkstaal op te sturen voor bacteriologisch onderzoek.
3. Op basis van deze bacteriologische onderzoeken kan al dan niet een behandeling ingesteld
worden. Dit hangt af van verschillende factoren zoals de leeftijd van het dier, de aangetroffen
kiem, de duur van de infectie … Zo is een recente klinische mastitis veroorzaakt door
Streptococcus uberis met een juiste therapie gemakkelijk te genezen (Hillerton & Kliem,
2002). Als ander voorbeeld nemen we een chronische infectie met Staphylococcus aureus die
weinig kans op genezen heeft. De slaagkans van de behandeling daalt bij een stijgende
leeftijd, een hoger celgetal, een verlengde duur van infectie, een verhoogd aantal bacteriële
kolonies voor de behandeling en het besmet zijn van meerdere kwartieren. De achterste
kwartieren genezen minder vlot dan de voorste kwartieren (Sol et al., 2000; Barkema et al.,
2006). In de praktijk blijkt dat koeien na een infectie met S. uberis vaak hergeïnfecteerd
worden met S. uberis in het zelfde of een ander kwartier waardoor vragen werden gesteld
over de effectiviteit van de therapie. Uit onderzoek van Abureema et al. (2014) bleek echter
9
BO-koeien: bacteriologisch-onderzoek-koeien
20
dat in het merendeel van de gevallen een andere stam van S. uberis de nieuwe infectie
veroorzaakte. Hieruit kan besloten worden dat de initiële therapie in de meeste gevallen wel
degelijk effectief is en dat nieuwe infecties te wijten zijn aan nieuwe kiemen uit de omgeving
die de uier binnendringen.
4. Een 3-tal dieren op het bedrijf zijn reeds lange tijd geïnfecteerd. Voor deze koeien is het beter
om ze op te ruimen daar genezing nagenoeg onmogelijk is. Tijdens de laatste melkcontrole
werd de melk van deze koeien niet aan de tankmelk toegevoegd. Het tankmelkcelgetal daalde
meteen tot 248.000 cellen/ml.
5. Bij de meeste koeien werd Streptococcus uberis als verwekker van mastitis gevonden. Als
behandeling kan daarom gekozen worden voor een antibioticum met een overwegend Grampositief spectrum. Deze behandeling gebeurt zowel in de spieren als in de uier en dit
gedurende 5 opeenvolgende dagen. Uit studies van Oliver et al. (2004) en Gillespie et al.
(2002) naar de behandeling van intramammaire infecties met S. uberis bleek dat een
behandeling van minstens 5 dagen ideaal is. Kortere periodes geven minder kans op
genezing terwijl het effect bij langer behandelen minimaal is. Een gecombineerde behandeling
(parenteraal + lokaal) bij subklinische mastitis heeft een beter effect dan enkel een lokale
behandeling (Ziv, 1980; Owens et al., 1988; Gruet et al., 2001).
21
LITERATUURLIJST
-
Abureema S., Smooker P., Malmo J., Deighton M. (2014). Molecular epidemiology of
recurrent clinical mastitis due to Streptococcus uberis: evidence of both an environmental
source and recurring infection with the same strain. Journal of Dairy Science 97, p. 285–290.
-
Anoniem (2010). Voeding van runderen van het Belgisch Witblauwe Ras. Vlaamse overheid,
Departement Landbouw en Visserij, Afdeling Duurzame Landbouwontwikkeling, p. 45-46.
-
Barkema H.W., Van der Ploeg J.D., Schukken Y.H., Lam T.J.G.M., Benedictus G., Brand A.
(1999). Management style and its association with bulk milk somatic cell count and incidence
rate of clinical mastitis. Journal of Dairy Science 82, p. 1655–1663.
-
Barkema H.W., Schukken Y.H., Zadoks R.N. (2006). Invited Review: The role of cow,
pathogen, and treatment regimen in the therapeutic success of bovine Staphylococcus aureus
mastitis. Journal of Dairy Science 89, p. 1877-1895.
-
Barkema H.W., De Vliegher S., Piepers S., Zadoks R.N. (2013). Herd level approach to high
bulk milk somatic cell count problems in dairy cattle. Veterinary Quarterly 33, p. 82–93.
-
Beaudeau F., Fourichon C., Robert A., Joly A., Seegers H. (2005). Bulk milk somatic cell
counts and bovine viral diarrhoea virus (BVDV) infection in 7252 dairy herds in Brittany
(western France). Preventive Veterinary Medicine 72, p. 163–167.
-
Berends I.M.G.A., Swart W.A.J.M., Frankena K., Muskens J., Lam T.J.G.M. , van Schaik G.
(2008). The effect of becoming BVDV-free on fertility and udder health in Dutch dairy herds.
Preventive Veterinary Medicine 84, p. 48-60.
-
Bernardi F., Fregonesi J., Winckler C., Veira D.M., von Keyserlingk M.A.G., Weary D.M.
(2009). The stall-design paradox: neck rails increase lameness but improve udder and stall
hygiene. Journal of Dairy Science 92 p. 3074–3080.
-
Bertilsson J., Murphy M. (2003). Effects of feeding clover silages on feed intake, milk
production and digestion in dairy cows. Grass and Forage Science 58, p. 309-322.
-
Boast D., Hale M., Turner D., Hillerton J.E. (2008). Variation in rubber chemistry and dynamic
mechanical properties of the milking liner barrel with age. Journal of Dairy Science 91, p.
2247-2256.
-
Bourne N., Wathes D.C., Lawrence K.E., McGowan M., Laven R.A. (2008). The effect of
parenteral supplementation of vitamin E with selenium on the health and productivity of dairy
cattle in the UK. The Veterinary Journal 177, p. 381-387.
-
Bradley A.J. (2002). Bovine mastitis: an evolving disease. The Veterinary Journal 164, p. 116128.
22
-
Bradley A.J., Green M.J. (2004). The importance of the nonlactating period in the
epidemiology of intramammary infection and strategies for prevention. Veterinary Clinics Food
Animal Practice 20, p. 547-568.
-
Bramley A.J. (1982). Sources of Streptococcus uberis in the dairy herd. I. Isolation from
bovine faeces and from straw bedding in cattle. Journal of Dairy Research 49, p. 369-373.
-
Brozos C.N., Kiossis E., Georgiadis M.P., Piperelis S., Boscos C. (2009). The effect of
chloride ammonium, vitamin E and Se supplementation throughout the dry period on the
prevention of retained fetal membranes, reproductive performance and milk yield of dairy
cows. Livestock Science 124, p. 210-215.
-
Bruckmaier R.M. (2005). Normal and disturbed milk ejection in dairy cows. Domestic Animal
Endocrinology 29, p. 268–273.
-
Collier R.J., Dahl G.E., Van Baale M.J. (2006). Major advances associated with environmental
effects on dairy cattle. Journal of Dairy Science 89, p. 1244-1253.
-
Enemark J.M.D. (2009). The monitoring, prevention and treatment of sub-acute ruminal
acidosis (SARA): A review. The Veterinary Journal 176, p. 32-43.
-
Galton D.M., Petersson L.G., Merrill W.G. (1986). Effects of premilking udder preparation
practices on bacterial counts in milk and on teats. Journal of Dairy Science 69, p. 260-266.
-
Gillespie B.E., Moorehead H., Lunn P., Dowlen H.H., Johnson D.L., Lamar K.C., Lewis M.J.,
Ivey S.J., Hallberg J.W., Chester S.T., Oliver S.P. (2002). Efficacy of extended pirlimycin
hydrochloride therapy for treatment of environmental Streptococcus spp and Staphylococcus
aureus intramammary infections in lactating dairy cows. Veterinary Therapeutics 3, p. 373380.
-
Gruet P., Maincent P., Berthelot X., Kaltsatos V. (2001). Bovine mastitis and intramammary
drug delivery: review and perspectives. Advanced Drug Delivery Reviews 50, p. 245-259.
-
Halasa T., Huijps K., Østerås O., Hogeveen H. (2007). Economic effects of bovine mastitis
and mastitis management: A review. Veterinary Quarterly 29, p. 18-31.
-
Halasa T., Østerås O., Hogeveen H., van Werven T., Nielen M. (2009a). Meta-analysis of dry
cow management for dairy cattle. Part 1. Protection against new intramammary infections.
Journal of Dairy Science 92, p. 3134–3149.
-
Halasa T., Nielen M., Whist A.C., Østerås O. (2009b). Meta-analysis of dry cow management
for dairy cattle. Part 2. Cure of existing intramammary infections. Journal of Dairy Science 92,
p. 3150–3157.
-
Hillerton J.E., Bramley A.J., Staker R.T., McKinnon C.H. (1995). Patterns of intramammary
infection and clinical mastitis over a 5 year period in a closely monitored herd applying mastitis
control measures. Journal of Dairy Research 62, p. 39-50.
23
-
Hillerton J.E., Kliem K.E. (2002). Effective treatment of Streptococcus uberis clinical mastitis to
minimize the use of antibiotics. Journal of Dairy Science 85, p. 1009-1014.
-
Hillerton J.E., Pankey J.W., Pankey P. (2002). Effect of over-milking on teat condition. Journal
of Dairy Research 69, p. 81-84.
-
Huijps K., Lam T.J.G.M., Hogeveen H. (2008). Costs of mastitis: facts and perception. Journal
of Dairy Research 75, p. 113–120.
-
Jayarao B.M., Gillespie B.E., Lewis M.J., Dowlen H.H., Oliver S.P. (1999). Epidemiology of
Streptococcus uberis intramammary infections in a dairy herd. Journal of Veterinary Medicine
B 46, p. 433-442.
-
Jones R.N., Barry A.L. (1983). Cefoperazone: a review of its antimicrobial spectrum, Blactamase stability, enzyme inhibition and other in-vitro characteristics. Reviews of Infectious
Diseases 5, p. 108-126.
-
Laureyns J., Ribbens S., de Kruif A. (2010). Control of bovine virus diarrhoea at the herd level:
Reducing the risk of false negatives in the detection of persistently infected cattle. The
Veterinary Journal 184, p. 21–26.
-
Laureyns J., Piepers S., Ribbens S., Sarrazin S., De Vliegher S., Van Crombrugge J-M.,
Dewulf J. (2013). Association between herd exposure to BVDV-infection and bulk milk somatic
cell count in Flemish dairy farms. Preventive Veterinary Medicine 109, p. 148–151.
-
Lievaart J., Barkema H.W., Hogeveen H., Kremer W. (2009). Reliability of the bulk milk
somatic cell count as an indication of average herd somatic cell count. Journal of Dairy
Research 76, p. 490–496.
-
Magnusson M., Christiansson A., Svensson B., Kolstrup C. (2006). Effect of different
premilking manual teat-cleaning methods on bacterial spores in milk. Journal of Dairy Science
89, p. 3866-3875.
-
Maus R.W., Martz F.A., Belyea R.L., Weis M.F. (1980). Relationship of dietary selenium to
selenium in plasma an milk from dairy cows. Journal of Dairy Science 63, p.532-537.
-
MCC
Vlaanderen
(2012).
Jaarverslag
Melkcontrolecentrum
Vlaanderen
2012.
Internetreferentie: http://www.mcc-vlaanderen.be/nl/content/publicaties.
-
Mein G.A., Reinemann D.J. (2009). Biomechanics of milking: teat – liner interactions. ASABE
Paper No. 0973. St. Joseph, Michigan.
-
Moeini M.M., Karami H., Mikaeili E. (2009). Effect of selenium and vitamin E supplementation
during the late pregnancy on reproductive indices and milk production in heifers. Animal
Reproduction Science 114, p. 109–114.
-
Neave F.K., Dod F.H., Kingwill R.G., Westgarth D.R. (1969). Control of mastitis in the dairy
herd by hygiene and management. Journal of Dairy Science 52, p. 696-707.
24
-
Neijenhuis F., Barkema H.W., Hogeveen H., Noordhuizen J.P.T.M. (2001). Relationship
between teat-end callosity and occurence of clinical mastitis. Journal of Dairy Science 84, p.
2664-2672.
-
Nollet L., van Butzelaar E. (2010). Seleniumbepaling door melkbemonstering. Melkveebedrijf
6, p. 22-23.
-
Oliver S.P., Almeida R.A., Gillespie B.E., Headrick S.J., Dowlen H.H., Johnson D.L., Lamar
K.C., Chester S.T., Moseley W.M. (2004). Extended ceftiofur therapy for treatment of
experimentally-induced Streptococcus uberis mastitis in lactating dairy cattle. Journal of Dairy
Science 87, p. 3322-3329.
-
Owens W.E., Watts J.L., Boddie R.L., Nickerson S.C. (1988). Antibiotic treatment of mastitis:
comparison of intramammary and intramammary plus intramuscular therapies. Journal of
Dairy Science 71, p. 3143—3147.
-
Piebes A.H.G., van de Griend B., Rijnders M.J.W., de Vries IJ.R., van der Weijden G.C.,
Crowe M.A., Gruys E. (2009). Subacute pensacidose, klauwproblemen en verminderde
vruchtbaarheid bij (hoogproductieve) melkkoeien. Tijdschrift voor Diergeneeskunde 134, p.
486-490.
-
Piepers S., De Meulemeester L., de Kruif A., Opsomer G., Barkema H., De Vliegher S. (2007).
Prevalence and distribution of mastitis pathogens in subclinically infected dairy cows in
Flanders, Belgium. Journal of Dairy Research 74, p. 478–483.
-
Plaizier J.C., Krause D.O., Gozho G.N., McBride B.W. (2009). Subacute ruminal acidosis in
dairy cows: the physiological causes, incidence and consequences. The Veterinary Journal
176, p. 21–31.
-
Potgieter, L.N. (1995). Immunology of bovine viral diarrhea virus. The Veterinary Clinics of
North America, Food Animal Practice 11, p. 501–520.
-
Rasmussen M.D., Galton D.M., Petersson L.G. (1991). Effects of premilking teat preparation
on spores of anaerobes, bacteria, and iodine residues in milk. Journal of Dairy Science 74, p.
2472-2478.
-
Rasmussen M.D., Frimer E.S., Galton D.M., Petersson L.G. (1992). The influence of
premilking teat preparation and attachment delay on milk-yield and milking performance.
Journal of Dairy Science 75, p. 2131-2141.
-
Remmelink G. (2000). Gras/klaver voor melkvee. Praktijkonderzoek rundvee, schapen en
paarden (PR) 148, p. 1-47.
-
Riekerink R.G.M.O., Sampimon O.C., Eerland V.J., Swarts M.J., Lam T.J.G.M. (2008).
Comparing bacterial counts on bare hands with gloved hands during milking. In: Mastitis
25
control: from science to practice. Proceedings of International Conference, The Hague,
Netherlands, 30 September – 2 October 2008, p. 77-82.
-
Rousing T., Bonde M., Badsberg J.H., Sørensen J.T. (2004). Stepping and kicking behaviour
during milking in relation to response in human-animal interaction test and clinical health in
loose housed dairy cows. Livestock Production Science 88, p. 1 –8.
-
Schukken Y.H., Wilson D.J., Welcome F., Garrison-Tikofsky L., Gonzalez R.N. (2003).
Monitoring udder health and milk quality using somatic cell counts. Veterinary Research 34, p.
579-596.
-
Sol J., Sampimon O.C., Barkema H.W., Schukken Y.H. (2000). Factors associated with cure
after therapy of clinical mastitis caused by Staphylococcus aureus. Journal of Dairy Science
83, p. 278–284.
-
Tasker J.B., Bewick T.D., Clark R.G., Fraser A.J. (1987). Selenium response in dairy cattle,
New Zealand Veterinary Journal 35, p. 139-140.
-
Todhunter D.A., Smith K.L., Hogan J.S. (1995). Environmental streptococcal intramammary
infections of the bovine mammary gland. Journal of Dairy Science 78, p. 2366-2374.
