M 32 : Insuffisance rénale aiguë Insuffisance rénale aiguë Objectifs : 1- Définir l’insuffisance rénale aiguë. 2- Expliquer les mécanismes physiopathologiques qui aboutissent à la constitution d’une insuffisance rénale aiguë. 3- Différencier une insuffisance rénale aiguë d’une insuffisance rénale chronique sur les éléments cliniques, biologiques et radiologiques. 4- Reconnaître les caractères fonctionnels, organiques, ou obstructifs (après avoir éliminé une rétention aiguë d’urine) d’une insuffisance rénale aiguë à partir des données anamnestiques, d’ionogramme cliniques, sanguin et urinaire, de l’échographie rénale. 5- Suspecter, d’après l’anamnèse, les facteurs de terrain et l’examen clinique, l’étiologique à une insuffisance rénale aiguë par obstruction mécanique des voies urinaires. 6- Citer les circonstances de survenue d’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle. 7- Distinguer les différentes formes anatomo-cliniques d’insuffisance rénale aiguë organique. 8- Distinguer cliniquement les différentes phases de la nécrose tubulaire aiguë. 9- Rechercher par l’anamnèse et l’examen clinique les causes d’insuffisance rénale aiguë organique par nécrose tubulaire aiguë utilisation de médicaments néphrotoxiques. intoxication (médicamenteuse ou non), facteurs prédisposant d’ordre médical, chirurgical, gynéco-obstétrical, traumatique. 10- Surveiller du point de vue clinique, biologique et électrocardiographique une insuffisance rénale aiguë en adaptant à chaque fois la conduite à tenir au stade évolutif de l’insuffisance rénale aiguë et à la survenue éventuelle de complications. 11- Poser l’indication d’une ponction biopsie rénale chez un malade présentant une insuffisance rénale aiguë à partir de critères anamnestiques et d’arguments évolutifs cliniques et para- cliniques (NIA, NG). 12- Choisir, en cas d’IRA récente non traitée entre pratiquer une expansion volumique et utiliser des drogues visant l’amélioration de la pompe myocardite en se basant sur des critères d’anamnèse, de terrain, des éléments cliniques et éventuellement les chiffres de pression veineuse centrale (PVC). 1 M 32 : Insuffisance rénale aiguë 13- Poser l’indication du Furosémide et en préciser la posologie en cas d’insuffisance rénale aiguë en se basant sur l’état clinique (en particulier hémodynamique) et biologique du patient. 14- Préciser l’apport quotidien en eau, NaCI, KCI pour maintenir l’ionogramme sanguin proche de la normale, chez un sujet ayant une insuffisance rénale aiguë à diurèse conservée, en se basant sur le débit et l’ionogramme urinaire. 15- Poser les indications de traitement par épuration extra-rénale à partir d’éléments cliniques, biologiques, électrocardiographies et radiologiques. 2 M 32 : Insuffisance rénale aiguë Insuffisance rénale aiguë I- DEFINITION : L'insuffisance rénale aiguë est définie par une diminution rapide des fonctions rénales avec réduction du débit de filtration glomérulaire (D.F.G) : Responsable d'un syndrome d'urémie urémique aigu : D’apparition brutale (quelques heures à quelques jours) ou progressive (quelques semaines). Pouvant survenir soit chez un patient sans insuffisance rénale préalable soit chez un patient déjà atteint d'insuffisance rénale chronique Il existe trois types d’IRA : Pré-rénale (ou fonctionnelle), c'est à dire que les reins sont sains mais hypoperfusés. Post-rénale (ou obstructive), dans laquelle les reins sont sains mais ou il existe un obstacle à l'excrétion de l'urine. Rénale (ou organique), c'est à dire que l'altération d'un ou de plusieurs éléments constitutifs du rein est responsable de l’insuffisance rénale. II- Phypopathologie : A- IRA fonctionnelle (prérénale) : ↓volume (↓TA) ↓ perfusion rénale sur les reins sains ↓ Débit de filtration glomérulaire ↓ filtration glomérulaire Auto régulation rénale Augmentation de l’angiotensine II (augmentation de la rénine) à l’origine d’une vasoconstriction de l’artère efférente Augmentation de la biosynthèse des prostaglandines donnant une vasodilatation de l’artère afférente 3 M 32 : Insuffisance rénale aiguë L’autorégulation rénale est suffisante tant que la PAS ≥ 80mmHg, mais dés que PAS devient < 80mmHg, on a alors une IRA. NB : L’autorégulation est amoindrie par : Les AINS (qui inhibent la synthèse des Pg), les IEC et les ARAII (qui inhibent la synthèse ou l’action de l’AgII), le diabète et l’athérome. B- Insuffisance rénale aiguë organique : Les débrits de cellules tubulaires nécrosées de la lumière tubulaire entraient une élévation de la pression hydrostatique intratubulaire qui à pour conséquence une rétrodiffusion de l'ultrafiltrat glomérulaire si les lésions tubulaires sont importantes et une vasoconstriction de l'artériole glomérulaire afférente secondaire à une sécrétion locale de rénine déclenchée par l'arrivée au niveau de la macula densa, d'eau et de sodium non réabsorbés. Cette vasoconstriction diminue la pression hydrostatique intraglomérulaire, élément fondamental de la filtration. Tout ceci engendre une diminution de la perméabilité