Academiejaar 2013 - 2014
ECG kenmerken van outflow tract tachycardie
David MENMADALA
Promotor: Prof. Dr. Yves Taeymans
Co-promotor: Prof. Dr. Roland Stroobandt
Scriptie voorgedragen in de 2de Master in het kader van de opleiding
MASTER OF MEDICINE IN DE GENEESKUNDE
“De auteur en de promotor geven de toelating dit afstudeerwerk voor consultatie beschikbaar
te stellen en delen ervan te kopiëren voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder
de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting
uitdrukkelijk de bron te vermelden bij het aanhalen van resultaten uit dit afstudeerwerk.”
Datum
(handtekening)
Menmadala David
Prof. Dr. Y. Taeymans (promotor)
Prof. Dr. R. Stroobandt (copromotor)
Voorwoord:
In dit voorwoord zou ik graag een aantal mensen willen bedanken, die het maken van deze
thesis mogelijk gemaakt hebben.
Eerst en vooral wil ik mijn promotor Prof. Dr. Y. Taeymans bedanken om mij toe te laten dit
thesisonderwerp te behandelen. Tevens ben ik speciale dank verschuldigd aan mijn copromotor en begeleider Prof. Dr. R. Stroobandt voor de vele hulp, steun en motivatie die hij
mij heeft geboden bij het opmaken van deze thesis. Zijn inbreng was cruciaal tijdens het hele
proces. Verder wil ik Dr. Van Heuverswyn dank betuigen om mij een aantal ablatieprocedures
te laten meevolgen. Ook wil ik MS Milad El Haddad bedanken om mij te helpen bij het
maken van een aantal figuren.
Tot slot wil ik mijn ouders en mijn vrienden bedanken voor de steun die ze hebben geboden
tijdens deze periode.
David Menmadala
Inhoudstafel:
1. Abstract:
1
2. Inleiding:
2
2.1. Epidemiologie:
2
2.2. Kliniek:
2
2.3. Mechanisme van outflow tract tachycardie:
3
2.4. Anatomie:
3
2.5. Behandeling van outflow tract tachycardie:
9
2.5.1. Ablatieprocedure:
9
3. Methodologie:
15
4. Resultaten:
16
4.1. ECG kenmerken van outflow tract tachycardie:
4.1.1. RVOT tachycardie:
4.1.1.1. ECG kenmerken:
4.1.2. LVOT tachycardie en tachycardie afkomstig van de aortakleppen:
4.1.2.1. ECG kenmerken:
16
16
17
19
19
4.2. ECG criteria om RVOT-VT en LVOT-VT te onderscheiden:
24
4.3. Onderscheid tussen epicardiale en endocardiale oorsprong van VT:
37
5. Discussie en conclusie:
40
6. Referenties:
42
7. Addendum:
44
Afkortingen:
Afl.: afleiding
AMC: aortomitrale continuïteit
ATP: Adenosine Trifosfaat
AUC: Area under the curve
CAMP: Cyclisch AMP
Cx: arteria circumflexa
DAD: Delayed after depolarizations/ laattijdige nadepolarisaties
ECG: Electrocardiogram
ICD: Intracardiale defibrillator
ICE: Intracardiale echografie
LAD: left anterior descendens arterie
LBTB: Linker bundeltak blok
LCC: Linker coronaire cusp
LVOT: Left Ventricular Outflow Tract
NCC: Non coronaire cusp
OT-VT: Outflow tract ventrikeltachycardie
QRSd: QRS-complex duur
RBTB: Rechter Bundeltak Blok
RCC: Rechter coronaire cusp
RVOT: Right Ventricular Outflow Tract
SR: Sinusritme
TMD: tijd tot maximale deflexie
VES: ventriculaire extrasystoles (synoniem voor PVC)
VT: Ventrikel tachycardie
1. Abstract:
Inleiding: Outflow tract tachycardie is een vorm van idiopathische tachycardie. Deze kan
ontstaan in de linker ventrikel outflow tract (LVOT), de rechter ventrikel outflow tract
(RVOT) of epicardiaal. Ventrikeltachycardie uit de outflow tracts kan aanleiding geven tot
thoracale pijn, vermoeidheid, syncope en cardiomyopathie. Outflow tract tachycardie kan
meestal succesvol behandeld worden met ablatietherapie. Het ECG is nuttig om te voorspellen
waar de oorsprong van de ventrikeltachycardie zich bevindt, zodat de correcte toegangsweg
voor ablatie kan gekozen worden. Bij de interpretatie van het ECG moet de anatomie van de
outflow tracts in acht genomen worden.
Methode: Deze thesis is gebaseerd op een literatuurstudie. Zoektermen in de Pubmed
databank waren: “ECG”, “idiopathic ventricular tachycardia”, “LVOT tachycardia”, “RVOT
tachycardia”, “ablation therapy”, “ventricular mapping”, “outflow tract tachycardia”,
“epicardial tachycardia”, “aortic sinus cusp”, “mitral annulus” en “anatomy”.
Resultaten: RVOT en LVOT kunnen onderscheiden worden op basis van verschillende
kenmerken. De belangrijkste zijn: Een rechterbundeltakblok (RBTB) of linkerbundeltakblok
(LBTB) in afleiding V1, de transitiezone in de precordiale afleidingen en de V2S/V3R-ratio ≤
1,5. Een RBTB-patroon wijst op een LVOT-VT terwijl bij een LBTB-patroon de oorsprong
zowel in de RVOT als de LVOT kan gelegen zijn. Een transitiezone thv afleiding V1 of V2
wijst op een oorsprong in de LVOT en een transitiezone thv afleiding V4 of later wijst op een
oorsprong in de RVOT. Dit resulteert in een hoge positief voorspellende waarde van
respectievelijk 95,1% voor RVOT-VT en 91,3% voor LVOT-VT. Bij een transitiezone thv
afleiding V3 kan de oorsprong zowel in de LVOT als de RVOT liggen. Het gebruik van
aanvullende criteria is noodzakelijk om het onderscheid te maken tussen RVOT en LVOT. De
V2S/V3R-ratio ≤ 1,5 heeft de hoogste positief voorspellende waarde. Onderscheid tussen een
endocardiale en epicardiale oorsprong kan gemaakt worden door gebruik te maken van de
MDI ≥ 0,55.
Conclusie: Aan de hand van de literatuur werd een stroomdiagram gemaakt, waardoor de
outflow tract tachycardie kan gelokaliseerd worden hetzij in de LVOT of RVOT. Bovendien
laat het ons ook toe te bepalen of de tachycardie endocardiaal of epicardiaal gelegen is.
1
2. Inleiding:
De ECG lokalisatie van een outflow tract tachycardie is van belang om de juiste toegangsweg
voor de ablatie procedure te kiezen. Een foute lokalisatie kan lijden tot een langere procedure
en zelfs tot falen van de ablatietherapie. De lokalisatie is ook van belang om de patiënt de
risico’s uit te leggen van de mapping- en ablatieprocedures die verschillend zijn voor rechter
ventrikel outflow tract (RVOT), linker ventrikel outflow tract (LVOT) en epicardiale
oorsprong (zie verder) (1-3). Het doel van deze thesis is het voorspellen van de locatie van de
oorsprong van de ventrikeltachycardie (VT) via het ECG.
2.1.
Epidemiologie:
Idiopathische VT komt voor bij ongeveer 10% van de patiënten die gerefereerd worden voor
ventriculaire tachycardie (4-6). Binnen de groep van de idiopathische VT komt twee derden
uit de outflow tracts (7). De tachycardie vindt zijn oorsprong in ongeveer 70% van de
gevallen in de RVOT en 10-15% van de LVOT. De tachycardie is in 15% van de
idiopathische VT epicardiaal gelegen (1, 2, 4-6, 8).
Bij 10% van de patiënten met LVOT-VT is de oorsprong gelegen ter hoogte van de
aortakleppen (6).
RVOT-VT komt twee maal meer voor bij vrouwen dan bij mannen. LVOT-VT en epicardiale
VT komen even vaak voor bij mannen als bij vrouwen (4).
2.2.
Kliniek:
Hartkloppingen zijn het meest voorkomende symptoom van outflow tract tachycardie.
Andere symptomen zijn: thoracale pijn, vermoeidheid, presycope en syncope. De aandoening
kan echter ook volledig asymptomatisch verlopen (4, 8).
De tachycardie kan ontstaan tijdens inspanning, stress of bij verandering van hormonale cycli
bij vrouwen (2, 4). De gemiddelde leeftijd van voorkomen ligt rond de 40 jaar (4).
Klinisch kan de VT zich voordoen als ventriculaire extrasystolen (VES), “nonsustained” (niet
aanhoudende) tachycardie of “sustained” (aanhoudende) ventrikeltachycardie bij patiënten
zonder structureel hartlijden (2-4).
2
Bij patiënten met frequente VES (>24% van de tijd tijdens Holter-monitoring) kan een
tachycardie-geïnduceerde cardiomyopathie ontstaan, die aanleiding geeft tot linker ventrikel
dysfunctie (1, 2, 4).
2.3.
Mechanisme van outflow tract tachycardie:
Algemeen wordt aangenomen dat het mechanisme van outflow tract tachycardie en
epicardiale VT gebaseerd is op cyclisch AMP (CAMP) gemedieerde triggeractiviteit en niet
het gevolg is van een reentry fenomeen (4, 9-11) .
2.4.
Anatomie:
Figuur 1: Anatomie van de outflow tracts: De RVOT gaat craniaal links komen liggen van de LVOT en de
aortaklep ligt centraal in het hart. L: linker coronaire cusp; R: rechter coronaire cusp; N: niet coronaire cusp; A:
anteroseptaal RVOT; P: posteroseptaal RVOT; RA: rechter atrium; RAA: rechter auricula; LA: Linker atrium;
RCA: rechter coronaire arterie; LMCA: linker coronaire hoofdtak (5).
De RVOT bevat de pulmonalisklep, het septum van de RVOT (ook wel posterior RVOT
genoemd), de vrije wand van de RVOT (ook de anterior RVOT genoemd) en caudaal de
3
tricuspiedklep. De RVOT wordt craniaal begrensd door de pulmonalisklep en caudaal door de
tricuspiedklep (4, 6).
De LVOT bevat de aortaklep, de aorto-mitrale continuïteit (AMC), het septaal deel van de
LVOT en wordt posterior door de mitralisklep begrensd (6).
De aortomitrale continuïteit is een fibreuze structuur die de aortaklep en de mitralisklep
verbindt. Deze strekt zich uit van het linker trigonum fibrosum tot het rechter trigonum
fibrosum. Hoewel dit een fibreuze structuur is, geeft de AMC toch aanleiding tot VT (7).
Belangrijke anatomische bijzonderheden van de outflow tracts zijn: de kromming van de
RVOT rond de LVOT, de locatie van de aortakleppen, de nabijheid van het septum van de
RVOT aan de rechter coronaire cusp (RCC) en de voortzetting van myocardweefsel tot boven
de semilunaire kleppen (7, 12).
Figuur 2: De aorto-mitrale continuïteit (AMC): De AMC strekt zich uit van het linker trigonum fibrosum tot
het rechter trigonum fibrosum. Deze fibreuze structuur maakt de verbinding tussen de mitralisklep en de
aortaklep. R= Rechter coronaire cusp; N = Non coronaire cusp; L = Linker coronaire cusp; MV = mitralisklep;
LBB= Linker bundeltak (7).
4
2.4.1. De RVOT ligt anterieur en
links van de LVOT:
De RVOT kromt anterieur van de
LVOT, zodat distaal de RVOT en
pulmonalisklep zich links van de
LVOT en aortaklep bevinden. Met
andere
woorden
de
LVOT
ligt
posterieur en rechts van de RVOT. De
meest rechtse en lage portie van de
RVOT is in continuïteit met de
tricuspied
annulus
op
het
interventriculair septum. (3, 4, 12-14).
Omdat de pulmonalisklep onmiddellijk
anterieur en links ligt van de aortaklep,
is de structuur die rechtstreeks anterieur
en links gelegen is van de LVOT, het
septum van de RVOT (4, 12, 15). Het
posterieur deel van het septum van de
RVOT grenst net aan de rechter
coronaire cusp (RCC) en het anterieur
deel van het RVOT septum grenst aan
Figuur 3: anterieur zicht op het hart: De RVOT kromt voor
de LVOT. De basis van de RVOT begint rechts van de LVOT
en de top eindigt links van de LVOT. De great cardiac vein en
de LAD passeren tussen beide ventrikels passeren. Bemerk de
relatie tussen de great cardiac vein en de LAD en CX arteriën.
