Stefano Marinari UOC Pneumologia Chieti POLMONITI NOSOCOMIALI (non VAP) Polmoniti nosocomiali (non VAP) Epidemiologia diversa se vengono comprese le VAP CHEST 1995; 108 suppl. Epidemiologia fattori di rischio (HAP “non ventilati”) eri ospedalieri (variabilità correlata alla disomogeneità delle casistic CHEST 1995; 108 suppl. Patogenesi • • • Microaspirazione vie aeree superiori (switch da Gram+ a Gram-); Microaspirazione gastrica (utilizzo di antiacidi, alterazioni della coscienza, tosse inefficace, alterazione della deglutizione e della motilità gastrointestinale ); Inalazione di microparticelle acquose contaminate (Legionella, Aspergillus, Virus) Eziologia Variabili condizionanti: residenza, condizioni cliniche, tempo di insorgenza, pregressa antibiotico terapia, metodi di rilevazione, età, >50% Streptococcus pn (esordio precoce), Haemophilus in • 25% Gram - (esordio tardivo >5gg, patologie croniche) • Pseudomonas ae (patologie croniche polmonari, antibiotici LS, durata del ricovero) • Acinetobacter spp , Klebsiella pn (Aumento di ESBL per Cefalosp. 3^ e Fluorchinoloni) • S. aureus (risultati controversi, intubazione, osp. alta prevalenza) • Anaerobi (anziani, difficoltà deglutizione, igiene orale) • Legionella pn (sottostimata) • Aspergillus spp (immunosoppressi, BPCO in CS) • Diagnosi Presenza di infiltrato polmonare ad almeno 48h dal ricovero ed entro 10 gg dalla dimissione, non attribuibile ad altre cause, in associazione a febbre, leucocitosi/leucopenia e purulenza dell’espettorato (poco specifica e sensibile in anziani, immunosoppressi e cardiopatici) Espettorato (spesso contaminato,il ritardo favorisce Grame Stafilococco vs Streptococco pn e Haemophilus), Emocoltura, liquido pleurico Antigene urinario Legionella pn e S. pneumoniae (scomparsa lenta) Galattomannano Aspergillus Sierologia Legionella pn , Clamydia e virus BAL + PCR (falsi positivi: es COPD, e negativi: antibioticoter.) Misure di Prevenzione Trattamento 1 Variabili HAP gravi: esteso coinvolgimento radiologico, necessità di VM o O2 AF, sepsi (ipotensione e/o MOF) Streptococcus pn, Pseudomonas ae, Enterobacteriacaee, (Legionella pn) , MRSA Trattamento 2 HAP con fattori di rischio: BPCO, IRC, AIDS, scompenso cardiaco , neoplasie Gram- (Enterobacteriacaee) Dimissioni da TI, prolungate ospedalizzazioni, terapia a LS Gram- (Pseudomonas ae, Acinetobacter baumannii, Enterobacteriaceae ESBL) Circostanze favorenti, immunosoppressione (CS, CHT) Legionella pn Infezioni orali, difficoltà di deglutizione, manipolazioni orotracheali, alterazioni coscienza Anaerobi Coma , diabete, trauma cranico, IRC, recente influenza S. aureus Prolungati ricoveri e terapia antibiotiche, MRSA Immunosoppressione, trapianti, neutropenici Aspergillus Trattamento 3 dell’ospedalizzazione condiziona la colonizzazione dell’orofaringe • • • Inizio terapia precoce, via parenterale; risposta a trattamento (48-72h), evidenza clinica; durata : patologie concomitanti e tipologia di microrganismo Terapia (resistenze locali) Terapia Cef AP + Aminog/Cipro Pip-Taz + Aminog/Cipro Cef AP Carbap Pip-Taz + Aminog/Cipro Cef AP Carbap Levo/Azitro Terapia 2 Carbap Pip-Taz Vancomicina Linezolid AmfotericinaB Voriconazolo Amox clav CEF nAP Fluorchin CEF AP Levo Dosi raccomandate e intervalli di somministrazione Prognosi • Mortalità 35% in pazienti non in TI; • HAP aumenta la mortalità di pazienti con chirurgia addominale di >10 volte; • Fattori prognostici negativi: patologie concomitanti, coinvolgimento bilaterale, sepsi, insufficienza respiratoria, MOF, iniziale terapia inappropriata, Pseudomonas, Acinetobacter , Aspergillo Sviluppi futuri e campi di ricerca Nice draft 2014) (LG Grazie per l’attenzione
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