Ranolazine - Prof. Dr. med. C. A. Schneider

Moderne Therapie der stabilen Angina pectoris
Prof. Dr. med. C. A. Schneider
Praxisklinik am Neumarkt Köln
Herz Netz Köln
Herzzentrum der Universität zu Köln
Innere Medizin / Kardiologie
www.schneider-kardiologe.de
Mögliche Interessenskonflikte
(Honorare für Studien, Vorträge und Beratungen)
Actavis, Alere, Amgen, AstraZeneca, Bayer,
Berlin-Chemie, BMS, Essex Pharma,
Ferring, Lilly, Merck, MSD, Novo Nordisk,
Roche Diagnostics, Sanofi-Aventis, Takeda
C.A.Schneider
Diagnostik
-Klinik
-EKG
-Labor
-Koronar CT
C.A.Schneider
C.A.Schneider
Diagonale Ohrläppchenfalte
C.A.Schneider
Relation of Diagonal Ear Lobe Crease to the Presence, Extent,
and Severity of Coronary Artery Disease Determined by Coronary
Computed Tomography Angiography
N=430, 61 Jahre
Haim Shmilovich, Am J Cardiol 2012;109:1283–1287
C.A.Schneider
The Earlobe Crease, Coronary Artery Disease, and Sudden Cardiac
Death.- An Autopsy Study of 520 Individuals
Edston E. Am J Forensic Med Pathol. 2006 Jun;27(2):129-33
C.A.Schneider
Belastungs-EKG für Beamte …
58 Jahre , Luftnot bei Belastung, keine typische
Angina pectoris, Echo o.B., Trop. negativ
C.A.Schneider
C.A.Schneider
Keine Angina, Luftnot !
C.A.Schneider
?????
C.A.Schneider
10 Min später – alles wird gut…
C.A.Schneider
MIBI SPECT RUHE
C.A.Schneider
MIBI SPECT Belastung
C.A.Schneider
Koronarangiographie
C.A.Schneider
Koronarangiographie
C.A.Schneider
Risiko-Abschätzung KHK (ESC Leitlinie 2013)
Belastungs EKG
Ischämie Bildgebung
Koronar CT
Hohes Risiko
Kardiovaskuläre Sterblichkeit > 3%/Jahr
Mittleres Risiko
Kardiovaskuläre Sterblichkeit 1- 3%/Jahr
Niedriges Risiko
Kardiovaskuläre Sterblichkeit <1%/Jahr
Hohes Risiko
Szintigraphie > 10% Ischämie-Areal,
Stress Kernspin > 2/16 Segmenten mit neuen Perfusions-Defekten.
Stress-Echo: 3 oder mehr Ischämie-Segmente
Mittleres Risiko
Ischämie-Areal 1-10%, Kernspin oder Stress-Echo: weniger als in der Klasse
hohes Risiko
Niedriges Risiko
Keine Ischämie
Hohes Risiko
Koronare 3 Gefäßerkrankung mit proximalen Stenosen, Hauptstamm-Stenose,
proximale LAD Stenose
Mittleres Risiko
Signifikante Stenosen, aber nicht der Klasse hohes Risiko zuzuordnen
Niedriges Risiko
Normale Koronararterien oder Plaques
Schneider CA et al.: Therapie der stabilen Angina pectoris bei Diabetikern. Dtsch med. Wschr 2015 in Druck
C.A.Schneider
DUKE Treadmill Score (ESC Guideline 2013)
5% Sterblichkeit/Jahr
C.A.Schneider
Diagnostik
-Klinik
-EKG
-Labor
-Koronar CT
C.A.Schneider
ANP and BNP but not VEGF are regionally
overexpressed in ischemic human myocardium