De linker coronair is op dit model niet te zien omdat de
oorsprong achter de arteria pulmonalis ligt. LAD = linker
anterior descendens arterie; Cx =circumflex arterie.
het septum van de LVOT (12, 15). Dit
is ook de locatie van de bundel van His
en van de proximale rechterbundeltak
(12). De Hisbundel is dus nauw
verbonden aan zowel het septaal deel
van de RVOT als het septaal deel van de LVOT (12).
5
LVOT
RVOT
Figuur 4: Relatie van de Hisbundel met de outflow tracts: De Hisbundel is gelegen in het septum tussen de
RVOT en de LVOT. SAN = sinusknoop; AVN = AV-knoop; His = Hisbundel; RBB = Rechter bundeltak; LBB=
Linker bundeltak (16).
2.4.2. De aortaklep
De aortaklep is centraal gelegen in het hart. (4, 12, 13). De aortaklep is meer inferieur en
posterieur gelokaliseerd dan de pulmonalisklep (6, 12, 15). De aortaklep is wat naar rechts
gekanteld in het horizontaal vlak, waardoor de LCC hoger komt te liggen de RCC (3, 14).
6
Figuur 5: Craniaal zicht op het hart: Relatie tussen de aortaklep en de pulmonalisklep: De pulmonalisklep
links ligt van de aortaklep en de aortaklep ligt centraal in het hart. De hoofdtak van de linker coronair loopt
achter de pulmonalisklep en net voor de linker auricula. Er is een variabele hoeveelheid epicardiaal vet te zien
tussen de rechter auricula en de aortaklep, waarin de rechter coronair duikt (7).
2.4.2.1. Rechter coronaire cusp (RCC):
De RCC ligt onmiddellijk posterieur van het septaal deel van de RVOT (4, 12, 14). Het is de
meest anterieur en rechts gelegen aortaklep en is ook iets inferieur gelegen ten opzichte van
de andere twee kleppen (3, 12, 14). Caudaal is er continuïteit met de anterieure LVOT. Rechts
en posterieur ligt de NCC (niet coronaire cusp). Ter hoogte van de RCC/NCC commissuur is
bundel van His gelokaliseerd (12). De stam van de rechter coronair ontspringt thv de RCC
(12). Het myocard reikt in de RCC tot boven het niveau van de klep en kan dus als focuspunt
voor VT fungeren (4, 6, 12).
7
2.4.2.2. Linker coronaire cusp (LCC):
De LCC ligt links van de RCC en NCC en is iets posterieur gelegen ten opzichte van de RCC,
door de kanteling naar rechts ligt de LCC ook wat superieur t.o.v. de RCC (3, 12, 14). De
commissuur tussen de LCC/RCC is net posterieur gelegen van de RVOT en ligt dicht bij,
maar caudaal van de posterieure pulmonalis annulus (12). In de LCC is er eveneens
supravalvulair myocard aanwezig, doch is dit in mindere mate aanwezig dan in de RCC (12).
De LCC vormt dus ook een focuspunt voor VT (4, 6, 12). Meer links en posterieur ligt de
LCC in continuïteit met de mitralisklep via de aortomitrale continuïteit (AMC) (12). De linker
coronair ontspringt net boven de LCC (12).
2.4.2.3. Non coronaire cusp (NCC):
De NCC is de meest posterieur gelegen aortaklep, en ligt rechts en posterieur van de LCC.
Posterieur van de NCC zijn de atria gelegen (12). Caudaal is het, net zoals de andere kleppen,
in continuïteit met het LVOT myocard (12). Supravalvulair is er echter geen myocard
aanwezig in de NCC, waardoor aritmieën die uit de NCC voortkomen zeldzaam zijn. De NCC
is eerder een bron van atriale tachycardie (4, 6, 12).
2.4.3. Het myocard gaat verder tot boven de semilunaire kleppen in de
grote arteriën
Het klassiek beeld dat we hebben van de junctie van de outflow tracts en de grote bloedvaten
is dat er een abrupt einde komt aan het ventriculair myocard op het niveau van de semilunaire
kleppen (6, 12, 15). Echter staat nu duidelijk vast dat de myocardiale uitlopers zich
verderzetten tot in de grote arteriën in wisselende mate. Tot 10% van de outflow tract VT
vinden hun oorsprong in een van deze ventriculaire uitlopers (3, 6, 12). Deze uitlopers zetten
zich in het algemeen symmetrisch verder en kruisen elk van de 3 cusps van de pulmonalisklep.
Deze kunnen gaan van enkele mm tot 2 cm in de A. Pulmonalis (4, 12). Hoewel de uitlopers
circumferentieel zijn net boven de annulus, zijn deze meer distaal gefragmenteerd aanwezig
en asymmetrisch in de A. pulmonalis. Uitlopers kunnen ook voorkomen in de spleten tussen
de kleppen en in de kleppen zelf (12).
8
Hoewel deze uitlopers ook boven de aortaklep voorkomen, zijn deze significant verschillend
van deze in de A. pulmonalis (3, 4, 12). De RCC vertoont frequent myocardiale uitlopers. Ter
hoogte van de LCC komen deze minder vaak voor. In de NCC is er geen ventriculair myocard
aanwezig. Het is mogelijk dat er myocardextensies bestaan binnen de ostia van de coronairen,
maar er is weinig geweten over de histologische structuur hiervan (12).
2.5.
Behandeling van outflow tract tachycardie:
De behandeling van outflow tract tachycardie (OT-VT) bestaat uit: medicatie, ablatie en in
zeldzame gevallen een intracardiale defibrillator (ICD). Welke behandeling de voorkeur zal
krijgen hangt af van de etiologie van de VT, de onderliggende cardiale status en van de
symptomen en voorkeuren van de patiënt. Bij asymptomatische patiënten met weinig last kan
zelfs geen behandeling nodig zijn (17). Bij terugkerende episodes van VT kan behandeling
overwogen worden om het risico op tachycardie-geïnduceerde cardiomyopathie te
verminderen (4, 17).
Medicatie is de eerstelijnstherapie voor OT-VT (17). Eerst kan therapie met Ca2+- blokkers of
β-blokkers geprobeerd worden of een combinatie van beiden (4, 17). Klasse IA, IC of klasse
III medicatie kan nuttig zijn indien de patiënt niet reageert op β-blokkers of Ca2+- blokkers en
geen ablatieprocedure wenst te ondergaan (4, 17). Ablatie kan overwogen worden bij
patiënten die niet reageren op een medicamenteuze behandeling of die liever niet levenslang
medicatie willen innemen. Bij patiënten met coronair lijden en een linker ventrikel
ejectiefractie van minder dan 30% dient voor de ablatie eerst een implanteerbare cardioverterdefibrillator (ICD) ingeplant te worden. Een ICD is ook geïndiceerd bij patiënten met VT
geassocieerde rechter ventrikel dysplasie en idiopathische cardiomyopathie (17).
2.5.1. Ablatieprocedure:
2.5.1.1. Inductie van VT:
Om een ablatie te kunnen uitvoeren moet de VT eerst geïnduceerd worden als de patiënt niet
spontaan tachycard is.
9
Dit kan door middel van toediening van isoproterenol bij patiënten met een structureel
normaal hart (3, 4, 8, 15, 17, 18). Bij patiënten met een VT in de aortaklep kan fenylepinifrine
gebruikt worden (17). Tijdens inductie moet de bloeddruk continu gemonitord worden (17).
Een andere methode is het stimuleren van de plaats van de oorsprong via burst pacing (zie
verder bij pacemapping) (4, 18, 19).
Het kan nuttig zijn om tijdens de procedure algemene anesthesie te vermijden, daar dit de
spontane aritmie kan onderdrukken (3).
2.5.1.2. Mapping:
Er zijn verschillende mapping technieken: activatiemapping, pacemapping, 3D mapping en
epicardiale mapping.
Zich baserend op het ECG wordt een mapping katheter geplaatst dicht bij de intracardiale
focus (19). Er zijn hiervoor verschillende toegangswegen mogelijk en het ECG bepaalt welke
gebruikt zal worden. De toegangswegen zijn: veneus/anterograad, arterieel/retrograad en
epicardiaal. Tijdens deze procedure wordt fluoroscopie gebruikt om zo accuraat mogelijk de
katheter bij de vermoedelijke plaats van oorsprong te plaatsen (2, 15, 18).
2.5.1.2.1. Activatiemapping:
Bij frequente VT/VES tonen intracardiale elektrogrammen de relatieve timing van activatie
van de oorsprong in het circuit van de VT. Ter hoogte van de oppervlakte van de
oorsprongplaats wordt 20-50 ms voor het QRS-complex activatie zichtbaar op het
intracardiaal elektrogram (3, 4, 15, 19). Op zichzelf is activatiemapping onvoldoende om de
optimale ablatieplaats te bepalen. Een vereiste voor activatiemapping is dat de VT
hemodynamisch verdragen wordt, zodat er verschillende oorsprongsplaasten getest kunnen
worden (18, 19).
2.5.1.2.2. Pacemapping:
Een andere vorm van mapping is pacemapping. Deze techniek is gebaseerd op het principe
dat pacen op de plaats van oorsprong hetzelfde ECG patroon heeft als de klinische
tachycardie (4, 15, 19). Dit is vaak nuttig bij idiopathische VT bij patiënten die niet
hemodynamisch stabiel zijn (19). Deze techniek kan gebruikt worden bij patiënten met
10
onfrequente VES of kan samen met activatiemapping gebruikt worden (3, 4). Bij
pacemapping is het belangrijk om een volledige match (12/12 afleidingen) te bekomen tussen
de klinische tachycardie en de gepacte tachycardie (4, 19). In de aorta is pacemapping soms
van beperkte waarde omdat de plaats van oorsprong niet intramuraal gelegen is in de aorta,
maar eerder gelegen is in het nabije LV ostium. Falen van de pacemap bij een oorsprong in de
aortaklep moet dus niet onmiddellijk geïnterpreteerd worden als een slechte targetsite voor
ablatie (3, 4, 12).
Figuur 6: Voorbeeld van een succesvolle pacemap in de LCC: Paneel B toont de klinische extrasystole. Hier
zien we een duidelijke R-golf in V1, hetgeen een LCC/AMC oorsprong suggereert. Paneel A toont een pace map
in de RVOT, bemerk de afwezigheid van R-golf in V1. Paneel C toont een pace map in de LCC. Deze pacemap
is bijna identiek aan de klinische extrasystole. Bij deze patiënt was de ablatie in de LCC succesvol (12).
2.5.1.2.3. 3D mapping:
Driedimensionale (3D) mapping technieken zijn nuttig bij idiopathische VT (15, 19).
Het CARTO® mapping systeem is het vaakst gebruikte 3D mapping systeem.
De kathetertip wordt gelokaliseerd met behulp van magnetische velden. In het CARTO®
mapping systeem zorgen 3 magnetische spoelen voor de magnetische velden. De kathetertip
meet dan de amplitude van de afzonderlijke magnetische velden en kan deze informatie dan
omzetten tot een afstand tot de afzonderlijke spoelen. Uiteindelijk wordt via triangulatie de
locatie van de kathetertip verkregen (17, 19, 20).
11
Zeker voor OT-VT laat dit type mapping toe accurater een ablatie te verrichten (19).
Recent is er integratie van 3D mapping met intracardiale echografie (ICE). De ICE-probe
levert 2D beelden op. Door de integratie van naburige 2D-beelden kan dan een 3D beeld
gevormd worden. In tegenstelling tot contact mapping is fluoroscopie niet nodig (3).
2.5.1.2.4. Epicardiale mapping:
Hoewel de meeste ventrikeltachycardieën met succes in kaart kunnen gebracht worden met de
bovengenoemde endocardiale mapping technieken, zijn sommige VT’s epicardiaal gelegen
(19, 21). Deze mapping techniek is geïndiceerd bij patiënten bij wie endocardiale ablatie
mislukt is of bij wie een ECG patroon bestaat dat suggestief is voor een epicardiale site (22).
Epicardiale lokalisaties kunnen moeilijk worden in kaart gebracht via endocardiale toegang.
Bij falen van endocardiale mapping is de eerste keuze om via veneuze weg epicardiale
mapping te verrichten. Indien dit faalt, kan percutane mapping worden uitgevoerd (3, 8, 19,
22, 23).
