生坐缝星痘苤壶２Ｑ！Ｑ生垒旦筮！鲞筮！翅堡垒！』垡！迪塑丛鲤ｉ垫望：且璺皇垫！Ｑ：！丛兰，盟生兰 ・１７５・ ．论著． 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与 ２型糖尿病的相关性研究 王雅辉苏梅丁宁张希龙 【摘要】 目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ＯＳＡＨＳ）与２型糖尿病并存率较高的 可能原因及机制。方法２００８年５月至２００９年１２月在南京医科大学第一附属医院睡眠中心就诊， 经多导睡眠监测１０４例患者被诊断患有鼾症，分为单纯性鼾症组（即对照组，ｎ＝１９）及ＯＳＡＨＳ组（厅 ＝８５），根据呼吸暂停低通气指数和最低脉搏氧饱和度将ＯＳＡＨＳ患者进一步分为轻度（ｎ＝５０）及中－ 重度ＯＳＡＨＳ亚组（ｎ＝３５）。比较各组２型糖尿病的发生率。分析多导睡眠监测参数呼吸暂停低通 气指数、最低脉搏氧饱和度、平均脉搏氧饱和度，外周循环中代谢参数空腹血糖、真胰岛素与胰岛素原 和稳态模型胰岛素抵抗指数（ＨＯＭＡ—ＩＲ），以及体重指数、腰围及颈围等的相关性。采用卡方检验、方 差分析、Ｓｐｅａｒｍａｎ相关分析和Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析进行数据统计。结果所有ＯＳＡＨＳ患者中１５．３％ （１３／８５）并存有２型糖尿病。中一重度ＯＳＡＨＳ组２型糖尿病发病率［２５．７％（９／３５）］明显高于对照组 ［５．３％（１／１９），＃＝４．９４２，Ｐ＝０．０２６）］和轻度ＯＳＡＨＳ组［８．ｏ％（４／５０），ｘ２＝４．０１１，Ｐ＝０．０４５）］。 Ｓｐｅａｒｍａｎ相关分析显示ＨＯＭＡ－ＩＲ、胰岛素原水平与最低脉搏氧饱和度、平均脉搏氧饱和度呈显著负 相关，与呼吸暂停低通气指数的相关性未达统计学意义。单因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析提示ＨＯＭＡ－ＩＲ和 胰岛素原是中．重度ＯＳＡＨＳ的危险因素。多因素逐步Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析提示ＨＯＭＡ—ＩＲ与中一重度 ＯＳＡＨＳ的发生独立相关。结论ＯＳＡＨＳ与２型糖尿病密切相关，夜间脉搏氧饱和度较低的ＯＳＡＨＳ 患者易于产生胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗在ＯＳＡＨＳ与２型糖尿病并存机制中发挥重要作用。 【关键词】２型糖尿病； 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；胰岛素抵抗 ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ｈｙｐｏｐｎｅａ刚ｊｎｄｒｏｍｅ ａｎｄ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｍｔｕｓ Ｍｅｉ，ＤＩＮＧ Ｍ昭，ＺＨＡＮＧ船一ｌｏｎｇ．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，ｔｈｅ Ｆｉｒｓｔ ｏｆ？Ｃａｎｔｉｎｇ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｗｅｒｓ毋，Ｎａａｊｉｎｇ ２１００２９，Ｃｈｉｎａ Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｌｌ ＷＡＮＧ Ｙａ—ｈｕｉ，ＳＵ 够Ｚ池副Ｈｏｓｐｉｔａｌ Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ ａｕｔｈｏｒ：ＺＨＡＮＧ 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ （ＯＳＡＨＳ）ａｎｄ ２００９ ｆｒｏｍ ｔｈｅ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｓｕｂｊｅｃｔｓ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ．Ｂａｓｅｄ ｏｎ Ｘｉ－ｌｏｎｇ．Ｅｍａｉｌ：ｚｈａｎｇｘｉｌｏｎ９１９５２＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃ７ｌ Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｏｆ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ｈｙｐｏｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ｍｅｌｌｉｔｕｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ ｄｉａｇｎｏｓｅｄ ａｔ ｐｏｌｙｓｏｎｍｏｇｒａｐｈｙ ｇｒｏｕｐ（ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ）ａｎｄ ｔｙｐｅ ａｎｄ ｏｆ ａｎａｌｙｓｉｓ ｔｏ ｕｓｅｄ ｔｒｕｅ ｔｏ ｖａｒｉａｎｃｅ ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｓｐｅａｒｍａｎ ａｍｏｎｇ ｃｉｒｃｕｍｆｅｒｅｎｃｅ（ＮＣ）．Ｒｅｓｕｌｔｓ ｉｎｄｅｘ，ｂｏｄｙ ｏｆ Ｎａｎｊｉｎｇ Ｍｅｄｉｃａｌ ｗｅｒｅ ａｓｓｉｇｎｅｄ ｔｏ ｔｈｅ ｓｉｍｐｌｅ ｓｎｏｒｅｒ ｓｎｏｒｅｌｒ８ ｔｏ ｔｈｅ ｍｉｌｄ ＯＳＡＨＳ ｇｒｏｕｐ ａｎｄ ｔｈｅ ｉｎｄｅｘ（ＡＨＩ）ｄｕｒｉｎｇ ｓｌｅｅｐ ｔｏ ｃｏｍｐａｒｅ ｔｈｅ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｇｒｏｕＤＳ ｗｅｒｅ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ Ｃｈｉ－ｓｑｕａｒｅ ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ａｎａｌｙｓｉｓ ｅｖａｌｕａｔｅ ｔｈｅ ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ａｍｏｎｇ ＡＨＩ，ｍｉｎｉｍａｌ Ｄｅｃｅｍｔｍｒ ｔｏ Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ Ｗａｓ ｆｕｒｔｈｅｒ ａｓｓｉｇｎｅｄ ｔｈｅ ａｐｎｅａ ｈｙｐｏｐｎｅａ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ．Ｐａｒａｍｅｔｅｒｓ ｉｎｓｕｌｉｎ，ｐｒｏｉｎｓｕｌｉｎ，ＨＯＭＡ ｃｏｎｄｕｃｔｅｄ ｆｒｏｍ Ｍａｙ ２００８ ＷａＳ ｈａｂｉｔｕａｌ ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ，１０４ ｔｈｅ ＯＳＡＨＳ ｇｒｏｕｐ ｗｈｉｃｈ ｍｏｄｅｒａｔｅ－ｔｏ—ｓｅｖｅｒｅ ＯＳＡＨＳ ｇｒｏｕｐ ａｃｃｏｒｄｉｎｇ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ １ｈｉ８ ｓｔｕｄｙ ｔｈｅ Ｓｌｅｅｐ Ｃｅｎｔｅｒ ｏｆ ｔｈｅ Ｆｉｒｓｔ ａｎｄ Ｌｏｇｉｓｔｉｃ Ｓａ０２（ｍｉｎｉ—Ｓｐ０２），ｍｅａｎ ｒｅｇｒｅｓｓｉｖｅ ａｎａｌｙｓｉｓ ｔｅｓｔ ｗｅｒｅ Ｓａ０２，ｆａｓｔｉｎｇ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ， ｉｎｄｅｘ（ＢＭＩ），ｗａｉｓｔ ｃｉｒｃｕｍｆｅｒｅｎｃｅ（ＷＣ）ａｎｄ ｎｅｃｋ ｍｅａｔｕｓ Ｗａｓ ｆｏｕｎｄ ｉｎ １５．３％（１３／８５）ｏｆ ａｌｌ ｔｈｅ ＯＳＡＨＳ ｎｌａｇＳ Ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ ｉｎ ｍｏｄｅｒａｔｅ．ｔｏ—ｓｅｖｅｒｅ ＯＳＡＨＳ ｇｒｏｕｐ（２５．７％（９／３５）） Ｗａｓ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｈｉｓｈｅｒ ｔｈａｎ ｔｈａｔ ｉｎ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ（５．