glomérulaire entraînant une baisse de la fonction glomérulaire à l’origine d’une insuffisance rénale aiguë. C- Insuffisance rénale aiguë post-rénale (obstructive) : Les mécanismes conduisant à l'IRA en cas d'obstruction urinaire ainsi que les différences qui existent en cas d'obstacle uni ou bilatéral ont fait l'objet de nombreux travaux expérimentaux ou cliniques. Schématiquement, l'évolution après obstruction complète et bilatérale des voies urinaires va donner : A une phase précoce (3 à 5h) Une augmentation du flux sanguin rénal(F.S.R). Une élévation de la pression ultratubulaire (P.T). Une réversibilité rapide, dès la levée de l'obstacle, de la fonction rénale. A une phase tardive ≥ 24h. Une diminution du F.S.R et de la filtration glomérulaire. Une élévation persistante mais moindre de la P.T. Une récupération variable de la fonction rénale à la levée de l’obstacle (d'autant plus éloigné et incomplète que l'obstruction a été prolongée). 4 M 32 : Insuffisance rénale aiguë III- Etiologies : A. Insuffisance rénale aiguë fonctionnelles : 1- Déshydratation extracellulaire par : Pertes digestives Pertes cutanées Création d'un '3e secteur' : occlusion, pancréatite, péritonite, Pertes rénales (sur rein sain et sur rein pathologique) 2- Les états de choc : Hémorragiques, Cardiogéniques, Septiques, Par surdosage en antihypertenseurs 3- Les troubles de l’hémodynamique intrarénale Induits par : IEC ARAII AINS 4- Les hypoalbuminémies : Occasionnés par : Syndrome néphrotique Cirrhose hépatique Entéropathies exsudative Dénutrition. B. Insuffisance rénale aiguë obstructive : Pour engendrer une IRA, il faut que l’obstacle soit bilatéral ou bien unilatéral sur rein unique. Ses principales causes sont : 5 M 32 : Insuffisance rénale aiguë 1- Les lithiases. 2- Les obstacles intra tubulaires (Myélome). 3- Les cancers du tractus urinaire (vessie, uretère). 4- Les masses abdomino-pelviennes. 5- La tuberculose urogénitale. 6- La fibrose rétro-péritonéale. 7- Les nécroses papillaires. 8- La vessie neurologique. 9- La valve de l’urètre postérieur (surtout chez l’enfant). 10- La chirurgie du Basin et de la prostate. Obstacles lithiasiques au niveau des uretères droit et gauche occasionnant une IRA C- IRA par obstruction des vaisseaux du rein (vasculaire) Ses principales causes sont : 1- Les obstructions de l'artère rénale par : * Dissection aortique. * Anévrisme de l'aorte. * Thrombose athéromateuse. * Cardiopathie emboligène. 2- Les obstructions de la veine rénale (très rares) par * Déshydratation chez le nouveau-né. 6 M 32 : Insuffisance rénale aiguë * maladie thromboembolique. * Syndrome néphrotique. D- IRA Organique (rénale) Ses principales causes sont : 1- Nécroses tubulaires aigues : Plusieurs causes sont possibles : Rhabdomyolyse traumatique : «crush syndrom» : (myoglobinurie). Rhabdomyolyse non traumatique (myoglobinurie). Il existe plusieurs étiologies : * Coma prolongé chez l'éthylique. * Etat de mal convulsif. * Drogues : Héroïne, Co ; salicylés ; neuroleptiques. * Hypophosphorémie, hypokaliémie. * Virose (grippe). Hémolyse intravasculaire (hémoglobinurie) : * Infectieuse : paludisme. * Toxique : champions, analgésiques, quinine. * Immunologique (incompatibilité ABO)… * Hémoglobinopathies. Etat de choc. Intoxications aux métaux lourds ou solvants. Médicaments : * Aminosides. * AINS. * Amphotéricine B. * Céphalosporine. * Cisplatine. * Produit de contrastes iodés. * Glafénine. 2- Nécrose corticale : Elle peut être causée par : 7 M 32 : Insuffisance rénale aiguë * Septicémie (BGN/Méningo). * CIVD du post partum. 3- Nécrose papillaire : Les étiologies possibles sont : * Pyélonéphrite aiguë du diabétique, de la femme enceinte ou du post abortum. * La drépanocytose. * Prise d’AINS ou d’Analgesique. 4- Les néphropathies tubulo-interstitielles aigues : Elles sont causées par : Les infections urinaires (néphropathie interstitielle aigue ou pyélonéphrite aiguë) Certains toxiques : glafénine et amidoside. La cause immuno-allergique : Le lupus, le syndrome de Gougerot – Sjögren, le rejet de transplantation rénale, certaines drogues (AINS, analgésiques, céphalosporine, pénicillines, sulfamides, Rifampicine). Comparaison entre les NTIA immuno-allergiques et toxiques IRA Immuno Allergique IRA Toxique - Indépendant de la dose - Dépend de la dose - Favorisée par un terrain atopique - N’est pas favorisée par un terrain - Touche autant le jeune que le sujet - atopique âgé - Plus fréquente chez le sujet âgé Non favorisée par les diurétiques - Facilitée par l’utilisation des diurétiques - Plus fréquente chez le diabétique 5- Les néphropathies glomérulaires aigues : On distingue : La glomérulonéphrite aiguë endocapillaire post infectieuse La glomérulonéphrite extracapillaire (avec croissants) = GN rapidement progressive : exemples : Le syndrome de Goodpasture, certaines formes malignes de lupus ou de 8 M 32 : Insuffisance rénale aiguë Cryoglobulinémie, la GNA maligne (par septicémie ou foyer infectieux chronique), la poly angéite microscopique, le syndrome de Wegener, le purpura rhumatoïde, les glomérulonéphrites primitives (la maladie de Berger, la GNEM, la GNMP). 