De veneuze epicardiale mapping gebeurt via katheterisatie van de great cardiac vein (linker
coronaire vene). Het nadeel is, dat de anatomische vrijheid beperkt wordt tot de zones waar
het myocard ingenomen wordt door de coronaire venen (17, 19, 21).
De andere methode is het percutaan mappen van het epicard bij falen van veneuze mapping
(17, 19, 21, 24). De complicaties van deze techniek zijn pericardbloeding en tamponade (21).
Een andere limitatie is de aanwezigheid van epicardiaal vet die een verlittekende zone kan
nabootsen door de registratie van lage voltages (3, 4, 21, 24).
2.5.1.3. Ablatie:
Ablatie werkt via toediening van radiofrequente energiepulsen die zorgen voor hitte aan de
kathetertip. De tip van de katheter wordt geïrrigeerd om te hoge temperaturen tegen te gaan (3,
15, 23). In de meeste gevallen (90%-95%) is dit een effectieve therapie voor het stoppen van
VT, maar het heeft ook een aantal bijwerkingen die gelukkig weinig voorkomen (4, 15, 17, 18,
24).
De ablatieprocedure gebeurt bij LVOT tachycardie en epicardiale ablatie ook onder continue
fluoroscopie om schade aan de coronairen te vermijden. Bij een plaats van oorsprong dicht bij
de aortaklep kan bijkomend gebruik gemaakt worden van intracardiale echografie. (3, 4, 8, 15,
21-24).
12
Falen van endocardiale ablatie kan meerdere redenen hebben: het falen van het
teweegbrengen van de tachycardie tijdens ablatie, een oorsprongplaats die te dicht bij een
belangrijke structuur zit (bv coronairen), of dit kan wijzen op een epicardiale oorsprong (4, 15,
22, 23). Voorbodes voor een niet succesvolle procedure zijn: meerdere geïnduceerde VT
morfologieën, een deltagolf morfologie aan het begin van een QRS-complex (wijzend op een
oorsprong in het epicard) en een pacemap score van 11/12 en lager (4).
2.5.1.3.1. Epicardiale ablatie:
Epicardiale ablatie is net als endocardiale ablatie een veilige en efficiënte techniek om
tachycardie te behandelen (22, 24). De indicaties zijn net zoals voor de mapping het falen van
endocardiale ablatie en een suggestief ECG patroon voor epicardiale oorsprong (24).
Epicardiale ablatie kan via veneuze toegang of via percutane toegang.
Beide technieken hebben een success rate rond de 70%, maar door de hogere veiligheid van
de veneuze toegang is dit de eerste keuze en moet de percutane toegang voorbehouden
worden voor patiënten bij wie de veneuze aanpak faalde (4, 8, 21, 24).
Figuur 7: Veneus systeem van het hart: De great cardiac vein wordt gebruikt om toegang te verkrijgen tot een
epicardiale oorsprong voor mapping en ablatie. Deze vene ontspringt uit de coronaire sinus met oorsprong in het
rechter atrium (25).
13
Bij de veneuze toegang zal gewerkt worden via de great cardiac vein en meer distaal via de
anterieure interventriculaire vene. De great cardiac vein ontspringt uit de coronaire sinus, die
zelf uit het rechter atrium komt (3, 4, 25). Hierbij kan venografie van de coronaire sinus nuttig
zijn om het pad tot deze vene te visualiseren (4). Het nadeel van deze toegang is dat de ablatie
beperkt wordt door de anatomie van de het veneus systeem en dat bij sommige patiënten de
katheter soms niet volledig distaal kan opgeschoven worden bij een oorsprong distaal van de
vene (3, 8, 19, 22). Andere beperkingen zijn dat de oorsprong soms dicht bij een coronair
gelegen is, dat de lokalisatie dicht bij het verloop van de n. phrenicus ligt of onvoldoende
energieafgave op de plaats van oorsprong (3, 8).
De percutane toegang kan dus gebruikt worden bij falen van de veneuze toegang en heeft als
voordeel dat het niet beperkt is door de veneuze anatomie van het hart zodat grotere gebieden
kunnen ge-ableerd worden. Soms is de toegang bemoeilijkt door adhesies bij patiënten die
vroegere hartchirurgie ondergaan hebben of patiënten die in het verleden een myocarditis
hebben doorgemaakt (11, 22). Anderzijds heeft de percutane toegang het nadeel dat het
gelimiteerd kan worden door epicardiaal vet en dat er soms dicht bij de coronairen moet
gewerkt worden, wat meer complicaties kan veroorzaken dan bij veneuze toegang (4, 11, 21,
24). De zone tussen de LAD (linker anterior descendens arterie) en de Cx (circumflex arterie)
wordt gezien als een niet te ableren zone (3, 26). De tip van de ablatiekatheter moet >5mm
verwijderd zijn van een coronair om schade hieraan te vermijden. Om een site te ableren die
dicht bij een coronair gelegen is of die door vet beperkt wordt kan gebruikt gemaakt worden
van cryoablatie. Deze ablatiemethode is veiliger voor bloedvaten dan de standaardablatie
maar ook bij deze ablatievorm is de kans op complicaties groter dan bij endocardiale ablatie
(4, 8, 11, 24).
2.5.1.3.2. Verwikkelingen:
De mogelijke complicaties van endocardiale ablatie zijn: ventrikelperforatie, tamponade en
schade aan de coronairen. Schade aan de coronairen is meer waarschijnlijk bij ablatie in de
buurt van de aortaklep (4, 8, 15, 18). De incidentie van perforatie en tamponade is slechts 1%
bij patiënten die endocardiale ablatie ondergaan; maar is meer frequent bij ablatie in de
RVOT regio (18). De meest gevreesde complicatie van zowel endocardiale als epicardiale
ablatie is schade aan de coronaire bloedvaten zoals laceraties, thromboses en coronaire
14
spasmes. Daarom is angiografie niet enkel tijdens, maar ook na de ablatie geïndiceerd om
spasmes, trombus en dissectie van de coronairen uit te sluiten (4, 8, 11, 15, 17, 22-24).
Complicaties bij epicardiale ablatie zijn: schade aan de coronairen, schade aan de n. phrenicus
met paralyse van het diafragma als gevolg, ventrikelperforatie, tamponade, schade aan de
longen, schade aan de slokdarm, schade aan de n. vagus, pericarditis en pleuritis.
Complicaties van epicardiale ablatie zijn weinig frequent. Echter geeft percutane ablatie
frequenter en meer ernstige complicaties dan veneuze epicardiale ablatie. Bij ongeveer 10%30% van de patiënten die percutane ablatie ondergaan ontstaat een pericard tamponade. Deze
complicatie is meestal benigne en kan meestal percutaan worden gedraineerd (8, 22, 24).
3. Methodologie:
Deze thesis is gebaseerd op literatuuronderzoek. Voor delen van de inleiding en enkele
illustraties werden de website medchrome (25) en het boek “ECG uit of in het hoofd” (27)
gebruikt.
Er werden in totaal 39 artikels gebruikt. Twee artikels werden aan het begin van de thesis
gegeven door de co-promotor. De rest van de artikels werden verkregen via de Pubmed
databank met een combinatie van volgende zoektermen: “ECG”, “idiopathic ventricular
tachycardia”, “LVOT tachycardia”, “RVOT tachycardia”, “ablation therapy”, “ventricular
mapping”, “outflow tract tachycardia”, “epicardial tachycardia”, “aortic sinus cusp”, “mitral
annulus” en ”anatomy”. Er werd dan uit deze zoekresultaten geselecteerd op basis van
verkrijgbaarheid, datum van publicatie (alle artikels dateren van na het jaar 2002) en
relevantie. Zo werden uiteindelijk 68 artikels geselecteerd. In een tweede tijd werden artikels
met populaties met structureel hartlijden niet geselecteerd. Artikels die handelden over reentry tachycardie, tachycardie met oorsprong in het purkinje netwerk en tachycardie met
oorsprong in de papillairspieren werden eveneens niet geselecteerd. Case reports werden ook
niet opgenomen in deze thesis. Na deze selectie bleven er 39 artikels over. Bij het zoeken van
referenties in al bestaande artikels werden nog 9 artikels toegevoegd, om zo tot de 39 artikels
te komen.
15
4. Resultaten:
4.1. ECG kenmerken van outflow tract tachycardie:
Het enig universeel kenmerk van outflow tract tachycardie (OT-VT) is dat deze allen een
inferior as bezitten. Dit betekent een QS complex in aVR en aVL en een positieve deflexie in
afleidingen II, III en aVF. Dit komt omdat de outflow tracts vrij craniaal in het hart gelegen
zijn. De enige uitzondering hierop is het deel dat dicht bij de Hisbundel gelegen is; dit deel
vertoont een RSR’ of RR’ patroon in aVL (12). Alle andere parameters (zoals bundeltakblok,
precordiale transitiezone, etc) verschillen afhankelijk van de plaats van oorsprong van de
tachycardie (3).
In het algemeen kunnen we aannemen dat meer anterieur gelegen structuren een LBTBpatroon vertonen en meer posterieur gelegen structuren een RBTB-patroon vertonen (3, 6).
Septale VT’s hebben eveneens een nauwer QRS-complex door een meer simultane
depolarisatie van de ventrikels via het His-purkinje netwerk (6).
Variatie in het ECG kan ontstaan door anatomische variatie zoals: rechts-links verschuiving,
boven onder verschuiving, rotatie van het hart en variaties in de cardio-mediastinale anatomie.
Het ECG kan ook variëren bij patiënten die gebruik maken van anti-aritmica, daar deze de
conductie kunnen veranderen (6). De afzonderlijke ECG kenmerken zijn samengevat in
addendum 1.
4.1.1. RVOT tachycardie:
RVOT tachycardie is de meest voorkomende vorm van OT-VT, 70% van de outflow tract
tachycardieën hebben hun oorsprong in de RVOT (4). RVOT-VT komt voornamelijk voor
tussen de 30 jaar en 50 jaar, met een gemiddelde leeftijd van 40 jaar en komt dubbel zo vaak
voor bij vrouwen als bij mannen (4).
16
4.1.1.1. ECG kenmerken:
Het karakteristieke ECG patroon is een LBTB-patroon in afleiding V1 met inferior as van het
QRS-complex in het frontaal vlak. De inferior as is verantwoordelijk voor de hoge R golven
in II, III en a VF en QS complexen in aVR en aVL. (2, 4, 6, 12). De precordiale transitie ligt
typisch bij of na afleiding V4, maar kan soms thv afleiding V3 liggen (2-4).
4.1.1.1.1. Oorsprong in het septaal / posterieur deel van de RVOT:
Septale/posterieure VT heeft meestal een nauw QRS-complex met een LBTB-patroon in
afleiding V1 (4, 6). De septale oorsprong is posterieur gelegen, dit geeft een vroegere
precordiale transitie (V3 - V4) dan een oorsprong in de vrije wand van de RVOT (3, 4). Bij
een posteroseptale oorsprong is afleiding I positief en bij een anteroseptale oorsprong is
afleiding I bifasisch of negatief (4, 6, 12, 28).
Als het oorsprongspunt zich links in het septum bevindt zal afleiding I vlak of negatief
worden met aVL negatiever dan aVR (3). Naarmate de focus zich naar rechts verplaatst zal
afleiding I positiever worden en wordt aVR meer negatief dan aVL (3, 6). Door de oriëntatie
van de RVOT geeft een aritmie met een oorsprong in het posterieur gedeelte van de RVOT
een initiële R-golf in V1. De R-golf is typisch klein, maar geeft een belangrijke aanwijzing
over de potentiele anatomische locatie van de aritmie (12).
4.1.1.1.2. Oorsprong in de vrije wand / anterieure RVOT:
In vergelijking met een septale RVOT oorsprong komt een oorsprong uit de vrije wand
minder vaak voor (34% van de RVOT-sites). De vrije wand is meer anterieur gelegen dan het
RVOT septum (3, 4, 6). In vergelijking met de septale oorsprong is het QRS-complex meer
anterieur gericht, wat een latere precordiale transitie (V4 – V5) en een diepere QS-golf in V2
geeft dan een septale oorsprong (3, 4, 6, 28). In afleiding V1 zien we een LBTB-patroon. In
de inferior afleidingen is de R-golf breder en heeft deze een lagere amplitude dan bij een
septale oorsprong, een oorsprong in vrije wand vertoont ook typisch een haking (RR’-patroon)
in het QRS-complex van de inferior afleidingen (3, 4, 6, 28). Volgens Ito et al. kan een RR’
patroon in afleidingen I, II, III en aVF en een S-golf amplitude >3,0 mV in V2 een RVOT
vrije wand oorsprongplaats identificeren.
