www.strokecenter.ch 04/2015 Stroke Richtlinien des Berner Stroke Centers S. Jung, R. Lüdi, H. Mattle, C. Bassetti, M. Schlager, T. Horvath, M.L. Mono, A. Angelillo-Scherrer J. Gralla, G. Schroth, M. El-Koussy, A. Raabe, J. Beck, W. Z`Graggen, U. Fischer, M. Arnold, Stroke-Team Bern Anmeldung von Strokes an Dienst-OA Neurologie Dienst-OA Neuro 6009/031-6321702 Stroke OA 6454 TA Neuro 6444/031-6321751 Stroke Unit Anmeldung 7483 Konsil OA Neuro 5488 Stroke Unit Pflege 20762/5887 Neuroradiologie Dienst-OA Neuroradio Neuroangio 6200 6196 22448 Neuro-CT Neuro-MR Notfall CT 28272 21377 6203 TA Radiologie 6203 TA Kardiologie 6248 TA/Dienst-OA Neurochir 6310 / 7310 TA Infektiologie 6666 Anästhesie 8555 TAO Medizin 7520 IB Schichtleiter 7770 Labor Chemie 22408 MET Team 5588 Labor Hämatologie 23308 Reanimation 9999 Labor Gerinnung 23315 Inhaltsverzeichnis Beteiligte Kliniken und Kontaktangaben……….……………………………………………. 3 Neurovaskuläres Board………………………………………………………………………………. 4 In-Hospital Stroke………………………………………………………………………………………. 4 Behandlungspfad ………………………………………………………..…………………………….. 5 Indikationen und Therapiewahl………………………………………………………………….. 6 Kontraindikationen…………………………………………………………………………………….. 7 IVT Actilyse® Dosen……………………………………………………………………………………..8 IVT bei bekannter NOAK Einnahme……………………………………………………………..8 Überwachung während IVT………………………………………………………………………... 9 i.v. Antihypertensiva……………….…………………………………………………………………. 9 Triage der Patienten…………………………………………………………………………………… 10 Verordnung Medikation…………………………………………………………………………….. 10 Unruhe/Delir……………….…………………………………………………………………………….. 10 Mobilisation……………………………………………………………………………………………….. 10 Überwachung auf der Stroke Unit………………………………………………………………. 11 Management von Blutungen……………………………………………………………………… 12 Dekompressive Kraniektomie…………………………………………………………………….. 13 Sekundärprophylaxe………………………………………………………………………………….. 14 NOAK…………………………………………………………………………………………………………. 15 Thromboseprophylaxe………………………………………………………………………………. 15 (A)symptomatische Gefässstenosen…………………………………………………………... 16 Dissektionen………………………………………………………………………………………………..16 Hirnvenen– und Sinusthrombosen……....……………………………………………………..17 Therapeutische Heparinisierung…………………………………………………………………. 17 Risikofaktoren & Ursachen.………………………………………………………………………... 18 Ursachenabklärung……………………………………………………………………………………..19 RoPE Score bei offenem Foramen ovale….…………………………………………………. 20 Nachkontrollen………………………………………………………………………………………….. 20 Neurorehabilitation und ambulantes Sekundärpräventivprogramm………….. 20 TIA und Minor Stroke…………………………………………………………………………………. 21 Triage von TIA Patienten……………………………………………………………………………. 21 ABCD2-Score………………………………………………………………………………………………. 21 Hirnversorgende Gefässe…………………………………………………………………………… 22-23 Verteilung der Gefässterritorien…………………………………………………………………. 24-25 Bilder zur Objektbenennung/Raumwahrnehmung……………………………………...26-27 Leseproben………………………………………………………………………………………………… 28 GCS, CHA2DS2VASc Score, Modifizierte Rankin Skala….....…………………………… 29 NIHSS…………………………………………………………………………………………………………. 30-31 Sehtafel……………………………………………………………………………………………………… 32 Beteiligte Kliniken und Kontaktangaben Universitätsklinik für Neurologie Prof. M. Arnold, Prof. H. Mattle, Prof. U. Fischer, PD S. Jung, Dr. M.-L. Mono, Dr. M. Schlager, Dr. M. Bühlmann, Dr. M. Heldner, Dr. S. von Arx, Dr. A. Galimanis, Prof. R. Müri, Prof. M. Sturzenegger, Prof. C. Bassetti Universitätsklinik für Diagnostische und Interventionelle Neuroradiologie Prof. J. Gralla, Prof. G. Schroth, PD P. Mordasini, PD M. El-Koussy, Dr. K. Hsieh, Prof. R. Wiest, M. Mordasini Universitätsklinik für Neurochirurgie Prof. A. Raabe, Prof. J. Beck, PD P. Schucht, Prof. W. Z`Graggen Universitätsklinik für Anästhesiologie und Schmerztherapie Prof. F. Stüber, Dr. F. Neff Universitätsklinik für Intensivmedizin Prof. J. Takala, Prof. S. Jakob, PD M. Hänggi Universitäres Notfallzentrum Prof. A. Exadaktylos Universitätsklinik für Kardiologie Prof. B. Meier, Prof. C. Seiler, PD T. Pilgrim, PD. M. Wilhelm, Prof. J.P. Pfammatter Universitätsklinik für Allgemeine Innere Medizin Prof. D. Aujeski, Dr. M. Perrig, Prof. N. Rodondi Universitätsklinik für Hämatologie Prof. A. Angelillo-Scherrer Geriatrische Universitätsklinik Prof. A. Stuck Kontakt PD Dr. med. S. Jung, Co-Leiter Stroke Unit, Tel. +41 (0)31 632 78 37, email: [email protected] Prof. Dr. med. M. Arnold, Leiter Stroke Center, Tel. +41 (0)31 632 78 37, email: [email protected] Sekretariat Stroke Center: Tel. +41 (0)31 632 78 37, email: [email protected] Links zu weiteren Dokumenten inklusive Richtlinien zum Schlaganfall im Kindesalter unter www.strokecenter.ch Zeichnungen von Anja Giger, mit Quellenangabe zur freien Verfügung. Sehtafel: PD M. Abegg, S. Küng Alle Angaben ohne Gewähr. Diese Version ersetzt die Richtlinien von 09/2014. 