6- Les néphropathies glomérulo-vasculaires aigues : Il existe : Les angéites aiguës nécrosantes : Péri Artérite Noueuse. * Périartérite noueuse, la granulomatose de Wegener, le syndrome de Churg et Strauss Microangiopathies thrombotiques : plusieurs étiologies existent : * La chirurgie extracorporelle, la prothèse cardiaque, l’HTA maligne. * Les cancers (gastrique…). * La grossesse, l’éclampsie, le post partum. * L’infection à E coli (avec verotoxine). * La sclérodermie, le lupus systémique. * L’infection à E. Coli (avec vérotoxine). * Certains médicaments : Contraception orale, Cidosporine, quinine, mitomycine C * La greffe (rein/moelle osseuse). * Les microangiopathies idiopatiques (Le Syndrome Hémolytique Urémique = SHU, Purpura Thrombotique Thrombocytopénique = PTT). N.B. : Le Syndrome Hémolytique Urémique = SHU : - Clinique : Il touche surtout le nourrisson, moins fréquemment l’enfant et l’adulte. Le SHU chez l’adulte présente des causes variées, par contre chez l’enfant et le nourrisson, il est le plus souvent due à une infection à E coli producteur de Vérotoxine occasionnant une diarrhée sanglante et des vomissements. Il se manifeste par : Une anémie hémolytique type microangiopathique (hémolyse intravasculaire) Une insuffisance rénale aiguë avec protéinurie et hématurie Parfois une HTA sévère (avec retentissement cardiaque) - Examens complémentaires : Biologie : NFS = anémie, thrombopénie et présence de schizocytes / urémie et créatinémie élevées / protéinurie des 24h élevée / hémolyse intravasculaire avec hémoglobinémie, hémoglobinurie, et hémosidérinurie tardive, haptoglobine diminutée, augmentation de la LDH et de la bilirubine conjuguée / test de Coombs négatif car il n’existe pas d’auto-anticorps. Echographie rénale : Une destruction du parenchyme rénal est parfois observée. PBR : image de microangiopathie thrombotique avec atteinte des artérioles 9 M 32 : Insuffisance rénale aiguë (gonflement de l’endothélium, dépôt sous endothélial, obstruction de la lumière capillaire et des thromboses). Ces aspects font le diagnostic positif. - Traitement : Il est purement symptomatique. - Pronostic : 20% des SHU évoluent vers une insuffisance rénale chronique. 7- Les néphropathies vasculaires pures : * La maladie athéroembolique (maladie des emboles de cristaux de cholestérol). * KT artériel. IV) Diagnostic positif : L’IRA est prouvée essentiellement par la biologie : Elévation de l’urée et de la créatine plasmatique. (Urée > 0.5g/l = 8.5mmol/l) (créatinine > 100µmol/l : 12mg/l). Cette IRA peut s’accompagner aussi : De troubles urinaires à type d’anurie (diurèse <100cc/24h) ou d’oligurie (diurèse comprise entre 100 et 500cc/24h). D’une diurèse conservée (diurèse supérieure à 500 cc/24h). V) Diagnostic différentiel : Le diagnostic différentiel consiste à affirmer le caractère aigu de l'insuffisance rénale et éliminer une rétention vésicale. A) Insuffisance rénale chronique : 1. Définition : Il s’agit d’une atteinte progressive des fonctions rénales par lésions anatomiques irréversibles (c’est une atteinte de moins 70% des néphrons). On calcule la clairance de la créatinine de la manière suivante : La clairance de la créatinine est normalement de 80 à 120ml/mn. L’IRC est définie par une clairance de la créatinine inférieure à 80ml/mn. On distingue l’IRC débutante (Cl. créat entre 50 et 80ml/mn), l’IRC modérée (Cl. créat entre 30 et 50ml/mn), l’IRC sévère (Cl. créat entre 10 et 30ml/mn) et l’IRC terminale (Cl. Créat< 10ml/mn). 10 M 32 : Insuffisance rénale aiguë 2. Clinique : L’IRC peut se manifester par une HTA, une insuffisance cardiaque, une péricardite, une dyspnée de Kussmaul, une anémie, un trouble de l’hémostase, un déficit immun, les troubles digestifs (une haleine fétide, une gastro-duodénite), une ostéodystrophie rénale (une hyperparathyroïdie, une ostéomalacie, un retard statural), des troubles neurologiques centraux et périphériques, des troubles cutanéo-phanériens (pâleurs, teint patate, prurit, poikilonychie), des urines claires (par troubles de la concentration urinaire) et une rétonépathie. 3. Examens complémentaires : - Biologie : Anémie normochrome normocytaire arégénérative, A l’ionogramme sanguin : hypernatrémie, normokaliémie, hypocalcémie et hyperphosphorémie. Temps de saignement allongé et des plaquettes normales (thrombopathie). Acidose métabolique. Azotémie et créatinémie augmentée. - Echographie rénale : La taille des reins est diminuée avec une dédifférenciation corticomédulaire. A noter que les seuls cas d’IRC avec une taille normale ou augmentée des reins sont : La néphropathie diabétique, l’amylose rénale et le myélome, la polykystose rénale, l’IRC par obstruction et l’IRC par thrombose des veines rénales. B) Une rétention vésicale : Le diagnostic positif est réalisé par la présence d'un globe vésical, de plus, le sondage vésical peut avoir un intérêt à la fois diagnostique et thérapeutique. VI) Diagnostic de gravité : L’IRA peut entrainer la mort par : 1) L’hyperhydratation extracellulaire : elle se manifeste par une augmentation du poids, une oligurie, une hypertension artérielle, des œdèmes des membres inférieurs bilatéraux, déclives prenant le godet, des œdèmes viscéraux, cérébraux méningés ou pulmonaires. A la biologie on trouve une hypoprotidémie et une baisse de l’hématocrite. 