17
Voor de links-rechts oriëntatie gelden dezelfde regels als bij een septale oorsprong. Als de
focus zich links in de wand bevindt zal afleiding I vlak of negatief worden met aVL meer
negatief dan aVR. Naarmate dit punt zich naar rechts verplaatst zal afleiding I positiever
worden en wordt aVR meer negatief dan aVL (3, 6, 12).
4.1.1.1.3. Tricuspied annulus oorsprong:
De tricuspied annulus behoort technisch gezien niet volledig tot de RVOT, maar begrenst de
RVOT caudaal. Deze oorsprong vertoont een LBTB in V1. Het deel dat aan de vrije wand ligt
heeft een late transitie thv V4-V5 en het deel dat aan het septum grenst heeft een transitie <V3.
Hoe meer caudaal en dichter bij de tricuspied annulus de oorsprong zich bevindt, hoe minder
negatief aVL zal worden en hoe meer afleiding I uitgesproken positief zal worden. Afleiding
aVL toont meestal een vlak signaal of een W-vormig complex met lage amplitude bij de meer
caudale sites. Door naar aVL te kijken kan dus gemakkelijk het verschil gemaakt worden met
een LVOT oorsprong, een oorsprong in de tricuspied annulus vertoont een meer negatief
signaal in aVL (4, 6).
4.1.1.1.4. Oorsprong in de arteria pulmonalis en de pulmonalisklep:
Een VT kan ook ontstaan ter hoogte van de myocardiale uitlopers boven de pulmonaalklep
(zie deel anatomie) (4, 12). Momenteel zijn er weinig betrouwbare ECG-criteria voor handen
om een oorsprong in de A. pulmonalis te vinden (4). Dit komt door de sterke relatie met de
RVOT (4). Deze oorsprong vertoont een LBTB-patroon in afl. V1. De transitiezone van
pulmonalis-VT ligt thv afleiding V4, maar kan ook thv afleidingen V3 of V2 liggen.
Aanwijzingen voor een oorsprong in de A. pulmonalis zijn een hogere R-golf in de inferior
afleidingen, een hoge aVL/aVR Q-golf ratio >1, een negatievere QRS deflexie in aVL dan
aVR en een hogere R/S amplitude in afl. V2 dan andere RVOT-VT (4, 6, 12). Het superior
deel van de pulmonalisklep kan net zoals het posterieur deel van de RVOT een initiële kleine
R-golf geven in V1. Het superior deel van de pulmonalisklep geeft, door de linkse ligging,
eveneens een QS-golf in afleiding I. (12). Indien na ablatie de ECG morfologie wijzigt naar
een meer negatief QRS in de inferior afleidingen, dan moet gedacht worden aan een
oorsprong in de A. pulmonalis en moet deze geëxploreerd worden (4).
18
4.1.2 LVOT tachycardie en tachycardie afkomstig van de
aortakleppen:
Ongeveer 10% tot 15% van de idiopathische VT ontstaan uit de LVOT of de aortakleppen. In
tegenstelling tot RVOT-VT komt LVOT-VT evenveel voor bij mannen als bij vrouwen.
Aritmie uit de aortakleppen komt meestal voort uit de LCC en in dalende frequentie uit de
RCC, de junctie tussen RCC en LCC en komt zelden tot niet voor in de NCC (4). Dit komt
omdat de NCC geen ventriculair myocard bevat (zie deel anatomie) (4, 12).
4.1.2.1.
ECG kenmerken:
LVOT-VT wordt gekenmerkt door een LBTB-patroon met inferior as en een vroegere
precordiale transitie dan bij RVOT-VT. LVOT-VT kan eveneens een RBTB-patroon met
inferior as vertonen, bij een meer posterieure locatie van de oorsprong binnen de LVOT (2-4,
12).
Structuren met een relatief posterieure positie ten opzichte van V1 geven een RBTB en
structuren met een anterieure positie geven hier een LBTB beeld. Dit legt het verschil in
bundeltakblokpatroon uit tussen de RVOT en LVOT (3). De RCC is de meest anterieur
gelegen structuur en vertoont hierdoor soms een LBTB-patroon, naarmate de plaats van
oorsprong meer posterieur gelegen is verandert dit patroon naar een RBTB (3).
De precordiale transitie van LVOT-VT ligt typisch voor of thv afleiding V3 (2, 4).
4.1.2.1.1. Oorsprong in de mitralisklep:
De mitralisklep is vrij posterieur in het hart gelegen en ligt links van de aortaklep. Een VT
met oorsprong ter hoogte van de mitralisklep komt voor bij 5% van de patiënten met
idiopathische ventrikeltachycardie (3, 29). Een tachycardie vanuit deze oorsprong vertoont
een breed QRS-complex met delta golf, dit kan voor verwarring zorgen bij differentiatie
tussen mitralisklep tachycardie en WPW syndroom.
De precordiale transitie is gelegen ter hoogte van V1-V2. Derhalve is er steeds een R-golf
aanwezig in V2-V6 (3, 6, 29, 30). Door de posterieure ligging verloopt de depolarisatie in de
richting van V2-V4, wat de vroege precordiale transitie en het positief QRS-complex in deze
afleidingen verklaart (6, 29). De delta golf in het QRS-complex suggereert dat sites in de
19
mitralisklep een diepe subendocardiale of epicardiale oorsprong hebben (30). Het QRScomplex van een oorsprong in de mitralisklep is breder dan dat van een oorsprong in de
RVOT (30). Mitralisklep VT wordt gekarakteriseerd door een duidelijke RBTB morfologie in
V1 en een RS patroon in V6. Enkel het anterieur deel van de klep vertoont geen S-golf in
afleiding V6, hierdoor kan verwarring ontstaan met een oorsprong in de aortaklep. Het
anterolateraal, lateraal en posterieur deel van de klep vertonen een haking van de late fase van
het QRS-complex in de inferior afleidingen (3, 6, 29, 30).
Figuur 8: Typisch ECG van mitralisklep VES: Mitralisklep VT hebben een prominente R-golf in V1 (RBTB)
en vroege transitiezone (<V3). De pijltjes tonen de haking in het QRS- complex van de inferior afleidingen.
Paneel A = anterolaterale deel van de klep, paneel B = posteroseptaal deel van de klep, paneel C = delen van de
mitralis annulus (29).
4.1.2.1.2. Oorsprong in de aorto-mitrale continuïteit (AMC):
De AMC (aorto-mitrale continuïteit) is een structuur die lateraal en posterieur gelegen is van
het linker ventriculair septum en tussen de mitralisklep en aortaklep gelegen is. Het bestaat
voornamelijk uit fibreus weefsel dat de aortaklep en de mitralisklep verbindt. De AMC kan
zowel ventriculaire als atriale aritmieën teweegbrengen (3, 6, 31).
Deze focus heeft een inferior as met een vroege precordiale transitie (V1-V2).
20
Deze oorsprong toont een typisch qR patroon in V1-V2 met S-golf in V5-V6. Een AMC-VT
heeft ook een Rs/RS-complex in afleiding I, en een R-golf ratio II/III <1. Het qR patroon in
V1 ontstaat als gevolg van het linker trigonum fibrosum die een initiële linkse deflexie
vertoont.
Hoewel een qR patroon in V1-V2 met S-golf in V5-V6 veel hulp biedt om een oorsprong in
de AMC te diagnosticeren, is dit criterium niet volledig specifiek voor een AMC oorsprong.
(3, 4, 6, 14, 32). Dit qR-patroon kwam voor bij 12 van de 15 patiënten in de studie van Lin et
al.(14), maar kwam niet voor bij een focus in één van de aortakleppen.
Een AMC vertoont steeds een hogere R-golf in afleiding III dan in afleiding II, dit in
tegenstelling tot een meestal (maar niet steeds) hogere R-golf in afleiding II dan in afleiding
III bij aortaklepfoci (14).
4.1.2.1.3.
Septale parahisiaanse oorsprong:
Foci die septaal dicht bij de Hisbundel liggen kunnen moeilijk geclassificeerd worden als een
linkse of rechtszijdige oorsprong door de anatomische relatie van dit deel van het septum en
de snelle transseptale geleiding in de nabijheid van de Hisbundel. Het is onwaarschijnlijk dat
de Hisbundel zelf de focus is. De focus ligt eerder in het myocard dat binnen het fibreus
gedeelte van het interventriculair septum is. Bij vermoeden van een site bij de Hisbundel moet
steeds zowel rechts als links gemapt worden om foutieve ablatie te voorkomen (12, 33).
VT’s dicht bij de Hisbundel vertonen een LBTB-patroon met een dominante R-golf in
afleiding I met en een linker inferior as (6, 28). De precordiale transitie ligt ter hoogte van V2V3 (6). In vergelijking met de RVOT is de R-golf in afleiding I bij een septale oorsprong
groter. Parahisiaanse sites vertonen eveneens vaker een QS patroon in afl. V1. In afleidingen
aVF en III is de amplitude van de R-golf significant kleiner bij parahisiaanse sites dan bij een
oorsprong in de RVOT. Het QRS-complex is ook smaller bij een parahisiaanse oorsprong dan
bij een oorsprong in de RVOT. De amplitude van de R-golf in V5 en V6 is ook significant
groter bij een parahisiaanse oorsprong. Het meest unieke kenmerk van een parahisiaanse VT
is een RSR’ of RR’ patroon in aVL. Dit in tegenstelling tot een QS patroon bij de rest van de
OT-VT. Dit criterium wordt ook in het algoritme van Ito et al. gebruikt (6, 28).
21
4.1.2.1.4. Oorsprong ter hoogte van de aortaklep:
Bij aortaklep VT’s is er vaak een discrepantie tussen de echte plaats van oorsprong en de
plaats waar de ablatie gebeurt (3). Ablatiefouten gebeuren door conductie van aortaklepsites
via het septum van het rechter ventrikel (3, 14, 34). De meest voorkomende aortaklep
oorsprongplaatsen zijn in volgorde van hoogste frequentie: de LCC, RCC en als laatste de
RCC/LCC junctie (4, 6). Door de afwezigheid van myocardiaal weefsel geeft de NCC slechts
zeldzaam tot nooit aanleiding tot ventrikeltachycardieën. De NCC geeft eerder aanleiding tot
atriale aritmieën (4, 6, 12, 14). Een oorsprong in de aortaklep heeft steeds een inferior as (14).
Een oorsprong in de aortaklep kan vermoed worden door een bredere R-golf duur (>0,5 ms)
en een hogere R/S-golf amplitude in V1 en V2 (4). De R-golf is weliswaar smaller dan bij
epicardiale ligging, die door een brede R-golf gekenmerkt worden (8).
Tabel 1: ECG kenmerken van linker coronaire cusp (LCC), rechter coronaire cusp (RCC) en de aorto-mitrale
continuïteit (AMC) (16).
22
4.1.2.1.4.1.
VT met oorsprong in de linker coronaire cusp (LCC):
LCC VT heeft een vroegere precordiale transitie (V1/V2) dan een oorsprong in de rechter
coronaire cusp (RCC) (V2/V3) en meestal komt een W-of M-vormig patroon voor in afleiding
V1. Bij afwezigheid van een W-of M-vormig patroon vertoont de LCC een RBTB-patroon. (3,
4, 6, 12, 14). LCC foci hebben een prominentere R-golf dan RCC foci in V1, door de meer
posterieure ligging van de LCC t.o.v. de RCC (3, 12).
Door de hogere ligging van de aortaklep ten opzichte van de pulmonalisklep en de RCC
resulteert dit in de inferior afleidingen tot een hogere R-golf amplitude dan bij RVOT sites en
RCC sites (3, 4, 14).
De R-golf amplitude bij een oorsprong in de LCC is groter in afleiding II dan in afleiding III
volgens Hoffmayer et al. (4), daarentegen is volgens Hutchinson et al. (3) de R-golf amplitude
bij LCC groter in III dan in II. Lin et al. (14) stelde vast dat de R-golf meestal groter was in
afleiding II dan in afleiding III, maar dat een grotere R-amplitude in III dan in II
waarschijnlijker was als er een RBTB-patroon te zien is.