Biochemical and Biophysical Research Communications 322 (2004) 287–291
C.A.Schneider
Meta-Analysis of B-Type Natriuretic Peptide’s
Ability to Identify Stress Induced Myocardial
Ischemia
N=2784
A. Nadir et al. Am J Cardiol 2011;107:662– 667
C.A.Schneider
Casale Monferato „capitale del cemento“
Hauptstadt des Zementes
C.A.Schneider
N-Terminal Probrain Natriuretic Peptide Is a Stronger Predictor of
Cardiovascular Mortality Than C-Reactive Protein and Albumin
Excretion Rate in Elderly Patients With Type 2 Diabetes
The Casale Monferrato population-based study
N=1825,
Keine klinischen Zeichen der Herzinsuffizienz
G. Bruno et al. Diabetes Care 36:2677–2682, 2013
C.A.Schneider
N-Terminal Probrain Natriuretic Peptide Is a Stronger Predictor of
Cardiovascular Mortality Than C-Reactive Protein and Albumin
Excretion Rate in Elderly Patients With Type 2 Diabetes
The Casale Monferrato population-based study
Korr AER, CRP
G. Bruno et al. Diabetes Care 36:2677–2682, 2013
C.A.Schneider
C.A.Schneider
C.A.Schneider
Outcomes of Anatomical versus Functional
Testing for Coronary Artery Disease
Douglas P et al NEJM 2015DOI: 10.1056/NEJMoa1415516
C.A.Schneider
Therapie
C.A.Schneider
Wieviele Patienten mit AP haben
tatsächlich eine obstruktive KHK?
Definition der obstruktiven KHK: 50% ige Hauptstammstenose oder 70% ige Stenose in
einem anderen Gefäß mit einem Durchmesser >2mm
397.954 Patienten
37.6 % KHK
62.4 % keine KHK
39.2 %
Stenosen <50%
Patel et al. NEJM 2010;362:886-95
23.2 %
Stenosen <20%
C.A.Schneider
Mikrovaskuläres Gefäßsystem
Courtesy of M Gibson MD
C.A.Schneider
Myokardiale O2-Versorgung
Angina Pectoris
Kardiale Ischämie
Obstruktive
KHK
Endotheliale
Dysfunktion
Small Vessel
Disease
Diastolische
Dysfunktion
Ionen
Dysfunktion
C.A.Schneider
Therapieziele KHK
• Steigerung der krankheitsbezogenen Lebensqualität, unter
anderem durch
• Vermeidung von Angina-pectoris-Beschwerden,
• Erhaltung der Belastungsfähigkeit
• Reduktion der kardiovaskulären Morbidität, insbesondere
Vermeidung von Herzinfarkten und der Entwicklung einer
Herzinsuffizienz
• Reduktion der Sterblichkeit.
Versorgungsleitlinie KHK 2006
C.A.Schneider
Konzepte der medikamentösen Therapie
der KHK / stabilen Angina pectoris

Verbesserung der kardialen Sauerstoffbilanz




Risikofaktoren-Management




Direkte, koronare Vasodilatation
Verminderung des kardialen Sauerstoffbedarfs
Zellschutz
Rauchen
Hypertonie
LDL Erhöhung
Thrombozyten-Aggregations Hemmung
C.A.Schneider
Kardialer Sauerstoffbedarf
Kardialer Sauerstoffbedarf = Blutfluß =
Systolischer Blutdruck * Herzfrequenz
Ischämie !