11 M 32 : Insuffisance rénale aiguë 2) L’hyperhydratation intracellulaire : où il existe une augmentation du poids, une oligurie, une muqueuse buccale humide, des troubles digestifs (anorexie, vomissement, dégoûts de l’eau). des troubles neuropsychiques à type de céphalées, de confusion, d’asthénie avec Babniski bilatéral, voir convulsion ou coma. A la biologie on note une hyponatrémie inférieure à 138mmol/l, et une hypoosmolarité plasmatique inférieur à 275mmol/l. 3) L’hyperkaliémie : elle peut être causée par plusieurs mécanismes : - Un transfert de potassium du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire : en cas de déficit de l’insuline, d’acidose métabolique, d’hypocalcémie, d’état de choc prolongé, d’hypercatabolisme (hémolyse, rhabdomyolyse, brulures, septicémie,…), d’exercice physique intense, de prise de bétabloquants ou de digitaliques. - Une élimination rénale potassique diminué : insuffisance rénale chronique, acidose tubulaire de type I, hypoaldostéronisme, de la prise de médicament (AINS, IEC, ARA2, héparine), aldactone et amiloride. - Excès d’apport de potassium. Elle se manifeste par des troubles cardiaques avec à l’ECG une onde P élargie, plate, des QRS élargies, une onde T ample pointue et symétrique. 12 M 32 : Insuffisance rénale aiguë On note par ailleurs des troubles neuromusculaires à type de fatigabilité, abolition des ROT et des paresthésies. A noter que l’acidose et l’hypocalcémie aggrave l’hyperkaliémie (via d’inhibition de l’insuline). 4) L’acidose métabolique : ou on trouve une dyspnée de kussmaul. A la biologie, il existe un pH inférieur à 7.35, des bicarbonates inférieurs à 20mmol/l, ainsi qu’un trou anionique élevé. 5) La rétention des déchets azotés : Se manifestant par des troubles digestifs à type d’anorexie, de nausées et de vomissements. 6) L’affection causale. VII) Diagnostic étiologique : La pratique d'une ponction-biopsie rénale présente certaines indications au cours de l’IRA : * Précocement : - IRA d’installation lente. - Présence d'œdèmes, d’hypertension artérielle. - Présence d'une protéinurie abondante voire syndrome néphrotique. - Présence d'une hématurie micro ou macroscopique sans caillots. - Présence de signes extra-rénaux de significations incertaines (infection, signes articulaires, cutané respiratoire). - Circonstances étiologiques confuses ou absentes. 13 M 32 : Insuffisance rénale aiguë * Secondairement : - En l’absence de reprise de fonction dans les délais habituels de 4 semaines On ne fait de PBR que pour les IRA organiques (c'est-à-dire les NTA de plus de 4S, Nécroses corticales, NTIA, GNRP, certaines GNA, néphropathies glomérulo-vasculaires aiguës, néphropathies vasculaires aiguës). Sémiologie Oedèmes Leucocyturie HTA Protéinurie Hématurie Néphropathie glomérulaire +++ 0 +++ +++ +++ Néphropathie interstittielle 0 +++ 0 0 +++ tubulo- Néphropathie vasculaire 0 0 +++ + + A) Cause obstructive : 1. Des arguments cliniques : Les antécédents : rein unique, colique néphrétique, lithiase ; La survenue brutale et douloureuse de l'IRA ; L'existence d’une hématurie macroscopique ; L’alternance des phases de polyurie et d’oligoanurie et/ou anurie ; Les fosses lombaires douloureuses à l'examen ; L’existence d’un ou de deux gros reins palpable ; Les touchers pelviens qui notent une masse abdomino-pelvienne. 2. Des arguments radiologiques : ASP : Lithiase radio-opaque, gros reins, Echographie : - Montre une distension pyélocalicielle uni ou bilatérale, mais elle peut être absente ! - Détermine le mécanisme. - Précise la nature de l’obstacle : La pyélographie antérograde de préférence (opacification du bassinet par la néphrotomie) elle doit être réalisée après la levée de l’obstacle. Si impossible, on réalise une pyélographie rétrograde (par le KT sus pubien). Si suspicion de compression extrinsèque on réalise une TDM. 14 M 32 : Insuffisance rénale aiguë B) IRA fonctionnelle : 1. Des arguments cliniques : La présence de signes de déshydratation extracellulaire : La présence d’un état de choc qu'elle qu'en soit l'étiologie La présence d'une oligurie brutale, avec des urines concentrées La consommation d’IEC, ARAII et AINS L’existence d’œdème (3ème secteur, OMI, ascite, OAP). 