-
Van Gansbeke S., Ryckaert I. (2004). Actuele bindstallen voor melkvee. Vlaamse overheid,
Departement Landbouw en Visserij, Afdeling Duurzame Landbouwontwikkeling, p. 21-29.
-
Waage S. (2000). Influence of new infection with bovine virus diarrhoea virus on udder health
in Norwegian dairy cows. Preventive Veterinary Medicine 43, p. 123-135.
-
Wichtel J.J., Keefe G.P., Van Leeuwen J.A., Spangler E., McNiven M.A. Ogilvie T.H. (2004).
The selenium status of dairy herds in Prince Edward Island. Canadian Veterinary Journal 45,
p. 124-132.
-
Wilson D.J., Gonzalez R.N., Sears P.M. (1995). Segregation or use of separate milking units
for cows infected with Staphylococcus aureus: effects on prevalence of infection and bulk tank
somatic cell count. Journal of Dairy Science 78, p. 2083-2085.
-
Zadoks R.N., Allore H.G., Barkema H.W., Sampimon O.C., Wellenberg G.J., Gröhn Y.T.,
Schukken Y.H. (2001). Cow- and quarter-level risk factors for Streptococcus uberis and
Staphylococcus aureus mastitis. Journal of Dairy Science 84, p. 2649-2663.
-
Zadoks R.N., Allore H.G., Hagenaar T.J., Barkema H.W., Schukken Y.H. (2002). A
mathematical model of Staphylococcus aureus control in dairy herds. Epidemiology and
Infection 129, p. 397-416.
-
Zadoks R.N., Gillespie B.E., Barkema H.W., Sampimon O.C., Oliver S.P., Schukken Y.H.
(2003). Clinical, epidemiological and molecular characteristics of Streptococcus uberis
infections in dairy herds. Epidemiology and Infection 130, p. 335–349.
26
-
Ziv G. (1980). Drug selection and use in mastitis: systemic versus local drug therapy. Journal
of the American Veterinary Medical Association 176, p. 1109-1115.
27
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013-2014
CASUISTIEK UIERGEZONDHEID: PRAKTISCHE AANPAK VAN MELKVEEBEDRIJF MET TE HOGE
INCIDENTIE VAN KLINISCHE MASTITIS
door
Sander MOERMAN
Promotoren:
Dr. Sofie Piepers
Casus in het kader van de
Prof. dr. Sarne De Vliegher
Masterproef
© 2014 Sander Moerman
Universiteit
Gent,
haar
werknemers
of
studenten
bieden
geen
enkele
garantie
met
betrekking
tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen
inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik
dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een
advies of informatie vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013-2014
CASUISTIEK UIERGEZONDHEID: PRAKTISCHE AANPAK VAN MELKVEEBEDRIJF MET TE HOGE
INCIDENTIE VAN KLINISCHE MASTITIS
door
Sander MOERMAN
Promotoren:
Dr. Sofie Piepers
Casus in het kader van de
Prof. dr. Sarne De Vliegher
Masterproef
© 2014 Sander Moerman
VOORWOORD
Dit werk was zeker niet hetzelfde geweest zonder de medewerking van meerdere mensen. Deze wil ik
dan ook hartelijk bedanken. Als eerste wil ik mijn promotor Dr. Sofie Piepers bedanken. Dankzij haar
vlotte verbeteringen en de aanvoer van nuttige tips ging de kwaliteit van dit werk er sterk op vooruit.
Zowel zij als mijn co-promotor Prof. dr. Sarne De Vliegher publiceerden tal van artikels over
uiergezondheid. Ze zorgden ervoor dat mijn interesse in het onderwerp enkel maar toenam. Daarom
durf ik te stellen dat ik mij geen betere promotoren kon wensen. Hartelijk dank!
Daarnaast wil ik nog mijn vrienden en medestudenten bedanken voor de ongelooflijke tijd die ze mij
gaven tijdens deze lange, soms lastige, maar vooral plezante studieperiode! Mijn vriendin Jolien wil ik
bedanken om mijn steun en toeverlaat te zijn.
Als laatste, en tevens belangrijkste, wil ik mijn ouders bedanken. Dankzij hen kon ik de studies
Diergeneeskunde zorgeloos aanvatten en ook volmaken. Heel erg bedankt!
INHOUDSTABEL
VOORWOORD ........................................................................................................................................
INHOUDSTABEL .....................................................................................................................................
SAMENVATTING ..................................................................................................................................... 1
1.
INLEIDING ................................................................................................................................. 2
2.
LITERATUURSTUDIE ................................................................................................................ 3
2.1. Mastitis: een introductie .................................................................................................................. 3
2.2. Anatomie en natuurlijke afweer van de uier .................................................................................... 3
2.3. Etiologie .......................................................................................................................................... 5
2.3.1. Omgevings- en diergebonden kiemen .................................................................................... 5
2.3.2. Major en minor pathogenen .................................................................................................... 6
2.3.3. Virussen .................................................................................................................................. 6
2.4. Behandeling .................................................................................................................................... 7
2.4.1. Factoren met invloed op behandeling ..................................................................................... 7
2.4.1.1.
Kiemgerelateerde factoren............................................................................................ 7
2.4.1.2.
Koegerelateerde factoren ............................................................................................. 8
2.4.1.3.
Product, toedieningsweg en behandelingsduur ............................................................ 8
2.4.2. Producten beschikbaar in België ............................................................................................. 9
2.5. Preventie ........................................................................................................................................ 10
2.5.1. Melkmachine ........................................................................................................................... 10
2.5.2. Melktechniek ........................................................................................................................... 12
2.5.2.1.
Gebruik van handschoenen .......................................................................................... 12
2.5.2.2.
Voorstralen ................................................................................................................... 12
2.5.2.3.
Reinigen van de spenen ............................................................................................... 12
2.5.2.4.
Tijdsinterval tussen voorbehandelen en aanhangen melkstel....................................... 13
2.5.2.5.
Melken .......................................................................................................................... 13
2.5.2.6.
Nabehandeling ............................................................................................................. 14
2.5.3. Huisvesting, comfort en hygiëne ............................................................................................ 14
2.5.4. Droogstandsmanagement ....................................................................................................... 15
2.5.5. Opruimen chronisch geïnfecteerde dieren .............................................................................. 16
2.5.6. Huisvesting en hygiëne van vaarzen ...................................................................................... 17
2.5.7. Algemene gezondheid ............................................................................................................ 17
2.5.8. Fokkerij ................................................................................................................................... 18
2.5.9. Opvolging ................................................................................................................................ 19
3.
CASUISTIEK .............................................................................................................................. 20
3.1. Bedrijfsvoorstelling.......................................................................................................................... 20
3.2. Probleemstelling ............................................................................................................................. 20
3.2.1. Anamnese ............................................................................................................................... 20
3.2.2. Data-analyse ........................................................................................................................... 20
3.2.2.1.
Subklinische mastitis..................................................................................................... 21
3.2.2.2.
Klinische mastitis ......................................................................................................... 23
3.3. Uiergezondheid............................................................................................................................... 24
3.3.1. Melkmachine ........................................................................................................................... 24
3.3.2. Melktechniek ........................................................................................................................... 25
3.3.3. Huisvesting, comfort en hygiëne ............................................................................................. 27
3.3.3.1.
Huisvesting en comfort ................................................................................................. 27
3.3.3.2.
Hygiëne......................................................................................................................... 28
3.3.4. Behandeling (sub)klinische mastitis ........................................................................................ 28
3.3.4.1.
Subklinische mastitis..................................................................................................... 28
3.3.4.2.
Klinische mastitis .......................................................................................................... 28
3.3.5. Droogstandsmanagement ....................................................................................................... 29
3.3.6. Opruimen chronisch geïnfecteerde dieren .............................................................................. 30
3.3.7. Huisvesting en hygiëne van vaarzen ...................................................................................... 30
3.3.8. Algemene gezondheid ............................................................................................................ 31
3.3.8.1.
Rantsoen ...................................................................................................................... 31
3.3.8.2.
Ziekten .......................................................................................................................... 31
3.3.9. Fokkerij ................................................................................................................................... 31
3.3.10. Opvolging ............................................................................................................................... 32
3.4. Adviezen ......................................................................................................................................... 32
3.4.1. Melkmachine en –techniek ...................................................................................................... 32
3.4.2. Droogstandsmanagement ....................................................................................................... 32
3.4.3. Behandeling ............................................................................................................................ 32
3.4.4. Vaarzenmanagement .............................................................................................................. 33
3.4.5. Algemene gezondheid ............................................................................................................ 34
3.4.6. Opvolging ................................................................................................................................ 34
3.5. Conclusie ........................................................................................................................................ 35
4.
LITERATUURLIJST .................................................................................................................... 36
5.
BIJLAGEN.................................................................................................................................. 43
5.1. BIJLAGE I: technische fiche droogstandmineralen ......................................................................... 43
SAMENVATTING
Mastitis is een reeds lang gekende aandoening van het uierweefsel die nog steeds een van de
belangrijkste economische factoren is op moderne melkveebedrijven. Deze ontsteking van de
melkklier wordt overwegend veroorzaakt door bacteriën. Deze bacteriën kunnen onderverdeeld
worden in verschillende groepen zoals omgevings- en diergebonden kiemen, Gram-positieve en
Gram-negatieve kiemen en major en minor pathogenen. Daarnaast kunnen ook schimmels, gisten en
virussen een rol spelen in de etiologie.
Zowel preventie als behandeling spelen een belangrijke rol in de controle van mastitis. Verschillende
factoren spelen hierin mee en werden samengebracht tot 10 punten: (1) de melkmachine, (2) de
melktechniek, (3) huisvesting en hygiëne, (4) behandeling, (5) het droogstandsmanagement, (6) het
opruimen van chronisch geïnfecteerde dieren, (7) huisvesting en hygiëne van vaarzen, (8) algemene
gezondheid, (9) fokkerij en (10) opvolging van de uiergezondheid. Deze elementen worden in het
eerste deel van deze verhandeling uitvoerig besproken.
In het tweede deel van deze verhandeling wordt een casus besproken betreffende een Vlaams
melkveebedrijf met uiergezondheidsproblemen. Vooral het grote aantal klinische uierontstekingen op
dit bedrijf valt op. Daarnaast is er ook een te hoog tankmelkcelgetal. Dit wijst er op dat er eveneens
een probleem van subklinische mastitis speelt. Aan de hand van bovenstaande tien punten wordt een
volledige analyse gemaakt van het bedrijf om de oorzaak van de problemen bloot te leggen. Aan de
hand van deze bevindingen worden concrete adviezen geformuleerd om de situatie op het bedrijf te
verbeteren.
1.
INLEIDING
Klinische mastitis is een belangrijk probleem op hedendaagse melkveebedrijven. De aandoening
wordt onderscheiden van een subklinische mastitis door het feit dat de melk en/of de uier visueel
afwijkend zijn. Vlokken in de melk en een gezwollen, pijnlijke uier zijn typische symptomen. Naast
lokale symptomen ter hoogte van de uier kunnen aangetaste dieren ook een algemeen ziektebeeld
vertonen (McDougall, 1998; Gruet et al., 2001). Verschillende pathogenen kunnen de oorzaak zijn van
klinische mastitis. Bij analyse van klinisch afwijkende melkstalen in Vlaanderen kwamen Escherichia
coli (22,4%), Streptococcus uberis (22,2%) en Staphyloccous aureus (14%) naar voor als belangrijkste
verwekkers van klinische uierontsteking (MCC Vlaanderen, 2013).
De economische schade van de aandoening is aanzienlijk. Naast de kosten voor de behandeling zijn
er ook productieverliezen, extra arbeidsuren, verminderde vruchtbaarheid en een verhoogde kans op
sterfte of opruimen van de dieren (Hertl et al., 2014). Huijps et al. (2008) berekenden de gemiddelde
kostprijs per geval van klinische mastitis op Nederlandse melkveebedrijven. Deze varieerden van
€164 tot €235 per ziek dier.
De behandeling van klinische mastitis is er op gericht om de zichtbare symptomen te doen verdwijnen
en daarnaast de aanwezige bacteriën te elimineren (McDougall, 1998). Een adequate behandeling
van zowel subklinische als klinische mastitis is een belangrijk onderdeel in verscheidene
controleprogramma’s ter bestrijding van mastitis (Woolford et al., 1995; NMC, 2006). De kans op
genezing is afhankelijk van verschillende elementen zoals soort pathogeen, het gebruikte
antibioticum, het behandelingsprotocol en koegebonden factoren waaronder het celgetal voor de
klinische manifestatie, de pariteit en het lactatiestadium (Sol et al., 2000; Steeneveld et al., 2011). De
meeste toegepaste behandeling is een intramammaire toediening van antibiotica gedurende drie
dagen (Steeneveld et al., 2011). Er zijn echter nog vele andere mogelijke regimes (Barkema et al.,
2006).
Het doel van deze scriptie is om de theoretische kennis omtrent uiergezondheid om te zetten naar een
praktische toepassing op een probleembedrijf. Eerst wordt via een korte literatuurstudie de meest
courante informatie betreffende uiergezondheid samengevat. Daarna wordt deze kennis gebruikt om
een bestaand bedrijf te analyseren dat kampt met een te groot aantal klinische mastitiden.
2
2.
LITERATUURSTUDIE
2.1.
Mastitis: een introductie
Mastitis wordt beschreven als een ontsteking van het uierweefsel (Watts, 1988; Bradley, 2002). De
aandoening kan zowel veroorzaakt worden door infectieuze als door niet-infectieuze factoren. Tal
van organismen kunnen verwekker zijn van uierontsteking: bacteriën, mycoplasmen, gisten en algen
(Bradley, 2002). Door Watts (1988) werden 137 agentia opgelijst die een rol kunnen spelen in het
ontstaan van mastitis bij het rund. Mastitis kan verder opgedeeld worden in een klinische en een
subklinische variant. Bij een klinische mastitis zijn duidelijke veranderingen aan de melk zichtbaar
zoals de aanwezigheid van vlokken. Daarnaast kunnen de aangetaste uierkwartieren pijnlijk, rood
en/of gezwollen zijn. In ergere gevallen kan de koe ook algemeen ziek zijn (McDougall, 1998; Gruet
et al., 2001). Bij een subklinische mastitis zijn deze symptomen niet aanwezig maar bij
bacteriologisch onderzoek van de melk kunnen wel bacteriën geïsoleerd worden. Daarnaast is er bij
zowel klinische als subklinische uierontsteking een verhoging van het celgetal (Gruet et al., 2001).
Dit celgetal wordt bepaald door het aantal ontstekings- en epitheelcellen in de melk. Bij een
ontsteking krijgen we een influx van neutrofielen waardoor het celgetal stijgt.
2.2.
Anatomie en natuurlijke afweer van de uier
Om het ontstaan van mastitis en het behandelen van de aandoening te begrijpen, is het belangrijk
de anatomie en de natuurlijke afweermechanismen van de uier te kennen. De uier van het rund is
een exocriene klier die ontstaat door een plaatselijke differentiatie van de huid in de inguinaalstreek.
Onder invloed van de vrouwelijke geslachtshormonen groeit deze embryonale melklijst uit tot een
volwaardige melkklier (Van den Broeck, 2009). Ze is opgebouwd uit twee uierhelften met elk twee
kwartieren. Deze vier kwartieren functioneren onafhankelijk van elkaar (Gruet et al., 2001). De melk
wordt geproduceerd door het éénlagig epitheel in de alveoli van de melkklier (Van den Broeck,
2009). Deze secretorische cellen zijn aan hun luminale zijde met elkaar verbonden door “tight
junctions”. Deze structuren vormen de melk-bloed-barrière en zijn zo een selectiepoort voor de
verspreiding van geneesmiddelen van en naar de melk (Gruet et al., 2001). De in de alveoli
geproduceerde melk wordt via afvoerkanalen ( ducti lactiferi) afgevoerd naar de sinus lactiferus.