3 Neurovaskuläres Board Zeit: Dienstags 17 Uhr Ort: Neuroradiologischer Demoraum Stockwerk C, Raum C138 - zur interdisziplinären Besprechung von neurovaskulären Fällen - Anmeldungen bitte strukturiert nach folgendem Schema Name, Geb. Datum Aktuelles Problem Relevante Nebendiagnosen und Risikofaktoren Aktuelle Medikation Auflistung Resultat Zusatzuntersuchungen (Duplex, CT, MRI) Fragestellung Zuweiser, Klinik - Anmeldungen bis spätestens 17 Uhr am jeweiligen Montag davor via Formular auf www.strokecenter.ch In-Hospital Stroke Alarmierung an: Konsil OA Neuro 181 - 5488 - Konsil OA/Notfallteam Neuro begibt sich unverzüglich zum Patienten - Monitoring von BD/Puls durch Monitore der Abteilung der entsprechenden Station - Begleitung und Überwachung des Patienten (auch in das MRI/CT falls nötig) durch Arzt und Pflegepersonal der entsprechenden Station - Vorbereitung der Actilyse® durch Pflegepersonal der Stroke Unit: 181 – 5887 4 Behandlungspfad Bei Anmeldung erfragen Sofort nach Anmeldung Name, Vorname, Geburtsdatum ABCD Leitsymptom Zeit Symptombeginn Vorgeschichte/Medikamente (N)OAK/Heparine? Informierung der Triage 22402 (Koje 1 oder Schockraum?) Neuroradiologie 6200 (MRI oder CT?) Anästhesie 8555 Stroke Unit 7483 oder IB 7770 Herzschrittmacher/künstliche Klappe? Telefonnr. Zuweiser + Angehörige Bildgebung & Entscheid Eintreffen auf dem Notfall Flachlagerung MRI, ggf. CT 2 Zugänge; i.d.R. KEIN DK Rascher Therapieentscheid Blutentnahme Aufklärung EKG, Thoraxschmerz? Laborresultate i.d.R. nicht abwarten Fieber (Endokarditis?) Vor Lyse BD-Kontrolle; Ziel ≤185mmHg syst. + ≤105mmHg diast. Fuss-/Leistenpulse/-temperatur, ggf. BD re/ li (Aortendissektion?) Nach Beginn IVT oder vor Angio: NIHSS vollständig erheben KURZER! orientierender NIHSS Monitorisierung bei stabilen Patienten erst wieder im MRI/vor Lyse 5 6 IVT, ggf Urokinase i.a. IVT Kein Verschluss IVT und ggf. EVT Bridging < 4.5h M3/4, P2, A2 M2, P1, A1, VA ICA, Carotis-T, M1, BA Gefässverschluss / / ggf. EVT EVT bis 24h mech bei BAVerschluss 4.5h - mind. 8h: mech 4.5h - 6h Urokinase i.a. Falls Mismatch: Zeit & Bildgebung / / ggf. EVT EVT (T2 und FLAIR Demarkierung berücksichtigen aber nicht überbewerten*) falls Mismatch Wake up/ unbekannter Beginn * 40% der Patienten im 4.5h Zeitfenster weisen im MRI bereits eine FLAIR Demarkierung auf IVT: intravenöse Thrombolyse, EVT: endovaskuläre Therapie, BA: basilaris, M1-4: cerebri media, A1-2: cerebri anterior, P1-2: cerebri posterior, VA: vertebralis Erwägen bei persistierendem Gefässverschluss mit geringen Ausfällen und/oder rascher klinischer Verbesserung oder NIHSS < 4 mit relevant behindernden Ausfällen (Aphasie, Hemianopsie, distale deutliche Paresen) oder NIHSS Score ≥ 4 Klinik Indikationen und Therapiewahl + Kontraindikationen IVT EVT Septische Embolien, Endokarditis, Enzephalitis, Meningitis Intrakranielle Blutung INR > 1.7 Thrombozytopenie < 100.000 Absolut Chirurgie an nicht komprimierbaren Organen in den letzten 10d Schweres Trauma Hirnblutung in den letzten 3 Monaten Schwangerschaft (ggf. IVT nach Rücksprache mit Stroke-Hintergrund) Relativ Geburt vor weniger als 14d Gastrointestinale Blutungen vor weniger als 21d Blutdruck nicht senkbar unter 185mmHg sys/105mmHg dias Alter > 85 Koagulopathie inkl. tumorassoziiert (z.B. bei Leukämien) Relativ Ischämischer Hirninfarkt innerhalb der letzten 3 Monate Sepsis Hypoglykämie < 2,7 mmol/l oder Hyperglykämie > 22,2 mmol/l Hypo- oder Hypernatriämie < 120 mmol/l oder > 150 mmol/l Prämorbid schwer erkrankt, kurze Lebenserwartung Notizen - IVT bei Patienten mit vorbestehender thrombozytenaggregationshemmender Therapie: - Monotherapie ASS/Clopidrogrel/Ticagrelor: keine Einschränkungen - Dualtherapien: ASS+Clopidogrel: keine Einschränkung; andere Kombinationen: Rücksprache mit Stroke OA - Monotherapie oder Kombinationstherapien mit Prasugrel: Rücksprache mit Stroke OA - Tripletherapien: keine IVT - spinale Ischämie: IVT im Einzelfall nach Rücksprache mit Stroke-OA erwägen - A. ophthalmica/centralis retinae Verschluss: IVT/EVT im Einzelfall nach Rücksprache mit Stroke-OA erwägen 7 IVT Alteplase (Actilyse®) Dosis Gewicht Gesamtdosis Bolus Perfusor (kg) 44-47 48-51 0.9mg/kg KG 40mg = 40ml 44mg = 44ml 10% in 1min 4 ml 4 ml 90% über 60min 36 ml/h 40 ml/h 52-54 47mg = 47ml 5 ml 42 ml/h 55-57 50mg = 50ml 5 ml 45 ml/h 58-62 54mg = 54ml 5 ml 49 ml/h 63-67 59mg = 59ml 6 ml 53 ml/h 68-72 63mg = 63ml 6 ml 57 ml/h 73-77 68mg = 68ml 7 ml 61 ml/h 78-82 70mg = 70ml 7 ml 63 ml/h 83-88 89-92 77mg = 77ml 80mg = 80ml 8 ml 8 ml 69 ml/h 72 ml/h 93-97 86mg = 86ml 9 ml 77 ml/h ≥98 90mg = 90ml 9 ml 81 ml/h Hinweis: zur Gabe von 2/3 der Dosis Perfusor nach 40min stoppen IVT bei bekannter NOAK Einnahme Dabigatran (Pradaxa®) Rivaroxaban (Xarelto®) Apixaban (Eliquis®) Notfallmässige Bestimmung von: - Anti-IIa Aktivität - Thrombinzeit - aPTT - Anti-Xa Aktivität für Rivaroxaban - Quick - aPTT - Anti-Xa Aktivität für Apixaban - Quick - aPTT IVT ohne erhöhtes Risiko möglich, wenn letzte Einnahme vor mehr als 48h oder wenn: Thrombinzeit normal Anti-Xa Aktivität nicht detektierbar Anti-Xa Aktivität nicht detektierbar Im Einzelfall kann eine Off-LineBehandlung unter Inkaufnahme eines möglicherweise erhöhten Blutungsrisikos auch erwogen werden falls: Anti-IIa Aktivität < 50 ng/ml Anti-Xa Aktivität < 100 ng/ml Anti-Xa Aktivität < 10 ng/ml + aPTT normal + Quick normal + aPTT normal + Quick normal + aPTT normal oder Anti-IIa Aktivität nicht detektierbar (Hemoclot®Test) Bemerkung: alle Angaben setzen eine mindestens mässige Nierenfunktion voraus (Clearance > 30 ml/min); ansonsten eher Zurückhaltung Überwachung während IVT 1. BD während der Lyse alle 5 Minuten messen: Ziel sys ≤ 185 mmHg, dias ≤ 105 mmHg - bei hypertonen Werten einmalig > 185/105: Kontrolle nach 5 Minuten - bei persistierender Hypertonie > 185/105: Senkung (siehe Medikamente unten, keine Nitrate) 2. Respiration: Kontrolle der O2–Sättigung: Ziel: Biox > 92% 3. Pupillen: 3 x pro Stunde Bei klinischer Verschlechterung: Actilyse® Stopp; CT: Blutung? Bei allergischer Reaktion: Stopp Actilyse® Clemastin (Tavegyl®) 1 Amp, Methylprednisolon (Solu-Medrol®) 250mg i.v. bei schwerer Anaphylaxie: Adrenalin 0.3-0.5mg s.c. bei sehr schwerer Anaphylaxie: Adrenalin 0.05-0.1mg i.v. Bei Glucose > 11 mmol/l: Senkung mit Insulin i.v. Antihypertensiva Einsatz (Richtwerte) Medikament bolusweise Dosierung Ebrantil® 2.5-10mg weise Urapidil (1ml = 5mg) Wirkungsma CAVE/NW ximum 10 min Schwindel, Kopfschmerzen, Atemnot, Arrhythmien (Tachy– und Bradykardien) 15 min Bradykardie, AV-Block, Hypotonie, Schwindel, Übelkeit, Kribbelparästhesien, Bronchospasmus 5 min Bradykardie, AV-Block, low output syndrom, Bronchospasmus 50mg/Ampulle bolusweise bei HF >70 Trandate® 5-10mg weise Labetolol (1ml = 5mg) 100mg/Ampulle Beloc® 1-2.5mg weise Metoprolol (1ml = 1mg) 5mg/Ampulle max 15mg/Tag Reserve Nepresol® bolusweise Dihydralazin 6.25mg weise langsam über 2min bei HF < 70 25mg/Ampullen Perfusor zur Erhaltungstherapie Ebrantil® bolusweise bei HF > 70 Urapidil (1ml = 12.5mg) 20 min KI: Coronarinsuffizienz max 100mg/Tag 5-10 mg/h max 40 mg/h (1ml = 2mg) Ödeme, Tachykardie, pectanginöse Beschwerden, Vorsicht bei Leber- und Nierenfunktionsstörungen - Dauer max. 48h ! Siehe auch oben. 9 Triage der Patienten Primär Verlegung auf Stroke Unit nach IVT/EVT (Anmeldung via 7483) Verlegung auf IB oder IMC bei: (Anmeldung via 7770) - intubierten Patienten - GCS < 10 - respiratorischen Problemen - behandlungsbedürftiger Hypotonie, insbesondere bei persistierenden Gefässverschlüssen oder klinischer Verschlechterung während BD-Abfall Verordnung Medikation - Thrombozytenaggregationshemmer NICHT im Voraus verordnen (i.d.R. erst nach Blutungsausschluss in der Verlaufsbildgebung) - kardiale Vormedikation i.d.R. weiter verabreichen, allenfalls Dosisreduktion erwägen (CAVE bei Absetzen kardiale Dekompensation bzw. Rebound-Tachykardie) - bei hämodynamischen Infarkten Stopp der Antihypertensiva - Protonenpumpenhemmer nur, falls internistisch klar indiziert (Hirnschlag ist keine Indikation) Unruhe/Delir Beginn mit niedrigen Dosen (CAVE transiente neurologische Verschlechterung bei Überdosierung häufig) Stufe 1: Pipamperon (Dipiperon®) 20mg weise (Maximaldosis 360mg/d) oder Quetiapin (Seroquel®) 12.5mg weise (Maximaldosis 800mg/d) oder Risperidon (Risperdal®) 2x0.5mg/d (Maximaldosis 16mg/d) Stufe 2: Diazepam (Valium®) 5mg weise i.v. (Steigerung möglich bis 10mg weise) in Ausnahmefällen und bei ausreichend Erfahrung: Midazolam (Dormicum®) Stufe 3: Clonidin (Catapresan®) am Perfusor (Verabreichung nur auf IMC möglich) Mobilisation ! TIA Patienten und asymptomatische Patienten mit kleinen Ischämien sollten bei offenen Gefässen von Beginn an voll mobilisiert werden! Mobilisation verzögert (ggf. anpassen) bei: Stufe 1: Flachlagerung (strikt/nicht strikt) Stufe 2: 30° (strikt/nicht strikt) Stufe 3: 60° Stufe 4: Bettrand & Lehnstuhl Stufe 5: Gehen in Begleitung, wenn sicher frei - hämodynamisch bedingten Infarkten - persistierendem Gefässverschluss - Nachweis einer Rest-Penumbra im CT/MRI - Infarkten mit hohem Risiko zur Progression (v.a. pontin und A. choroidea anterior) - fluktuierenden neurologischen Defiziten Mobilisation rasch (ggf. anpassen) bei: Stufe 1: Flachlagerung (strikt/nicht strikt) Stufe 2: Bettrand & Lehnstuhl Stufe 3: Gehen in Begleitung, wenn sicher frei allen anderen oben nicht genannten Infarkten Überwachung auf der Stroke Unit Zugang Monitore via http://strokeunit User: StrokeUnit, Password: Insel.13 Blutdruck/Herzfrequenz/Rhythmus: - BD Obergrenze: ≤ 185/105 mmHg nach IVT/EVT ≤ 220/110 mmHg bei konservativer Therapie - BD Untergrenze: nur im Einzelfall bei Hypoperfusion/Verschlechterung bei BD-Anfall => zur BD-Hebung: nur vorübergehender Einsatz eines limitierten Volumens Infusionslösung (max. 500ml), ansonsten BD-Hebung mittels Vasopressoren (Noradrenalin, Gabe auf IMC) - Tachykardie > 100/min => i.d.R. Betablocker; bei tachykardem VHF evtl. zusätzlich Digoxin - häufige ventrikuläre Extrasystolie => Magnesium 2g i.v. - Salven ventrikulärer Extrasystolen (ab 3 Schlägen): i.d.R. Betablocker + Magnesium; ≥10 Schläge oder polymorph oder >120/min oder klinisch symptomatisch => Kardiologie - Pausen > 3 Sekunden => Kardiologie Respiration: Ziel Biox ≥ 92%; Apnea-Link/respiratorische Polygraphie sobald als möglich - falls > 4l O2/min nötig oder Atemfrequenz > 20/min => körperliche Untersuchung, ABGA, ggf. RxTx oder LE-CT (kardiale Dekompensation?, Pneumonie?, Lungenembolien?) - falls Atemfrequenz > 25-30/min: Gefahr der respiratorischen Erschöpfung Körpertemperatur: ≥ 38° -> Antipyretika (1.Wahl Paracetamol) + 2x2 BK, empirische/kausale Behandlung Neurologische Kontrollen: 2 stündlich in den ersten 24h Internistische Kontrollen: kardiale Kompensation, Lunge, Abdomen täglich Laborkontrollen: (ca. 12 - 24 Stunden nach IVT/EVT) - Hb, Lc, Tc, CRP, Glucose, Na, K, Creatinin, Quick, INR, BSR - hs-Troponin T- und EKG-Verlauf nach 4 Stunden falls initial pathologisch - Anämie: Substitution bei Hb < 90 g/l - Tc regelmässig unter Heparin; weitere Laboruntersuchungen individuell Neuroradiologische Kontrolle: - 24h nach