３％（１／１９），ｆ＝４．９４２，Ｐ＝０．０２６）ａｎｄ ｉｎ ｔｈｅ ｍｉｌｄ ＯＳＡＨＳ ｇｒｏｕｐ（８．Ｏ％（４／５０），ｘ２＝４．０１１，Ｐ＝０．０４５）．Ｓｐｅａｒｍａｎ ＨＯＭＡ ｉｎｄｅｘ ａｎｄ Ｐ１ ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙ ｗｅｒｅ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｎｅｇａｔｉｖｅｌｙ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ ｎｅｇａｔｉｖｅｌｙ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ｏｆ ＨＯＭＡ ｉｎｄｅｘ ａｎｄ Ｐ１ ａｎａｌｙｓｉｓ ｉｎｄｉｃａｔｅｄ ｗｉｔｈ ＡＨＩ． Ｍｉｎｉ－Ｓｐ０２ ａｎｄ ｍｅａｎ ｔｈａｔ ｎｏ ＳｐＯ，ｗｅｒｅ ｗｉｔＩｌ ＢＭＩ，ＷＣ，ａｎｄ ＮＣ．Ｕｎｉｖａｒｉａｔｅ ｌｏｇｉｓｔｉｃ ｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎ ａｎａｌｙｓｉｓ ｓｕｇｇｅｓｔｅｄ ｔｈａｔ ｔｈｅ ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－５８０９．２０１０．０３．００４ 作者单位：２１００２９南京医科大学第一附属医院呼吸科 通信作者：张希龙，Ｅｍａｉｌ：ｚｈａｎｇｘｉｌｏｎ９１９５２＠ｙａｈｏｏ．ｃ叩Ｌ ｃａ 万方数据 ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ｎｏｃｔｕｒｎａｌ ｍｉｎｉ．ＳｐＯ，ａｎｄ ｍｅａｎ ＳｐＯ，．Ｔｈｅｒｅ Ｗａｓ 主堡擅屡痘盘壶垫！！笙！旦筮！鲞筮！超￡堑！』旦ｉ！坠堕塑丛！丛ｉ坐。』！塑垫！Ｑ：！丛呈：盟垒墨 ＨＯＭＡ ｉｎｄｅｘ ａｎｄ Ｐ１ ｏｒ １．７１４（１．１７５ ｔｏ ｗｅｒｅ ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒｓ ｏｆ ｓｅｖｅｒｅ ＷａＳ １．９２４（１．３０２ ｔ０ ２．８４７；Ｐ＜０．０１） ｉｓ蛐ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ＯＳＡＨＳ ａｎｄ ｔｙｐｅ ２ ＯＳＡＨＳ（ｏｄｄｓ ｒａｔｉｏ ２．５０７；Ｐ＜０．０１））．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ Ｔｈｅｒｅ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ．ＩｎｓｕＨｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｍａｙ ｐｌａｙ锄ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｒｏｌｅ ｉｎ ｔｈｅ ｃｏｅｘｉｓｔｅｎｃｅ ｏｆ ＯＳＡＨＳ ａｎｄ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ．ｒ１１ｌｅ ＯＳＡＨＳ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａ ｌｏｗｅｒ Ｓｐ０２ ｃａｎ ｂｅ ｍｏｒｅ ｓｕｓｃｅｐｔｉｂｌｅ ｔｏ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ． 【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ】Ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ； Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ ｈｙｐｏｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ； Ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ＯＳＡＨＳ） Ａｎｄｅｒｓｅｎ等¨１描述的ＥＬＩＳＡ方法（该方法的灵敏度 以睡眠期紧随打鼾后发生的反复呼吸暂停、低通气 为０．