Anders dan bij de meeste diersoorten is deze sinus bij het rund goed ontwikkeld. Ze is opgedeeld in
twee grote delen: de uier- en tepelcisterne. De tepelcisterne bevat zowel ringvormige als
longitudinale plooien. De melk verlaat de tepelcisterne langs het tepelkanaal (Figuur 1). Dit
tepelkanaal is proximaal afgelijnd door de rosette van Fürstenberg, gevormd door intra-epitheliale
lymfocyten, en distaal door de tepelsfincter (Gruet et al., 2001).
3
Figuur 1 : Verticale doorsnede van een speen bij het rund. Links zijn de structuren opgelijst die een mechanische
beschadiging door zuigen of melken voorkomen, rechts zien we de factoren die een microbiële infectie tegengaan. SL: kleine
lymfocyten, MØ: macrofagen, PMN: neutrofielen, NCF: Neutrophil Chemotactic Factor (Hibbitt et al., 1992).
Zoals in Figuur 1 weergegeven, is de specifieke anatomie van de uier voor een groot deel
verantwoordelijk voor de afweer tegen infectieuze agentia. Zowel het dikke epitheel met een stratum
corneum, de tepelsfincter op het uiteinde van het tepelkanaal en de talrijke longitudinale plooien in
het tepelkanaal vormen een mechanische barrière tegen de intrede van bacteriën (Hibbitt et al.,
1992; Gruet et al., 2001). Daarnaast is ook de cellulaire immuniteit erg belangrijk. De belangrijkste
celpopulaties die voorkomen in melk van gezonde kwartieren zijn macrofagen (35-%), B- en Tlymfocyten (10-24%), polymorfonucleaire neutrofielen (3-26%) en epitheliale cellen (2-15%). Bij een
ontsteking krijgt men een sterke stijging van het aantal neutrofielen in de melk. Deze verhoging
ontstaat doordat bacteriën en hun toxines ontstekingsmediatoren stimuleren. Deze mediatoren,
waaronder tumor necrosis factor alfa (TNF-α), leukotriene B4, lipopolysacchariden, complement
factor C5a en interleukine-1, -2, -6 en -8 zorgen ervoor dat neutrofielen aangetrokken worden uit het
bloed. Deze stijging van het aantal neutrofielen is de oorzaak van het sterk gestegen celgetal bij
zowel subklinische als klinische mastitiden (Gruet et al., 2001).
4
2.3.
Etiologie
Mastitis wordt veroorzaakt door de intrede van pathogene organismen in de melkklier. Meestal gaat
het om bacteriën die via het slotgat de uier binnendringen. Mycoplasma species kunnen echter ook
via de bloedbaan in de uier terechtkomen (Fox et al., 2005). Het aantal pathogene organismen
teruggevonden in uiers met mastitis is legio. Door Watts (1988) werden 137 organismen opgelijst.
Deze pathogenen kunnen verder ingedeeld worden in verschillende categorieën. Zo zijn er
omgevings- en diergebonden kiemen. Daarnaast kan er een onderscheid gemaakt worden tussen
minor en major pathogenen naargelang hun invloed op de uiergezondheid. Uit onderzoek van
Piepers et al. (2007) naar de prevalentie van de verschillende mastitisverwekkers in Vlaanderen
kwamen meerdere kiemen naar voren. De resultaten zijn weergegeven in Tabel 1.
Kiem
Percentage van aantal besmette kwartieren
Staphylococcus aureus
25%
Esculine-positieve kokken
18,1%
Streptococcus dysgalactiae
4,2%
Streptococcus agalactiae
1,5%
Staphylococcus spp.
41,1%
Corynebacterium bovis
4,3%
Coliformen
1,8%
Andere
1,0%
Tabel 1: de procentuele verdeling van pathogenen in besmette kwartieren bij runderen met een geometrisch
gemiddeld celgetal van >250.000 cellen per ml (naar Piepers et al., 2007).
In 1998 werd door Barkema et al. een studie uitgevoerd om te achterhalen welke pathogenen
verantwoordelijk zijn voor klinische mastitis. Op bedrijven met een laag tankmelkcelgetal waren de
belangrijkste verwekkers E. coli, Klebsiella spp. en Pseudomonas spp. Op bedrijven met een hoog
tankmelkcelgetal werd de meerderheid van de klinische uierontstekingen veroorzaakt door S.
aureus, S. dysgalactiae en S. agalactiae.
2.3.1.
Omgevings- en diergebonden kiemen
De mastitisverwekkers worden ingedeeld in omgevingsgebonden kiemen enerzijds en besmettelijke
of diergebonden kiemen anderzijds (Blowey en Edmondson, 1995). Omgevingsgebonden kiemen
werden door Smith et al. (1985) gedefinieerd als pathogenen waarvan het primaire reservoir de
omgeving is waarin de koe leeft. Het zijn opportunistische bacteriën die de gastheer infecteren en
5
zich vermenigvuldigen. Meestal worden ze echter vlug geëlimineerd door een immunologische
respons van de gastheer (Bradley, 2002). De besmettingen gebeuren zowel tijdens het melken als
daarbuiten (Smith et al., 1985). Tot de omgevingsgebonden kiemen behoren onder meer de
Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp. en Serratia
spp.), de Pseudomonadaceae, Streptococcus uberis en Trueperella pyogenes (Gruet et al., 2001).
De diergebonden of besmettelijke kiemen zijn aangepast om te overleven binnen de gastheer.
Vooral in de uier kunnen ze goed gedijen. Dit leidt vaak tot subklinische infecties met als
belangrijkste symptoom een verhoogd celgetal (Bradley, 2002). Deze pathogenen worden in
tegenstelling tot de omgevingsgebonden kiemen vooral verspreid tijdens het melken (Smith et al.,
1985; Radostits et al., 1994; Bradley, 2002). Tot de diergebonden kiemen behoren Streptococcus
agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, coagulase-positieve stafylokokken (S. aureus), coagulase
negatieve stafylokokken en Corynebacterium bovis (Gruet et al., 2001).
2.3.2.
Major en minor pathogenen
Niet alle kiemen die voorkomen zijn even virulent. Daarom worden ze onderverdeeld in minor en
major pathogenen. De major pathogenen zijn S. aureus, S. uberis, S. dysgalactiae en de coliformen.
Deze kiemen kunnen klinische mastitis veroorzaken en worden geassocieerd met een duidelijk
verhoogd celgetal. Deze pathogenen kunnen lang in de uier verblijven. Vaak is er een antimicrobiële
therapie nodig om ze te elimineren. De minor pathogenen daarentegen veroorzaken zelden erge
reacties. Voorbeelden hiervan zijn Corynebacterium bovis en coagulase negatieve stafylokokken
(CNS) (Reyher et al., 2012). Uit onderzoek van Piepers et al. (2010a) bleek zelfs dat vaarzen
geïnfecteerd met CNS een hogere melkproductie en een kleinere kans op het ontstaan van klinische
mastitis hadden.
2.3.3.
Virussen
Hoewel bacteriën gezien worden als de belangrijkste verwekkers van mastitis kunnen ook
verschillende virussen een invloed uitoefenen op het ontstaan van een uierontsteking. In een review
van Wellenberg et al. (2002) werden onder meer Boviene Herpesvirus 1, Boviene Herpesvirus 4, het
mond-en-klauwzeer virus en parainfluenza virus 3 geassocieerd met klinische mastitis. Daarnaast
kunnen verschillende virussen schade veroorzaken aan de tepels en de slotgaten waardoor
makkelijker intrede ontstaat van bacteriën. Boviene Herpesvirus 2, koepokken, pseudokoepokken,
vesiculaire stomatitis, mond-en-klauwzeer en boviene papillomavirussen zijn hier voorbeelden van.
6
2.4.
Behandeling
2.4.1.
Factoren met invloed op behandeling
2.4.1.1. Kiemgerelateerde factoren
De manier van behandelen en de slaagkans van deze behandeling is sterk afhankelijk van de soort
kiem en de virulentie.
Zo is bij een matige klinische infectie met Coliformen een lokale of systemische behandeling met
antibiotica vaak zinloos omwille van de aard van de pathogeen (Smith et al., 1985; Barlow, 2011;
Suojala et al., 2013). Dergelijke infecties zijn immers kort van duur en zijn vaak zelflimiterend. Het
gebruik van vochttherapie of het toedienen van steroïdale of niet-steroïdale ontstekingsremmers is
wel aan te raden ter ondersteuning (Suojala et al., 2013). Een veel gebruikte therapie bij colimastitis
en klinische mastitis is het frequent leegmelken van de uier. Het nut hiervan wordt echter in
meerdere publicaties in twijfel getrokken (Roberson et al., 2004; Krömker et al., 2010; Barlow, 2011).
Bij een erge E. coli-mastitis is antibioticumgebruik wel aan te raden. Dit vooral om de groei van
bacteriën in de uier en een daaropvolgende bacteriemie tegen te gaan. Bij voorkeur worden
parenteraal fluoroquinolones, derde- en vierde-generatie cephalosporines of trimethoprimsulfonamiden toegediend. Deze producten blijven lang in het bloed en hebben een breed of Gramnegatief spectrum. Het gebruik van intramammaire toediening van antibiotica bij een erge klinische
colimastitis wordt afgeraden wegens het geringe effect (Suojala et al., 2013). Wat betreft resistentie
tegen bepaalde antibiotica lijken er momenteel bij E. coli-infecties weinig problemen te zijn.
Bij een klinische infectie met Gram-positieve kokken zoals S. aureus, S. dysgalactiae, S. agalactiae
en S. uberis is een antimicrobiële behandeling wel sterk aan te raden (Barlow, 2011). Er wordt sterk
aanbevolen om het te gebruiken antibioticum te bepalen aan de hand van een bacteriologisch
onderzoek (Roberson, 2003; Lago et al., 2011).
De behandeling van Staphylococcus aureus is moeilijk wegens het overleven van de bacterie in
littekenweefsel en microabcessen. Na fagocytose blijft ze intracellulair overleven. Hierdoor is er vaak
een intermitterende uitscheiding van bacteriën in de melk (Sears et al., 1990; Gruet et al., 2001). De
kans op genezing na een infectie met S. aureus wordt bovendien sterk gereduceerd wanneer het
gaat om een β-lactamase-postieve stam (Sol et al., 2000). Dergelijke S. aureus stammen zijn
immers niet alleen resistent tegen penicilline, maar beschikken vaak nog of over andere virulentie-
7
eigenschappen waardoor ook behandelingen met niet-penicilline antibiotica moeilijk aanslaan
(Barkema et al., 2006).
Niet alle kiemen overleven op dezelfde manier in een uier. Zo komt E. coli vrij voor in de melk, zijn
Streptococcus spp. aan membranen gebonden en kan S. aureus intracellulair overleven (Gruet et
al., 2001).
Een bijzondere mastitisverwekker is Mycoplasma bovis. Deze kiem bevat geen celwand. Hierdoor
zijn antibiotica die inwerken op de celwand, zoals β-lactam-antibiotica, niet effectief. Behandeling
van dergelijke infecties is vaak zinloos (Fox et al., 2005).
2.4.1.2. Koegerelateerde factoren
Bij een chronische infectie met S. aureus daalt de slaagkans van de behandeling bij een stijgende
leeftijd, een hoger celgetal, een verlengde duur van de infectie, een verhoogd aantal bacteriële
kolonies voor de start van de behandeling en het geïnfecteerd zijn van meerdere kwartieren. De
voorste kwartieren genezen vlotter dan de achterste kwartieren (Sol et al., 2000; Barkema et al.,
2006). Daarnaast is bij een klinische S. aureus-mastitis het celgetal voor de klinische manifestatie
van belang. Hoe lager dit celgetal, hoe beter de genezing van de klinische mastitis. Ook het
lactatiestadium is van belang. Bij klinische infecties met E. coli in de periode rond het kalven zien we
meer sterfte dan in periodes daarbuiten (Vandeputte-Van Messom et al., 1993; Shuster et al., 1996).
Tenslotte is de weerstand van de koe, met in het bijzonder de neutrofielenfunctie, belangrijk voor het
al dan niet ontstaan van mastitis na intrede van pathogenen (Mehrzad et al., 2001; Burvenich et al.,
2003).
2.4.1.3. Product, toedieningsweg en behandelingsduur
Talrijke producten zijn beschikbaar ter behandeling van mastitis. Belangrijk is dat een product goed
terecht komt op de plaats waar het nodig is. Vooral bij systemische behandeling is dit niet evident.
Deze producten zijn bij voorkeur zwakke basen, vertonen een goede biobeschikbaarheid, zijn
slechts in beperkte mate gebonden aan plasmaproteïnen, zijn vetoplosbaar, zijn actief in
ontstekingssecreties en vertonen bovendien een goede antimicrobiële activiteit (Ziv, 1980; Erskine et
al., 1993). Daarnaast dienen deze producten de bloed-melk-barrière te passeren ter hoogte van de
uier. Deze passage wordt gecontroleerd door de concentratie van niet-gebonden ionen in de melk en
in het bloed. De graad van ionisatie wordt bepaald door de pH van bloed en melk en de
8
dissociatieconstante van de stof. De pH van melk is normaal 6.6 tot 6.8. In gevallen van mastitis kan
deze stijgen tot 7.4 wat gevolgen heeft voor de ionisatie en distributie van het geneesmiddel (Gruet
et al., 2001).
De belangrijkste manieren om deze geneesmiddelen toe te dienen zijn zoals eerder besproken via
de parenterale en intramammaire weg. Onderzoek heeft uitgewezen dat een combinatie van
parenterale én intramammaire toediening een beter effect geeft bij subklinische mastitis dan de
toediening van enkel intramammaire antibiotica (Ziv, 1980; Owens et al., 1988; Gruet et al., 2001).
Ook de duur van de behandeling is belangrijk. Ter behandeling van intramammaire infecties met S.
uberis bleek een periode van 5 dagen optimaal. Indien een kortere behandelingsperiode wordt
ingesteld daalt het slaagpercentage. Wanneer langer behandeld wordt zijn de extra effecten
minimaal (Gillespie et al., 2002; Oliver et al., 2004). Bij onderzoek naar de behandeling van klinische
infecties met S. aureus werd één groep 3 maal behandeld met een interval van 12 uur terwijl een
tweede groep 2 dagen langer behandeld werd. De slaagpercentages van de behandeling bleken
duidelijk hoger bij de tweede groep (Sol et al., 2000).
2.4.2.
Producten beschikbaar in België
Momenteel zijn in België meerdere producten ter beschikking voor de intramammaire en parenterale
behandeling van mastitis. In Tabel 2 worden de intramammaire producten weergegeven (BCFI,
2013).
Merknaam
Actieve stof
Spectrum
Posologie
Wachttijd
ORBENIN LA®
Cloxacilline
Gr + coccen
1x per 48h, 3x
V: 1 dag
M: 120 uur
CEFOVET lactatie®
Cefazoline
Gr +
1x per 12h, 2x
V: 1d
M: 8 melkbeurten
RILEXINE®
Cefalexine
Gr +
1x per 12h, 4x
V: 4d
M: 4 melkbeurten
COBACTAN LC®
Cefquinome
Breedspectrum
1x per 12h, 3x
V: 4d
M: 5 dagen
PATHOZONE®
Cefoperazone
Breedspectrum,
Pseudomonadaceae
1x
V: 2d
M: 96 uur
9
PIRSUE®
Pirlimycine
Gr +, anaeroben,
1x per dag, 8x
mycoplasmen
AMPICLOX Q.R. ®
Cloxacilline
Gr +
Ampicilline
Gr +, E. Coli,
V: 23d
M: 5d
1x per 12h, 3x
V: 2d
M: 60h
Salmonella, Proteus
UBROLEXIN®
LINCOCIN®
Cefalexine
Gr +
Kanamycine
Breedspectrum
Lincomycine
Gr+ aeroben en
2x met 24h tussen
V: 10d
M: 5d
1x per 12h, 3x
anaeroben,
V: 3d
M: 84h
mycoplasma
MASTI-kel®
Neomycine
Breedspectrum
Neomycine-
Breedspectrum
sulfaat
Procaïne
1x per 24h, 3x
V: 20d
M: 204h
Gr +
benzylpenicilline
Tabel 2: Producten voor de intramammaire behandeling van mastitis beschikbaar in België (BCFI, 2013).