IVT/EVT MRI (oder CT), inkl. MRA (CTA) ausser bei Niereninsuffizienz - bei neurologischer Verschlechterung sofortige CT- oder MR-Kontrolle Schlucken: bei Dysphagie, Vigilanzminderung, Fazialisparese, relevanten neuropsychologischen Defiziten: Schluckversuch durch Physiotherapie (GUSS: gugging swallowing screen), ansonsten freigeben Ernährung und Flüssigkeitszufuhr: - Flüssigkeitsbedarf: 30-35 ml/kg KG - Tages-Gesamtenergiebedarf: 35 kcal x KG - falls bedarfsdeckende orale Ernährung nicht innert 3d nach Hirnschlag zu erwarten: Beginn mit enteraler Ernährung mit nasogastraler Sonde mit hochkalorischer faserhaltiger Sondenkost (z.B. Novasource GI Forte®) als Bolusapplikation 3-4x/d, Dosierung in Rücksprache mit Ernährungsberatung (Anmeldung via ipdos), Kontrolle der Elektrolyte (inkl. Magnesium, Phosphat) - falls Nahrungskarenz > 7 Tage: verzögerter Nahrungsaufbau nach Rücksprache mit EB wegen Gefahr eines Refeeding-Syndroms (siehe entsprechende Richtlinie) 11 Management von spontanen intracerebralen Blutungen und Blutungen unter IVT, (N)OAK - Blutdruck-Ziel < 140/90 bei kleinen Blutungen (bis 20ml), bei grossen Blutungen Randomisierung in Studie (SWITCH) Spontane nicht traumati- - Behandlung des erhöhten ICP sche Blutungen - Oberkörperhochlagerung i.d.R Allgemeine Massnahmen mind. 45° - ggf. Beseitigung der Blutungsfür alle Blutungen quelle durch Operation oder EVT - Ventrikeldrainage bei intraventrikulärer Einblutung und Liquoraufstau Actilyse® Marcoumar® /Sintrom® Thrombozytenaggregationshemmer, (N)OAK und Heparine absetzen bei Thrombopenie oder Thrombozytenfunktionsstörung: Thrombozytenkonzentrat bei Hämophilie oder Faktorenmangel: Substitution des Gerinnungsfaktors nach Rücksprache mit Hämatologie falls unter laufender Lyse Infusion stoppen Rücksprache mit Hämatologie; Vorgehen abhängig vom Gerinnungsstatus Prothrombinkomplexkonzentrat Dosierung Prothromplex®: 2400 IE (falls <50 kg KG: 30 IE/kg KG) (Prothromplex®) (Ziel-INR <1.5) Dosierung Konakion MM®: bei INR ≥ 1.5 → 10 mg i.v., im Verlauf je nach INR Messung Wirkungseintritt nach ca. 4-6 h + Vitamin K (Konakion MM®) Für weitere Therapie Rücksprache mit Hämatologie. Heparin Protaminsulfat (UFH/NMH) (Protamin®) NOAK: Xa-Inhibitoren Prothrombinkomplexkonzentrat (Prothromplex®) 1000 E Protamin® i.v. (1ml) inaktivieren 1000 E des in den letzten 4 h verabreichten Heparins; Rücksprache mit Hämatologie; Kontraindikationen beachten! 2400 IE Prothromplex® (falls <50 kg KG: 30 IE/kg KG) aktiviertes Prothrombinkomplexkonzentrat (FEIBA®) NOAK: Dabigatran 12 wenn Anti-IIa Aktivität sehr hoch → Hämodialyse (Rücksprache Hämatologie) 30-50 U/kg KG FEIBA® Dekompressive Kraniektomie Im Einverständnis mit den Angehörigen kann der Stroke-OA, Konsil-OA oder der neurologische Dienst-OA zusammen mit dem Neurochirurgischen Dienst-OA die Indikation zur Hemikraniektomie stellen. Die Indikation sollte so früh wie möglich gestellt werden. Bei drohender Dekompression keine Thrombozytenaggregationshemmer verabreichen. Mediainfarkte Indikationen 1. In der Regel Alter < 60 Jahre, in Ausnahmefällen auch bis 70 2. Symptombeginn vor weniger als 24 Stunden (in Ausnahmefällen auch später) 3. Im CT oder MRI Infarktzeichen, die mindestens die Hälfte des Mediastromgebietes umfassen 4. Einverständnis der Angehörigen mit einem aktiven Vorgehen 5. Keine Kontraindikationen gegen eine Operation Kontraindikationen 1. Bilaterale, lichtstarre, nicht-medikamentöse Pupillenerweiterung mit Koma 2. Vorliegen von >3 ungünstigen prognostischen Faktoren: a. Alter >50 Jahre b. Infarkte, die über das Mediastromgebiet hinausgehen c. Unilaterale Pupillenerweiterung d. GCS <8 3. Schwere Komorbidität 4. Schwere vorbestehende Behinderung Kleinhirninfarkte Indikationen 1. Neurologische Zeichen einer progressiven Druckerhöhung im Hirnstammbereich 2. Radiologisch sichtbare Raumforderung 3. Einverständnis der Angehörigen mit einem aktiven Vorgehen 4. Keine Kontraindikationen gegen eine Operation Kontraindikationen 1. Zeichen einer klinischen oder radiologischen irreversiblen schwergradigen Hirnstammischämie 2. Schwere Komorbidität 3. Schwere vorbestehende Behinderung 13 Sekundärprophylaxe Thrombozytenaggregationshemmer/(N)OAK IVT, Bridging, Urokinase i.a. Mechanische Thrombektomie Erste 24h während 24h keine Thrombozytenaggregationshemmer, kein NMH/keine Heparine i.d.R. 500mg ASS während Angio i.d.R. Thromboseprophylaxe sofort Nach 24h Nach 24h und Blutungsausschluss im CT/MRI Je nach Indikation: - ASS oder Clopidogrel (evtl. loaden) oder ASS+Dipyridamol (Asasantin®) alternativ zu Clopidogrel bei hohem Risikoprofil - ASS + Clopidogrel bei symptomatischen intrakraniellen Stenosen für 3 Monate - (N)OAK bei — VHF (primär NOAK) — kardialem Thrombus (evtl. NOAK) — evtl. bei extrakraniellen Dissektionen (keine NOAK) — evtl. bei rezid. TIA trotz Thrombozytenaggregationshemmern (Zeitpunkt Beginn (N)OAK s.u.) Je nach Indikation: - ASS oder Clopidogrel - ASS+Dipyridamol (Asasantin®) alternativ zu Clopidogrel bei hohem Risikoprofil - ASS + Clopidogrel bei symptomatischen intrakraniellen Stenosen für 3 Monate - (N)OAK bei VHF (Zeitpunkt Beginn s.u.) Bei Gefahr eines raumfordernden Hirnödems frühzeitige Beiziehung der Neurochirurgie und keine Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern, sofern Kraniektomie möglich erscheint (siehe separate Richtlinien). Richtwerte für Beginn (N)OAK nach Hirnschlag TIA: unmittelbarer Beginn bzw. bereits etablierte (N)OAK fortsetzen Kleine Infarkte (≈NIHSS <4): Neubeginn nach 3d bzw. bei bereits etablierter (N)OAK: Wechsel + fortsetzen Mittelgrosse Infarkte (≈NIHSS 4-10): Neubeginn nach 5-7d nach Verlaufsbildgebung. Bei Auftreten des Infarktes unter OAK mit INR 2-3 oder unter NOAK: i.d.R. Wechsel + fortsetzen Grosse Infarkte (≈NIHSS > 10): Neubeginn nach 10-14d nach Verlausfsbildgebung. Bei Auftreten unter (N)OAK: 10d Pause + Wechsel. - hochemboligene Emboliequelle (z.B. mechanische Herzklappe): sofortiger Beginn einer therapeutischen Heparinisierung ausser bei sehr grossem Infarkt (therapeutische Heparinisierung zur besseren Steuerbarkeit) - bei hämorrhagischer Transformation in der Verlaufsbildgebung i.d.R. nach 2 Wochen Auftreten des Hirnschlags unter Thrombozytenaggregationshemmer/(N)OAK - Auftreten unter ASS: i.d.R. Wechsel auf Clopidogrel - Auftreten unter Clopidogrel: Fortsetzen oder ggf. ASS + Clopidogrel für 3 Monate oder ASS+Dipyridamol - Auftreten unter suffizienter oder insuffizienter OAK: Wechsel auf NOAK - Auftreten unter NOAK: Substanzklassenwechsel (Faktor X-Inhibitor <=> Faktor II Inhibitor) Statine - keine Arteriosklerose: i.d.R. Ziel LDL-Wert: < 2.6 mmol/l - bei symptomatischen Stenosen: hochdosiert (z.B. Atorvastatin 40-80mg), Ziel LDL-Wert: < 1.8 mmol/l Antihypertensiva 1. Wahl: Kombination ACE-Hemmer+ Diuretikum oder Sartan+Diuretikum, Zielblutdruck < 140/90 mmHg Weitere Sekundärprophylaxe: strikte Behandlung aller Risikofaktoren ! - Anmeldung zum ambulanten Sekundärpräventivprogramm Inselspital („Neurofit“) falls jünger als 70 Jahre - Schlaf-Apnoe-Syndrom: Behandlung mit CPAP/APAP/ASV indiziert bei 1. AHI ≥ 5/h bei symptomatischem SAS (vorbestehende Schläfrigkeit) 2. AHI ≥ 30/h bei asymptomatischem SAS oder AHI 5-29/h + relevante internistische Indikationen (z.B. schwere Herzinsuffizienz, schwer einstellbare arterielle Hypertonie) NOAK - indiziert bei Hirnschlag mit Nachweis von nicht-valvulärem VHF (valvulär: rheumatische Mitralstenose/insuffizienz) - bei Hirnvenenthrombosen und Dissektionen: Phenprocoumon (Marcoumar®)/Acenocoumarol (Sintrom®), keine NOAK - NOAK nicht empfohlen bei Anti-Phospholipid-Antikörper-Syndrom Dabigatran (Pradaxa®) Rivaroxaban (Xarelto®) Apixaban (Eliquis®) Allgemeines Faktor II-Inhibitor KI: Child-Pugh A-C Grosse Kapseln; keine Vorbereitung in Medidosett möglich; für Behandlung TVT+LE zugelassen (nicht bei Tumorpatienten) Faktor X-Inhibitor KI: Child-Pugh B+C Für Behandlung TVT+LE zugelassen (nicht bei Tumorpatienten) Faktor X-Inhibitor KI: Child-Pugh C Dosierung bei CrCl ≥ 50 ml/min 2x150mg (≥ 80 Jahre: 2x110mg) 20mg 2x5mg Dosierung bei CrCl 30-49 ml/min 2x110mg 15mg Dosierung bei CrCl 15-29 ml/min kontraindiziert nicht empfohlen Dosierung bei CrCl < 15 ml/min kontraindiziert kontraindiziert Induktoren: Wirkung vermindert (Fettdruck: Kontraindikation) Rifampicin, Johanniskraut, Carbamazepin Rifampicin, Phenytoin, Carbamazepin, Phenobarbital, Johanniskraut Inhibitoren: Wirkung verstärkt Ketoconazol, Itraconazol, Voriconazol, HIVProtease-Inhibitoren, Chinidin, Dronedaron, Ciclosporin, Tacrolimus, Amiodaron Ketoconazol, Itraconazol, Voriconazol, Posaconazol HIV-Protease-Inhibitoren (Fettdruck: Kontraindikation) (2x2.5mg falls mindestens 2 der folgenden Kriterien erfüllt sind: ≥ 80 Jahre oder ≤ 60 kg oder Kreatinin ≥ 133 l/l) nicht empfohlen Thromboseprophylaxe - nach IVT, Bridging, Urokinase: nach Blutungsausschluss in der 24h Verlaufsbildgebung - nach rein mechanischer Thrombektomie: sofort möglich - i.d.R. Enoxaparin (Clexane®) 40 mg/d s.c. (falls Kreatinin-Clearance < 30 ml/min: Reduktion auf 20 mg/d) - pneumatische Strümpfe (SCD-Strümpfe) alternativ zu niedermolekularem Heparin 15 (A)symptomatische Gefässstenosen Voraussetzung zur Klassifikation als symptomatische Stenose: - Beurteilung durch einen Neurologen - sehr wahrscheinlich: Nachweis einer Plaqueruptur im CT/MRI mit Appositionsthrombus - wahrscheinlich: mindestens mittelgradige Stenose + passendes Verteilungsmuster der Ischämien (MRI!), Ausschluss von anderen/multiplen Ätiologien (immer TEE/TTE und mindestens 24h Monitoring) Allgemein: CEA/Stenting i.d.R. innerhalb von zwei Wochen nach Symptombeginn - für raschen Therapieentscheid bei symptomatischen Stenosen immer Rücksprache mit Stroke-OA - ggf. Vorstellung am neurovaskulären Board bei asymptomatischen Stenosen - immer Statin hochdosiert, Thrombozytenaggregationshemmung siehe unten - bei Appositionsthromben i.d.R. therapeutische Heparinisierung zur Thrombusreduktion vor CEA/Stenting - bei zusätzlichem Vorhofflimmern sofern Antikoagulation aufgrund Infarktgrösse möglich: o CEA: ASS 1d prä-OP beginnen, therapeut. Heparinisierung bis zur OP, post-OP: für 14d ASS+Heparin prophylaktisch, dann Stopp ASS/Heparin und Start N(OAK) o Stenting: Rücksprache mit Interventionalisten; i.d.R. (N)OAK+ASS Periinterventionell: ASS mindestens 1d vor Intervention beginnen und (N)OAK fortführen - CAVE: nach Stenting von hämodynamisch relevant wirksamen Stenosen Gefahr eines Hyperperfusionssyndroms (klinisch: Kopfschmerz, Krampfanfälle, intrazerebrale Blutung), deshalb konsequente! Blutdrucksenkung postinterventionell < 140/100 mmHg - prä– und postinterventionell