2. Des arguments biologiques : (voir tableau) L'urée sanguine est proportionnellement plus élevée que la créatinémie qui n’est modérément augmentée, (le rapport normal étant de l’urée = 0,045 x créatinémie) ; Un certain nombre d'indices biologiques présentés ci-dessous peuvent orienter vers une origine fonctionnelle à la triple condition que le patient n'ait pas d'insuffisance rénale préalable, n'ait pas reçu de diurétique et que la cause de déshydratation extracellulaire ne soit pas une perte d'eau et de sel d'origine rénale. Indice IRA fonctionnelle et GNA IRA organique Densité urinaire > 1020 < 1010 Uosm > 500 < 350 Uosm / P osm > 1.3 < 1.1 U/P urée >5 <3 U/P créatinine > 40 < 20 UNa (mmol/l) < 20 > 40 UNa / UK <1 >1 L’analyse micro et macroscopique des urines est faussée en cas de : 1. Perte de sel d’origine rénal : * Reins sains : (Polyurie osmotique / hypercalcémie / Excès de diurétique / Insuffisance surrénalienne). * Reins pathologique : NTIA, NTIC, polykystose rénale / IRC avancée / reprise de la diurèse après insuffisance rénale aigue en cas de NTA ou de levée d’obstacle. 2. Vomissements abondants. 15 M 32 : Insuffisance rénale aiguë 3. Des arguments évolutifs : L’IRA fonctionnelle et de bon pronostic, La correction de la cause de l’hypoperfusion rénale entraîne la disparition rapide de l’insuffisance rénale. C) IRA par obstruction des vaisseaux du rein : 1. Des arguments cliniques : La présence d’un rein unique. Le contexte évocateur (hypercoagulabilité…). Le caractère brutal, douloureux et total de l’anurie. L’existence d’une hématurie ou d’un gros rein douloureux. 2. Des arguments radiologiques : L'obstruction artérielle ou veineuse peut être évoquée par : * L’échographie Doppler des A ou V. rénales. * La scintigraphie rénale. Elle sera confirmée par : * L’artériographie. * La tomodensitométrie avec injection. D) IRA organique : 1) Nécrose tubulaire aiguë (80% des IRA organiques) a. Des arguments cliniques : Un contexte étiologique évocateur. L’existence d’une diurèse conservée ou d’une anurie. Une tendance hémorragique si rétention azotée importante. Le tableau de la N.T.A. est stéréotypé. 1/ Phase initiale ou d’agression : (durée 1-2j) Marqué par des signes de la maladie causale. Il s’agit d’une affection aigue grave avec ou sans état de choc évident, où l’atteinte rénale n’est pas au premier plan (diminution de la diurèse, pas d’œdème, pas d’HTA et pas d’hématurie). 16 M 32 : Insuffisance rénale aiguë C’est la période pendant laquelle la NTA se constitue. Une correction des facteurs en cause permet à ce stade d’éviter la NTA. A ce stade le traitement repose sur du Lasilix* à forte dose. 2/ Phase d’état ou anurique : (durée 2-3semaines) Durant cette phase on a une anurie isolée (IRA organique sans HTA, Hématurie, Protéinurie ni œdème). Sur le plan biologique on observe des urines pauvres en urée (< 10 g/l) avec un rapport >1 3/ Phase de reprise de la diurèse : (dure quelques semaines) A lieu entre le 9è et 15è j, mais elle peut être plus précoce (3 J) ou plus tardive (30 j). Se caractérise par une reprise de la diurèse et une normalisation progressive de la fonction rénale (urée, créatininémie, et clearance de la créatinine). 4/Phase de convalescence : La NTA est de bon pronostic avec une récupération totale (restitution du parenchyme ad integrum (bon PNC). b. Des arguments biologiques : (voir tableau ci-dessus) c. Des arguments évolutif à postériori : La NTA est de bon pronostic. On observe généralement une récupération spontanée de la fonction rénale après environ 3 semaines (à condition que l’affection causale soit guérie). d. PBR : Elle est indiquée si la phase 2 dure plus que 4 Semaines. Si elle est réalisée, elle montre une nécrose tubulaire et une infiltration interstitielle. 2) Nécrose corticale : a. Causes : Elle est due à une septicémie (Méningocoque en GBN) ou à une CIVD du postpartum. b. Clinique : Il existe une anurie isolée persistance > 3-4 semaines. c. Examens complémentaires : AUSP : diminution de la taille des reins et calcifications corticales. Artériographie rénale : Elle permet de faire le diagnostic positif en montrant un aspect d’arbre mort du réseau artériel. PBR : On observe une disparition des structures rénales corticales remplacées par de la 17 M 32 : Insuffisance rénale aiguë fibrose. d. Evolution : Elle est de mauvais pronostic avec généralement persistance d’une IRC séquellaire. 3) Nécrose papillaire / médullaire : a. Causes : Elle est secondaire à un ensemble d’étiologies : - PNA de la femme enceinte ou du postabortum. - PNA du diabétique. - Drépanocyte. - Utilisation d’AINS ou d’analgésique. b. Clinique : Elle se manifeste par : - Fièvre, - Hématurie macroscopique. - Débits de papille nécrosée dans les urines. - Coliques néphrétiques unilatérales. - Anurie transitoire. c. UIV : Elle note des calices en boule ou en pince de crabe. d. Evolution : De mauvais pronostic avec généralement l’apparition d’une IRC. 4) Atteinte tubulo-interstitielle aigue : a) Clinique : Il s’agit le plus souvent d’une IRA à diurèse conservée, sans HTA, mais plutôt une hypotension artérielle. Il existe aussi une protéinurie tubulaire NON détectable par les bandelettes classiques. On observe un syndrome néphrotique associé si prise d’AINS, dans le cas échéant les oedèmes sont inexistants. Il y a aussi une hématurie généralement macroscopique. On retrouve un tableau évocateur de septicémie à point de départ urinaire et même parfois des signes allergiques : fièvre, arthralgies, rash cutané. b) Des arguments biologiques : * Hyperéosinophilie, * Leucocyturie aseptique, * Eosinophilurie. 