2.5.
Preventie
Verschillende programma’s ter preventie en controle van mastitis worden reeds langere tijd
toegepast. Het eerste standaard programma is het zogenaamde vijfpuntenplan dat gebaseerd was
op volgende elementen: het behandelen klinische mastitis, het afvoeren van chronisch geïnfecteerde
dieren, het dippen van de spenen na het melken, een goede melkmachine en –techniek en het
droogzetten van koeien met antibiotica. Dit programma richtte zich vooral op koegebonden kiemen
(Piepers et al., 2010b). Later werd dit programma uitgebreid tot een tienpuntenplan om ook een
effectieve bestrijding van omgevingsgebonden kiemen te bewerkstelligen (NMC, 2006). Deze 10
punten worden hieronder verder uitgewerkt met uitzondering van de behandeling van mastitis die
reeds eerder onder punt 2.4. werd besproken.
2.5.1.
Melkmachine
Verschillende parameters van de melkmachine kunnen een invloed uitoefenen op de uiergezondheid
zoals het vacuümlevel, het pulsatieritme en de samentrekkingskracht van de tepelvoeringen (Figuur
2). Deze waarden dienen allemaal optimaal te zijn. Zo kunnen tepelvoeringen met een grote
contractiekracht samen gebruikt worden met een hoog vacuümlevel. Tepelvoeringen met een lage
contractiekracht kunnen enkel gebruikt worden bij een laag vacuümlevel (Ortega et al., 2008).
10
Figuur 2: De verschillende parameters van de melkmachine die een invloed kunnen hebben op de
uiergezondheid (Ortega et al., 2008).
Blindmelken kan eveneens een oorzaak zijn van een slechte uiergezondheid. Tijdens dit
“blindmelken” ondergaat de uier nog fysische krachten terwijl ze al volledig leeggemolken is. Dit kan
leiden tot beschadiging van de speentoppen waardoor pathogene organismen de uier makkelijker
kunnen binnendringen (Hillerton et al., 2002). Blindmelken kan worden voorkomen door het voorzien
van een systeem waarbij het melkstel automatisch wordt afgenomen wanneer daalt melkstroom
onder een bepaald niveau. Er wordt aangeraden om vanaf een melkstroom lager dan 400 gram per
minuut het melkstel af te nemen (Mein, 2006; Billon et al., 2007; Neijenhuis et al., 2008).
Een ander belangrijk element van de melkmachine zijn de tepelvoeringen. Afhankelijk van de
samenstelling van het rubber wordt een maximum van 1000 tot 2500 melkbeurten aangeraden per
tepelvoering (Boast et al., 2008). Bij het ouder worden van een tepelvoering ziet men dat ze meer tijd
nodig heeft om te openen. Na 3000 melkbeurten wordt een aanzienlijk aantal kwartieren niet volledig
uitgemolken. Een ander belangrijk punt is de afzetting van melkvet in de tepelvoering waardoor het
oppervlak ruwer wordt. Hierdoor kunnen erosies aan de speentoppen ontstaan (Boast et al., 2008).
Deze beschadigingen kunnen een intredepoort zijn voor onder andere Staphylococcus aureus
(Neijenhuis et al., 2001; Zadoks et al., 2001). Het gebruiken van silicone tepelvoeringen is een
andere optie. Deze gaan in principe dubbel zo lang mee als de klassieke rubberen tepelvoering.
Melkklauwen met silicone voeringen zorgen bovendien voor minder schade aan de speentoppen
(Mein & Reinemann, 2009).
11
2.5.2.
Melktechniek
Een correcte melktechniek omvat verschillende stappen: voorstralen, reinigen, drogen, een
tijdsinterval tussen het voorbehandelen en melken, het eigenlijke melken en nareinigen van de
spenen (Watters et al., 2012). Ook andere factoren zoals het gebruiken van handschoenen en het
apart melken van geïnfecteerde koeien zijn belangrijk om uierinfecties te voorkomen. Hieronder
worden de verschillende stappen van het melkproces kort besproken.
2.5.2.1. Gebruik van handschoenen
Er kan gemolken worden met of zonder handschoenen. Bij onderzoek naar de invloed van deze
factor werd vastgesteld dat het aantal bacteriën veel lager is op handschoenen dan op blote handen.
Indien de handen of handschoenen tijdens het melkproces regelmatig gedesinfecteerd worden (bv.
met alcohol) blijkt de contaminatie nog lager te liggen (Riekerink et al., 2008).
2.5.2.2. Voorstralen
Wanneer de koeien de melkput binnenkomen worden de spenen vaak voorgestraald. Voorstralen
heeft als belangrijk voordeel dat afwijkende melk en bijgevolg klinische mastitis vlug gedetecteerd
kan worden (Wagner & Ruegg, 2002). Tijdens het voorstralen is er eveneens stimulatie van de
spenen. Deze stimulatie leidt tot het vrijstellen van het hormoon oxytocine waardoor de koe de melk
beter laat “schieten” en bijgevolg beter uitgemolken kan worden (Rasmussen et al., 1992;
Bruckmaier, 2005). Een nadeel van dit voorstralen is dat de bacteriële contaminatie van de handen
van de melker hoger ligt dan wanneer deze zijn koeien niet voorstraalt (Riekerink et al., 2008).
2.5.2.3. Reinigen van de spenen
De manier van reinigen van de spenen heeft een belangrijk invloed op de aanwezigheid van
bacteriën en bacteriële spores in de melk (Galton et al., 1986; Rasmussen et al., 1991; Magnusson
et al., 2006). Reinigen kan de bacteriële contaminatie in de melk doen dalen, maar bij een slechte
manier van reinigen kan de bacteriële contaminatie in de melk zelfs stijgen (Gibson et al., 2005). De
visuele hygiëne van de spenen is enkel gecorreleerd met de aanwezigheid van streptokokken. Met
de totale hoeveelheid kiemen of specifieke groepen als coliformen en stafylokokken is dit niet het
geval. Daarom is het belangrijk om niet enkel de vuile spenen proper te maken (Gibson et al., 2005).
Uit onderzoek van Magnusson et al. (2006) blijkt dat bij gebruik van droge doekjes gedurende 10
seconden het aantal spores in de melk met 45 tot 50 % gereduceerd wordt. Indien dit gebeurt met
vochtige doekjes is dit 50 tot 74 %. De meest effectieve methode is deze waarbij gedurende 20
seconden gereinigd wordt met een natte doek en daarna met een droge doek. Het aantal spores in
12
de melk daalde hierna met 96 %. Uit een studie van Gibson et al. (2005) bleek dat het wassen van
de spenen met een doekje betere resultaten oplevert dan het dippen van de spenen.
2.5.2.4. Tijdsinterval tussen voorbehandeling en aanhangen melkstel
Wanneer een melkstel meteen aangehangen wordt, zal enkel de uiercisterne leeggemolken worden.
Deze bevat slechts 20 % van de totale melkhoeveelheid in een kwartier. De resterende 80% van de
melk bevindt zich nog in de alveolen in het dieper gelegen uierweefsel. Om deze melk beschikbaar
te maken, is de vrijstelling van oxytocine nodig. Dit hormoon stimuleert de myo-epitheliale cellen van
de alveolen waardoor de alveolaire melk vrijgesteld wordt (Bruckmaier, 2005; Bruckmaier & Blum,
1996; Bruckmaier & Blum, 1998; Rasmussen et al., 1992). Indien er niet gestimuleerd wordt, laat de
koe de melk minder goed schieten, is er een langere tijd nodig tot de uier leeggemolken is en komt
de uiergezondheid in het gedrang (Sandrucci et al., 2007). Uit onderzoek van Wagner & Ruegg
(2002) bleek echter dat het voorstralen van de spenen geen effect heeft op zowel de hoeveelheid
melk, de melktijd als de melkstroom bij multipare Holsteins.
Recent is door Watters et al. (2012) onderzoek uitgevoerd naar het belang van verschillende
tijdsintervallen tussen voorbehandelen en aanhangen van het melkstel. Hierbij werd onderscheid
gemaakt tussen koeien in het eerste deel van de lactatie (17-167 dagen) en koeien laat in lactatie
(174-428 dagen). Uit deze studie bleek dat koeien laat in lactatie trager uitgemolken worden indien
het tijdsinterval 60 seconden of minder bedraagt. Bij koeien in het eerste deel van de lactatie bleek
dit niet het geval te zijn: er was geen verschil in melktijd indien tijdsintervallen van 0, 60, 90, 120 en
240 seconden gebruikt werden.
2.5.2.5. Melken
De attentiekoeien kunnen ofwel tussen de gezonde koeien gemolken worden ofwel apart van de
gezonde koeien gemolken worden. Indien de koeien apart gemolken worden gebeurt dit meestal na
het melken van de gezonde dieren. Dit is positief om de verspreiding van pathogenen naar gezonde
dieren tegen te gaan (Wilson et al., 1995). Indien attentiekoeien tussen de gezonde koeien
gemolken worden, is het belangrijk om het melkstel na de melkbeurt te reinigen met water van
minstens 85°C (Neave et al., 1969).
Indien koeien zich niet gemakkelijk laten melken kan dit te wijten zijn aan beschadigingen ter hoogte
van de spenen. Hierdoor ervaren ze pijn tijdens het melken (Rousing et al., 2004).
13
2.5.2.6. Nabehandeling
Het ontsmetten van de spenen na het melken is een belangrijke manier om infecties met
diergebonden kiemen te voorkomen. Deze kiemen worden verspreid tijdens het melken maar
vervolgens afgedood door het desinfectans. Ook omgevingsgebonden kiemen worden afgedood,
maar de spenen blijven vanzelfsprekend gevoelig voor deze kiemen tussen de melkbeurten. Een
goede desinfectie gebeurt met een erkend product dat de volledige speenhuid goed bedekt.
(Riekerink et al., 2012).
Galton (2004) onderzocht het effect van het dippen van de spenen na het melken op het ontstaan
van nieuwe intramammaire infecties. Drie manieren van dippen van jodium (met de hand, met de
hand gebruik makende van een product voor automatisch dippen en automatisch dippen door de
melkmachine) werden vergeleken met het niet dippen van de spenen na het melken. De resultaten
van dit onderzoek worden weergegeven in Tabel 3.
Manueel
Manueel met product automatisch
Automatisch
S. aureus
64.5 %
76.5 %
88.2 %
S. agalactiae
61.5 %
77.8 %
94.4 %
S. uberis
63.5 %
82.5 %
93.8 %
Tabel 3: De reducties van het ontstaan van nieuwe intramammaire infecties na dippen op verschillende
manieren tegenover het niet dippen van spenen na het melken (naar Gibson, 2004).
Wanneer de koeien de melkput verlaten, is het belangrijk dat ze een halfuur blijven rechtstaan. Dit
om te vermijden dat de nog openstaande slotgaten in contact komen met een vuile bodem (Ruegg et
al., 2000). Dit kan onder andere verkregen worden door de dieren vast te zetten aan het voederhek.
2.5.3.
Huisvesting, comfort en hygiëne
De manier waarop koeien gehuisvest zijn, heeft een grote invloed op de uiergezondheid. Factoren
die hier in meespelen zijn de afmetingen van de ligboxen, het materiaal waaruit de bodem van de
ligboxen bestaat en het materiaal waarmee deze ligboxen ingestrooid worden.
Wanneer de ligboxen te lang zijn, komt meer mest en urine op de bodem van de ligbox terecht. Dit
leidt tot een verminderde hygiëne en daaraan gelinkt een hogere kans op het ontstaan van mastitis
veroorzaakt door omgevingskiemen. Wanneer de ligboxen te kort zijn, is er een gebrek aan comfort
waardoor de dieren minder makkelijk gebruik maken van de ligboxen (Van Loo et al., 2007; Declerck
et al., 2010). Het is eveneens belangrijk dat de boxen niet te breed zijn zodat koeien niet dwars
kunnen liggen. Dit verhoogt het risico op speentrappen en rugletsels (Cook & Nordlund, 2004;
Tucker et al., 2004). De ideale maten van een ligbox worden weergegeven in Figuur 3.
14
Figuur 3: De ideale maten van een ligbox (Declerck et al., 2012).
Uit onderzoek van Ruud et al. (2010) bleek dat een zachte ondergrond in de ligboxen, zoals
matrassen, gerelateerd is met een betere uiergezondheid en een hogere melkproductie. Naast de
bodem van de ligboxen is ook het strooisel heel erg belangrijk. Vooral organisch strooisel zoals
zaagsel en houtkrullen is een bron van bacteriën, de coliformen in het bijzonder. Strooisels waarin
schors verwerkt is, zijn een bron van Klebsiella spp. De groei van deze kiemen is groter in harde dan
in zachte houtsoorten aangezien deze houtsoorten meer stoffen bevatten die de bacteriële groei
tegengaan (Van Loo et al., 2007). Anorganische bodembedekking, zoals zand, vormt een minder
groot risico voor de uiergezondheid. Om de bacteriële contaminatie van zaagsel te beperken, kan
kalk toegevoegd worden. De daling van het aantal kiemen is echter beperkt tot de eerste dag na
gebruik (Van Loo et al., 2007).
2.5.4.
Droogstandsmanagement
De periode waarin de koeien droogstaan, tussen het einde van de lactatie en het afkalven is een
heel belangrijke periode voor de bestrijding van mastitis. Het gebruik van langwerkende antibiotica is
nog steeds een van de belangrijkste elementen in de controle van mastitis (Hogeveen et al., 2011).
Er zijn verschillende manieren om koeien droog te zetten: zonder antibiotica, alle dieren droogzetten
met antibiotica, selectief droogzetten met antibiotica en droogzetten met een product dat het slotgat
afsluit (bv. Orbeseal®). Halasa et al. (2009a) onderzochten het effect van deze methoden op het
ontstaan van nieuwe infecties tijdens de droogstand. Ze toonden aan dat de kans op infectie met
streptokokken tijdens de droogstand en tot 21 dagen na kalven sterk daalde bij het gebruik van
antibiotica als droogzetter. Deze redenering geldt echter niet voor nieuwe infecties met coliforme
bacteriën en is twijfelachtig voor stafylokokken. Bij het gebruik van een inwendige speenafsluiter
werd wel een sterke daling gezien van nieuwe intramammaire infecties door diverse bacteriën tijdens
15
de droogstand. Selectief droogzetten met antibiotica bleek niet beter voor de uiergezondheid op het
bedrijf dan het standaard droogzetten van elke koe met antibiotica. Berry en Hillerton (2002) vonden
gelijkaardige resultaten in hun onderzoek. Bij koeien die niet met antibiotica drooggezet werden was
er een significant hogere incidentie van klinische mastitis tijdens de droogstand. Ook het percentage
koeien dat afkalfde met een verhoogd celgetal was hoger. Uit een recente studie van Cameron et al.