Afleiding I toont een rS-complex of een QS-golf, deze negatieve deflexie komt door de meer
linkse ligging van de LCC ten opzichte van de RCC (3, 4, 6). Volgens Yamada et al. (32) kan
een S-golf in V5-V6 wijzen op een LCC site en kan dit helpen bij het differentiëren tussen
LCC en epicardiale foci.
4.1.2.1.4.2.
VT met oorsprong in de rechter coronaire cusp (RCC):
VT afkomstig uit de RCC vertoont meer heterogene ECG kenmerken (3). De RCC is
onmiddellijk posterieur gelegen van het mid-/posteroseptale deel van de RVOT, wat voor
verwarring kan zorgen bij ECG interpretatie (3, 6, 12).
Een aritmie met een oorsprongplaats in de RCC heeft een latere precordiale transitie (V2-V3
en uitzonderlijk V4) dan een aritmie met een oorsprong in de LCC (V1-V2). Een precordiale
transitie thv V4 is mogelijks het gevolg van geleiding over het septum van het rechter
ventrikel (3, 4, 12, 14, 34). De R-golf in afleiding I is positief door de rechtse ligging van de
RCC, dit in tegenstelling tot een meer negatieve rS of QS-golf bij LCC sites (4, 6). Het
bundeltakblokpatroon kan wisselen tussen dat van een LBTB en RBTB. In V1 is er vaak een
initiële R-golf te zien, net zoals bij een posterieure RVOT oorsprong. De R-golf heeft meestal
een hogere amplitude dan bij een posterieure RVOT oorsprong (12).
23
In de studie van Lin et al. (14) vertoonde de RCC meestal (20/24 patiënten) een LBTBpatroon met een brede kleine R-golf in V2. De precordiale transitie trad meestal op ter hoogte
van V3, maar in 4 van de 24 patiënten was de transitie ter hoogte van V4 en in 5 van de 24
patiënten zat de transitie ter hoogte van V2. In 16 van de 24 patiënten was de R-golf in
afleiding II groter dan in afleiding III. In de meerderheid van de gevallen is een negatieve
deflexie (QS of QR-golf) te zien in V1 (14).
In de studie van Hutchinson et al.(3) werden de ECG kenmerken van 18 patiënten met een
oorsprong in de RCC geanalyseerd. Al deze patiënten hadden een grotere R-golf amplitude in
afleiding III dan in afleiding II en een meer prominente S-golf in afleiding aVR dan in aVL.
Een LBTB morfologie met precordiale transitie thv V2 of V3 was aanwezig bij 67% van de
patiënten terwijl 33% van de patiënten een RBTB morfologie of een LBTB morfologie met
transitie ≥ V4 vertoonde. De auteur schreef deze variabiliteit toe aan de variabiliteit in de as
van het linker ventrikel (3).
4.1.2.1.4.3.
VT met oorsprong ter hoogte van de RCC/LCC-junctie:
De RCC/LCC-junctie is de minst frequent voorkomende bron van idiopathische VT in de
aortaklep (3).
Een VT met een oorsprongplaats in de junctie van de LCC en RCC toont een typisch QS
patroon met haking van de neerhaal in V1 of qrS patroon met haking van de neerhaal in V1V2 en een precordiale transitie thv V3. Door de meer superior ligging t.o.v. de RCC heeft de
RCC/LCC-junctie ook een meer prominente R-golf in de inferior afleidingen (3, 4, 6, 35).
4.2. ECG criteria om RVOT-VT en LVOT-VT te
onderscheiden:
Gezien de anatomische nabijheid van RVOT en LVOT zijn de ECG kenmerken gelijkaardig.
Dit is vooral het geval voor de differentiatie tussen de RCC en het septaal deel van de RVOT.
Door de continuïteit tussen het posterieur deel van de RVOT en het anterieur deel van de
LVOT, kan een in beide gevallen een initiële R-golf gevonden worden in V1 als de aritmie uit
één van beide structuren afkomstig is. De R-golf amplitude van de RCC zal door de meer
posterieure ligging iets hoger zijn dan de R-golf amplitude van de RVOT. Een extra
moeilijkheid is dat ongeveer 25% van de aortaklepfoci geleiding vertonen over het RV24
septum. Dit kan voor extra verwarring zorgen bij de interpretatie van het ECG en de
pacemapping (12, 14, 34). Dit kan volgens Yamada et al. (34) de sensitiviteit voor het
detecteren van sites in de aortaklep bij criteria gebaseerd op het ECG doen dalen. De
verschillende parameters zijn samengevat in addendum 2.
4.2.1. Bundeltakblokpatroon in V1:
Een eerste indicatie kan gegeven worden door het bundeltakblokpatroon, zoals eerder gezegd
vertonen RVOT sites meestal een LBTB-patroon en vertonen LVOT sites meestal een RBTBpatroon maar deze kunnen soms ook een LBTB vertonen in het geval van bijvoorbeeld een
oorsprong in de RCC. Dit komt omdat structuren die dicht bij de thoraxwand gelegen zijn een
activatievector geven die in tegengestelde richting wijst van V1 en dus een LBTB-patroon
vormen en structuren die verder van de thoraxwand liggen geven een activatievector in de
richting van V1 geven en dus een RBTB-patroon vormen. Men kan ook stellen dat een
structuur in de RVOT eerst de rechterbundeltak zal activeren en dus een LBTB-patroon geeft
en een structuur in de LVOT zal eerst de linker bundeltak activeren en pas later de
rechterbundeltak met een RBTB-patroon als gevolg. Ook structuren die meer links gelegen
zijn geven een verandering in V1 omdat V1 een rechtse vector is. Dus is de stijgende
prominentie van de R-golf in V1 een hulpmiddel om een schatting te maken van de oorsprong
van de VT. De R-golf in V1 stijgt in prominentie van het posterieur deel van het RV, naar de
RCC, naar de LCC naar de mitraal annulus (3, 4, 6, 12, 36).
25
Figuur 9: ECG patroon in V1: V1 is een anterieur en wat naar rechts gerichte elektrode. Aangezien de anterior
RVOT (1) het meest anterieur ligt zal dit een LBTB-patroon geven in V1. We zien eveneens dat de posterior
RVOT (2) en de RCC (3) een gelijkaardig patroon geven (initiële R-golf in V1). De meer posterieur gelegen
LCC en AMC (4) geven een duidelijke R-golf in V1. De posterieure mitralisklep (5) geeft dan uiteindelijk een
mooi RBTB-patroon in V1. L= Linker coronaire cusp; R = rechter coronaire cusp; N = non coronaire cusp; TV =
tricuspiedklep; MV = mitralisklep (33).
4.2.2. De transitiezone:
Een van de meest gebruikte criteria om te bepalen of een focus in de RVOT dan wel in de
LVOT ligt is de transitiezone (1). De precordiale transitiezone is de zone waar de amplitude
van de R-golf gelijk is aan de amplitude van de S-golf in de precordiale afleidingen (1).
Bij een oorsprong in de RVOT is de precordiale transitie ≥ V3 en bij LVOT ≤ V3. Een
transitie thv V3 kan dus op zowel een oorsprong in de RVOT als LVOT wijzen en komt voor
bij 37% van de patiënten. Indien we beschouwen dat een transitie thv V4 of later wijst op een
oorsprong in de RVOT en een transitie thv V1 of V2 wijst op oorsprong in de LVOT heeft dit
een zeer hoge positief voorspellende waarde (respectievelijk 95,1% voor RVOT-VT en 91,3%
voor LVOT-VT). Doordat sommige aortaklep tachycardieën geleiding vertonen over de
RVOT kunnen sommige sites afkomstig van de aortaklep toch een late precordiale transitie (>
V3) vertonen. (1-3, 13, 14, 34, 37-39).
26
Figuur 10: Schema ECG morfologie in de precordiale en frontale afleidingen van OT-VT (de patiënt
wordt van onder bekeken): Het bundeltakblokpatroon hangt af van de antero-posterieure positie van de
structuren. Hoe meer posterieur de VT zich van de vrije wand van de RVOT bevindt des te meer er een RBTB
morfologie wordt aangenomen. Een oorsprong in de RVOT heeft een late precordiale transitie t.o.v. een
oorsprong in de LVOT die een vroege transitie vertoont (de transitie staat in het rood aangegeven op de figuur
bij de respectievelijke oorsprongen). Afleiding I kan helpen bij de links-rechts differentiatie van VT-oorsprongen.
RCC = rechter coronaire cusp; LCC= Linker coronaire cusp; NCC = non coronaire cusp; MV = mitralisklep;
GCV = great cardiac vein; AIV = anterior interventricular vein (4).
4.2.3. Algoritmes bij precordiale transitie thv afleiding V3:
4.2.3.1.
Transitiezone bij sinusritme t.o.v. transitiezone bij VT:
Bij precordiale transitie thv V3, wijst een transitiezone tijdens aritmie vroeger dan of gelijk
aan een transitiezone bij sinusritme op een oorsprong in de LVOT. Dit criterium is 64%
specifiek en 47% gevoelig. Bij een transitie tijdens aritmie later dan bij sinusritme wijst dit op
een oorsprong in de RVOT en kan een LVOT oorsprong met 100% zekerheid worden
uitgesloten (2-4). Dit criterium was 71% accuraat in het diagnosticeren van de juiste
oorsprong (2). Dit criterium is gemakkelijker te gebruiken dan de V2 transitieratio omdat hier
geen digitale meting noodzakelijk is (2).
27
4.2.3.2.
De V2-transitieratio:
De V2-transitieratio werd ontwikkeld door Betensky et al. (2) als een specifiek criterium om
VES’s met transitie thv V3 te onderscheiden.
Om dit te berekenen is ook een ECG tijdens sinusritme nodig. De V2 transitieratio wordt
berekend als het percentage van de R-golf tijdens tachycardie (R/R+S )VT gedeeld door het
percentage R-golf tijdens sinusritme (R/R+S)SR. Dus de V2 transitieratio =
(2).
Figuur 11: Visuele voorstelling van de V2-transitieratio (7).
Een V2 transitieratio van ≥ 0,6 kan een LVOT site met een gevoeligheid van 95% en een
specificiteit van 100% voorspellen. Dit criterium had een positief predictieve waarde van 100%
en de negatieve predictieve waarde 95% in de oorspronkelijke studie (2, 3). De meer recente
studie van Yoshida et al. (39), die aanzienlijk meer patiënten bevatte, vond echter een veel
lagere specificiteit van 61% en een gevoeligheid van slechts 81%. Een extra voordeel van dit
criterium is dat het onafhankelijk is van cardiale rotatie, corpulentie van de patiënt en
positionering van de elektrodes (2). Het grootste nadeel van de V2 transitieratio is dat dit
moeilijker zou kunnen bepaald worden als er geen digitale meting kan gedaan worden,
daarom wordt best eerst gekeken of de transitiezone tijdens aritmie vroeger of later valt dan
tijdens sinusritme (2).
28
Figuur 12: Diagnostisch algoritme voor VT met LBTB en inferior as met precordiale transitie in V3 (2)
4.2.3.3.
R-wave deflection interval in V3 en R-golf amplitude index in V1:
Cheng et al. (37) stelden een ander gebruiksvriendelijker algoritme voor om aritmieën met V3
transitie te diagnosticeren. Dit algoritme heeft een gevoeligheid van 100%, een specificiteit
van 83,3%, positief predictieve waarde van 85,7% en een negatieve predictieve waarde van
100% (37). Dit is dus een lagere specificiteit dan de V2-transitieratio. Het algoritme van
Cheng et al. corrigeert niet voor fouten in elektrodeplaatsing en cardiale rotatie. De studie van
Cheng et al. heeft eveneens een lager aantal patiënten in het prospectief deel van de studie (12
patiënten) dan de studie van Betensky et al. (21 patiënten) (2, 37).
Figuur 13: Illustratie van de R-wave deflection interval en de R-wave amplitude ratio: A=R-wave
deflection interval; B= R-wave duration; C= QRS duration; D=R-wave amplitude; E=QRS amplitude. De Rwave amplitude index = D/E (34).
In het algoritme van Cheng et al. wordt de R-wave deflection interval in V3 gebruikt en de Rwave amplitude index in V1.
29
De R-wave deflection interval (zie figuur 13) in V3 wordt gemeten van het vroegste
activatiepunt ten opzichte van de isoelektrische lijn tot de piek van de R-golf. Een R-wave
deflection interval >80 ms wijst op een oorsprong in de LVOT.
De R-wave wave amplitude index wordt berekend als de amplitude van de R-golf gedeeld
door de amplitude van het QRS-complex. Een R-wave amplitude index ≥ 0,3 wijst eveneens
op een oorsprong in de LVOT (zie verder).