18 M 32 : Insuffisance rénale aiguë * Natriurie > 50mmol/l (obligatoire). c) Des arguments histologiques : PBR indispensable au diagnostic positif. Elle pourra montrer une infiltration composée d'éosinophiles, de lymphocytes, ou de polynucléaires. d) Evolution : Elle est variable : elle peut guérir comme laisser des séquelles. 5. Atteinte glomérulaire aigue : a) Des arguments cliniques : • Présence syndrome néphrétique (Hématurie protéinurie, HTA, œdème, IRA). • Contexte d’une infection viscérale ou ORL. • Contexte évocateur d’une hémorragie alvéolaire, avec hémoptysie (syndrome de Good Pasture) b) Des arguments biologiques : • Abaissement du complément total (CH50) et de sa fraction C3 signant une activation par la voie alterne. (GNA) • ANCA (granulomatose de Wegener, PAN). • Présence d’anticorps anti-membrane basale glomérulaire. (Syndrome de Good Pasture). • Présence d’AAN (Lupus systémique). c) Des arguments histologiques : La PBR est indispensable en urgence. Elle peut montrer : - Une GN endocapillaire (GNA). - Ou une GN extra capillaire ± endocapillaire (avec croissant), (GN rapidement progressives). En IF, on peut avoir : - Des dépôts avec fixation linéaire (le long de la MBG) : syndrome good Pasture (IgG et C3). - Des dépôts avec fixation granulaire : infection, lupus, cryoglobulinémie, purpura rhumatoïde et certaines GN primitives. - Une absence de dépôt : Idiopathique, PAN ou syndrome de Wegener. La PBR présente un intérêt diagnostic, pronostic et thérapeutique (lié au nombre de glomérules atteints). 19 M 32 : Insuffisance rénale aiguë d) Evolution : La GNA est de bon pronostic. La GNRP évolue généralement vers une IRC séquellaire et une HTA sévère (sauf si le traitement est précoce). 6. Atteinte glomérulo-vasculaire aigue : a) Des arguments cliniques : Syndrome néphritique. HTA sévère voire maligne. Contexte étiologique évocateur : Grossesse, contraception oestroprogestative, Chimiothérapie anti-néoplasique. L’existence de signes extrarénaux : fièvre, arthralgies, purpura, livedo... b) Des arguments biologiques : * Existence d'une anémie hémolytique avec schyzocytes, (SHU), * Stigmates de coagulation intravasculaire, * La présence d’anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires : Panca (PAN) et Canca (Wegenerà c) Des arguments histologiques : La PBR est indispensable, elle permettra de différencier : * Les angéites aigues nécrosantes. * Les syndromes hémolytiques et urémiques. 7. Une atteinte vasculaire aigue : a) Des arguments cliniques : * Terrain âgé, athéromateuse diffuse, * Signes d'ischémie cutanée (livedo), * Signes d’ischémie distale (orteils bleus), * Notion de cathétérisme artériel récent, * Présence d’emboles de cholestérol au fond d’œil. 20 M 32 : Insuffisance rénale aiguë * Contexte étiologique. b) Des arguments biologiques : * Hypocomplémentémie, *Hyperéosinophilie. c) Des arguments histologiques : C’est la mise en évidence de cristaux de cholestérol dans le rein, les muscles ou la peau. VIII) SURVEILLANCE : Le traitement de l'IRA nécessite une surveillance stricte qui comporte outre les données fournies par l'examen clinique. La détermination d'un certain nombre de paramètres biologiques A) Surveillance clinique : Il faut étroitement surveiller la TA, les oedèmes, le poids, les bandelettes urinaires. B) Surveillance paraclinique : Les principaux éléments du suivi sont : NFS, étude de bilan d’hémostase, créatininémie, urée sanguin et urinaire, ionogramme sanguin et urinaire, calcémie, phosphorémie, protides sanguins. Ces paramètres doivent être initialement déterminés au moins une fois par jour. L’ECG et la Radiographie thoracique sont aussi des paramètres nécessaires à la surveillance. IX) TRAITEMENT 1. Les buts du traitement sont : D'assurer le traitement étiologique chaque fois que c'est possible. De corriger ou prévenir les désordres hydroélectrolytiques ; c'est le traitement dit « conservateur » ; D'assurer la suppléance du rein en attendant la récupération des fonctions rénales ; c'est l'épuration extrarénale. Il est bien entendu essentiel de corriger le ou les facteurs qui ont conduit à l’IRA : rétablissement d'une hémodynamique correcte, levée d'obstacle, antibiothérapie efficace, arrêt des médicaments impliqués, corticoïdes à forte dose en cas d'angéite nécrosante etc. A) Traitement conservateur : 1) Apports d’eau et d’électrolytes : 21 M 32 : Insuffisance rénale aiguë Ils doivent être ajustés quotidiennement en fonction du bilan hydrique et de l’ionogramme sanguin. a) Eau : Il existe chez l'insuffisant rénal un risque important et permanent d'hyperhydratation en raison de la teneur en eau des aliments et la production d'eau endogène liée au métabolisme (300 à 500 ml/24h au moins). Il est donc nécessaire de restreindre l'apport hydrique à environ 500 ml/24h, sauf en cas d'IRA à diurèse conservée et/ou des pertes extrarénales importantes (en