Neurostatus durch einen Neurologen ICA-Stenosen extrakraniell Entscheid CEA oder Stenting zusammen mit Interventionalisten, NCHK/DHGE bei CEA: i.d.R. prä– und postoperativ ASS oder Clopidogrel Monotherapie bei Auftreten unter Aspirin oder Plavix: perioperativ ASS + Clopidogrel erwägen bei Stenting: präinterventionell ASS + Clopidogrel (ggf. Ladedosis) postinterventionell ASS + Clopidogrel für mind. 6 Monate Vertebralisabgangsstenosen Entscheid Stenting gemeinsam mit Interventionalisten präinterventionell ASS + Clopidogrel (ggf. Ladedosis) postinterventionell ASS + Clopidogrel für mindestens 12 Monate Intrakranielle Stenosen ASS + Clopidogrel für 3 Monate, dann i.d.R. Monotherapie + Statin hochdosiert (z.B. Atorvastatin 80mg) Stenting nur in Ausnahmefällen und bei Versagen der konservativen Therapie Nachkontrollen: siehe auch separates Schema S. 20 nach CEA: Ultraschall vor Austritt des Patienten, dann nach 6-12 Wochen Ultraschall + Sprechstunde NCHK nach Stenting: Ultraschall nach 24h, 6 Wochen, 3, 6, 12, 36 und 60 Monaten, dann individuell Dissektionen - ASS und OAK gemäss aktueller Studienlage wahrscheinlich gleichwertig - bei höhergradigen extrakraniellen dissektionsbedingten Stenosierungen und Verschlüssen ohne grösseren Infarkt oder hämorrhagischer Infarktdemarkation erwägen von OAK/therapeutischer Heparinisierung gefolgt von OAK - bei nach intradural reichenden oder intradural gelegenen Dissektionen ist eine OAK relativ kontraindiziert (erhöhtes SAB-Risiko) - bei nicht eineindeutigen Befunden der Dissektionssequenzen im MRI standardmässige Ursachenabklärung ergänzen (insbesondere TEE/TTE, 3 x 7-Tage-EKG) und je nach Befund Dissektionssequenzen wiederholen - Dauer der Sekundärprävention mit ASS/OAK: Umstellung OAK auf ASS nach mindestens 3-6 Monaten, Fortführung ASS 100mg/d als Langzeitprophylaxe 16 Hirnvenen– und Sinusthrombosen - niedermolekulares Heparin: Enoxaparin (Clexane®) therapeutisch (Dosierung 1mg/kg KG 2x/d) (in einer nicht randomisierten Beobachtungsstudie der Heparinisierung sogar überlegen hinsichtlich Wirksamkeit und Blutungskomplikationen; insbesondere schienen Patienten mit vorbestehender Stauungsblutung zu profitieren) - alternativ therapeutische Heparinisierung (aPTT 1.5-2.5x Ausgangs-aPTT) v.a. bei drohender Dekompression - Umstellung auf OAK im Verlauf - Off-Label Einsatz von NOAK im Einzelfall erwägbar falls OAK nicht einstellbar (Fallserie zu Dabigatran positiv) - bei Auftreten von Stauungsblutungen Heparin therapeutisch fortsetzen - IVT oder mechanische Rekanalisation in Ausnahmefällen oder i.R. Studie (TO-ACT) - bei grossen hämorrhagischen Infarkten und drohender lateraler Einklemmung sollte eine dekompressive Kraniektomie rasch erfolgen, jedoch ohne gleichzeitige Hämatom- oder Infarktausräumung - Dauer der OAK 6 Monate (ausser bei Progredienz der Thrombose im Verlaufs-MRI oder Thrombophilie) - ggf. Gerinnungsabklärung nach Stopp OAK Therapeutische Heparinisierung mit unfraktioniertem Heparin - vor Beginn vollständiger Gerinnungsstatus - wenn Ausgangs-aPTT ausserhalb Norm (Norm: 26-37sec) oder bei ausgeprägter Thrombose Rücksprache mit Hämatologie und Steuerung der Heparinisierung zusätzlich durch Kontrolle der anti-Faktor-Xa-Aktivität (Ziel 0.3-0.6 U/ml) - i.d.R. Ziel aPTT: 1.5-2.5x Ausgangs-aPTT (ehemals TZ 1: ungerinnbar, TZ 2: 7-20 sec) - strikte Kontrolle der Thrombozyten alle 2 Tage während der gesamten Therapie (HIT? => 4Ts Score) Das nachfolgende rasche Aufdosierungsschema gilt für das Inselspital und Patienten mit geringem Blutungsrisiko. Bei manifesten ischämischen Hirninfarkten müssen die Dosierungen und Ziel-Zeiten in Abwägung Nutzen/Risiko i.d.R. reduziert werden. Behandlungsbeginn Bolus i.v. kontinuierlich 60-70 E/kg (max. 5000E) 12-15 E/kg/h (max. 1000 E/h) Kontrolle nach 6 h aPTT Anti-Xa Einheiten TZ-Äquivalenz < 35 sec < 0.2 U/ml TZ 1 < 30 sec Bolus 40 E/kg Erhöhung Infusionsrate um 3 E/kg/h Kontrolle nach 6 h 36-45 sec 0.2-0.29 U/ml TZ 1 30-50 sec Kein Bolus, Erhöhung Infusionsrate um 1.5 E/kg/h Kontrolle nach 6 h TZ 1 51-119 sec Erhöhung Infusionsrate um 1 E/kg/h Kontrolle nach 6 h 46-70 sec 0.3-0.7 U/ml TZ 1 ungerinn. TZ 7-20sec Keine Änderung 1. Bestätigung nach 6h, dann 1x/Tag 71-90 sec 0.71-1.0 U/ml TZ 2 21-40 sec Reduktion Infusionsrate um 1.5 E/kg/h Kontrolle nach 6 h > 90 sec > 1.0 U/ml TZ 2 > 40 sec Infusion 1 Stunde pausieren dann Reduktion um 2-3E/kg/h (wenn aPTT > 200sec Infusion 2 Stunden pausieren) Kontrolle nach 6 h 18 Kardioembolisch/paradox embolisch - Vorhofflimmern/-flattern Hypertonie (>140/90 mmHg) Diabetes mellitus (nüchtern Glucose≥7mmol/l; HbA1c ≥ 6.5%); Impaired fasting glucose: 5.6-6.9 mmol/l Dyslipidämie (LDL ≥2.5 mmol/l, TG >5.2 mmol/l, HDL <1.0mmol/l) - Klappenvitium - Endokarditis - PFO/ASD Pre-Stroke/TIA Rauchen (auch Pfeife, Stumpen) Bewegungsmangel (< 150min/Woche moderat o. 75 min intensiv) Gewicht (BMI >25, Bauchumfang >m:94/w:88 cm) - Nicht-arteriosklerotische Vaskulopathie (z.B. FMD) Andere Ursachen - Dissektion (inkl. Aorta) - Mikroangiopathisch (lakunär <1.5cm + BG) - Vaskulitiden - Infektion chronisch (insb. HIV, Hep B/C, Lues) - Faktor V Leiden/Thrombophilie/anti-Kardiolipin/Lupus Antikoagulanz - akute Gerinnungsstörungen (insb. DIC) - Tumorassoziierte Gerinnungsstörung - Morbus Fabry Depression Migräne mit