Als aan beide criteria niet voldaan wordt, wijst dit op een oorsprong in de RVOT (37).
Figuur 14: algoritme van Cheng et al. voor de differentiatie van VES met transitie thv V3: dit algoritme is
minder specifiek dan de V2-transitieratio, maar gebruiksvriendelijker (37).
4.2.4.
Algemene algoritmes:
4.2.4.1.
R-wave duration index in V1 en V2 en R/S amplitude index in V1 en
V2:
Ouyang et al. (38) stelden 2 criteria voor om oorsprongen in de RVOT van oorsprongen in de
aortaklep te differentiëren.
Ten eerste is er de R-wave duration index in V1 en V2. De R-wave duration is de duur van
het begin van het QRS-complex tot het tot het punt waar de R-golf in de isoelektrische lijn
kruist. De R-wave duration index wordt dan berekend door de langste QRS duur in een van de
afleidingen te delen door de langste R-wave duration in V1 of V2 (38).
30
Figuur 15: Illustratie R-wave duration en R/S wave amplitude: A= totale QRS duur hier gemeten vanaf het
vroegste activatiepunt dat in V4 ligt tot het laatste activatiepunt dat in aVF ligt. B = R-wave duration in V1
gemeten van het beginpunt van de R-golf tot het punt waar de R-golf de isoelektrische lijn snijdt. C = R-wave
amplitude gemeten van de piek van de R-golf tot de hoogte van de isoelektrische lijn. D= S-wave amplitude
gemeten van het dieptepunt van de S-golf tot de hoogte van de isoelektrische lijn (35).
Ouyang et al. hebben ook de R/S amplitude index in V1 en V2 ontwikkeld. De R/S amplitude
ratio wordt berekend als de piek van het R-golf ten opzichte van de isoelektrische lijn gedeeld
door het dieptepunt van de S-golf ten opzichte van de isoelektrische lijn in V1 of V2.
De R/S amplitude index wordt brekend door het hoogste percentage van de R/S ratio in V1 of
V2 te delen door het kleinste percentage in V1 of V2. (38).
De combinatie van een R-wave duration index ≥ 50% in V1/V2 en een R/S-wave amplitude
index in V1/V2 ≥ 30 % wijst zeer sterk op een oorsprong in de aortaklep (38).
In de studie van Ouyang et al. (38) voldeden 7 van de 15 patiënten aan dit criterium en van
deze 7 patiënten werden 6 patiënten succesvol behandeld vanuit de aortaklep. De studie van
Yoshida et al. (13) bestudeerde eveneens deze criteria met een grotere studiepopulatie. Deze
studie vond dat een R-wave duration index ≥ 50% een specificiteit had van 85% maar dat dit
criterium slechts een lage sensitiviteit had van 44%. De R/S-wave amplitude index ≥ 30% had
slechts een specificiteit van 79% en een sensitiviteit van 68% (13). Ook de recente studie van
Yoshida et al. (39) gaf een lage sensitiviteit voor de R-wave duration index ≥ 50% van 45%
en een hoge specificiteit van 92%. In deze studie had de R/S-wave amplitude index ≥ 30%
een specificiteit van 86% en een sensitiviteit van 79% (39).
31
4.2.4.2.
Algoritme van Ito et al.:
Ito et al. (28) maakten een 7-stappen algoritme die een hoge specificiteit (95%) en
gevoeligheid (88%) heeft en een positieve predictieve waarde heeft van 88%.
-
Stap 1: Zoals eerder vermeld toont een S-golf in V6 >0,1 mV een oorsprong in het
endocardium van het linker ventrikel aan. Indien dit criterium niet voldaan wordt gaan
we naar stap 2.
-
Stap 2: Bij een transitiezone na V4 en afwezigheid van S-golf in afleiding I ligt de
oorsprong in de RVOT en kan onmiddellijk naar stap 5 gegaan worden. Indien dit
criterium niet voldaan wordt gaan we naar stap 3.
-
Stap 3: Hier worden de R/S amplitude index < 0,3 en R –wave duration index < 0,5
criteria in V1/V2 geïntegreerd. Bij een R/S amplitude index < 0,3 en R –wave duration
index < 0,5 ligt de oorsprong in de RVOT en moet naar stap 5 gegaan worden en bij
hogere waarden ligt de oorsprong in de LVOT en gaan we naar stap 4.
Figuur 16: Algoritme van Ito et al.: RV= rechter ventrikel; LV= linker ventrikel; LV end= endocard van het
linker ventrikel (27).
-
Stap 4: Deze stap dient om het verschil te maken tussen een epicardiale oorsprong en
een oorsprong in de aortaklep. Indien en een q-golf amplitude ratio van aVL/aVR >
1,4 is of als de S-golf amplitude > 1,2 mV wordt dit beschouwd als een epicardiale
oorsprong. Indien geen van beide criteria voldaan is komt de tachycardie uit de
aortaklep.
32
-
Stap 5: Hier wordt naar afleiding I gekeken. Een S-golf in deze afleiding identificeert
een oorsprong in het RV-septum. Bij een R of RR’- golf in afleiding I gaan we naar
stap 6.
-
Stap 6: Hier wordt er naar aVL gekeken. Een RSR’ of RR’ golf in deze afleiding geeft
een oorsprong aan dicht bij de Hisbundel. Bij het niet vervullen van dit criterium gaan
we naar stap 7.
-
Stap 7: Hier worden afleidingen I, II, III, aVF en V2 beken. Bij een RR’ patroon in
afleiding I en in de inferior afleidingen en een S-golf amplitude in V2 > 3,0 mV ligt de
oorsprong in de vrije wand van de RVOT. Bij het niet vervullen van deze criteria ligt
de oorsprong eveneens in het septum (28).
4.2.4.3.
Transitiezone index:
In het verlengde van de transitiezone bedachten Yoshida et al. (13) de transitiezone index. Om
te beginnen werd een transitiezone score bedacht die de transitieratio reflecteert tijdens
tachycardie (zie tabel 2). Ze keken ook naar de transitiezone tijdens sinusritme om de cardiale
rotatie te bepalen. De transitiezone tijdens sinusritme ligt normaal thv V3 of V4. Een transitie
vroeger dan V3 tijdens sinusritme betekent een cardiale rotatie in tegenwijzerszin en een
transitie later dan V4 betekent een cardiale rotatie in wijzerszin.
De transitiezone index wordt dan berekend als de transitiezone score tijdens tachycardie min
de transitiezone score tijdens sinusritme. Een index ≤ 0 wijst op een oorsprong in de aortaklep
en een index > 0 wijst dus op een site in de RVOT. Deze index heeft als bijkomend voordeel
ten opzichte van de R-wave duration index en de R/S-transition ratio dat het corrigeert voor
eventuele cardiale rotatie, die bij 35% van de patiënten aanwezig is.
De transitiezone index heeft een specificiteit van 82% en gevoeligheid van 88% en dit zowel
bij patiënten met en zonder cardiale rotatie enkel de R-wave duration index vertoont een iets
hogere specificiteit voor oorsprongen in de aortaklep bij patiënten zonder cardiale rotatie
(96%), maar de gevoeligheid van dit criterium is vrij laag (47%) (13). In de recente studie van
Yoshida et al. werd een specificiteit van 93% en een sensitiviteit van 83% gevonden voor
deze index.
33
Tabel 2: correlatie van transitiezone score en de transitiezone (15).
Figuur 17: Berekeningswijze van de transitiezone score en transitiezone index: In dit voorbeeld ligt de
transitiezone tijdens aritmie (rode pijl) tussen V4 en V5 en krijgt dit dus een score van 4,5. De transitiezone
tijdens sinusritme (blauwe pijl) ligt tussen V3 en V4 en krijgt een score van 3,5. De transitiezone index in dit
voorbeeld is dus gelijk aan 1 (15).
34
4.2.4.4.
De V2S/V3R-index:
Yoshida et al. (39) maakten zeer recent (feb 2014) een nieuw criterium om RVOT van LVOT
te onderscheiden. Deze studie is ook de studie met het grootste aantal patiënten (207 patiënten,
waarvan 77 patiënten een transitiezone thv V3 hadden) die er momenteel is. Ze stelden de
V2S/V3R-index ≤ 1,5 voor. Een index ≤ 1,5 voorspelt een oorsprong in de LVOT en een
index >1,5 voorspelt een oorsprong in de RVOT. Deze index wordt berekend door de S-golf
amplitude in afleiding V2 te delen door de R golf amplitude in afleiding V3.
Deze index had een hoge specificiteit van 94% en een sensitiviteit van 89% en een positief
predictieve waarde van 84% en een negatief predictieve waarde van 96%. Bij patiënten met
een transitiezone thv V3 was de specificiteit 78% en de gevoeligheid 94% voor deze index en
de positief predictieve waarde 79% en de negatief predictieve waarde 94 %.
Deze studie vergeleek ook de V2S/V3R-index ≤ 1,5 met al bestaande criteria: de TZ-index <
0; de V2-transitieratio, de R/S-golf amplitude index ≥30% en de R-wave duration index ≥
50%. De V2S/V3R-index ≤ 1,5 had steeds een hogere specificiteit en gevoeligheid dan de
andere criteria, behalve in het geval van een transitie thv V3. Bij transitie thv V3 had de TZindex < 0 een hogere specificiteit van 88%, maar een lagere gevoeligheid van 78%. De
positief predictieve waarde voor de TZ-index<0 was 85%. En de R-wave duration index ≥ 50%
had eveneens een specificiteit van 88%, maar een zeer lage gevoeligheid van 36%. De “area
under the curve” (AUC), gaf een waarde van 0,898 voor de V2S/V3R index ≤ 1,5. De AUC
van de TZ-index <0 was iets lager en was gelijk aan 0,827. Dus is de V2S/V3R index ≤ 1,5
momenteel het beste criterium om RVOT-VT en LVOT-VT te onderscheiden.
Figuur 18: Berekeningswijze van de V2S/V3R index: De S golf in afl. V2 (A) wordt gedeeld door de R-golf
in afl. V3 (B). Deze ratio geeft ons dan de V2S/V3R index (36).
35
Figuur 19: Representatief ECG van OT-VT: Ieder paneel toont eerst een hartslag tijdens sinusritme en de
tweede hartslag toont dan een VES. Onder ieder paneel staat de amplitude van de S-golf in afl. V2 en de R-golf
in afl. V3 geschreven en de V2S/V3R-index van ieder paneel. Paneel A en B tonen een VT met oorsprong in het
RVOT septum, paneel C toont een oorsprong in de vrije wand van de RVOT, paneel D toont een oorsprong in de
linker coronaire cusp, paneel E toont een oorsprong in de rechter coronaire cusp en paneel F toont een oorsprong
in de AMC. De V2S/V3R-index werd tevens overal bepaald. Oorsprongen afkomstig uit de LVOT hadden een
index ≤ 1,5 en oorsprongen in de RVOT hadden een index > 1,5 (39).
4.2.4.5.
Duur van de repolarisatiefase:
De duur van de late repolarisatiefase (duur van de piek van de T-top tot het einde van de Ttop) kan eveneens een indicatie geven van de oorsprong, deze was korter bij sites in de
RVOT- dan bij sites in de LVOT (1). Een duur van de late repolarisatie van >110 ms heeft
een gevoeligheid van 58 % en een specificiteit van 85% voor een LVOT site (1).
Bij een combinatie dit criterium samen met een precordiale transitie ≤V3 is de gevoeligheid
en de specificiteit voor een oorsprong in de LVOT respectievelijk 75% en 96% (1).
36
4.2.5. Bepaling van de links-rechts positie:
Om de links-rechts positie te bepalen kunnen we kijken naar afleiding I, II, III, aVF en aVL
(3).
Afleiding I is namelijk horizontaal naar links gericht. Afleiding I is dus positief bij sites die
rechts liggen en een rechts naar links vector geven (3, 12, 27). Afleidingen II en aVL zijn
deels naar links gericht en afleidingen II en aVR deels naar rechts (3, 27).
Als we progressief van de RVOT naar het lateraal deel van de mitralisklep gaan wordt
afleiding I meer negatief, wordt de R-golf in afleiding III prominenter dan in afleiding II en
wordt de S-golf amplitude in aVL groter dan in aVR (3, 12).
Een negatieve deflexie in afleiding I en V6 wijzen dus op een LVOT oorsprong (zie ook
algoritme van Ito et al.). In de studie van Ito et al. werden 13 van de 16 patiënten correct
gediagnosticeerd als een endocardiale LV-oorsprong als er een S-golf te zien was in V6 (6,
28).