(2014) naar de effecten van selectief droogzetten, werden de gekozen bedrijven en dieren aan
bepaalde voorwaarden onderworpen. Er werd gebruik gemaakt van bedrijven waar het
tankmelkcelgetal het laatste jaar gemiddeld lager was dan 250.000 cellen/ml. De koeien die in
aanmerking kwamen om in de studie te worden opgenomen, dienden aan volgende voorwaarden te
voldoen: een celgetal langer dan 200.000 tijdens de laatste 3 melktesten voor het droogzetten, geen
klinische mastitis tijdens deze periode, een verwachte droogzetperiode tussen 30 en 90 dagen, geen
antibioticagebruik in de laatste 14 dagen en het aanwezig zijn van minstens 3 functionele kwartieren.
Bij evaluatie nadien bleek er geen verschil te zijn tussen koeien die blind met antibiotica drooggezet
werden of koeien die selectief drooggezet werden aan de hand van een test op het bedrijf. Zowel het
ontstaan van subklinische als het ontstaan van klinische infecties bleek niet significant verschillend
te zijn tussen beide groepen.
Naast het voorkomen van nieuwe infecties tijdens de droogstand is het ook belangrijk dat bestaande
infecties genezen tijdens de droogstand. Ook naar dit aspect van de droogstand werd door Halasa et
al. (2009b) een vergelijkende studie uitgevoerd. De kans op genezing van een bestaande infectie
verhoogt sterk bij het gebruik van antibiotica. Een infectie met streptokokken en stafylokokken heeft
dezelfde kans op genezing na gebruik van antibiotica met uitzondering van Streptococcus uberis.
Deze kiem geneest gemakkelijker tijdens de droogstand. Wanneer koeien, geïnfecteerd met
Corynebacterium spp. of coagulase-negatieve stafylokokken, zonder antibiotica worden drooggezet,
hebben deze dieren een verhoogde kans op nieuwe infecties met Streptococcus uberis of coliformen
(Berry & Hillerton, 2002).
2.5.5.
Opruimen chronisch geïnfecteerde dieren
Het opruimen van chronisch geïnfecteerde dieren is belangrijk om nieuwe besmettingen met
diergebonden kiemen te doen dalen. Het aantal nieuwe besmettingen hangt immers samen met het
aantal besmette dieren dat reeds aanwezig is in de koppel (White et al., 2006). Deze reeds besmette
dieren zorgen namelijk voor contaminatie van de melkmachine (Barkema et al., 2013). Bovendien is
de kans op genezing bij chronische infecties gering, in het bijzonder met Staphylococcus aureus. De
kans op genezing na een subklinische infectie met S. aureus daalt bij oudere koeien, indien
16
meerdere kwartieren geïnfecteerd zijn, bij koeien in vroeg- en middenlactatie en bij infectie van de
achterste kwartieren (Sol et al., 1997).
2.5.6.
Huisvesting en hygiëne van vaarzen
Het management van de vaarzen speelt een grote rol in de controle van mastitis. Vanzelfsprekend
zijn hygiëne en comfort belangrijk, vooral in de periode rond het kalven. Daarnaast zijn het voorzien
van goede voeding, vliegenbestrijding en het vermijden dat dieren aan elkaars spenen zuigen
essentiële elementen in de preventie van mastitis bij vaarzen (De Vliegher et al., 2012). Vaarzen die
opgekweekt worden in een kudde met onvoldoende vliegenbestrijding zijn vatbaarder voor mastitis
veroorzaakt door diergebonden kiemen (Piepers et al., 2011).
2.5.7.
Algemene gezondheid
De algemene gezondheid van de dieren speelt een rol in het al dan niet ontstaan van mastitis. Zo is
bekend dat dieren besmet met het Boviene Virale Diarree Virus (BVDV) een verlaagde weerstand
hebben (Potgieter, 1995). Hierdoor ontstaan makkelijker infecties en aandoeningen als pneumonie,
diarree een mastitis. Uit onderzoek bleek tevens dat de aanwezigheid van BVDV op een bedrijf
gelinkt kan worden aan een hoger tankmelkcelgetal (Waage et al., 2000; Berends et al., 2008;
Laureyns et al., 2013). Bijgevolg is het belangrijk om de circulatie van BVDV op een bedrijf te
kennen. Dit kan door een jongveevenster uit te voeren bij dieren van 8 tot 12 maanden oud
(Laureyns et al., 2010).
Uit recente studies is gebleken dat supplementatie van vitamine E en selenium een invloed kan
uitoefenen op bepaalde parameters van een kudde melkvee. Bepaalde publicaties gaven aan dat de
melkproductie stijgt bij supplementatie van selenium (Tasker et al., 1987; Moeini et al., 2009) , terwijl
andere aangeven dat dit niet het geval is (Bourne et al., 2008; Brozos et al., 2009). In het algemeen
werd wel een daling waargenomen van het celgetal en het aantal klinische mastitisgevallen (Bourne
et al., 2008; Moeini et al., 2009). De neutrofielen van koeien gesupplementeerd met selenium blijken
een hogere activiteit te hebben tegen mastitisverwekkers dan deze bij koeien die niet
gesupplementeerd werden (Grasso et al., 1990).
Het seleniumgehalte kan zowel op bloedserum als op melk bepaald worden. De bepaling op melk
bleek minstens even goed te zijn om de seleniumstatus van de kudde te bepalen dan deze op bloed
(Maus et al., 1980; Wichtel et al., 2004). Bovendien is de bepaling op melk goedkoper: één
melkstaal volstaat terwijl voor bepaling op bloed 5 staalnames door de dierenarts nodig zijn (Nollet &
van Butzelaar, 2010). Glutathion-peroxidase wordt vaak als indicator gebruikt voor de bepaling van
17
selenium in het bloed. Een belangrijk nadeel hierbij is dat een wijziging van seleniumgehaltes in het
voeder pas na een bepaalde tijd weerspiegeld worden in glutathion peroxidase-activiteit in het bloed
(Wichtel et al., 2004). De referentiewaarden van selenium liggen op 22µg/l in melk en 70µg/l in
bloedserum. Indien het seleniumgehalte te laag blijkt, kan supplementatie met organisch selenium
overwogen worden (Nollet & van Butzelaar, 2010).
Naast selenium en vitamine E spelen ook vitamine A en β-caroteen een rol in de preventie van
mastitis. Ze spelen een rol als antioxidant en bevorderen de immuniteit. Daarnaast zorgen ze voor
een betere integriteit van het uierweefsel (Chew, 1993; Sordillo et al., 1997).
2.5.8.
Fokkerij
In de melkveehouderij worden koeien vooral geselecteerd op de hoeveelheid melk die ze geven.
Deze selectie gaat hand in hand met het verminderen van de weerstand zodat dieren gevoeliger
worden voor allerlei infectieuze ziektes. Mastitis is hier één van (Simianer et al., 1991). Dit blijkt
eveneens uit een studie van Hagiya et al. (2013) die aantoonde dat er een positieve correlatie is
tussen de melkgehaltes (hoeveelheid, eiwit en vet) en de incidentie van mastitis en klauwproblemen.
Deze correlatie blijkt het hoogst tussen 35 en 65 dagen in lactatie. Daarnaast blijken mastitis en
klauwproblemen positief gecorreleerd te zijn met het celgetal. Hieruit wordt besloten dat selectie op
lage celgetallen in het begin van de lactatie zowel de uier- als de klauwgezondheid te goede kan
komen.
In een studie van Koeck et al. (2012) werd de erfelijkheidsgraad van mastitis en enkele gerelateerde
kenmerken onderzocht. De erfelijkheidsgraad van mastitis werd geschat op 0.07. Voor het
gemiddelde celgetal in de vroege lactatie werd een erfelijkheidsgraad van 0.10 gevonden. Voor
mastitisgerelateerde factoren als uierdiepte, vooruieraanhechting en body condition score (BCS)
werden erfelijkheidsgraden van respectievelijk 0.41, 0.21 en 0.18 vastgesteld. Ook de correlaties
tussen deze parameters werden onderzocht. Mastitis is positief gerelateerd met het celgetal in de
vroege lactatie (0.63). Negatieve correlaties werden gevonden met de uierdiepte (-0.36), de
vooruieraanhechting (-0.24) en de body condition score (-0.28).
In een studie van Haugaard et al. (2011) werden gelijkaardige erfelijkheidsgraden gevonden voor
mastitis (0.075) en gemiddelde celgetallen (0.139). Bovendien werd de erfelijkheidsgraad onderzocht
van subklinische mastitis veroorzaakt door specifieke kiemen. Deze bleken met waarden van 0.002
(S. uberis), 0.004 (S. dysgalactiae), 0.007 (S. aureus) en 0.013 (coagulase-negatieve stafylokokken)
heel laag te zijn.
18
2.5.9.
Opvolging
Meerdere bronnen toonden aan dat bij intensieve opvolging door onder meer dierenartsen de
uiergezondheid sterk verbeterde (Hillerton et al., 1995; Barkema et al., 1999; Zadoks et al., 2002). In
Vlaanderen kan deze opvolging gebeuren aan de hand van de melkproductieregistratie (MPR) door
de Coöperatie Rundveeverbetering (CRV)1.
De opvolging van klinische mastitisgevallen, het bedrijfscelgetal en bacteriologische onderzoeken
zijn belangrijke elementen in de opvolging van de uiergezondheid op melkveebedrijven (Lam et al.,
2009).
1
www.crv4all.be
19
3.
CASUISTIEK
3.1.
Bedrijfsvoorstelling
Het bedrijf in kwestie is een modern melkveebedrijf gelegen in de provincie Oost-Vlaanderen, België.
Op het moment van bezoek zijn er 147 Holstein-Friesian koeien in lactatie. De gemiddelde productie
op jaarbasis bedraagt 9.732 kilogram melk per koe. In het jaar 1980 werd gestart met 80 dieren.
Deze waren zowel van het Oost-Vlaamse ras als het zwartbonte ras. Er werd gemolken in een 2x4swingover melkstal. In de loop der jaren werd volledig overgeschakeld naar het zwartbonte ras. In
1993 werd een nieuwe ligboxenstal in gebruik genomen samen met een 2x6-visgraat melkmachine.
In 2009 volgde de bouw van een jongveestal waar sindsdien ook de droogstaande koeien
gehuisvest zijn. Eind 2012 werd gestart met de bouw van een nieuwe melkveestal. In deze stal, waar
de koeien permanent verblijven zonder weidebeloop, is plaats voor 180 ligboxen en een 32-standsbinnenmelkercarrousel. Samen met deze uitbreiding werd halverwege 2013 een volledig koppel
dieren van een naburig bedrijf aangekocht. Het bedrijf wordt uitgebaat door de veehouder samen
met zijn vrouw en zoon.
3.2.
3.2.1.
Probleemstelling
Anamnese
Het bezochte bedrijf heeft meerdere problemen met de uiergezondheid. Enerzijds is er al langere tijd
een te hoog tankmelkcelgetal dat sterke schommelingen vertoont en moeilijk onder controle te
houden is. Anderzijds zijn de gevallen van klinische mastitis sterk gestegen tijdens de laatste weken.
Bovendien is de genezing van deze klinische mastitisgevallen niet optimaal waardoor dieren langer
geïnfecteerd blijven of hervallen.
Vroeger is er een Klebsiella-uitbraak geweest op het bedrijf. Deze is echter controle en specifieke
problemen hieromtrent zijn niet meer aanwezig volgens de veehouder.
3.2.2.
Data-analyse
Om de problemen op het bedrijf objectief in kaart te brengen werden aan de hand van de
beschikbare MPR-gegevens2 enkele grafieken opgesteld. Er wordt een onderscheid gemaakt tussen
de gegevens betreffende subklinische mastitis en de gegevens betreffende klinische mastitis.
2
MPR: Melkproductieregistratie door CRV, www.crv4all.be
20
3.2.2.1. Subklinische mastitis
In de eerste grafiek zien we dat het bedrijfscelgetal (=som van alle individuele celgetallen) sterk schommelt
en zich vaak boven de kritieke grens van 250.000 cellen per ml bevindt. Dit wijst op de voortdurende
aanwezigheid van een groot aantal subklinische mastitiden. Er zijn echter sterke dalingen in augustus en
december. Na analyse van de MPR-gegevens bleken deze dalingen verschillende oorzaken te hebben: bij
enkele koeien was er een sterke daling van het celgetal, enkele dieren met een hoog celgetal werden
opgeruimd en enkele dieren met een sterk verhoogd celgetal werden drooggezet. Daarnaast werden ook
dieren met een klinische uierontsteking behandeld. Op de tweede grafiek zien we dat het aantal dieren met
een verhoogd celgetal het ganse jaar door aan de hoge kant is. Vooral in de zomermaanden juli en augustus
is er een piek te zien.
Links zien we een weergave van het percentage dieren met een blijvend verhoogd celgetal. Dit zijn dieren die
bij twee of meer opeenvolgende MPR-uitslagen een verhoogd celgetal vertoonden. Ook hier zien we een piek
in de zomermaanden met vooral in september een hoog aantal dieren met een blijvend verhoogd celgetal.
21
Samengaand met een te hoog percentage blijvend verhoogde dieren, zien we dat het percentage genezen
dieren te laag ligt. Genezen dieren werden gedefinieerd als de dieren die bij de vorige MPR-uitslag een
verhoogd celgetal hadden maar bij wie dit nu het geval niet meer is. Op basis van het percentage genezen
dieren per maand (± 20 %) wordt de gemiddelde infectieduur op het bedrijf geschat op 5 maanden.
Links zien we het percentage dieren met een nieuw verhoogd celgetal. Dit zijn dieren die op de vorige MPRuitslag negatief waren en nu verhoogd zijn. Als we het volledige jaar bekijken zien we dat enkel in de
zomermaanden juni, juli en augustus een te hoog aantal dieren zich infecteert. De grafiek rechts leert ons dat
te veel dieren een verhoogd celgetal hebben op de eerste MPR-uitslag na het afkalven.
In bovenstaande grafieken wordt het percentage dieren dat verhoogd is, opgesplitst in koeien en vaarzen. Als
we de MPR-gegevens meer in detail bekijken zien we dat 13% van de koeien afkalft met een verhoogd
celgetal. Dit is binnen de aanvaardbare waarden. Bij de vaarzen zien we echter percentages tot 40% wat wijst
op een probleem in de jongveeopfok of in het management van de drachtige vaarzen.
22
Uit bovenstaande data wordt afgeleid dat de oorzaak van het hoge bedrijfscelgetal meervoudig is:
1)
Er zijn teveel nieuwe infecties tijdens de lactatie.
2)
Teveel dieren, vooral vaarzen, kalven af met een verhoogd celgetal. Dit wijst op problemen
in de droogstand en het vaarzenmanagement.
3)
De dieren met een verhoogd celgetal genezen onvoldoende vlot. Dit wijst op een slechte
spontane genezing of falen van de behandeling.
4)
Er is onvoldoende opvolging van de dieren met een verhoogd celgetal.
3.2.2.2. Klinische mastitis
In onderstaande tabel worden de koeien weergegeven die sinds juni 2013 een klinische mastitis
doorliepen.
23
Tabel 4: De gevallen van klinische mastitis met de celgetallen voorheen en nadien. DIL = dagen in lactatie, Kw
= aangetast(e) kwartier(en), #verh = aantal keren verhoogd celgetal, KL = klinische mastitis, drg = droogstand.
Uit Tabel 4 blijkt inderdaad dat de incidentie van klinische mastitis de laatste weken sterk is
toegenomen. Terwijl er in januari slechts vier gevallen waren, is dit aantal in februari opgelopen tot
28. Als de gevallen van februari apart in beschouwing genomen worden, zien we dat 10 van de 28
dieren een klinische mastitis doormaakten in de eerste 100 dagen na afkalven. Van de 28 zieke
dieren zijn er 4 vaarzen en 24 koeien.
3.3.
3.3.1.