８３ ｍＩＵ／Ｌ，特异性高，与胰岛素原和ｃ肽均无 及间歇性低氧为特征。流行病学调查结果显示，中 交叉反应）。胰岛素原测定采用高灵敏度双夹心 国人群ＯＳＡＨＳ的发病率约为４％Ｌｌ Ｊ，ＯＳＡＨＳ与２型 ＥＬＩＳＡ方法（该方法最低检出度为０．２５ ｐｍｏｌ／Ｌ，与 糖尿病的并存率较高拉圳。既往研究表明，胰岛素抵 胰岛素和Ｃ肽均无交叉反应）哺ｊ。腰围和颈围采用 抗是２型糖尿病的重要发病机制口Ｊ，而ＯＳＡＨＳ患者 最小刻度为毫米的卷尺测得，体重指数的计算公式 也可能存在胰岛素抵抗∞Ｊ。然而，二者关系的确切 为：体重指数＝体重／身高２。 机制尚未阐明。本研究旨在探讨ＯＳＡＨＳ与２型糖 尿病可能存在的共同致病机制。 对象与方法 一、研究对象 采用稳态模型胰岛素抵抗指数（ＨＯＭＡ—ＩＲ）评 价胰岛素抵抗水平，计算公式为：ＨＯＭＡ．ＩＲ＝胰岛 素（ｍＵ／Ｌ）×空腹血糖（ｍｍｏｌ／Ｌ）／２２．５一ｏ。 三、统计学分析 分别以卡方检验和方差分析比较各组性别和年 以２００８年５月至２００９年１２月来南京医科大 龄的统计学差异；应用卡方检验比较２型糖尿病发 学第一附属医院睡眠中心就诊并经多导睡眠监测仪 病率的组间差异。空腹血糖、胰岛素及ＨＯＭＡ－ＩＲ 确诊的１０４例鼾症者为研究对象，其中男８４例，女 资料呈偏态分布，以中位数（四分位间距）表示其趋 ２０例，平均年龄（５２±１２）岁。单纯性鼾症者（存在 势，经对数转换后进行方差分析；其余指标以均数± 打鼾症状，呼吸暂停低通气指数＜５且Ｅｐｗｏｒｔｈ嗜睡 标准差表示。应用Ｓｐｅａｒｍａｎ相关分析探索ＨＯＭＡ－ 评分＜９分）１９例，纳入对照组；ＯＳＡＨＳ患者（呼吸 ＩＲ与各参数的相关性。应用Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析评估 暂停低通气指数Ｉ＞５且Ｅｐｗｏｒｔｈ嗜睡评分＞９分）８５ ＨＯＭＡ—ＩＲ、胰岛素原与危险因素的关系。全部数据 例，纳入ＯＳＡＨＳ组，并按呼吸暂停低通气指数分度 采用ＳＰＳＳ １０．０软件进行统计分析。Ｐ＜０．０５为差 标准进一步分为轻度ＯＳＡＨＳ亚组（呼吸暂停低通 异有统计学意义。 气指数为５．０—１４．９；ｎ＝５０）和中一重度ＯＳＡＨＳ亚 组（呼吸暂停低通气指数≥１５．０；Ｉｔ＝３５）。排除慢 结 果 性呼吸系统疾病、肾脏疾病、心血管疾病患者。所有 一、２型糖尿病发生率比较 患者均签署知情同意书。 ＯＳＡＨＳ组１３例患者合并２型糖尿病，并存率 二、多导睡眠仪监测及代谢参数检测 为１５．３％（１３／８５）。对照组２型糖尿病发生率为 所有研究对象采用多导睡眠监测仪 ５．３％（１／１９），与轻度ＯＳＡＨＳ组（４／５０，８．０％）比 （Ｃｏｍｐｕｍｅｄｉｃｓ有限公司，澳大利亚）行整夜多导睡 较，差异无统计学意义（ｘ２＝０．１６３，Ｐ＞０．０５）。轻 图监测，记录脑电图、心电图、眼动图、下颌肌动图、 度ＯＳＡＨＳ组２型糖尿病发生率与中一重度ＯＳＡＨＳ 口鼻及胸腹式呼吸和手指脉搏氧饱和度。口鼻气流 组（９／３５，２５．７％）比较，差异有统计学意义（ｘ２＝ 采用压力传感器，胸腹式呼吸使用呼吸感应体积描 ４．９４２，Ｐ＜０．０５）。对照组２型糖尿病发生率与中一 记器。血氧饱和度使用Ｎｅｌｌｃｏｒ指尖血氧探头仪。 重度ＯＳＡＨＳ组比较，差异亦有统计学意义（Ｘ２＝ 本研究所有记录结果均由本文第一作者根据ＡＡＳＭ ４．０１ｌ，Ｐ＜０．０５）。上述数据提示，随ＯＳＡＨＳ程度 标准准则１５３进行手动判图分析。 加重，２型糖尿病发生率显著增高。 研究对象隔夜禁食１２ ｈ，采静脉血，应用 二、研究对象临床特征 Ａｕ２７００全自动生化分析仪（Ｏｌｙｍｐｕｓ公司， 轻度ＯＳＡＨＳ组、中一重度ＯＳＡＨＳ组性别分布差 日本）检测空腹血糖水平。真胰岛素的测定采用 异无统计学差异。方差分析检验显示，各组年龄分 Ｏｌｙｍｐｕｓ 万方数据 圭堡擅屋痘蕴查垫！Ｑ生！旦箍！鲞筮！翅曼塾也！坠ｉ！堡堕丛！坐！！！：业些垫！Ｑ：！丛２：盟垒２ 布差异有统计学差异。