particulier en cas de fièvre et chez le malade ventilé ou brûlé) pour laquelle on peut administrer jusqu’à 2000ml/24h. b) Sodium : L'apport sodé doit être également adapté aux pertes extrarénales et rénales, qui peuvent être importantes en cas d’IRA à diurèse conservée. S’il n’existe pas de pertes extrarénales importantes et si le malade est anurique l’apport sodé doit être restreint au minimum. Quand on constate une hyponatrémie il s'agit presque toujours d'une natrémie de dilution. Quelque soit le mécanisme de l'hyponatrémie si elle est symptomatique, une supplémentation est requise. c) Potassium : En cas d’hyperkaliémie, il faut : 1) Arrêter tout traitement hyperkaliémiant (IEC, ARAII, sel de régime, Kcl, antiacide, diurétiques épargneurs potassiques = Amiloride, spironolactone). 2) Supprimer les aliments riches en K+ (Chocolat - Banane) 3) Si K+ = 5-6mmol/l : prescrire Kayexalate 20gx4/j per os. Si K+ = 6-6,5mmol/l sans signe ECG : prescrire CaCl2 10ml en IVD + Acrapid 30 unités (en IVL) et du sérum glucosé 10% 5OOcc en (IVL). Le sérum bicarbonaté, les Béta2 mimétiques et le Kayexalate peuvent être utilisés. Il est nécessaire de faire des ECG de contrôle. Si K+ > 6,5mol/l ou si présence de signes ECG : prescrire CaCl2+Actrapid + sérum glucosé à 10% + épuration extra rénale. d) Bicarbonates : En cas d'acidose très profonde (pH < 7,20) et surtout si elle est associée à une hyperkaliémie, un apport de bicarbonates par voie intraveineuse est nécessaire. 22 M 32 : Insuffisance rénale aiguë e) Calcium : L'hypocalcémie doit être traitée (apports de sels de calcium, éventuellement dérivés de la vitamine (D), si elle est importante, symptomatique et en cas d'apports en bicarbonates importants. 2) Equilibre nutritionnel : Il doit absolument être préservé. Souvent les besoins caloriques sont importants (opéré, infecté, polytraumatisé, brûlé). La dénutrition doit être évitée à tout prix car elle risque de faciliter et de pérenniser des complications redoutables : Infection, hémorragie digestive, retard de cicatrisation. L'apport calorique total de (50Kcal/kg/j) comporte essentiellement des glucides et des lipides. Ceci permet d'éviter la majoration du catabolisme des protéines endogènes résultant de la néoglucogenèse. L’apport protidique malgré l’élévation de l'urémie qu'il induit, doit être suffisant et en pratique ne pas être inférieur à 1g de protéines par kg par 24h. L’alimentation doit se faire par voie orale chaque fois que c'est possible. Sinon le recours à la voie parentérale est nécessaire. 3) En cas d’OAP : Si le patient conserve une diurèse, on utilisera le Lasilix à fortes doses (de 500 à 1500 mg/24h en IV), sinon le recours à l’ultrafiltration est indispensable. 4) Prévention de l’ulcère de stress : On utilisera des inhibiteurs de la pompe à proton. B) Epuration extra rénale : 1. Moyens : a) Hémodialyse : Par l’intermédiaire d’une voie d’abord vasculaire qui, en urgence, est le plus souvent un cathéter fémoral relayé ensuite par des cathéters utilisant des matériaux biocompatibles et de siège volontiers jugulaire ; 23 M 32 : Insuffisance rénale aiguë b) Dialyse péritonéale : Par l'intermédiaire d'un cathéter à usage unique le plus souvent ; c) Hémofiltration continue : Veino-veineuse ou artério-veineuse, qui offre des capacités d'épuration moindre mais une plus grande souplesse quant au réglage de la volémie, ce qui permet des apports caloriques plus larges ; d) Hémodiafiltration : Qui combine hémofiltration continue et hémodialyse. 2. Indications : L'E.E.R. est indiquée chaque fois que les mesures dites conservatrices ne permettent pas de rétablir ou de maintenir l'équilibre hydroélectrolytique ou acido-basique. L'E.E.R. s'impose notamment en urgence en cas de : 1) Mauvaise tolérance hémodynamique de l'hyperhydratation (OAP) secondaire à l’IRA, anurique ; 2) Hyperkaliémie (stade ≥ 2 : c'est-à-dire une kaliémie > 6,5mmol ou des signes à l’ECG). 3) Acidose métabolique intense avec pH <7,2 ou HCO3 - <10mmol/l. 4) Certaines intoxications (par exemple : éthylène glycol, méthanol, colchicine, paraquat) où elle permet d'éliminer plus vite le toxique. 5) Hyper azotémie importante : urée sanguine > 32mmol et/ou la créatinine >700µmoles/l. 24 M 32 : Insuffisance rénale aiguë 3. Le choix de la méthode : L'hémodialyse sera préférée de principe et en particulier en cas d’hypercatabolisme ; L'hémofiltration est intéressante lorsque les apports caloriques importants sont nécessaires et que les besoins d'épuration sont modérés ; La dialyse péritonéale a de moins en moins d'indications, sauf peut être le sujet âgé et les pancréatites aiguës. 