Aura (mind. 2x Aura im Leben) Schwangerschaft Atriale Tachykardien Ruhetachykardie Erhöhte Blutdruckvariabilität Kontrazeption Hormonersatztherapie Infektion akut (insb. Influenza) Niereninsuffizienz chronisch - iatrogen (z.B. periinterventionell) - Drogen - Polyglobulie/Thrombozytose - Sichelzellanämie/andere hämolytische Krisen - Aortoembolisch (Embolien auch aus Aorta descendens möglich) Alkoholübergebrauch (> 30 Drinks/Monat; w>15g/d, m>30g/d ) Schlaf-assoziierte Atemstörung - Arterio-arteriell embolisch Makroangiopathisch - andere Rhythmusstörungen (z.B. Sick-Sinus, silent atrium) Familienanamnese (m <55 Jahre, w<65 Jahre) - Herzinfarkt Spezifische Ursachen (bzw. möglich ursächliche RF) Risikofaktoren (nicht direkt ursächliche) Häufige Risikofaktoren & Ursachen Ursachenabklärung 19 RoPE Score (Risk of paradoxical embolism) Keine arterielle Hypertonie 1 Alter 18-29 5 Summe 0-3 0% PFO attributales Risiko Kein Diabetes mellitus 1 Alter 30-39 4 Summe 4 38% PFO attributales Risiko Kein Stroke/TIA 1 Alter 40-49 3 Summe 5 34% PFO attributales Risiko Nichtraucher 1 Alter 50-59 2 Summe 6 62% PFO attributales Risiko Corticale Infarktlokalisation 1 Alter 60-69 1 Summe 7 72% PFO attributales Risiko Alter ≥ 70 0 Summe 8 84% PFO attributales Risiko Summe 9-10 88% PFO attributales Risiko Nachkontrollen Hirnschlag ohne IVT/EVT 3 Monate Neurovaskuläre Sprechstunde oder externer Neurologe Hirnschlag mit IVT/EVT 3 Monate MRI/MRA + neurovaskuläre Sprechstunde Dissektion 6 Wochen 3 Monate 6 Monate NVUS NVUS + neurovaskuläre Sprechstunde NVUS + MRI/MRA inkl. Dissektionssequenzen + neurovaskuläre Sprechstunde Stenting intra– oder extrakraniell Tag 1 6 Wochen, 3, 6, 12 Monate NVUS, am Wochenende CTA Jeweils NVUS, ggf. MRA/CTA nach Massgabe der Neuroradiologen Symptomatische intrakranielle Stenosen mit konservativer Therapie 3 Monate 12 Monate, dann jährlich NVUS + MRI/MRA, ggf. neurovaskuläre Sprechstunde NVUS + MRI/MRA + neurovaskuläre Sprechstunde oder klinische Beurteilung im Ultraschalllabor Asymptomatische intrakranielle Stenosen Stenose > 50%: jährlich Stenose < 50%: individuell Wie symptomatische Stenose aber ohne 3 MonatsKontrolle Neurorehabilitation Anmeldung so früh wie möglich, um einen verzögerten Rehabilitationsbeginn zu vermeiden! (die Kassen haben Gesetzes wegen 5 Werktage Zeit für den Entscheid) Abteilung für kognitive und restorative Neurologie des Inselspitals - Anmeldung zur stationären oder ambulanten Neurorehabilitation: Konsilschein an Fax 031 632 97 70 Ambulantes Sekundärpräventivprogramm =„Neurofit“: 3 monatiges ambulantes Programm (2x/Woche) zur Schulung über Risikofaktoren, Raucherentwöhnung, Ernährungsberatung, Steigerung der körperlichen Leistungsfähigkeit (Gruppenunterricht, keine individuelle Physiotherapie möglich!) inklusive ärztlicher und psychologischer Begleitung (Copying-Strategien). Anmeldung: Konsilschein an Fax 031 632 47 29 TIA und Minor-Stroke Definition TIA pathologisch-anatomisch: transientes fokal neurologisches Defizit ohne Nachweis einer Diffusionsstörung im MRI Definition TIA zeitabhängig: transientes fokal neurologisches Defizit max. 24h anhaltend Definition Minor-Stroke: NIHSS < 4, Symptome stabil oder regressiv Vorgehen bei TIA Patienten ABCD2-Score (Stroke Risiko nach TIA) Risikofaktor Punkte Alter ≥ 60 Jahre 1 Systolischer BD ≥ 140 oder diastolisch ≥ 90 1 Einseitige Schwäche mit/ohne Sprachstörung Sprachstörung ohne Schwäche 2 1 TIA Dauer ≥ 60 min TIA Dauer 10-59 min 2 1 Diabetes mellitus 1 6-7 Punkte: hohes 2-Tages Risiko (8%) 4-5 Punkte: mässiges 2-Tages Risiko (4%) 0-3 Punkte: geringes 2-Tages Risiko (1%) Grenze: Austritt Sinus cavernosus/ Abgang A. ophthalmica (ab hier intradural) A. ophthalmica Supraophthalmisches Segment Cavernöses Segment Grenze: Eintritt Sinus cavernosus A. basilaris Petröses Segment Grenze: Schädelbasis oberes V4 Cervicales Segment mittleres V3 A. carotis interna unteres V2 A. carotis externa A. vertebralis A. carotis communis V1 V0 Truncus brachiocephalicus 22 A. subclavia A. communicans anterior A. cerebri anterior M3 M2 M1 A. cerebri media A2 A1 Lenticulostriatale Äste P2 P1 A. communicans posterior A. choroidea anterior A. cerebelli superior A. cerebri posterior Aa. pontis A. basilaris A. cerebelli inferior anterior A. vertebralis A. cerebelli inferior posterior A. spinalis anterior 23 Medulla oblongata (Abb. 1-4) A. spinalis anterior A. spinalis anterior A. vertebralis A. cerebelli inferior posterior A. spinalis posterior A. vertebralis A. cerebelli inferior anterior A. cerebelli inferior posterior 1 2 3 4 Pons (Abb. 5-8) Aa. pontis mediales der A. basilaris; Äste der A. cerebri posterior Aa. pontis laterales der A. basilaris Aa. pontis laterales der A. basilaris A. cerebelli inferior anterior (Bild 8: A. cerebelli superior) A. cerebelli inferior anterior A. cerebelli inferior posterior 5 6 7 8 A. cerebelli superior Mesenzephalon (Abb. 9-10) Aa. centrales posteromediales der A. cerebri posterior Aa. collicularis u. choroideae posteriores mediales der A. cerebri posterior, A. choroidea anterior A. collicularis und Aa. choroideae posteriores mediales der A. cerebri posterior A. collicularis und Aa. choroideae posteriores mediales der A. cerebri posterior, A. cerebelli superior 9 10 A. cerebelli superior A. cerebri anterior A. cerebri media A. cerebri