Gobel F et al. Circulation 1978; 57: 549-556
C.A.Schneider
Medikamentöse Therapie der
stabilen Angina pectoris
Verbesserung des Angebots / Verminderung des Bedarfs
Herzfrequenzsenkung
•Beta-Blocker
•Ivabradin
Koronare Vasodilatation
•Nitrate
•Calcium-Antagonisten
Andere
•Ranolazin
Blutdrucksenkung
•Ca-Antagonisten
•ACE-Hemmer
•u.andere
C.A.Schneider
Linksventrikuläre Relaxationsstörung
auf dem Boden einer Myokardischämie
(LAD-PTCA)
C.A.Schneider
A Novel Mechanism for the Treatment of Angina, Arrhythmias, and
Diastolic Dysfunction: Inhibition of Late INa Using Ranolazine
L. Maier Cardiovasc Pharmacol 2009;54:279–286
C.A.Schneider
Ranolazine: Drug overview and possible role in
primary microvascular angina management
Cattaneo M et al. Intern J Cardiology 2015; 181: 215: 376 ff
C.A.Schneider
A Novel Mechanism for the Treatment of Angina, Arrhythmias,
and Diastolic Dysfunction: Inhibition of Late INa Using Ranolazine
BNP
L. Maier Cardiovasc Pharmacol 2009;54:279–286
C.A.Schneider
CARISA-Studie: Überblick
Ziel
Wirksamkeit von Ranolazin in der Kombinationstherapie mit
antianginöser Standardmedikation
Design
Randomisiert, doppel-blind, Placebo-kontrolliert,
Parallelgruppen
Population
N=823 KHK-Patienten mit ≥3 Monate stabiler Angina
Medikation
Ranolazin Retardtabletten 750 oder 1000 mg 2x täglich oder
Placebo
Definierte Basistherapie 1x täglich:
- Amlodipin 5 mg oder
- Atenolol 50 mg oder
- Diltiazem 180 mg
Kurzwirksames Nitrat (Glyceroltrinitrat) bei Bedarf
Primärer Endpunkt
Belastungsdauer zum Ende des Dosierungsintervalls (Trough)
Behandlungs-Periode
12 Wochen
Modifiziert nach Chaitman BR et al.; JAMA 2004; 291: 309-16
C.A.Schneider
CARISA-Studie: Design
Placebo
Placebo bid
Placebo
Geeignete Patienten,
stratifiziert nach
antianginöser
Basistherapie:
Ran 750 mg
Ranolazin 750 mg bid
Atenolol 50 mg qd (43%)
R
Amlodipin 5 mg qd (31%)
Placebo
Diltiazem 180 mg qd
(26%)
Ran 1000 mg
Ranolazin 1.000 mg bid
Placebo
ETTs im
Trough
2 Tage
-2
0†
2†
6
12†
‡
Wochen
n=791; † zusätzlich ETTs im Peak; ‡Rebound ETT im Trough
ETT = Exercise treadmill test nach modifiziertem Bruce-Test = Laufbandergometrie, R = Randomisation, qd = 1x täglich
Modifiziert nach Chaitman BR et al.; JAMA 2004; 291: 309-16
C.A.Schneider
CARISA-Studie: Patientencharakteristika
Placebo
(n=269)
Ranolazin
750 mg bid
(n=279)
Ranolazin
1000 mg bid
(n=275)
Mittleres Alter (Jahre)
64
64
64
Männer (%)
75
78
80
Angina-Attaken (Anfälle/Woche)
4,6
4,3
4,5
• Instabile Angina
20
21
24
• Herzinsuffizienz
29
31
28
• Bluthochdruck
21
24
23
• Diabetes mellitus
64
63
64
• Myokardinfarkt
56
60
58
• Bypass
13
19
20
• PCI
20
17
19
Anamnese (%)
43
Modifiziert nach Chaitman
BR et al.; JAMA 2004; 291: 309-16
C.A.Schneider
CARISA-Studie: Ergebnisse – Ergometrie (1)
Peak
Trough
Placebo
*
Ranolazin 750 mg bid
*
Ranolazin 1000 mg bid
150
Änderung zum Ausgangswert (Sekunden)
** **
*
*
***
***
**
*
100
50
Belastungsdauer
Zeit bis
Angina
BelastungsZeit bis 1-mm
dauer
ST-Strecken-Senkung
N=791, ITT/LOCF; LS-Mittelwert ± SE
Modifiziert nach Chaitman BR et al.; JAMA 2004; 291: 309-16
Zeit bis
Angina
Zeit bis 1-mm
ST-Strecken-Senkung
*p<0,05; **p≤0,01; ***p≤0,001 versus Placebo
C.A.Schneider
CARISA-Studie: Ergebnisse – Angina
5
Mittlere Anzahl Angina-Anfälle/Woche
nach 12 Wochen
4
24% Reduktion Angina-Attaken
3,3
*p<0,006
3
Placebo + Basistherapie
2,5*
Ranolazin 750 mg bid + Basistherapie
2
Mittlere Anzahl der Angina-Anfälle pro Woche
bei Studienbeginn
1
Placebo
+ Basistherapie
Ranolazin 750 mg bid
+ Basistherapie
4,6
4,3
0
45
Modifiziert nach Chaitman BR et al.; JAMA 2004; 291: 309-16, Data on file
C.A.Schneider
N-Terminal Pro–B-Type Natriuretic Peptide
and Long-Term Mortality in Stable Coronary Heart Disease
N=1034
Stabile Angina
Dänemark
N Engl J Med 2005;352:666-75.