4.3. Onderscheid tussen epicardiale en endocardiale
oorsprong van VT:
Door de nabijheid van de aortaklep, de AMC en de epicardiale structuren valt hier moeilijk
een onderscheid te maken op het ECG (32).
Een epicardiale oorsprong vertoont een LBTB met een inferior as (8).
Suggestief voor een oorsprong in het epicard is een vertraagde initiële QRS activering in de
precordialen (4, 8, 24). Dit komt omdat het purkinje netwerk, dat signalen snel propageert,
subendocardiaal ligt en dus ver ligt van het epicard. Het elektrisch signaal moet dus een lange
afstand overbruggen eer het de snel activeerbare vezels van het His purkinje systeem
tegenkomt, dit vormt dus de reden van de trage onset van het QRS-complex (3, 24, 40).
Om dit aan te tonen kunnen de MDI ≥ 0,55 of de R-golf breedte >75ms gebruikt worden. Dit
zijn momenteel de enige parameters die ontwikkeld werden om een epicardiale oorsprong aan
te tonen bij patiënten zonder structureel hartlijden (3, 4, 6, 8, 11, 24).
37
4.3.1. De maximale deflexie index (MDI):
De MDI (maximale deflexie index) wordt berekend als de tijd tot maximale deflexie (TMD)
gedeeld door de totale duur van het QRS complex (QRSd).
Figuur 20: Berekeningswijze van de MDI: TMD= vroegste tijd tot maximale deflexie in enige precordiale
afleiding; QRSd= QRS-complex duur; MDI= Maximale deflexie index. De MDI= TMD/QRSd (11).
De tijd tot maximale deflexie wordt gedefinieerd als: de kortste tijd van het begin van het
QRS-complex tot aan de maximale QRS amplitude in een van de precordiale afleidingen. De
QRS duur wordt gedefinieerd als: de duur van het vroegste activatiepunt tot het laatste
activatiepunt in de precordiale afleidingen (4, 6, 8, 11, 24). Een maximale deflexie index van
≥ 0,55 suggereerde een epicardiale oorsprong met 100% sensitiviteit en 98,7% specificiteit in
de studie van Daniels et al. (11). In de studie van Baman et al. (8) was de MDI een goede
parameter om een epicardiale oorsprong van andere oorsprongplaatsen te onderscheiden,
behalve dat deze studie geen verschil in MDI vond tussen een epicardiale oorsprong en een
focus afkomstig van de aortaklep. Dit was ook de conclusie van Yamada et al.. Zij vonden een
MDI ≥ 0,55 bij 27% van de patiënten met een oorsprong aan de LCC. Ook hadden 33% van
de epicardiale sites een MDI onder de 0,55. Deze studie vond slechts een gevoeligheid van 67%
38
en een specificiteit van 82%. De positief predictieve waarde was 46% en de negatief
predictieve waarde was 91%. De MDI kon wel volledig een epicardiale site van een AMC
oorsprong differentiëren (32). Vallès et al. (41) vonden een specificiteit van 89%, maar een
lage gevoeligheid van 30% voor een MDI ≥ 0,55.
4.3.2. R-golf breedte >75 ms in V1:
Ook een R-golf breedte >75 ms in V1 is suggestief voor een oorsprong in het epicard bij
patiënten met een met een LBTB-patroon. In de studie van Baman et al.(8) was er slechts 1
patiënt die een R-golf breedte had bij een LBTB-patroon >75 ms zonder epicardiale
oorsprong hetgeen wijst op een hoge specificiteit. In dezelfde studie hadden 12 van de 16
patiënten met een LBTB en epicardiale oorsprong een R-golf breedte van >75ms in V1, die
een sensitiviteit geeft van 75%. Een brede R-golf in V1 met een LBTB kan ook voorkomen
bij een oorsprong in de aortaklep. Bij een epicardiale oorsprong is de R-golf echter breder
(gemiddeld 85ms) dan bij een oorsprong in een van de aortakleppen (gemiddeld 35ms). Deze
brede R-golf in V1 komt door de relatieve posterieure positie van epicardiale sites t.o.v.
RVOT sites. Sites die aan de distale great cardiac vein gelegen zijn vormen hier een
uitzondering op en hebben een nauwe R-golf in V1, omdat de vene distaal meer anterieur
gelegen is. Een site aan de distale great cardiac vein valt dan niet te onderscheiden van een
RVOT site (8).
5. Discussie en conclusie:
Het ECG is een belangrijk hulpmiddel om de lokalisatie van de oorsprong van een outflow
tract tachycardie te kunnen bepalen. Het bepalen van de ECG kenmerken van LVOT-VT,
RVOT-VT en epicardiale VT is van belang om een correcte toegangsweg te kiezen voor de
ablatieprocedure, om zo de duur van de ablatie zo kort mogelijk te houden. De anatomie is
bepalend voor de morfologie van het ECG.
OT-VT hebben steeds een inferior as, met uitzondering van een septale parahisiaanse
oorsprong die een RSR’ of een RR’ patroon toont in aVL.
Aan de hand van volgend stappenplan kan via het ECG voorspeld worden of een VT
voortkomt uit de RVOT of LVOT en of de VT endocardiaal dan wel epicardiaal gelegen is.
39
Stap 1: Het bundeltakblokpatroon in V1 / aanwezigheid van een S-golf ≥ 0,1mV in V6:
Bij een RBTB-patroon in afleiding V1 of indien een S-golf ≥ 0,1mV in V6 aanwezig is ligt de
oorsprong in de LVOT en moet er naar stap 4 overgegaan worden. Bij een LBTB-morfologie
is er nog steeds twijfel of de oorsprong in de LVOT, dan wel in de RVOT gelegen is en moet
naar stap 2 overgegaan worden.
Stap 2: De precordiale transitiezone:
Bij een vroege precordiale transitie <V3 ligt de oorsprong in de LVOT en moet er overgaan
worden naar stap 4. Bij een late precordiale transitie >V4 ligt de oorsprong in de RVOT.
Indien de transitie ter hoogte van V3 gelegen is kan de oorsprong zich zowel ter hoogte van
de LVOT, als ter hoogte van de RVOT bevinden en moeten we naar stap 3 overgaan.
Stap 3: De V2S/V3R-index:
Bij een V2S/V3R-index ≤ 1,5 ligt de oorsprong in de LVOT en moet er overgegaan worden
naar stap 4. Bij een V2S/V3R-index > 1,5 ligt de oorsprong in de RVOT.
Stap 4: De maximale deflexie index (MDI):
De MDI maakt onderscheid tussen een epicardiale gelegen VT en een endocardiaal gelegen
VT. Bij een MDI ≥ 0,55 is de VT waarschijnlijk epicardiaal gelegen en bij een MDI < 0,55 is
de VT waarschijnlijk endocardiaal gelegen.
Dit algoritme gebaseerd is op literatuuronderzoek, het zou dus nuttig zijn om dit algoritme in
verder onderzoek prospectief te testen.
De laatste stap van dit algoritme (MDI) had evenwel in de literatuur een variabele specificiteit
en gevoeligheid voor het aantonen van een epicardiale oorsprong.
40
Stappenplan lokalisatie outflow
tract tachycardie
LBTB in V1
STAP 1:
RBTB in V1 of S-golf in V6 ≥ 0,1 mV
LVOT
Transitiezone
STAP 2:
<V3
LVOT
≥V4
= V3
RVOT
STAP 3: V2S/V3R – index ≤ 1,5
ja
LVOT
STAP 4: Bij LVOT-VT:
Epicardiaal vs endocardiaal
neen
RVOT
MDI ≥ 0,55
ja
Epicardiale
VT
neen
Endocardiale
VT
Figuur 21: ECG stroomdiagram: Stap 1: bundeltakblokpatroon in V1 of aanwezigheid van een S-golf ≥
0,1mV in V6. Een RBTB-patroon of S-golf in V1 ≥ 0,1mV wijst onmiddellijk op een LVOT-VT. Bij een LBTBwordt naar stap 2 overgegaan. Stap 2: Een precordiale transitie <V3 wijst op een oorsprong in de LVOT, een
transitie ≥V4 wijst op een oorsprong in de RVOT. Bij een transitiezone thv V3 gaan we over naar stap 3. Stap 3:
Bij een V2S/V3R-index ≤ 1,5 ligt de oorsprong in de LVOT, bij een V2S/V3R-index > 1,5 ligt de oorsprong in
de RVOT. Bij een oorsprong in de LVOT moet naar stap 4 overgegaan worden om te bepalen of de VT
endocardiaal of epicardiaal gelegen is. Stap 4: Een MDI (maximale deflexie index) ≥ 0,55 is de oorsprong
waarschijnlijk epicardiaal gelegen en bij een MDI < 0,55 is de oorsprong waarschijnlijk endocardiaal gelegen.
41
6. Referenties:
1.
Szydlo K, Wnuk-Wojnar AM, Trusz-Gluza M, Hoffmann A, Nowak S, Wozniak-Skowerska I, et al.
Differentiation of arrhythmia originating from the right or left ventricular outflow tract based on the QRS
morphology of premature ventricular beats and duration of repolarisation. Kardiologia polska. 2013;71(7):723-9.
2.
Betensky BP, Park RE, Marchlinski FE, Hutchinson MD, Garcia FC, Dixit S, et al. The V-2 Transition
Ratio A New Electrocardiographic Criterion for Distinguishing Left From Right Ventricular Outflow Tract
Tachycardia Origin. Journal of the American College of Cardiology. 2011;57(22):2255-62.
3.
Hutchinson MD, Garcia FC. An Organized Approach to the Localization, Mapping, and Ablation of
Outflow Tract Ventricular Arrhythmias. Journal of cardiovascular electrophysiology. 2013.
4.
Hoffmayer KS, Gerstenfeld EP. Diagnosis and management of idiopathic ventricular tachycardia.
Current problems in cardiology. 2013;38(4):131-58.
5.
Anter E, Frankel DS, Marchlinski FE, Dixit S. Effect of electrocardiographic lead placement on
localization of outflow tract tachycardias. Heart rhythm : the official journal of the Heart Rhythm Society.
2012;9(5):697-703.
6.
Park KM, Kim YH, Marchlinski FE. Using the Surface Electrocardiogram to Localize the Origin of
Idiopathic Ventricular Tachycardia. Pace-Pacing and Clinical Electrophysiology. 2012;35(12):1516-27.
7.
Hai JJ, Lachman N, Syed FF, Desimone CV, Asirvatham SJ. The anatomic basis for ventricular
arrhythmia in the normal heart: What the student of anatomy needs to know. Clinical anatomy. 2014.
8.
Baman TS, Ilg KJ, Gupta SK, Good E, Chugh A, Jongnarangsin K, et al. Mapping and ablation of
epicardial idiopathic ventricular arrhythmias from within the coronary venous system. Circulation Arrhythmia
and electrophysiology. 2010;3(3):274-9.
9.
Yamawake N, Nishizaki M, Hayashi T, Niki S, Maeda S, Tanaka Y, et al. Autonomic and
pharmacological responses of idiopathic ventricular tachycardia arising from the left ventricular outflow tract.
Journal of cardiovascular electrophysiology. 2007;18(11):1161-6.
10.
Iwai S, Cantillon DJ, Kim RJ, Markowitz SM, Mittal S, Stein KM, et al. Right and left ventricular
outflow tract tachycardias: evidence for a common electrophysiologic mechanism. Journal of cardiovascular
electrophysiology. 2006;17(10):1052-8.
11.
Daniels DV, Lu YY, Morton JB, Santucci PA, Akar JG, Green A, et al. Idiopathic epicardial left
ventricular tachycardia originating remote from the sinus of Valsalva: electrophysiological characteristics,
catheter ablation, and identification from the 12-lead electrocardiogram. Circulation. 2006;113(13):1659-66.
12.
Asirvatham SJ. Correlative anatomy for the invasive electrophysiologist: outflow tract and supravalvar
arrhythmia. Journal of cardiovascular electrophysiology. 2009;20(8):955-68.
13.
Yoshida N, Inden Y, Uchikawa T, Kamiya H, Kitamura K, Shimano M, et al. Novel transitional zone
index allows more accurate differentiation between idiopathic right ventricular outflow tract and aortic sinus
cusp ventricular arrhythmias. Heart rhythm : the official journal of the Heart Rhythm Society. 2011;8(3):349-56.