以年龄为控制变量的协方差 ＩＲ、胰岛素原、空腹血糖为自变量（除年龄和性别 分析结果表明，３组间体重指数、腰围、颈围及 外，其余全部按照四分位间距分组）、以中－重度 ＨＯＭＡ—ＩＲ差异有统计学意义（Ｆ值分别为６．２６１、 ＯＳＡＨＳ为因变量进行多元逐步Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析， ５．９５１、５．３０１、２．８２４，均Ｐ＜０．０５）；组间血糖及胰岛 结果显示，仅有ＨＯＭＡ—ＩＲ进入方程，提示ＨＯＭＡ—ＩＲ 素原水平差异无统计学意义（Ｆ值分别为１．２７７、 与中一重度ＯＳＡＨＳ的发生独立相关［ＯＲ＝１．９９２ １．４６１，均Ｐ＞０．０５）（表１）。 （１．３０７—３．０２９）（Ｐ＜０．０１）］。 三、ＨＯＭＡ．ＩＲ、胰岛素原、睡眠监测指标与各变 讨 量的Ｓｐｅａｒｍａｎ相关分析 论 Ｓｐｅａｒｍａｎ相关分析结果显示，ＨＯＭＡ—ＩＲ、胰岛 目前研究认为，ＯＳＡＨＳ患者并发糖尿病的关键 素原水平与最低脉搏氧饱和度（ｒ值分别为 在于ＯＳＡＨＳ可诱发胰岛素抵抗，但其具体机制尚未 一０．６９５、一０．３４０，Ｐ＜０．０５）、平均脉搏氧饱和度 充分阐明。ＯＳＡＨＳ所致的缺氧性损害、交感神经张 （ｒ值分别为一０．２３７、一０．２３７，Ｐ＜０。０５）呈显著负 力增高、睡眠剥夺、脂质代谢紊乱、炎症因子水平增 相关，与平均心率呈显著正相关（ｒ值分别为０．２３６、 高等均可能参与其中【ｌ仉１３Ｊ。另一方面，糖尿病也可 ０．３１９，Ｐ＜０．０５），与呼吸暂停低通气指数的相关性 能由于其伴随的自主神经病变以及微血管病变在 未达统计学意义（ｒ值分别为０．１０９、０．１５０，Ｐ＞ ＯＳＡＨＳ的发病中起到重要作用Ｈ ４‘。 ０．０５）。最低脉搏氧饱和度、平均脉搏氧饱和度与 根据国际睡眠紊乱分类的定义，ＯＳＡＨＳ为由于 体重指数（ｒ值分别为一０．３８１、一０．２９０，Ｐ＜０．０１）、 睡眠时重复发生阻塞性呼吸暂停、低通气和脉搏氧 腰围（ｒ值分别为一０．４１６、一０．３８６，Ｐ＜０．０１）、颈围 饱和度降低而导致的睡眠呼吸紊乱。迄今为止，多 （ｒ值分别为一０．３８６、一０．３８９，Ｐ＜０．０１）呈显著负 导睡眠图检查仍为诊断ＯＳＡＨＳ的金标准，呼吸暂停 相关。 低通气指数及最低脉搏氧饱和度为诊断ＯＳＡＨＳ的 四、Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析 重要指标。但呼吸暂停低通气指数仅反映患者发生 以ＨＯＭＡ．ＩＲ、胰岛素原（四分位间距）为自变 呼吸暂停或低通气的频度，而不能反映患者各次呼 量，以中．重度ＯＳＡＨＳ为因变量进行单因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ 吸暂停或低通气的持续时间，故呼吸暂停低通气指 回归分析，结果显示，ＨＯＭＡ－ＩＲ每升高１个等级（２５ 数在判断呼吸暂停或低通气对患者健康影响方面存 百分位数），中－重度ＯＳＡＨＳ的发生风险就升高近 在局限性ｕ ５ｌ，且其与患者的临床表现并不完全平 ９３％。进一步分析显示，ＨＯＭＡ—ＩＲ第４组（第７５百 行¨５｜。本研究Ｓｐｅａｒｍａｎ相关分析结果显示， 分位数）与第１组（第２５百分位数）比较，前者发生 ＨＯＭＡ—ＩＲ、胰岛素原的水平与最低脉搏氧饱和度呈 中一重度ＯＳＡＨＳ的风险增加９倍以上。胰岛素原水 显著负相关，与呼吸暂停低通气指数无统计学相关 平每升高１个等级（２５百分位数），中一重度ＯＳＡＨＳ 性。可见，似乎最低脉搏氧饱和度在判断ＯＳＡＨＳ的 的发生风险就升高７１．６％。单因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分 程度及预后方面具有更大的临床意义。 析提示，ＨＯＭＡ—ＩＲ和胰岛素原是中一重度ＯＳＡＨＳ的 本试验发现，研究对象ＯＳＡＨＳ与２型糖尿病的 危险因素［比值比（ＯＲ）分别为１．９２４（１．３０２— 并存率高达１５．２％；随着ＯＳＡＨＳ程度加重，２型糖 ２．８４７）（Ｐ＜０．０１）和１．７１４（１．１７５—２．５０７）（Ｐ＜ 尿病的发病率明显增加，提示ＯＳＡＨＳ与２型糖尿病 ０．０１）］。 密切相关。