C.A.Schneider
B-Type Natriuretic Peptide and the Effect of Ranolazine
in Patients With Non–ST-Segment Elevation Acute Coronary
Syndromes
Observations From the MERLIN–TIMI 36 (Metabolic Efficiency WithRanolazine for Less Ischemia in Non-ST Elevation Acute
Coronary–Thrombolysis In Myocardial Infarction 36) Trial
N=4543
Morow D et al. J Am Coll Cardiol 2010;55:1189–96
47
C.A.Schneider
B-Type Natriuretic Peptide and the Effect of Ranolazine
in Patients With Non–ST-Segment Elevation Acute Coronary
Syndromes
Observations From the MERLIN–TIMI 36 (Metabolic Efficiency With Ranolazine for Less Ischemia in Non-ST Elevation Acute
Coronary–Thrombolysis In Myocardial Infarction 36) Trial
Morow D et al. J Am Coll Cardiol 2010;55:1189–96
48
C.A.Schneider
Effect of Ranolazine on A1C and Glucose Levels in Hyperglycemic
Patients With Non-ST Elevation Acute Coronary Syndrome
MERLIN TIMI 36
J Chisholm et al Diabetes Care 2010, 33:1163–1168
49
C.A.Schneider
Evaluation of Ranolazine in Patients with Type 2 Diabetes
Mellitus and Chronic Stable Angina.
Results from the TERISA randomized clinical trial
Mikhail Kosiborod et al.
JACC 3, 2013.
C.A.Schneider
Evaluation of Ranolazine in Patients with Type 2 Diabetes
Mellitus and Chronic Stable Angina. Results from the
TERISA randomized clinical trial
Mikhail Kosiborod et al. JACC 3, 2013.
51
C.A.Schneider
Evaluation of Ranolazine in Patients with Type 2 Diabetes
Mellitus and Chronic Stable Angina. Results from the
TERISA randomized clinical trial
Mikhail Kosiborod et al. JACC 3, 2013.
C.A.Schneider
Ranolazin und Vorhofflimmern ?
C.A.Schneider
Ranolazine: Drug overview and possible role in
primary microvascular angina management
Cattaneo M et al. Intern J Cardiology 2015; 181: 215: 376 ff
C.A.Schneider
C.A.Schneider
Intensive LDL-Senkung
Warum?
Wie tief?
Wie?
C.A.Schneider
Kumulatives LDL Cholesterin
und kardiale Ereignisse
From Horton JD, Cohen JC, Hobbs HH: PCSK9: A convertase that coordinates LDL catabolism. J Lipid Res 50(Suppl):S172, 2009.
C.A.Schneider
Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL
cholesterol: a meta-analysis of data from 170 000
participants in 26 randomised trials
Gesamtsterblichkeit!
Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration* Lancet November 2010
C.A.Schneider
Empfohlene Zielwerte für
LDL-Cholesterin
Patientengruppe
Patienten mit sehr hohem Risiko
- dokumentierte KHK oder
- Diabetes Typ 2 oder
- Diabetes Typ 1 mit Endorganschäden oder
- Chronische Niereninsuffizienz oder
- SCORE-Risiko ≥ 10%
Patienten mit hohem Risiko
- SCORE-Risiko ≥ 5 % bis < 10% oder
- prominente einzelne Risikofaktoren
(z. B. familiäre Hypercholesterinämie
oder ausgeprägte Hypertonie)
Patienten mit moderatem Risiko
- SCORE-Risiko > 1 % bis ≤ 5 %
Eur Heart J 2011; 32: 1769 - 1818
Zielwert
LDL < 70 mg/dl
LDL < 1,8 mmol/l
oder
≥ 50% LDL-Reduktion
LDL < 100 mg/dl
LDL < 2,5 mmol/l
LDL < 115 mg/dl
LDL < 3,0 mmol/l
C.A.Schneider
IMPROVE-IT-Studie
IMProved Reduction of Outcomes: VYTORIN Efficacy International Trial
Studiendesign
Einschlusskriterium:
Akutes Koronarsyndrom (ACS)
(IAP, STEMI, NSTEMI)
LDL-C-Ausgangswert:
Behandlungsnaiv:
≥ 50 mg/dl (≥ 1,3 mmol/l) und
≤ 125 mg/dl (≤ 3,2 mmol/l)
Statin vorbehandelt :
≥ 50 mg/dl (≥ 1,3 mmol/l) und
≤ 100 mg/dl (≤ 2,6 mmol/l)
1,2
10 mg Ezetimib + 40 mg Simvastatin
(ggf, 80 mg#, bei LDL-C >79 mg/dl)
1:1

40 mg Simvastatin
(ggf. 80 mg#, bei LDL-C >79 mg/dl)
Laufzeit:  Endpunktgesteuert
 5.250 primäre Endpunkte*
 Follow-up >2,5 Jahre
*primärer
kombinierter Endpunkt: kardiovaskulärer Tod, nicht-tödlicher Myokardinfarkt, Hospitalisierung wegen
instabiler Angina pectoris, nicht-tödlicher Schlaganfall, Revaskularisierung (≥ 30 Tage nach Randomisierung)1,2
# Änderung
2011: nur noch Patienten, die Simvastatin 80 mg >12 Monate erhielten und keine Nebenwirkungen zeigten, konnten auf Simvastatin 80 mg belassen werden. Alle anderen:
Herabsetzen auf 40 mg, keine Titration auf 80 mg (FDA Sicherheitshinweis). 2
modifiziert nach: 1 Cannon CP et al. IMPROVE-IT Investigators. Am Heart J. 2008 Nov;156(5):826-32. 2 Blazing MA et al. Am Heart J. 2014
Aug;168(2):205-12.e1.

C.A.Schneider
IMPROVE-IT: LDL-C- und Lipidveränderungen
Mittlerer LDL-Wert (mg/dl)
100
90
80
Simvastatin
69,5 mg/dl*
70
60
Ezetimib/Simvastatin
53,7 mg/dl*
50
40
0,5
R
1
4
8
12
16
24
36 48 60
72 84 96
Zeit seit Randomisierung (Monate)
* medianer Durchschnitt über die Studienlaufzeit

modifiziert nach: Cannon CP et al. American Heart Association (AHA) annual meeting 2014.