Uiergezondheid
Melkmachine
Het melken gebeurt 2 maal per dag door middel van een DeLaval® carrousel. In deze carrousel is
plaats voor 32 koeien die van binnenuit gemolken worden. De melkinstallatie is gehuisvest in de
ruimte meteen grenzend aan de grote ligboxenstal. De koeien worden in de melkput binnengebracht
langs een wachtruimte met opdrijfhek.
Bij aflevering in mei 2013 onderging de machine een dynamische meting (= tijdens het melken).
Daarnaast ondergaat de melkmachine ieder jaar een statische meting in het kader van IKM
(Integrale Kwaliteitszorg Melk).
24
Op de melkinstallatie is een DeLaval DuovacTM-systeem aanwezig. Dit systeem kan de melkstroom
van de koe registreren en, zoals de naam al laat uitschijnen, twee verschillende vacuümniveaus
gebruiken. Zolang er geen melkstroom is, worden de spenen gemasseerd met behulp van een laag
vacuümniveau waardoor de melkstroom op gang komt. Eenmaal de melkstroom het vereiste niveau
bereikt heeft, gaat het DuovacTM-systeem over op een hoger vacuümniveau waardoor de koe snel
uitgemolken wordt. Daarnaast is de melkinstallatie uitgerust met een systeem van automatische
afname waardoor de koeien in principe niet blindgemolken worden.
Na het melken zijn de dieren verplicht een separatiehek te passeren. Via deze selectiepoort kan de
veehouder de dieren leiden naar ofwel de ligboxen, een strobox of een behandelruimte. In de
behandelruimte kunnen dieren vastgezet worden.
Figuur 4: Melkinstallatie tijdens en na het melken.
3.3.2.
Om
Melktechniek
het
melkproces
vlot
te
laten
verlopen,
zijn
steeds
twee
personen
aanwezig.
Tijdens het melken dragen de melkers handsschoenen. Wanneer de koeien in de melkput komen,
worden de spenen slechts sporadisch voorgestraald. Zo is er geen vervuiling van de melkput
Anderzijds is er echter geen detectie mogelijk van eventueel afwijkende melk. Het reinigen van de
spenen gebeurt met een droge papieren wegwerpdoek. Per koe wordt een nieuwe doek gebruikt wat
positief is voor de overdracht van bacteriën tussen de dieren. Tijdens het bezoek werd de efficiëntie
van deze manier van reinigen getest. De hygiëne van de speentoppen na het reinigen werd objectief
gescoord met behulp van tampons. De spenen zelf waren wel proper maar de speentoppen bleken
vaak nog bevuild (zie Figuur 5).
25
Figuur 5: Links: de spenen zijn proper; rechts: de tampons waarmee de gereinigde spenen gemonsterd
werden, blijken nog relatief bevuild te zijn.
De 60-seconden regel wordt op het bedrijf niet toegepast. Deze regel houdt in dat de spenen eerst
gestimuleerd worden door ze bijvoorbeeld voor te stralen. Vervolgens wordt pas na één minuut het
melkstel aangehangen. Door de stimulatie van de spenen komt oxytocine vrij. Na ongeveer één
minuut is het oxytocine-level in het bloed voldoende hoog. Deze oxytocine zorgt ervoor dat de melk
gemakkelijk en snel de uier verlaat. Dit is belangrijk voor de uiergezondheid (zie 2.5.2.4.). Op het
bedrijf wordt het melkstel meteen aangehangen. Door het aanwezige DuovacTM-systeem wordt
echter eerst gemolken met een laag vacuüm. Dit laag vacuüm bootst als het ware de stimulatie na.
Zoals tijdens het bezoek bleek, wordt het melkstel meteen na het reinigen aangebracht.
Na het melken worden de spenen grondig gedipt. Sinds anderhalf jaar gebeurt dit met het product
Blockade®, een barrièredip met als actief bestanddeel jodium. Deze dip legt een film over de spenen
waardoor deze langer beschermd zijn tegen infecties. Voorheen maakte de veehouder gebruikt van
ProactiveTM, een contactdip met eveneens jodium als actieve substantie. Over dit product was de
melkveehouder echter niet tevreden.
De attentiekoeien3 worden niet apart gemolken. Het melken gebeurt eveneens in de carrousel maar
de melk komt terecht in aparte recipiënten (Figuur 6). Zo raakt de rest van de melkmachine niet
bevuild en komt de besmette melk niet in de koeltank terecht. Na het melken van een attentiekoe
wordt het melkstel gestoomd.
3
Attentiekoeien: dieren met een celgetal hoger dan 250.000 cellen per ml
26
Figuur 6: De aparte opvangbassins en verzameltank waarin de melk van attentiekoeien terechtkomt.
Een groot nadeel is dat de koeien na het melken onmiddellijk kunnen gaan liggen. Dit zorgt ervoor
dat slotgaten die eventueel nog openstaan in contact komen met kiemen die aanwezig zijn op de
ligbedden. Beter zou zijn dat koeien na het melken niet meteen naar de ligboxen kunnen door ze
bijvoorbeeld vast te zetten aan het voederhek.
3.3.3.
Huisvesting, comfort en hygiëne
3.3.3.1. Huisvesting en comfort
De dieren zijn gehuisvest in een volledig nieuwe melkveestal (bouwjaar 2013). Er zijn in deze stal
180 ligboxen aanwezig. Deze ligboxen zijn verdeeld over 6 rijen met aan elk van de uiteinden een
voedergang. Met een bezetting van 150 dieren is er ruim voldoende plaats. Er wordt gebruik
gemaakt van dual watermatrassen in de ligboxen. Deze hebben het voordeel dat er geen drukpunten
ontstaan aangezien de vloeistof zich steeds aanpast aan de ligging van de koe. Bovendien zijn de
matten aan het uiteinde afgerond met de bedoeling dat urine en uitlopende melk meteen afloopt naar
de roostervloer. Dit kan belangrijk zijn om uierinfecties te voorkomen. Deze nieuwe stal,
comfortabele ligboxen en onderbezetting komen zeker het koecomfort ten goede. Bovendien zijn in
de stal drie koeborstels aanwezig.
Het koppel wordt opgesplitst in twee groepen: hoogproductieve en laagproductieve dieren. Deze
hebben beiden beschikking over krachtvoerautomaten die geregeld worden naargelang het
productieniveau. Ook het rantsoen aan het voederrek kan aangepast worden per groep. Koeien die
het wat moeilijker doen, kunnen gehuisvest worden in de aanwezige strobox. Zo komen ze
bijvoorbeeld niet in concurrentie met de andere dieren aan het voederrek.
27
3.3.3.2. Hygiëne
Tijdens het bezoek viel op dat het bedrijf goed onderhouden is. Zowel de melkput als de ligboxenstal
zijn zeer proper. In de ligboxenstal wordt gebruik gemaakt van een mestrobot die de roostervloer
proper maakt. De bevuiling van de uier en achterhanden van de dieren werd tijdens het melken en in
de ligboxenstal bekeken. Zowel uiers, achterhanden als flanken van de dieren bleken zeer proper te
zijn. Dit is ook te zien op Figuren 7 en 8.
Figuur 7 en 8: Zowel de uiers als de achterhanden en flanken van de dieren zijn proper.
3.3.4.
Behandeling (sub)klinische mastitis
3.3.4.1. Subklinische mastitis
De dieren met een subklinische mastitis worden niet altijd behandeld. Recent werden wel enkele
stalen genomen voor bacteriologisch onderzoek. Uit deze onderzoeken kwamen Staphylococcus
aureus, Streptococcus uberis en Streptococcus dysgalactiae naar voor als verwekkers.
3.3.4.2. Klinische mastitis
De klinische mastitiden op het bedrijf worden wel altijd behandeld. De meest gebruikte methode is
intramammaire toediening van Ubrolexin® (cefalexine + kanamycine) voor een periode van minstens
5 dagen. Deze 5 dagen zijn echter vaak onvoldoende om de klinische symptomen te doen
verdwijnen. In veel gevallen langer dient dus langer behandeld te worden. Hoewel aangeraden wordt
om bij een klinische mastitis ook parenteraal te behandelen, is dit op het bedrijf niet de gewoonte. Af
en toe worden de zieke dieren ingespoten met Mammyzine ® 10 gram. Uit bacteriologisch onderzoek
bij de dieren met klinische mastitis kwamen Streptococcus uberis, Streptococcus dysgalactiae en
Escherichia coli naar voor als verwekkers. Uit resultaten van de MPR blijkt dat veel koeien wel
28
klinisch genezen zijn (geen afwijkende melk meer) maar dat ze bacteriologisch nog steeds
geïnfecteerd blijken (nog steeds een verhoogd celgetal). Een tweede belangrijk punt is dat de koeien
vaak hervallen. Uit deze bevindingen kan men afleiden dat ofwel de behandeling niet adequaat
genoeg is en op punt dient gesteld te worden ofwel de weerstand van de dieren ondermaats is.
3.3.5.
Droogstandsmanagement
De duur van de droogstand op het bedrijf bedraagt 6 à 8 weken. De droogstaande koeien zijn apart
gehuisvest van de lacterende dieren. Ze bevinden zich in een naburige stal waar ze in groepen van
2 à 3 dieren in ruime, propere stroboxen gehuisvest zijn (Figuur 9). Iedere dag wordt hieruit het
merendeel van de mest verwijderd en worden de boxen opnieuw ingestrooid. Om de 1 à 2 maanden
worden de boxen volledig uitgeruimd en proper gemaakt.
Figuur 9: De huisvesting van droogstaande koeien.
De koeien worden in één keer drooggezet met een antibioticum (Kloxerate DC ®) en een inwendige
speenafsluiter (Orbeseal®). Kloxerate DC® bevat als actieve substantie cloxacilline, een β-lactamasestabiel penicilline.
Afhankelijk van het drachtstadium worden de droogstaande dieren onderverdeeld in twee groepen:
een groep die minder dan 10 dagen voor het kalven is en een groep die meer dan 10 dagen voor het
kalven is. Het belangrijkste verschil tussen deze groepen ligt in het rantsoen. De dieren die meer dan
10 dagen voor het kalven zijn, krijgen een rantsoen op basis van maïs en graszaadhooi met een
totaal van 10kg droge stof (DS) per koe per dag. De dieren die binnen de 10 dagen dienen te
kalven, krijgen 6kg DS van dit rantsoen aangevuld met 5kg DS van het rantsoen van de lacterende
dieren (zie 3.3.8. Algemene gezondheid). Gedurende de volledige droogstand wordt het rantsoen
aangevuld met droogstandmineralen (AVEVE Prolacta® 426, zie Bijlage I) en anionische zouten. De
dieren kalven af in een aparte afkalfbox die er tijdens het bezoek zeer proper bij ligt.
29
3.3.6.
Opruimen chronisch geïnfecteerde dieren
Hoewel al een aantal chronische geïnfecteerde dieren opgeruimd werden, is het management op dit
vlak nog niet ideaal. Meerdere koeien hebben reeds lange tijd een verhoogd celgetal waardoor het
weinig waarschijnlijk is dat deze ooit nog volledig zullen genezen. Bovendien zijn het ook vaak deze
koeien die een klinische uierontsteking doormaken. Daarom wordt het in de toekomst belangrijk om
dergelijke koeien sneller van het bedrijf te elimineren.
3.3.7.
Huisvesting en hygiëne van vaarzen
Uit de MPR-resultaten blijkt dat veel vaarzen afkalven met een verhoogd celgetal (zie Grafiek 1). Dit
wijst er op dat dieren zich infecteren tijdens de dracht of vlak na het kalven. Bij een tweetal dieren
werd S. aureus teruggevonden. Mogelijk hebben ze deze infectie reeds tijdens de dracht opgelopen.
Bij een groot deel van deze vaarzen blijft het celgetal verhoogd tijdens de rest van de lactatie (zie
Grafiek 2). Hoewel de klinische uierontstekingen vooral voorkomen bij de koeien, is dit ook bij de
vaarzen een belangrijk punt van aandacht.
Grafiek 1 en 2: Links zien we dat het aantal vaarzen dat afkalft met een verhoogd celgetal steeds te hoog ligt.
Rechts is het verloop van het celgetal tijdens de lactatie weergegeven.
De drachtige vaarzen zijn net als de droogstaande koeien gehuisvest in ruime stroboxen die er op
het moment van bezoek heel proper bijliggen. In tegenstelling tot de koeien gaan de drachtige
vaarzen in de zomer wel nog op de weide. Tijdens de dracht worden ze gesupplementeerd met
mineralen en vitaminen. Bovendien worden ze tijdens de zomer behandeld met Tectonik ®, een
insectenwerend product op basis van permethrine.
30
3.3.8.
Algemene gezondheid
3.3.8.1. Rantsoen
Het rantsoen op het bedrijf bestaat grotendeels uit maïs, voordroogkuil en perspulp. Daarnaast
worden eiwitbronnen Protigold® en Aminomix E® toegevoegd. Ten slotte wordt een beperkte
hoeveelheid geplette tarwe gevoederd. Dit rantsoen werd nagekeken door een voederspecialist en
bleek voor verschillende parameters zoals drogestofgehalte, ruw eiwit, verteringssnelheid en
pensverzuring in orde te zijn. Naast het voederhekrantsoen krijgen de dieren extra krachtvoer aan de
automaat. De eerste 100 dagen van de lactatie kunnen ze maximaal 6 kg krachtvoer opnemen,
daarna wordt de hoeveelheid beperkt tot 2 kg. Een deel van het krachtvoer dat ze de eerste 100
dagen kunnen opnemen, is speciaal gemaakt om een goede opstart te voorzien. Hierdoor hoopt de
veehouder een hoog productieniveau te bereiken zonder dat de dieren in een negatieve
energiebalans terechtkomen. De mest van de dieren is niet te slap.
3.3.8.2. Ziekten
Ieder jaar wordt op het bedrijf een jongveevenster genomen om de BVD-status van het bedrijf te
controleren.
Wat betreft Infectieuze Boviene Rhinotracheïtis (IBR) bezit het bedrijf een I2-statuut. Dit houdt in dat
alle dieren verplicht gevaccineerd worden volgens een bepaald protocol 4.
De vitamine E en seleniumniveaus bij de koeien zijn niet gekend. Indien deze ontoereikend zouden
zijn, kunnen ze deels de slechte behandelingsresultaten verklaren. Gezien het feit dat de genezing
van de koeien niet vlot gaat, kan het aangeraden zijn om zowel vitamine E als selenium te laten
testen.
Ongeveer 20% van de dieren staat aan de nageboorte en/of witvuilt na het afkalven. Het
streefpercentage hier is maximaal 5%.
3.3.9. Fokkerij
De dieren op het bedrijf worden kunstmatig geïnsemineerd. Bij de keuze van de stieren wordt niet
specifiek op uiergezondheid geselecteerd.
4
Vaccinatieprotocol IBR: www.dgz.be
31
3.3.10. Opvolging
Om de 5 weken wordt een melkcontrole gedaan (MPR). Koeien met een verhoogd celgetal worden
niet standaard bemonsterd voor bacteriologisch onderzoek.
3.4.
Adviezen
De problemen op het bedrijf kunnen veroorzaakt worden door meerdere factoren. Daarom is het
belangrijk om op verschillende gebieden enkele aanpassingen door te voeren of bepaalde aspecten
te gaan controleren. De concrete adviezen worden hieronder weergegeven.
3.4.1.
Melkmachine en –techniek
Het merendeel van de mastitispathogenen komt de uier binnen via het slotgat. Veel koeien hebben
echter last van uitpuilende of vereelte speentoppen waardoor deze intrede makkelijker tot stand kan
komen. Deze malformaties van de spenen kunnen er op wijzen dat de melkmachine niet optimaal
afgesteld is. Daarom werd aangeraden om naast de jaarlijkse statische melkmeting ook nog eens
een dynamische meting (tijdens het melken) van de melkmachine uit te voeren. Er wordt
aangeraden om de tepelvoeringen om de 2500 melkbeurten te vervangen. Wanneer 150 koeien
twee maal daags gemolken worden in een 32-stands-carrousel is het nodig deze om de 9 maanden
te vervangen.