14.
Lin D, Ilkhanoff L, Gerstenfeld E, Dixit S, Beldner S, Bala R, et al. Twelve-Lead electrocardiographic
characteristics of the aortic sinus cusp region guided by intracardiac echocardiography and electroanatomic
mapping. Heart and vessels. 2008;5(5):663-9.
15.
Chun KRJ, Satomi K, Kuck KH, Ouyang FF, Antz M. Left ventricular outflow tract tachycardia
including ventricular tachycardia from the aortic cusps and epicardial ventricular tachycardia. Herz.
2007;32(3):226-32.
16.
Sedmera D. Development of cardiac conduction system in mammals with a focus on the anatomical,
functional and medical/genetical aspects. Journal of applied biomedicine. 2007;5.
17.
Cole CR, Marrouche NF, Natale A. Evaluation and Management of Ventricular Outflow Tract
Tachycardias. Cardiac Elecrophysiology 2002;6(1):442-7.
18.
Tokuda M, Kojodjojo P, Epstein LM, Koplan BA, Michaud GF, Tedrow UB, et al. Outcomes of
Cardiac Perforation Complicating Catheter Ablation of Ventricular Arrhythmias. Circ-Arrhythmia Elec.
2011;4(5):660-U132.
19.
Dixit S, Callans DJ. Mapping for Ventricular Tachycardia. Cardiac Elecrophysiology. 2002;6:436-41.
20.
Bhakta D, Miller JM. Principles of electroanatomic mapping. Indian pacing and electrophysiology
journal. 2008;8(1):32-50.
21.
Vaseghi M, Shivkumar K. Catheter ablation of idiopathic ventricular tachycardia. Circulation
Arrhythmia and electrophysiology. 2010;3(3):219-21.
22.
Efremidis M, Letsas KP, Tsikrikas S, Charalampous C, Sideris A. Epicardial ventricular tachycardia
ablation: the last frontier in interventional electrophysiology? Hellenic journal of cardiology : HJC = Hellenike
kardiologike epitheorese. 2011;52(3):253-5.
42
23.
Ouyang F, Bansch D, Schaumann A, Ernst S, Linder C, Falk P, et al. Catheter ablation of subepicardial
ventricular tachycardia using electroanatomic mapping. Herz. 2003;28(7):591-7.
24.
Yamada T. Transthoracic epicardial catheter ablation: indications, techniques, and complications.
Circulation journal : official journal of the Japanese Circulation Society. 2013;77(7):1672-80.
25.
Medchrome. Coronary Circulation. Available from: http://tube.medchrome.com/2011/04/coronarycirculation-anatomy.html.
26.
Yamada T, McElderry HT, Doppalapudi H, Okada T, Murakami Y, Yoshida Y, et al. Idiopathic
ventricular arrhythmias originating from the left ventricular summit: anatomic concepts relevant to ablation.
Circulation Arrhythmia and electrophysiology. 2010;3(6):616-23.
27.
Andries E, Stroobandt R, Cock ND, Sinnaeve F, Verdonck F. ECG Uit of in het hoofd. Garant, editor.
Antwerpen/Apeldoorn2006.
28.
Ito S, Tada H, Naito S, Kurosaki K, Ueda M, Hoshizaki H, et al. Development and Validation of an
ECG Algorithm for Identifying the Optimal Ablation Site for Idiopathic Ventricular Outflow Tract Tachycardia.
Journal of Cardiovascular Electrophysiology. 2003;14(12):1280-6.
29.
Tada H, Ito S, Naito S, Kurosaki K, Kubota S, Sugiyasu A, et al. Idiopathic ventricular arrhythmia
arising from the mitral annulus: a distinct subgroup of idiopathic ventricular arrhythmias. Journal of the
American College of Cardiology. 2005;45(6):877-86.
30.
Kumagai K, Yamauchi Y, Takahashi A, Yokoyama Y, Sekiguchi Y, Watanabe J, et al. Idiopathic left
ventricular tachycardia originating from the mitral annulus. Journal of cardiovascular electrophysiology.
2005;16(10):1029-36.
31.
Tung R, Michowitz Y, Yu R, Mathuria N, Vaseghi M, Buch E, et al. Epicardial ablation of ventricular
tachycardia: an institutional experience of safety and efficacy. Heart rhythm : the official journal of the Heart
Rhythm Society. 2013;10(4):490-8.
32.
Yamada T, McElderry HT, Okada T, Murakami Y, Doppalapudi H, Yoshida N, et al. Idiopathic left
ventricular arrhythmias originating adjacent to the left aortic sinus of valsalva: electrophysiological rationale for
the surface electrocardiogram. Journal of cardiovascular electrophysiology. 2010;21(2):170-6.
33.
Yamada T, McElderry HT, Doppalapudi H, Kay GN. Catheter ablation of ventricular arrhythmias
originating in the vicinity of the His bundle: significance of mapping the aortic sinus cusp. Heart rhythm : the
official journal of the Heart Rhythm Society. 2008;5(1):37-42.
34.
Yamada T, Murakami Y, Yoshida N, Okada T, Shimizu T, Toyama J, et al. Preferential conduction
across the ventricular outflow septum in ventricular arrhythmias originating from the aortic sinus cusp. Journal
of the American College of Cardiology. 2007;50(9):884-91.
35.
Bala R, Garcia FC, Hutchinson MD, Gerstenfeld EP, Dhruvakumar S, Dixit S, et al.
Electrocardiographic and electrophysiologic features of ventricular arrhythmias originating from the right/left
coronary cusp commissure. Heart rhythm : the official journal of the Heart Rhythm Society. 2010;7(3):312-22.
36.
Tabatabaei N, Asirvatham SJ. Supravalvular arrhythmia: identifying and ablating the substrate.
Circulation Arrhythmia and electrophysiology. 2009;2(3):316-26.
37.
Cheng Z, Cheng K, Deng H, Chen T, Gao P, Zhu K, et al. The R-wave deflection interval in lead V3
combining with R-wave amplitude index in lead V1: A new surface ECG algorithm for distinguishing left from
right ventricular outflow tract tachycardia origin in patients with transitional lead at V3. Int J Cardiol. 2012.
38.
Ouyang F, Fotuhi P, Ho SY, Hebe J, Volkmer M, Goya M, et al. Repetitive monomorphic ventricular
tachycardia originating from the aortic sinus cusp: electrocardiographic characterization for guiding catheter
ablation. Journal of the American College of Cardiology. 2002;39(3):500-8.
39.
Yoshida N, Yamada T, McElderry HT, Inden Y, Shimano M, Murohara T, et al. A Novel
Electrocardiographic Criterion for Differentiating a Left from Right Ventricular Outflow Tract Tachycardia
Origin: The V2S/V3R Index. Journal of cardiovascular electrophysiology. 2014.
40.
Berruezo A, Mont L, Nava S, Chueca E, Bartholomay E, Brugada J. Electrocardiographic recognition
of the epicardial origin of ventricular tachycardias. Circulation. 2004;109(15):1842-7.
41.
Valles E, Bazan V, Marchlinski FE. ECG criteria to identify epicardial ventricular tachycardia in
nonischemic cardiomyopathy. Circulation Arrhythmia and electrophysiology. 2010;3(1):63-71.
43
7. Addendum:
Addendum 1: Tabel specifieke locaties met ECG kenmerken:
Oorsprong
Kenmerken
Transitiezone
RVOT
A. Pulmonalis
-
LBTB-patroon
/ Pulmonalisklep
-
R-golf met hoge amplitude
uitzonderlijker
in de inferior afleidingen
V3 of V2
-
-
Meestal thv V4,
hoge aVL/aVR Q-golf ratio
(>1)
-
negatievere QRS deflexie in
aVL dan aVR
-
hogere R/S amplitude in afl.
V2 dan andere RVOT-VT
oorsprongen
-
QS-golf in afleiding I en
kleine R-golf in afleiding
V1 voor het superior deel
van de klep
Tricuspied annulus
-
LBTB-patroon in afl. V1
-
V4 of V5 voor
-
R- golf in afleiding I
vrij wand deel
-
Vlak signaal of W-vormig
van de klep en
patroon met lage amplitude
<V3 voor het
in aVL
septaal deel van
de klep
44
Septale/posterieure RVOT
-
LBTB-patroon in afl. V1
-
Nauw QRS-complex
-
Kleine initiële R-golf in V1
-
V3 of V4
-
V4 of V5
-
V1 of V2
-
V2 of V3,
(kleiner dan bij RCC)
-
Afleiding I is negatief bij
een oorsprong
posteroseptaal en bifasisch
of negatief bij een
anteroseptale oorsprong
Vrije wand/ anterieure RVOT
-
LBTB-patroon in afl. V1
-
Diepere S-golf in V2 >
3,0mV
-
Bredere RR’- patroon in de
inferior afleidingen
LVOT
Linker coronaire cusp (LCC)
-
“M” or “W” patroon in afl.
V1of RBTB-patroon in afl.
V1
-
Prominente R-golf thv
V1/V2
-
grote R-golf amplitude in
inferior afleidingen
-
QS of rS patroon in
afleiding I
Rechter coronaire cusp
-
(RCC)
-
RBTB- of LBTB-patroon in
afl. V1
uitzonderlijk
Initiële R-golf in afl. V1
V4
(groter dan bij RVOT
septum)
-
R-golf in afl. I
45
RCC/LCC junctie
-
qrS in afl. V1-V2 (haking
-
V3
-
V1 of V2
-
V1 of V2
-
V2 of V3
van de neerhaal)
-
QS in afl. V1 (haking van
de neerhaal)
-
Prominente R-golf in
inferior afleidingen
Mitralisklep
-
RBTB-morfologie in V1
-
Delta-golf in het QRScomplex
-
R-golf in afleidingen V2 tot
V6
-
RS-golf in afl. V6
-
S-golf in afleiding I
Aortomitrale continuïteit
-
qR patroon in afl. V1
(AMC)
-
S-golf in V5-V6
-
Rs/RS-complex in lead I
-
R-wave ratio <1 in afl. II/III
-
LBTB-patroon
-
Smal QRS-complex
-
Grote R-golf in afl. I
-
R-golf van lage amplitude
Septaal para-Hisiaans
in afl. III en aVF
-
QS-patroon in afl. V1
-
RSR’- of RR’- patroon in
aVL
46
Epicardiaal
-
LBTB met inferior as
-
een breed QRS-complex >
200 ms
-
MDI ≥ 0,55
-
Een R-golf breedte > 75 ms
in V1
-
QS in inf. afleidingen bij
vrije of posterieure wand
47
Addendum 2: verschillen in ECG kenmerken tussen RVOT-VT en LVOT-VT:
RVOT
Linker bundeltakblok met inferior as
LVOT
Linker bundeltakblok met inferior as of
rechter bundeltakblok met inferior as
Late precordiale transitie (V3 of later)
Vroege precordiale transitie (aan of voor V3)
Bij transitie thv V3:
Bij transitie thv V3:
Transitie bij VT later dan bij sinusritme
Transitie bij VT vroeger dan bij sinusritme
V2 transitieratio < 0,60
V2 transitieratio ≥ 0,60
R-wave deflection interval ≤ 80 ms
R-wave deflection interval > 80 ms
TZ-index > 0
TZ-index ≤ 0
V2S/V3R-index > 1,5
V2S/V3R-index ≤ 1,5
R-wave duration index < 50% en een R/S-
R-wave duration index ≥ 50% en een R/S-
wave amplitude index < 30 %
wave amplitude index ≥ 30 %
V2S/V3R-index > 1,5
V2S/V3R-index ≤ 1,5
Afleiding I geeft en pos. deflexie
Afleiding I geeft en neg. deflexie
Korte duur van de late repolarisatiefase (duur
Lange duur van de late repolarisatiefase
van de piek van de T-top tot het einde van de
(duur van de piek van de T-top tot het einde
T-top)
van de T-top)
Haking (qrS) in V1 of V2
48

Voorbeelden van geprinte stempels en handtekeningen op door de

Mededeling nr. 28

Download PDF

Tekst 4 Loops am Limit

Pink Kamagra

21/03 Symposium hartchirurgie Nijmegen

Klik hier voor het complete artikel in PDF formaat

0,2 MB - CertiQ

Wedstrijden_files/voorlopig programma 2014

Cover Page The handle http://hdl.handle.net/28727 holds

PARITAIR COMITE VOOR DE HANDEL IN VOEDINGSWAREN PC