C.A.Schneider
IMPROVE-IT: Sicherheit — ITT
Kein statistisch signifikanter Unterschied bzgl. Karzinom, Muskel- oder Gallenblasenassoziierten Ereignissen
Simvastatin
(N=9.077)
Ezetimbin/
Simvastatin
(N=9.067)
p-Wert
ALT und/oder AST ≥ 3x ULN
2,3 %
2,5 %
0,43
Cholezystektomie
1,5 %
1,5 %
0,96
Gallenblasen-assoziierte UEs
3,5 %
3,1 %
0,10
Rhabdomyolyse*
0,2 %
0,1 %
0,37
Myopathie*
0,1 %
0,2 %
0,32
Rhabdomyolyse, Myopathie,
Myalgie mit CK-Erhöhung*
0,6 %
0,6 %
0,64
Karzinom* (7-Jahres KM %)
10,2 %
10,2%
0,57
*Definiert durch das Clinical Events Committee; UEs: Unerwünschte Ereignisse; ULN: oberes Limit der Norm;
KM: Kaplan-Meier. %=n/N über die Studiendauer.
modifiziert nach: Cannon CP et al. American Heart Association (AHA) annual meeting 2014.
C.A.Schneider
IMPROVE-IT:
Primärer Endpunkt — Intent-to-treat (ITT)
Kardiovaskulärer Tod, nicht-tödlicher Myokardinfarkt, Hospitalisierung wegen instabiler Angina
pectoris, koronare Revaskularisierung (≥ 30 Tage), nicht-tödlicher Schlaganfall

40
Simvastatin 34,7%
2.742 Ereignisse
RR: 6,4%
Ereignisrate (%)
p = 0,016
30
Ezetimib/Simvastatin 32,7%
2.572 Ereignisse
20
10
HR 0,936
0
NNT = 50
0
1
2
3
4
5
Zeit seit Randomisierung (Jahre)
6
7
7-Jahres-Ereignisrate
RR: Relative Risikoreduktion für kardiovaskuläre Ereignisse
modifiziert nach: Cannon CP et al. American Heart Association (AHA) annual meeting 2014.
C.A.Schneider
IMPROVE-IT:
Die wichtigsten vordefinierten Subgruppen
Simva† EZ/Simva† P-Wert
Männlich
Weiblich
34,9
34,0
33,3
31,0
Alter < 65 Jahre
Alter ≥ 65 Jahre
30,8
39,9
29,9
36,4
kein Diabetes
Diabetes
30,8
45,5
30,2
40,0
0,023
mit Lipidtherapie
ohne Lipidtherapie
43,4
30,0
40,7
28,6
n.s.
LDL-C > 95 mg/dl
LDL-C ≤ 95 mg/dl
31,2
38,4
29,6
36,0
*
0,7
1,1
1,0
Ezetimib/Simvastatin Simvastatin
besser
besser
†7-Jahres
n.s.
n.s.
n.s.
Ereignisrate
*p-Interaktion = 0,023; sonst n.s.: p > 0,05, n.s.

modifiziert nach: Cannon CP et al. American Heart Association (AHA) annual meeting 2014.
C.A.Schneider
Ezetimib/Atorvastatin bei primärer
Hypercholesterinämie (Studiendesign)
Teil III: Randomisierungsphase
AKTIVE BEHANDLUNG PLUS
ERNÄHRUNGSUMSTELLUNG (12 Wochen)
Teil II
Phase vor der
Randomisierung
Teil I
Screeningphase
AUSWASCHPHASE
und stabile Einstellung der
Ernährung auf die
NCEP-Step-I-Diät
Besuch
1
Wochen -16 bis -6
2
-2
Q1
Q2
Ezetimib 10 mg
Atorvastatin 10 mg
Ezetimib/Atorvastatin 10/10 mg
Atorvastatin 20 mg
Ezetimib/Atorvastatin 10/20 mg
Atorvastatin 40 mg
Ezetimib/Atorvastatin 10/40 mg
Atorvastatin 80 mg
Ezetimib/Atorvastatin 10/80 mg
4b
3
-4
Placebo
R
A
N
D
O
M
I
S
I
E
R
U
N
G
0
5
2
6
4
7
8
8
12
145–250 mg/dl (ca. 3,7–6,5 mmol/l) und Triglyceride ≤ 350 mg/dl (ca. 4,0 mmol/l).
randomisierte Zuweisung zu einer doppelblinden Behandlung erfolgte bei Besuch 4.