Pathogenen die mastitis veroorzaken komen vaak tijdens het melken los van de spenen. Hoewel de
uier en spenen proper zijn, blijken de speentoppen vaak nog bevuild. Daarom werd aangeraden om
de spenen iets beter te reinigen met extra aandacht voor de speentop. Een betere reiniging kan
bekomen worden door te reinigen met alcoholhoudende ontsmettingsdoekjes. Deze zorgen voor een
goede ontsmetting. Doordat de alcohol verdampt, blijven de spenen bovendien droog.
3.4.2.
Droogstandsmanagement
Momenteel worden de koeien drooggezet met Kloxerate DC ® met als actieve stof cloxacilline.
Verschillende van de teruggevonden kiemen zoals Streptococcus uberis en Streptococcus
dysgalactiae bleken echter resistentie te vertonen tegen dit antibioticum. Daarom werd aangeraden
om over te schakelen naar een andere droogzetter zodat de bestaande infecties bij het ingaan van
de droogstand beter genezen.
3.4.3.
Behandeling
Er werd een nieuw behandelingsprotocol voorgesteld voor de gevallen van klinische mastitis. Uit de
bacteriologische onderzoeken bleek dat vooral Gram-positieve bacteriën (S. aureus, S. uberis en S.
32
dysgalactiae) verantwoordelijk zijn voor de mastitisgevallen op het bedrijf. Af en toe werd ook een
geval van E. coli teruggevonden. Vanwege de prevalentie van Gram-positieve bacteriën wordt
geopteerd om met uiertubes te werken met een overwegend Gram-positief spectrum. Indien het om
een ergere klinische mastitis gaat, kan geopteerd worden om een tube te gebruiken met een breder
spectrum om ook de eventuele E. coli-gevallen adequaat te behandelen. Er wordt ten zeerste
aangeraden om parenteraal te behandelen. De spectra van deze producten zijn gelijkaardig aan
deze van de intramammaire producten. Het vooropgestelde protocol wordt hieronder weergegeven:
1) Milde klinische mastitis:
a. Parenteraal: Mammyzine® 10gr of Tylan® 200 tot 1 dag na het verdwijnen van de
symptomen. De actieve component van Mammyzine®, penethamaat, is een
zwakke base die niet ioniseert in bloed. Bovendien is ze goed vetoplosbaar.
Hierdoor komt het product makkelijk in de melk terecht (zie 2.4.1.2.).
b. Intramammair: een tube met een overwegend Gram-positief spectrum tot 1 dag
na het verdwijnen van de symptomen
2) Erge klinische mastitis
a. Parenteraal: Cobactan® inspuitbare oplossing gedurende 3 dagen.
b. Intramammair: breedspectrum antibiotica tot 1 dag na het verdwijnen van de
symptomen
Om Mycoplasma bovis als oorzaak uit te sluiten, kan overwogen worden om een tankmelkstaal te
laten onderzoeken op deze kiem.
3.4.4.
Vaarzenmanagement
Een groot deel van de vaarzen kalft af met een te hoog celgetal. Het is belangrijk om te weten welke
kiem hiervoor verantwoordelijk is. Er werd aangeraden om van elke pas gekalfde vaars een
melkstaal te nemen voor bacteriologisch onderzoek. Als er een klinische mastitis voorkomt, is het
belangrijk om bij deze koeien stalen te nemen voor bacteriologisch onderzoek.
Om een eventuele besmetting met Staphylococcus aureus tijdens het weideseizoen te voorkomen,
is vliegenbestrijding belangrijk. Dit kan gebeuren door het plaatsen van 2 Flectron® oormerken aan
het begin van weideseizoen. Halverwege augustus kan nogmaals behandeld worden met een pouron oplossing op de rug. Deze manier van werken is eveneens efficiënt tegen zomerwrang
veroorzaakt door Trueperella pyogenes.
33
Het geven van mastitismelk aan vaarskalveren wordt afgeraden. Wanneer deze kalveren vervolgens
aan de spenen van andere kalveren zuigen, kunnen mastitiskiemen verspreid worden (zie 2.5.6.).
3.4.5.
Algemene gezondheid
De behandelingsprotocollen op het bedrijf zijn relatief goed maar toch zijn er problemen met de
gezondheid. Het grootste probleem is het aantal mastitisgevallen. Daarnaast zijn er echter ook veel
dieren die aan de nageboorte blijven staan of witvuilen na het afkalven. Dit alles wijst op een
verminderde weerstand. Daarom werden verschillende acties aangeraden:
1) Bloedname bij 5 droogstaande koeien met de bedoeling om het vitamine E en
seleniumgehalte in het bloed te bepalen. Het seleniumgehalte kan eveneens bepaald
worden op de tankmelk.
2) Bij elke pas afgekalfde koe de graad van negatieve energiebalans bepalen. Dit kan met
behulp van ketonentests die de ketonen in de melk bepalen. Ze worden best afgenomen 2
dagen en 2 weken na het afkalven.
3.4.6.
Opvolging
Een goede opvolging van de uiergezondheid is een cruciaal punt in de bestrijding van mastitis.
Daarom werden volgende adviezen geformuleerd:
1) Chronisch geïnfecteerde dieren hebben weinig kans op genezing en beïnvloeden sterk het
tankmelkcelgetal. Daarnaast zorgen ze voor een voortdurende uitscheiding van kiemen.
Deze dieren dienen ofwel opgeruimd ofwel drooggezet te worden. Om de kans op
genezing tijdens de droogstand te verhogen, kan eventueel de eerste 3 dagen parenteraal
een antibioticum toegediend worden.
2) In overleg met de dierenarts kan van alle BO-koeien op de MPR een melkstaal genomen
voor bacteriologisch onderzoek. Dit om een juiste diagnose te stellen en bijgevolg een
correcte behandeling te kunnen instellen. Daarnaast kan overlegd worden met de
dierenarts welke dieren al dan niet behandeld hoeven te worden. Zo kunnen oudere dieren
met chronische infecties beter afgemolken en afgevoerd worden, terwijl bij jonge dieren er
nog een goede kans op genezing bestaat.
3) Het is belangrijk om aan de hand van de maandelijkse MPR-uitslag de uiergezondheid op
te volgen. Hieruit kan afgeleid worden of de genomen maatregelen effect hebben op het
ontstaan
van
nieuwe
infecties
en
de
genezing
van
mastitiden.
34
3.5.
Conclusie
De oorzaak van de problemen – veel (sub)klinische mastitisgevallen - op dit bedrijf zijn niet terug te
brengen tot één specifiek element. Verschillende factoren spelen een rol in het ontstaan van deze
mastitiden. Daarom is een totaalaanpak de beste manier om het probleem te verhelpen. Deze
maatregelen beginnen reeds in de opfok van de vaarzen. Verder kunnen aanpassingen in de
melktechniek, de behandelingsprotocollen en droogstand de uiergezondheid ten goede komen. Niet
alleen het toepassen van deze maatregelen maar ook het opvolgen van de uiergezondheid wordt
heel erg belangrijk om een goed resultaat te bekomen.
35
4.
LITERATUURLIJST
Barkema H.W., Schukken Y.H., Lam T.J.G.M., Beiboer M.L., Wilmink H., Benedictus G., Brand A. (1998). Incidence of
clinical mastitis in dairy herds grouped in three categories by bulk milk somatic cell counts. Journal of Dairy Science 81, p.
411-419.
Barkema H.W., Van der Ploeg J.D., Schukken Y.H., Lam T.J.G.M., Benedictus G., Brand A. (1999). Management style and
its association with bulk milk somatic cell count and incidence rate of clinical mastitis. Journal of Dairy Science 82, p. 1655–
1663.
Barkema H.W., Schukken Y.H., Zadoks R.N. (2006). Invited review: the role of cow, pathogen, and treatment regimen in
the therapeutic success of bovine Staphylococcus aureus mastitis. Journal of Dairy Science 89, p. 1877-1895.
Barkema H.W., De Vliegher S., Piepers S., Zadoks R.N. (2013). Herd level approach to high bulk milk somatic cell count
problems in dairy cattle. Veterinary Quarterly 33, p. 82-93.
Barlow J. (2011). Mastitis therapy and antimicrobial susceptibility: a multispecies review with a focus on antibiotic
treatment of mastitis in dairy cattle. Journal of Mammary Gland Biology and Neoplasia 16, p. 383-407.
BCFI (2013). Gecommentarieerd geneesmiddelenrepertorium voor diergeneeskundig gebruik, www.bcfi-vet.be.
Berends I.M.G.A., Swart W.A.J.M., Frankena K., Muskens J., Lam T.J.G.M. , van Schaik G. (2008). The effect of becoming
BVDV-free on fertility and udder health in Dutch dairy herds. Preventive Veterinary Medicine 84, p. 48-60.
Berry E.A., Hillerton J.E. (2002). The effect of selective dry cow treatment on new intramammary infections. Journal of
Dairy Science 85, p. 112-121.
Billon P., Pledel D., Gaudin V. (2007). Effects of increasing the milk flow detachment level when using ACR’s on milking
and milk quality. In: NMC 46th Annual Meeting Proceedings, San Antonio, Texas, p. 222-223.
Blowey R.W., Edmondson P.W. (1995). Mastitis control in dairy herds. Farming press, Ipswich, p. 29.
Boast D., Hale M., Turner D., Hillerton J.E. (2008). Variation in rubber chemistry and dynamic mechanical proporties of the
milking liner barrel with age. Journal of Dairy Science 91, p. 2247-2256.
Bourne N., Wathes D.C., Lawrence K.E., McGowan M., Laven R.A. (2008). The effect of parenteral supplementation of
vitamin E with selenium on the health and productivity of dairy cattle in the UK. The Veterinary Journal 177, p. 381-387.
Bradley A.J. (2002). Bovine mastitis: an evolving disease.The Veterinary Journal 164, p. 116-128.
Brozos C.N., Kiossis E., Georgiadis M.P., Piperelis S., Boscos C. (2009). The effect of chloride ammonium, vitamin E and
Se supplementation throughout the dry period on the prevention of retained fetal membranes, reproductive performance
and milk yield of dairy cows. Livestock Science 124, p. 210-215.
Bruckmaier R.M., Blum J.W. (1996). Simultaneous recording of oxytocin release, milk ejection and milk flow during milking
of dairy cows with and without prestimulation. Journal of Dairy Research 63, p. 201-208.
Bruckmaier R.M., Blum J.W. (1998). Oxytocin release and milk removal in ruminants. Journal of Dairy Science 81, p. 939–
949.
36
Bruckmaier R.M. (2005). Normal and disturbed milk ejection in dairy cows. Domestic Animal Endocrinology 29, p. 268-273.
Burvenich C., Van Merris V., Mehrzad J., Diez-Fraile A., Duchateau L. (2003). Severity of E. coli mastitis is mainly
determined by cow factors. Veterinary Research 34, p. 521–564.
Cameron M., McKenna S.L., MacDonald K.A., Dohoo I.R., Roy J.P., Keefe G.P. (2014). Evaluation of selective dry cow
treatment following on-farm culture: Risk of postcalving intramammary infection and clinical mastitis in the subsequent
lactation. Journal of Dairy Science 97, p. 270-284.
Chew B.P. (1993). Role of carotenoids in the immune response. Journal of Dairy Science 76, p. 2804-2811.
Cook N.B., Nordlund K.V. (2004). Behavioral needs of the transition cow and considerations for special needs facility
design. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice 20, p. 495-520.
Declerck I., Van Gansbeke S., Opsomer G., De Vliegher S., de Kruif A., Maes D. (2012). Enkele kritische punten bij de
huisvesting van melkvee. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 81, p. 149-156.
De Vliegher S., Fox L.K., Piepers S., McDougall S., Barkema H.W. (2012). Invited review: Mastitis in dairy heifers: Nature
of the disease, potential impact, prevention, and control. Journal of Dairy Science 95, p. 1025-1040.
Erskine R.J., Kirk J.H., Tyler J.W., DeGraves F.J. (1993). Advances in the therapy for mastitis. Veterinary Clinics of North
America: Food Animal Practice 9, p. 499-517.
Fox L.K., Kirk J.H., Britten A. (2005). Mycplasma mastitis: a review of transmission and control. Journal of Veterinary
Medicine 52, p. 153-160.
Galton D.M., Petersson L.G., Merrill W.G. (1986). Effects of premilking udder preparation practices on bacterial counts in
milk and on teats. Journal of Dairy Science 69, p. 260-266.
Galton D.M. (2004). Effects of an automatic postmilking teat dipping system on new intramammary infections and iodine in
milk. Journal of Dairy Science 87, p. 225-231.
Gibson H., Sinclair L.A., Brizuela C.M., Worton H.L., Protheroe R.G. (2005). Investigation of the effectiveness of premilking teat cleaning regimes. Final Report on Food Standards Agency Project Code B12003. London: Food Standards
Agency.
Gillespie B.E., Moorehead H., Lunn P., Dowlen H.H., Johnson D.L., Lamar K.C., Lewis M.J., Ivey S.J., Hallberg J.W.,
Chester S.T., Oliver S.P. (2002). Efficacy of extended pirlimycin hydrochloride therapy for treatment of environmental
Streptococcus spp. and Staphylococcus aureus intramammary infections in lactating dairy cows. Veterinary Therapeutics
3, p; 373-380.
Grasso P.J., Scholz R.W., Erskine R.J., Eberhart R.J. (1990). Phagocytosis, bactericidal activity, and oxidative metabolism
of milk neutrophils from dairy cows fed selenium-supplemented and selenium-deficient diets. American Journal of
Veterinary Research 51, p. 269-274.
Gruet P., Maincent P., Berthelot X., Kaltsatos V. (2001). Bovine mastitis and intramammary drug delivery: review and
perspectives. Advanced Drug Delivery Reviews 50, p. 245-259.
37
Hagiya K., Yamazaki T., Nagamine Y., Togashi K., Yamaguchi S., Gotoh Y., Kawahara T., Masuda Y., Suzuki M. (2014).
Genetic correlations between production and disease traits during first lactation in Holstein Cows. Animal 8, p. 217-223.
Halasa T., Østerås O., Hogeveen H., van Werven T., Nielen M. (2009a). Meta-analysis of dry cow management for dairy
cattle. Part 1. Protection against new intramammary infections. Journal of Dairy Science 92, p. 3134–3149.
Halasa T., Nielen M., Whist A.C., Østerås O. (2009b). Meta-analysis of dry cow management for dairy cattle. Part 2. Cure
of existing intramammary infections. Journal of Dairy Science 92, p. 3150–3157.
Haugaard K., Heringstad B., Whist A.C. (2011). Genetic associations between somatic cell score and pathogen specific
subclinical mastitis in Norwegian Red Cows. Interbull bulletin 44, p. 220-223.
Hertl J.A., Schukken Y.H., Welcome F.L., Tauer L.W., Gröhn Y.T. (2014). Pathogen-specific effects on milk yield in
repeated clinical mastitis episodes in Holstein dairy cows. Journal of Dairy Science 97, p. 1465-1480.
Hibbitt K.G., Craven N., Batten E.H. (1992). Anatomy, physiology and immunology of the udder. In: Andrews A.H., Blowey
R.W., Boyd H., Eddy R.G. (Editors) Bovine Medicine: Disease and Husbandry, Blackwell, Oxford, p. 273-288.