实际上，ＯＳＡＨＳ与２型糖尿病有许多相 以性别、年龄、体重指数、腰围、颈围、ＨＯＭＡ・ 表１ 似的临床表现，如中心性肥胖、发病率随年龄增长而 ３组研究对象临床参数比较 注：ＯＳＡＨＳ：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；ＨＯＭＡ・ＩＲ：稳态模型胰岛素抵抗指数 万方数据 主堡擅屋痘盘壶垫！Ｑ生！旦筮！鲞筮ｊ翅垦塾也』旦ｉ！鲢ｔ旦丛！坠ｉ堕：』坚塑垫！Ｑ。！些２：堕垒兰 ・１７８・ 增高等，这也提示ＯＳＡＨＳ与２型糖尿病之间存在某 ［３］ Ｒｏｎｋｓｌｅｙ ＰＥ，Ｈｅｎｍｍｌｇａｒｎ ＢＲ。ＨｅＲｍａｎ ｓＪ，ｅｔ ａ１．Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ 些共同的致病因素。 ｉ８ ａｐｎｏｅａ ｗｉｔｈ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｓｌｅｅｐｙ蚰ｂｊｅｃｔ８． ｉｎ Ｔｈｏｒａｘ，２００９，６４：８３４－８３９． Ｉｐ等Ｈ引研究证实，调整体重指数后，ＯＳＡＨＳ仍 ［４］ 存在高瘦素血症／瘦素抵抗与高胰岛素血症／胰岛素 Ｂｌｅｖｉｎｓ Ｔ．Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｌ嘲ｆｏｒ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｅｉｇｈｔ ｔｈａｔ ｐｒｏｖｉｄｅ ｇｌｙｃｅｍｉｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ａｎｄ ｏｐｔｉｏｎｓ ｗｉｔｈ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ．Ｐｅｓｔｇｒａｄ Ｍｅｄ，２０１０， ｔｙｐｅ １２２：１７２・１８３． ［６］ Ａｒｏｎｓｏｈｎ ＲＳ，Ｗｈｉｔｍｏｒｅ Ｈ。Ｖａｎ Ｃａｎｔｅｒ Ｅ。ｅｔ ａ１．Ｉｍｐａｃｔ ｏｆ ｕｎｔｒｅａｔｅｄ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ 报道。 ［７］ ｉｍｍｕｎｏｎｓｓａｙ ｏｆ ＰＮ，ｅｔ ［９］ ｉｍｍｕｎｏｒｅａｅｔｉｖｉｔｙ ｐｍｉｎｓｕｌｉｎ Ｍ砒ｔｈｅｗ８ ＤＲ。Ｈｅｓｋｅｒ ｆａｓｔｉｎｇ ｐｌａｓｍａ ａｎｄ ｇｌｕｃｏ船 ｕｓｃ ｅｎｚｙｍｅ ｏｆ ｔｗｏ ａ１．Ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ ｏ删Ａｃｅｒ岫６０ｎ８ ｉｎｓｕｌｉｎ ［１０］ ｍｎ． ｉｎ Ｍｕｒａｋｉ Ｉ，Ｔａｎｉｇａｗａ Ｔ，Ｙａｍａｇｉｓｈｉ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ｎｏｃｔｕｒｎａｌ ｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔ ｈｙｐｏｘｉａ ａｎｄ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ Ｒｉｓｋ Ｃｏｍｍｕｎｉｔｉｅｓ ｉｎ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ：ｔｈｅ Ｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙ Ｓｔｕｄｙ（ＣＩＲＣＳ）．Ｄｉａｂｅｔｏｌｏｇｉａ，２０１０，５３： ４８１－４８８． ［１１］ ＭｃＣａｒｔｙ ＭＦ．Ｅｌｅｖａｔｅｄ ｓｙｍｐａｔｈｅｔｉｃ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｍａｙ ｐｒｏｍｏｔｅ 道的结果一致。肥胖（特别是局部肥胖）与上呼吸 ａｄｉｐｏｃｙｔｅｓ．Ｍｅｄ Ｈｙｐｏｔｈｅｓｅｓ，２００４，６２：８３０－８３８． ［１２］ 道狭窄有关，从而导致了睡眠时呼吸暂停、低通气、 １．惫ｖｙ Ｐ，Ｂｏｎｓｉｇｎｏｒｅ ａｃｔｉｖａｔｉｎｇ ａｌｐｈａ－１ ａｄｒｅｎｅｒｇｉｃ ＭＲ。Ｅｃｋｅｌ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ Ｏｉｌ Ｊ．