4. Le rythme des épurations : Il sera adapté à chaque cas particulier : En fonction de l’évolution dynamique des taux d’urée, de créatinine, de potassium et l’état de surcharge du volume extracellulaire : Il est raisonnable de ne pas dépasser les chiffres suivants : • Urée = 30 mmol/l. • Créatinine = 700µmol/l. • Potassium = 5,5 mmol/l. • Réserve alcaline = 18 mmol/l. C) Traitement étiologique : 1. Traitement de l’IRA fonctionnelle : Le traitement se confond avec celui de sa cause. Il vise dans tous les cas à restaurer le D.F.G. Il est utile de schématiser les indications thérapeutiques devant un état de choc et de préciser le moment de l'emploi du furosémide. Devant toute insuffisance circulatoire aiguë, l'évaluation de l'état myocardique est fondamentale ; il peut être nécessaire de s'aider par la mesure de la pression veineuse centrale et éventuellement de celle de la pression artérielle capillaire moyenne. Ainsi l'on définit deux éventualités : a) Absence de signe évocateur d'une incompétence myocardique : PVC basse (<2cm Ho) – pas de signes d’insuffisance cardiaque * Il faut en premier lieu effectuer un remplissage vasculaire. Les dextrans de faible poids moléculaire ne doivent pas être utilisés car ils peuvent être responsables de N.T.A. Le débit de perfusion doit être adapté sur les données cliniques, radiologiques (radiographie pulmonaire), biologiques et éventuellement hémodynamiques. Schématiquement, on peut se trouver après 25 M 32 : Insuffisance rénale aiguë expansion volumique devant l'une des trois situations suivantes : L’état de choc persiste ; il peut être lié à la persistance de la cause de l’état de choc et/ou à l'apparition d'une incompétence myocardique ; L’état de choc est corrigé et la diurèse reprend, il faut en apprécier la composition, (une N.T.A à diurèse conservée peut s’être constituée) et éventuellement la compenser. L’état de choc est corrigé et il existe une oligurie ou une anurie, Les apports hydrosodés doivent être adaptés aux sorties, (risque de surcharge). La volémie efficace et par conséquent la perfusion rénale étant restaurée, il est alors licite d'entreprendre une relance de la diurèse par le furosémide. b) Présence de signes évocateurs d’une incompétence myocardique : Signes insuffisance cardiaque – PVC ↑↑ (8cm H2O). * Constatés d'emblée ou après remplissage vasculaire, ils imposent le recours à l’utilisation de drogues tonicardiaques, Dopamine à raison de 5 µg/kg/mn et Dobutamine avec une dose de 5µg/kg/mn. * Le furosémide est ici indiqué pour lutter contre la rétention sodée qu’induit l’insuffisance cardiaque et éventuellement à fortes doses après restauration d’une volémie efficace si la diurèse ne reprend pas. * Il faut également envisager le traitement de la cause de l’insuffisance cardiaque. 2) L’IRA obstructive : * Levée de l’obstacle sous vésical sonde vésicale ou KT sus pubien. Sus vésical Néphrostomie percutanée ou sonde JJ. * Perfusion pour lutter contre le syndrome d’obstacle (déshydratation extra-cellulaire, perte sodée importante, hypokalémie). * Lever la cause à froid. * A noter que les diurétiques sont contre-indiqués. 3) La néphropathie tubulo-interstitielle : * Phase initiale : Lasilix pour stimuler la diurèse et permettre une IRA à diurèse conservée qui est plus facile à traiter. * Phase d’urémie confirmée. 26 M 32 : Insuffisance rénale aiguë a) Hospitaliser. b) Epuration extra-rénale préventive. c) PBR si cette phase dépasse 4 semaines. 4) Néphropathie glomérulaire aigue : a) GNA : il s’agit d’un traitement symptomatique (CF cours). b) GNRP : l’association préconisée est : corticoïdes + immuno-suppresseurs. NB 1 : L’utilisation de Lasilix (en cas d’hypovolémie corrigé ou de NTA au début) se fait de la manière suivante : Première dose : Lasilix : 40-60mg (2-3 ampoules) en IVD Diurèse < 120ml après 1h Diurèse ≥ 120ml après 1h Deuxième dose : Lasilix : 40-60mg (2-3 ampoules) en IVD Diurèse < 120ml après 1h Troisième dose : de 120mg x 6/j jusqu’à 240mg x 6/j Diurèse < 120ml après 1h Adapter la dose de Lasilix en 6 fois pour permettre une diurèse de 3 à 4 litres / jours. Donner le même volume de sérum G 5% avec 2g de NaCl et 0,5g de KCl par 500cc. Epuration extra-rénale NB 2 : L’utilisation des produits de contraste iodés peuvent entrainer une NTA dose dépendante (donc toxique). Les facteurs de risque de cette NTA sont : L’IRC, l’allergie aux produits de contraste, l’âge avancé, le diabète sucré sous ADO (à arrêter 3 jours avant), l’hypovolémie, les diurétiques, l’amylose et l’insuffisance cardiaque. 27 M 32 : Insuffisance rénale aiguë Si malgré la présence de contre-indications à l’utilisation des produits de contraste iodés, il faudra alors : 1. Arrêter les médicaments néphrotoxiques deux jours avant : c’est-à-dire les ADO, AINS, IEC, ARAII, les diurétiques et les aminosides. 2. Pratiquer une hyperhydratation et une alcalinisation. 3. Donner de la Théophyline 1 comprimé (200mg) 30mn avant l’examen. 4. Prescrire de la N-acétyl cystéine Mucolator 2 sachets x 3 fois / j, la veille de jour même et le lendemain de l’utilisation des PDC. 5. Utiliser les PDC en faible quantité et hypoosmolaire. 6. Contrôler la créatininémie à J1 et J2. 7. Reprendre les médicaments néphrotoxiques indispensables dès J2. NB 3 : Les AINS peuvent engendrés une insuffisance rénale aigue fonctionnelles ou organiques (NTA, NTIA ou nécrose papillaire). 28
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