Hillerton J.E., Bramley A.J., Staker R.T., McKinnon C.H. (1995). Patterns of intramammary infection and clinical mastitis
over a 5 year period in a closely monitored herd applying mastitis control measures. Journal of Dairy Research 62, p. 3950.
Hillerton J.E., Pankey J.W., Pankey P. (2002). Effect of over-milking on teat condition. Journal of Dairy Research 69, p. 8184.
Hogeveen H., Huijps K., Lam T.J.G.M. (2011). Economic aspects of mastitis: new developments. New Zealand Veterinary
Journal 59, p. 16-23.
Huijps K., Lam T.J.G.M., Hogeveen H. (2008). Costs of mastitis: facts and perception. Journal of Dairy Research 75, p.
113–120.
Komker V., Zinke C., Paduch J.H., Klocke D., Reimann A., Eller G. (2010). Evaluation of increased milking frequency as an
additional treatment for cows with clinical mastitis. Journal of Dairy Science 77, p. 90-94.
Lago A., Godden S.M., Bey R., Ruegg P.L., Leslie K. (2011). The selective treatment of clinical mastitis based on on-farm
culture results: I. Effects on antibiotic use, milk withholding time, and short-term clinical and bacteriological outcomes.
Journal of Dairy Science 94, p. 4441-4456.
Lam T.J.G.M., Olde Riekerink R.G.M., Sampimon O.C., Smith H. (2009). Mastitis diagnostics and performance monitoring:
a practical approach. Irish Veterinary Journal 62, p. 34-39.
Laureyns J., Ribbens S., de Kruif A. (2010). Control of bovine virus diarrhoea at the herd level: Reducing the risk of false
negatives in the detection of persistently infected cattle. The Veterinary Journal 184, p. 21–26.
Laureyns J., Piepers S., Ribbens S., Sarrazin S., De Vliegher S., Van Crombrugge J-M., Dewulf J. (2013). Association
between herd exposure to BVDV-infection and bulk milk somatic cell count in Flemish dairy farms. Preventive Veterinary
Medicine 109, p. 148–151.
38
Koeck A., Miglior F., Kelton D.F., Schenkel F.S. (2012). Short communication: Genetic parameters for mastitis and its
predictors in Canadian Holsteins. Journal of Dairy Science 95, p. 7363-7366.
Magnusson M., Christiansson A., Svensson B., Kolstrup C. (2006). Effect of different premilking manual teat-cleaning
methods on bacterial spores in milk. Journal of Dairy Science 89, p. 3866-3875.
Maus R.W., Martz F.A., Belyea R.L., Weis M.F. (1980). Relationship of dietary selenium to selenium in plasma an milk
from dairy cows. Journal of Dairy Science 63, p.532-537.
MCC Vlaanderen (2013). Jaarverslag Melkcontrolecentrum Vlaanderen 2013. Internetreferentie: http://www.mccvlaanderen.be/nl/content/publicaties .
McDougall S. (1998). Efficacy of two antibiotic treatments in curing clinical and subclinical mastitis in lactating dairy cows.
New Zealand Veterinary Journal 46, p. 226-232.
Mehrzad J., Dosogne H., Meyer E., Heyneman R., Burvenich C. (2001). Respiratory burst activity of blood and milk
neutrophils in dairy cows during different stages of lactation, Journal of Dairy Research 68, p. 399–415.
Mein G. (2006). The contribution of science to progress in machine milking. In: NMC 45th Annual Meeting Proceedings,
Tampa, Florida, p. 168-176.
Mein G., Reinemann D.J. (2009). Biomechanics of milking: teat-liner interactions. ASABE Paper No. 0973, St. Joseph,
Michigan.
Moeini M.M., Karami H., Mikaeili E. (2009). Effect of selenium and vitamin E supplementation during the late pregnancy on
reproductive indices and milk production in heifers. Animal Reproduction Science 114, p. 109–114.
National Mastitis Council (2006). Recommended mastitis control program, Madison, Wisconsin, USA: National Mastitis
Council Inc. 2006 http://www.nmconline.org/docs/NMCchecklistInt.pdf
Neave F.K., Dod F.H., Kingwill R.G., Westgarth D.R. (1969). Control of mastitis in the dairy herd by hygiene and
management. Journal of Dairy Science 52, p. 696-707.
Neijenhuis F., Barkema H.W., Hogeveen H., Noordhuizen J.P.T.M. (2001). Relationship between teat-end callosity and
occurence of clinical mastitis. Journal of Dairy Science 84, p. 2664-2672.
Neijenhuis F., Hogewerf P.H., Houwers H.W., Schuiling H.J. (2008). Automatic cluster remover’s: a method to check them.
In: Lam T.J.G.M. (Editor) Mastitis Control: From Science to Practice : Proceedings of International Conference 30
September-2 October 2008, The Hague, The Netherlands, Academic Pub, Wageningen, p. 341-347.
Nollet L., van Butzelaar E. (2010). Seleniumbepaling door melkbemonstering. Melkveebedrijf 6, p. 22-23.
Oliver S.P., Almeida R.A., Gillespie B.E., Headrick S.J., Dowlen H.H., Johnson D.L., Lamar K.C., Chester S.T., Moseley
W.M. (2004). Extended ceftiofur therapy for treatment of experimentally-induced Streptococcus uberis mastitis in lactating
dairy cattle. Journal of Dairy Science 87, p. 3322-3329.
Ortega R., Pérez M.A., Muniz R., Fernandez R. (2008). Milking machine tuning to improve udder health and to reduce teat
end hyperkeratosis in dairy cows. In: Lam T.J.G.M. (Editor) Mastitis Control: From Science to Practice : Proceedings of
39
International Conference 30 September-2 October 2008, The Hague, The Netherlands, Academic Pub, Wageningen, p.
333-340.
Owens W.E., Watts J.L., Boddie R.L., Nickerson S.C. (1988). Antibiotic treatment of mastitis: comparison of intramammary
plus intramuscular therapies. Journal of Dairy Science 71, p. 3143-3147.
Piepers S., De Meulemeester L., de Kruif A., Opsomer G., Barkema H., De Vliegher S. (2007). Prevalence and distribution
of mastitis pathogens in subclinically infected dairy cows in Flanders, Belgium. Journal of Dairy Research 74, p. 478-483.
Piepers S., Opsomer G., Barkema H.W., de Kruif A., De Vliegher S. (2010a). Heifers infected with coagulase-negative
staphylococci in early lactation have fewer cases of clinical mastitis and higher milk production in their first lactation than
noninfected heifers. Journal of Dairy Science 93, p. 2014-2024.
Piepers S., Van Brempt H., Supré K., Passchyn P., De Vliegher S. (2010b). Implementatie van mastitispreventie- en
controlemaatregelen op Vlaamse melkveebedrijven. Tijdschrijf voor Diergeneeskunde 135, p. 46-51.
Piepers S., Peeters K., Opsomer G., Barkema H.W., Frankena K., De Vliegher S. (2011). Pathogen-specific risk factors at
the herd, heifer and quarter level for intramammary infections in early lactating dairy heifers. Preventive. Veterinary
Medicine 99, p. 91–101.
Potgieter L.N. (1995). Immunology of bovine viral diarrhea virus. The Veterinary Clinics of North America, Food Animal
Practice 11, p. 501–520.
Radostits O.M., Leslie K.E., Fetrow J. (1994). Herd Health: Food Animal Production Medicine. Saunders, Philadelphia, p.
233.
Rasmussen M.D., Galton D.M., Petersson L.G. (1991). Effects of premilking teat preparation on spores of anaerobes,
bacteria and iodine residues in milk. Journal of Dairy Science 74, p. 2472-2478.
Rasmussen M.D., Frimer E.S., Galton D.M., Petersson L.G. (1992). The influence of premilking teat preparation and
attachment delay on milk-yield and milking performance. Journal of Dairy Science 75, p. 2131-2141.
Reyher K.K., Dohoo I.R., Scholl D.T., Keefe G. P. (2012). Evaluation of minor pathogen intramammary infection
susceptibility parameters, and somatic cell counts on the development of new intramammary infections with major mastitis
pathogens. Journal of Dairy Science 95, p. 3766-3780.
Riekerink R.G.M.O., Sampimon O.C., Eerland V.J., Swarts M.J., Lam T.J.G.M. (2008). Comparing bacterial counts on bare
hands with gloved hands during milking. In: Mastitis control: from science to practice. Proceedings of International
Conference, The Hague, Netherlands, 30 September – 2 October 2008, p. 77-82.
Riekerink R.G.M.O., Ohnstad I., van Santen B., Barkema H.W. (2012). Effect of an automated dipping and backflushing
system on somatic cell counts. Journal of Dairy Science 95, p. 4931-4938.
Roberson J.R. (2003). Establishing treatment protocols for clinical mastitis. Veterinary Clinics of North America: Food
Animal Practice 19, p. 223-234.
Roberson J.R., Warnick L.D., Moore G. (2004). Mild to moderate clinical mastitis: efficacy of intramammary amoxicillin,
frequent milk-out, a combined intramammary amoxicillin, and frequent milk-out treatment versus no treatment. Journal of
Dairy Science 87, p. 583-592.
40
Rousing T., Bonde M., Badsberg J.H., Sørensen J.T. (2004). Stepping and kicking behaviour during milking in relation to
response in human-animal interaction test and clinical health in loose housed dairy cows. Livestock Production Science 88,
p. 1-8.
Ruegg P.L., Rasmussen M.D., Reinemann (2000). The seven habits of highly successful milking routines. A3725 UW
Extension publications, Madison, Wisconsin, p. 1-7.
Ruud L.E., Bøe K.E., Østerås O. (2010). Associations of soft flooring materials in free stalls with milk yield, clinical mastitis,
teat lesions and removal of dairy cows. Journal of Dairy Science 93, p. 1578-1586.
Sandrucci A., Tamburini A., Bava L., Zucali M. (2007). Factors affecting milk flow traits in dairy cows: results of a field
study. Journal of Dairy Science 90, p. 1159-1167.
Sears P.M., Smith B.S., English P.B., Herer P.S., Gonzalez R.N. (1990). Shedding pattern of Staphylococcus aureus from
bovine intramammary infections. Journal of Dairy Science 73, p. 2785-2789.
Shuster D.E., Lee E.K., Kehrli M.E. (1996) Bacterial growth, inflammatory cytokine production, and neutrophil recruitment
during coliform mastitis in cows within ten days after calving, compared with cows at midlactation. American Journal of
Veterinary Research 57, p. 1569-1575.
Simianer H., Solbu H., Schaeffer L.R. (1991). Estimated genetic correlations between disease and yield traits in dairy
cattle. Journal of Dairy Science 74, p. 4358-4365.
Sol J., Sampimon O.C., Snoep J.J., Schukken Y.H. (1997). Factors associated with bacteriological cure during lactation
after therapy for subclinical mastitis caused by Staphylococcus aureus. Journal of Dairy Science 80, p. 2803-2808.
Sol J., Sampimon O.C., Barkema H.W., Schukken Y.H. (2000). Factors associated with cure after therapy of clinical
mastitis caused by Staphylococcus aureus. Journal of Dairy Science 83, p. 278-284.
Sordillo L.M., Shafer-Weaver K., DeRosa D. (1997). Immunobiology of the mammary gland. Journal of Dairy Science 80, p.
1851-1865.
Steeneveld W., van Werven T., Barkema H.W., Hogeveen H. (2011). Cow-specific treatment of clinical mastitis: An
economic approach. Journal of Dairy Science 94, p. 174-188.
Suojala L., Kaartinen L., Pyörälä S. (2013). Treatment for bovine Escherichia coli mastitis – an evidence-based approach.
Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics 36, p. 512-531.
Tasker J.B., Bewick T.D., Clark R.G., Fraser A.J. (1987). Selenium response in dairy cattle, New Zealand Veterinary
Journal 35, p. 139-140.
Tucker C.B., Weary D.M., Fraser D. (2004). Free-stall dimensions: effect on preference and stall usage. Journal of Dairy
Science 86, p. 2253-2256.
Van den Broeck W. (2009). Cursus bijzondere weefselleer van de huisdieren. Nautilus Academic Books, Zelzate, p. 231237.
Van Loo H., De Vliegher S., Piepers S., Passchyn P., de Kruif A., Opsomer G. (2007). Mastitis bij melkvee veroorzaakt
door coliformen, met nadruk op Klebsiella spp.. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 76, p. 272-282.
41
Vandeputte-Van Messom G., Burvenich C., Roets E., Massart Leën A.-M., Heyneman R., Kremer W., Brand A. (1993).
Classification of newly calved cows into moderate and severe responders to experimentally induced Escherichia coli
mastitis. Journal of Dairy Research 60, p. 19-29.
Wagner A.M., Ruegg P.L. (2002). The effect of manual forestripping on milking performance of Holstein dairy cows.
Journal of Dairy Science 85, p. 804-809.
Watters R.D., Schuring N., Erb H.N., Schukken Y.H., Galton D.M. (2012). The effect of premilking udder preparation on
Holstein cows milked 3 times daily. Journal of Dairy Science 95, p. 1170-1176.
Watts J.L. (1988). Etiological agents of bovine mastitis. Veterinary Microbiology 16, p. 41-66.
Waage S. (2000). Influence of new infection with bovine virus diarrhoea virus on udder health in Norwegian dairy cows.
Preventive Veterinary Medicine 43, p. 123-135.
Wellenberg G.J., van der Poel W.H.M., Van Oirschot J.T. (2002). Viral infections and bovine mastitis: a review. Veterinary
Microbiology 88, p. 27-45.
White L.J., Lam T.J.G.M., Schukken Y.H., Green L.E., Medley G.F., Chappell M.J. (2006). The transmission and control of
mastitis in dairy cows: A theoretical approach. Preventive Veterinary Medicine 74, p. 67-83.
Wichtel J.J., Keefe G.P., Van Leeuwen J.A., Spangler E., McNiven M.A. Ogilvie T.H. (2004). The selenium status of dairy
herds in Prince Edward Island. Canadian Veterinary Journal 45, p. 124-132.
Wilson D.J., Gonzalez R.N., Sears P.M. (1995). Segregate or use of separate milking units for cows infected with
Staphylococcus aureus: effects on prevalence of infection and bulk tank somatic cell count. Journal of Dairy Science 78, p.
2083-2085.
Woolford M.W., Hook I.S., Eden M.T., Joe A.K. (1995). The "SAMM PLAN" a seasonal approach to managing mastitis. In:
Saran A., Soback S. (editors). Proceedings of the Third IDF International Mastitis Seminar S4, p. 59-63.
Zadoks R.N., Allore H.G., Barkema H.W., Sampimon O.C., Wellenberg G.J., Gröhn Y.T., Schukken Y.H. (2001). Cow- and
quarter-level risk factors for Streptococcus uberis and Staphylococcus aureus mastitis. Journal of Dairy Science 84, p.
2649-2663.
Zadoks R.N., Allore H.G., Hagenaar T.J., Barkema H.W., Schukken Y.H. (2002). A mathematical model of Staphylococcus
aureus control in dairy herds. Epidemiology and Infection 129, p. 397-416.
Ziv G. (1980). Drug selection and use in mastitis: systemic versus local drug therapy. Journal of the American Veterinary
Medical Association 176, p. 1109-1115.
42
BIJLAGEN
BIJLAGE I: technische fiche droogstandmineralen
43

Klinische mastitis op Vlaamse melkveebedrijven

Nieuwe regelgeving antibiotica

Wedstrijddatum Thuis team Uit team Thuisscore

voor een verslag van deze show!

Sociaal en Financieel Jaarverslag Yoba for Life Foundation 2013

VAN INDICATIE NAAR SECURE METING

Fietsroute 24 - Lekker naar de Boer

test - ForFarmers Hendrix

Leveranciers kwaliteitsbewijs behaald - week 51