Ｓｌｅｅｐ，ｓｌｅｅｐ－ｄｌｓｏｒｄｅｒｅｄ ｂｒｅａｔｈｉｎｇ ａｎｄ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｓ．Ｅｕｒ Ｒｅｓｐ／ｒ Ｊ，２００９，３４： ２４３．２６０． 低氧血症和高碳酸血症。 ［１３］ 本研究结果显示，ＨＯＭＡ・ＩＲ、胰岛素原水平与 夜间脉搏氧饱和度较低的重度ＯＳＡＨＳ患者易于产 生胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗可能是ＯＳＡＨＳ与２型 Ｒｙａｎ Ｓ，Ｔａｙｌｏｒ ＣＴ，ＭｃＮｉｃｈｏｌａｓ ＷＴ．Ｓｙｓｔｅｍｉｃ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ：ａ ｋｅｙ ｆａｃｔｏｒ ｉｎ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ０ｆ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｉｎ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｏｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ？Ｐ∞ｔ伊日ｄ Ｍｅｄ Ｊ，２００９，８５：６９３・ ＯＳＡＨＳ患者最低脉搏氧饱和度呈显著负相关，提示 ６９８． ［１４］ Ｔｓａｉ ＪＣ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌ ａｎｄ ｎｅｕｒｏｂｅｈａｖｉｏｒａｌ ｓｅｑｕｅｌａｅ ０ｆ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ．Ｎｅｕｒｏ Ｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ．２０１０．２６：８５埘． ［１５］ 张佳宾，余勤，汪小亚．对ＯＳＡＨＳ诊断若干问题的探讨．中华 糖尿病并存的重要机制之一。 结核和呼吸杂志，２００２，２５：２３６． ［１６］ Ｉｐ ＳＭ，Ｌａｉｎ Ｋｓ，Ｈｏ ｆａｃｔｏｒｓ 参考文献 ［１７］ ［１］何权瀛．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学研究的 Ｋ，Ａｋｈｔｅｒ Ｎ，Ｅｌｄｅｉｒａｗｉ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ ｏｆ ａｐｎｅａ ｉｎ ｉｎ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉＶｅ Ｃ，ｃｔ ８．１．Ｓｅｒｕｍ ｌｅｐｔｉｎ ａｎｄ ｖａｌｖｕｌａｒ ｒｉｓｋ ｓｌｅｅｐ印ｆｌｅａ．Ｃｈｅｓｔ，２０００，１ １８：５８０－５８６． Ｌｅｖｉｎｓｏｎ ＰＤ，ＭｃＧａｒｖｅｙ ＳＴ，Ｃａｒｌｉｓｌｅ ＣＣ，ｅｔ ａ１．Ａｄｉｐｏｓｉｔｙ ａｎｄ ＣｌＬｒｄｉｏｖａｏｃｕｌａｒ ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒｓ ｉｎ ｍｅｎ ｗｉｔｈ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｅａ． Ｃｈｅｓｔ。１９９３，１０３：１３３６－１１４２． 现状．中华结核和呼吸杂志，２００３，２６：２６０－２６１． ｗｉｔｈ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ｓｅｎｓｉｔｉｖｅ Ｄｉａｂｅｔｏｌｏｇｉａ，１９８５，２８：４１２－４１９． ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ｂｙ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ Ｅｎｚｙｍｅ ａｎｄ ｂｅｔａ－ｃｅｌｌ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｆｒｏｍ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ 数、腰围及颈围呈显著负相关，与Ｌｅｖｉｎｓｏｎ等Ⅲ１报 ｄｉａｂｅｔｅｓ ａ１． ｐｌａｓｍａ．