Q1: erste Berechnung des qualifizierenden LDL-C-Werts; Q2: zweite Berechnung des qualifizierenden LDL-C-Werts; die Blutproben
für Q1 und Q2 wurden im Abstand von mindestens 1 Woche entnommen.
aAusgangs-LDL-C:
bDie

modifiziert nach: Ballantyne CM et al. Circulation. 2003 May 20;107(19):2409-15.
C.A.Schneider
Mittlere Veränderung des
direkten LDL-C zum Ausgangswert (%)
Ezetimib/Atorvastatin bewirkte eine signifikant stärkere
LDL-C-Senkung als Atorvastatin in der entsprechenden Dosis
ATOZET
10/10 (mg)
Atorvastatin (mg)
10
20
40
80
0
10
20
30
40
50
60
50%
35%* 40%*
43%*
n.s.
51%
*p < 0,01;
n.s., nicht signifikant
Mittleres Ausgangs-LDL-C: 182 mg/dl (ca. 4,7 mmol/l) in den Ezetimib/Atorvastatin-Gruppen (n = 255) und 181 mg/dl
(ca. 4,7 mmol/l) in den Atorvastatin-Gruppen (n = 248).

modifiziert nach: Ballantyne CM et al. Circulation. 2003 May 20;107(19):2409-15.
C.A.Schneider
Interventionelle
Kardiologie
C.A.Schneider
Druckdraht-Technik
V. Klauss Forum Sanitas – Das informative Medizinmagazin • 3. Ausgabe 2011
C.A.Schneider
Fractional Flow Reserve
C.A.Schneider
Prognostic Value of Fractional Flow Reserve
Linking Physiologic Severity to Clinical Outcomes
N=9173
Journal of the American College of Cardiology. 2014; Vol 64, No. 16, Johnson et al
C.A.Schneider
Prognostic Value of Fractional Flow Reserve
Linking Physiologic Severity to Clinical Outcomes
Journal of the American College of Cardiology. 2014; Vol 64, No. 16, Johnson et al
C.A.Schneider
Moderne Stents
Xience
C.A.Schneider
Revascularisation versus medical treatment in patients
with stable coronary artery disease:
network meta-analysis
N=100 Studien, 93553 Patienten und 262090 Patientenjahre
Windecker S et al. BMJ 2014;348:g3859 doi: 10.1136/bmj.g3859
C.A.Schneider
Revascularisation versus medical treatment in patients
with stable coronary artery disease:
network meta-analysis
Windecker S et al. BMJ 2014;348:g3859 doi: 10.1136/bmj.g3859
C.A.Schneider
Outcomes with Coronary Artery Bypass Graft Surgery Versus
Percutaneous Coronary Intervention for Patients With
Diabetes Mellitus:
Can newer Generation Drug-Eluting Stents bridge the Gap?
Figure 2. Mixed treatment comparison analyses for coronary
artery bypass graft surgery (CABG) vs percutaneous coronary
intervention (PCI) for the outcome of all-cause mortality.
Fig 7. Sensitivity analysis excluding trials without multivessel disease:
CABG vs. PCI for the outcome of all-cause mortality
BMS indicates bare metal stent; CoCr EES, cobalt–chromium everolimus-eluting stent; CrI, credibility interval; PES, paclitaxeleluting stent; POBA, plain old balloon
angioplasty; RR, rate ratio; SES, sirolimus-eluting stent; ZES-E, zotarolimus-eluting stent endeavor; and ZES-R, zotarolimus-eluting stent-resolute
Circulation Cardivasc. Interv. 2014;7:518-525; Bangalore et al.
C.A.Schneider
C.A.Schneider
C.A.Schneider
56874438 rudi1976

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