media, lenticuolostriatale Äste A. cerebri posterior A. choroidea anterior A. choroidea posterior (aus P2) A. communicans anterior A. communicans posterior A. thalamoperforata (aus P1 oder BA; falls gemeinsamer Hauptstamm: Percheron Arterie) A. thalamogeniculata (aus P2) A. carotis interna 25 27 Schliessen Sie die Augen! Der Apfel fällt nicht weit vom Stamm. Wer anderen eine Grube gräbt, fällt selbst hinein. Dritte reitende Artilleriebrigade (Dysarthrie-Testung) 28 GCS Augen öffnen 4 spontan 3 auf Ansprechen 2 auf Schmerzreiz 1 kein Augenöffnen Verbales Ansprechen 5 orientiert und beantwortet Fragen 4 desorientiert und beantwortet Fragen 3 ungezielte verbale Reaktion 2 unverständliche Laute 1 keine Reaktion Körpermotorik 6 auf Ansprache Befolgen von Aufforderungen 5 Lokalisierung Schmerzreiz 4 Abwehr-Flexion 3 Abnormale Flexion (Decorticationshaltung) 2 Extension (Decerebrationshaltung) 1 kein Ansprechen CHA2DS2-VASc-Score (Stroke-Risiko bei VHF) Risikofaktor Punkte Herzinsuffizienz 1 Arterielle Hypertonie 1 Alter > 75 2 Diabetes mellitus 1 Stroke/TIA/periphere Thrombembolie 2 Gefässkrankheit (Herzinfarkt, PAVK) 1 Alter 65-74 1 Weibliches Geschlecht 1 (N) O A K A B 2 P U N K T E N Summe Risiko/Jahr unter ASS 0 0% 2 2.2% 3 3.2% 4 4.8% 5 7.2% 6 9.2% 7 11.2% 9 12.2% Modifizierte Rankin Skala 0 Keine Symptome 1 Keine relevante Beeinträchtigung. Kann trotz gewisser Symptome Alltagsaktivitäten verrichten. 2 Leichte Beeinträchtigung. Kann sich ohne Hilfe versorgen, ist aber im Alltag eingeschränkt. 3 Mittelschwere Beeinträchtigung. Benötigt Hilfe im Alltag, kann aber ohne Hilfe gehen. 4 Höhergradige Beeinträchtigung. Benötigt Hilfe bei der Körperpflege, kann nicht ohne Hilfe gehen. 5 Schwere Behinderung. Bettlägerig, inkontinent, benötigt ständige pflegerische Hilfe. 6 Tod infolge Stroke 29 NIHSS Punkte Rubrik Erläuterung Bewusstseinslage 0 Wach, unmittelbar antwortend 1 Benommen, Reaktion nach geringer Stimulation 2 Somnolent oder soporös 3 Koma, nur motorische oder veget. Reflexe oder keine; ist schlaff und ohne Reflexe Orientierung Anarthrie, Intubation=1, Koma=2 Befolgung von Aufforderungen Okulomotorik Unzureichende Kooperation=1, Koma=2 Gesichtsfeld nicht beurteilbar=0, Neglect=1, Koma=3, bei Aphasie Schreckreaktion bewerten Fazialisparese Grimassen bei Schmerzreiz, Koma=3 Li: Motorik Arme Re: bei Amputation oder Gelenkversteifung=0, Koma=4 Li: Motorik Beine Re: Bei Amputation oder Gelenkversteifung=0, Koma=4 Frage nach Monat und Alter 0 beide Fragen richtig beantwortet 1 eine Frage richtig beantwortet 2 keine Fragen richtig beantwortet oder Aphasie Aufforderung die Augen und die nicht paretische Hand zu öffnen und zu schliessen 0 beide Aufforderungen richtig befolgt 1 eine Aufforderung richtig befolgt 2 keine Aufforderung richtig befolgt 0 normal 1 partielle Blickparese = Blickrichtung abnormal, keine forcierte Blickdeviation oder komplette Blickparese 2 forcierte Blickdeviation/ komplette Blickparese, unüberwindbar (okulozephaler Reflex) 0 keine Einschränkung 1 partielle Hemianopsie 2 komplette Hemianopsie 3 bilaterale Hemianopsie 0 normal 1 gering (abgeflachte Nasolabialfalte, Asymmetrie beim Lächeln) 2 partiell (vollständige oder fast vollständige Parese des unteren Gesichts) 3 vollständig auf einer oder beiden Seiten (unteres und oberes Gesicht) 0 kein Absinken (der Arm wird über 10 Sekunden in der 90°/45° Position gehalten) 1 Absinken (im Verlauf von 10 Sekunden) 2 Anheben gegen Schwerkraft möglich (sinkt binnen 10 Sek. auf Liegefläche ab) 3 kein (aktives) Anheben gegen Schwerkraft (Arm fällt sofort auf die Liegefläche) 4 Keine Bewegung 0 kein Absinken (das Bein wird über 5 Sekunden in der 30° Position gehalten) 1 Absinken (im Verlauf von 5 Sekunden) 2 Aktive Bewegung gegen die Schwerkraft (sinkt binnen 5 Sek. auf Liegefläche ab) 3 kein (aktives) Anheben gegen Schwerkraft (Bein fällt sofort auf die Liegefläche) 4 Keine Bewegung NIHSS (Teil 2) Punkte Rubrik Extremitätenataxie bei Koma, Aphasie, Plegie=0 Erläuterung 0 fehlend 1 in einer Extremität vorhanden 2 in zwei Extremitäten vorhanden Sensibilität 0 Normal, kein Sensibilitätsverlust bilateral=2, Leichter bis mittelschwerer Sensibilitätsverlust Koma=2 wenn keine 1 2 schwerer bis vollständiger Sensibilitätsverlust Sz-Reaktion, bei Aphasie eher 1 0 Normal, keine Aphasie 1 leichte bis mittelschwere Aphasie (deutliche Einschränkung der Wortflüssigkeit oder des Sprachverständnisses. Die UnterSprache haltung ist schwierig bis unmöglich) Schwere Aphasie (Kommunikation mit fragmentierten AusIntubierte schreiben 2 drucksformen. Das Gesagte muss in grossem Umfang interprelassen, Koma=3 tiert, nachgefragt oder erraten werden) 3 Stumm, globale Aphasie; Sprachproduktion/ Sprachverständnis nicht verwertbar Dysarthrie Koma=2 Neglect Nicht beurteilbar=0, Koma=2 0 normal 1 leicht bis mittelschwer; (mind. einige Worte verwaschen, wird nur mit Schwierigkeiten verstanden) 2 Schwer (anarthrisch oder die verwasche Sprache ist unverständlich, keine Aphasie) 0 Keine Abnormalität 1 Visuelle, taktile, auditive oder personenbezogene Unaufmerksamkeit oder Auslöschung bei gleichzeitiger bilateraler Stimulation in einer der sensiblen Qualitäten 2 Schwere halbseitige Unaufmerksamkeit oder Unaufmerksamkeit für >1 Qualität 31
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