Ｃｌｉｎ ｗｉｔ｝ｌ ＪＰ．Ｒｕｄｅｎｓｋｉ ＡＳ．ｅｔ ｍｏｄｅｌ ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ：ｉｎｓｕｌｉｎ 岛素抵抗随ＯＳＡＨＳ程度的加重而更加明显。 ［２］Ｍａｈｍｏｏｄ ｏｒ ｍｏｎｏｅｌｏｎａｌ ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ．Ｃｌｉｎ Ｃｈｅｍ。１９９３，３９：２１４６－２１５０． Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析表明，ＨＯＭＡ－ＩＲ为ＯＳＡＨＳ的独立 本研究结果证实，最低脉搏氧饱和度与体重指 ２ ｔｙｐｅ Ｃｈｅｍ，１９９３，３９：５７８－５８２． 者ＯＳＡＨＳ的发生风险增加９倍以上。多因素逐步 危险因素。这些均证实ＯＳＡＨＳ存在胰岛素抵抗，胰 Ｂ，Ｊｏｒｇｅｎｓｅｎ 【８］ Ｋｊｅｌｎｓ ＬＬ，Ｒｏｄｅｒ ＭＥ，Ｄｉｎｅｓｅｎ Ｂ，ｅｔ ａ１．Ｈｉｇｈｌｙ 均为ＯＳＡＨＳ的危险因素，且存在剂量．反应关系。 ＨＯＭＡ．ＩＲ第７５百分位数与第２５百分位数相比，前 Ｌ，Ｄｉｎｅｓｅｎ ｉｎ Ｍｅｄ，２０１０．１ ８ｌ：５０７．５１３． ｉｍｍｕｎｏａａｓａｙ ｆｏｒ ｉｎｔａｃｔ ｈｕｍａｎ ｉｎｓｕｌｉｎ ｉｎ ｓｅｍｍ ＨＯＭＡ．ＩＲ与最低脉搏氧饱和度呈显著负相关；单因 素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析表明，ＨＯＭＡ—ＩＲ、胰岛素原水平 Ａｎｄｅｒｓｅｎ ｇｌｕｃｏｓｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｏｎ ａｐｎｅａ ｄｉａｂｅｔｅｓ．Ａｍ Ｊ Ｒｅｓｐｉｒ Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ 本研究方差分析及Ｓｐｅａｒｍａｎ相关分析表明， ｉｎ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ：ｅｔｉｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｉｍｐｈｅａｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ｃｈｎｉｃａｌ ｔｙｐｅ ＣＳｌ＇ｅ．Ｄｉａｂｅｔｅｓ ０ｂｅｓ Ｍｅｔａｂ，２００９。ｌｌ：７３３－７４１． ［５］ 抵抗。目前，有关ＯＳＡＨＳ与以真胰岛素为基础指标 的胰岛素抵抗及与胰岛素原的关系的临床研究罕见 ｗｉｔｈ ｐａｔｉｅｎｔｓ 然与心血管危险因素的聚集有关，ＯＳＡＨＳ患者同时 ａ１．Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｓｌｅｅｐ ａｐｎｃｅａ Ｉｄｒｉｓ Ｉ，Ｈａｌｌ ＡＰ，Ｏ’Ｒｅｉｌｌｙ Ｊ，ｅｔ ａ ｔｙｐｅ ２ ｍｕｌｔｉ－ｅｔｈｎｉｃ ｓａｍｐｌｅ．Ｊ Ｃｌｉｎ Ｓｌｅｅｐ Ｍｅｄ，２００９，５：２１５－２２１． （收稿日期：２０１０也・１１） （本文编辑：顾佳） ．消息． 中华医学会第十四次全国糖尿病学术会议将于苏州召开 中华医学会第十四次全国糖尿病学术会议将于２０１０年１１月１７—２０日在江苏苏州市举行。这是我国２０１０年度规模最 大、最重要的糖尿病学术盛会，预计将有４０００—４５００名糖尿病医务人员参加，７０家右右的企业参展。会议交流内容临床与基 础并重，交流形式覆盖专题研讨、病例讨论、自由投稿发言、壁报讨论、热点辩论、指南解读等。为了帮助中青年医师和科研工 作者的职业发展，会议还将按惯例举行优秀论文和优秀壁报评选活动，获奖作者将有机会获得糖尿病学分会的资助。 会议相关信息已于２０１０年３月１日在糖尿病学分会网站上发布：ＷＷＷ．ｄｉａｂ．ｎｅｔ．ｃｎ，欢迎登陆了解详情。 中华医学会学术会务部 万方数据
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