日 本 脳 炎 Japanese encephalitis Epidemic encephalitis B 中国衛生部は16日、今年上半期の全国での重点 伝染病の発生状況について発表した。 報告が義務付けられている法定伝染病27種類の うち、発生件数が多かったのは、ウイルス性肝炎、 肺結核、細菌性・アメーバ性赤痢、淋病、はしか の順だった。 死者数が多かったのは、狂犬病、ウイルス性肝炎、 肺結核、伝染性重症急性呼吸器症候群（SARS）、 新生児破傷風。患者の死亡率が高かったのは、 狂犬病、エイズ、新生児破傷風、日本脳炎、SARS の順番だった。 「人民網日本語版」2003年7月17日 日本脳炎はアジアで広く流行 しており、毎年少なくとも5万人の 患者が発生しています。患者の ほとんどは子供と65歳以上の人 です。 日本では、戦前戦後患者が多く みられましたが、1954年から予 防接種が開始され（1994年から 定期接種として実施）、患者数は 著しく減少しました。 近年、韓国および中国でも患者数 は減少していますが、その他のアジ ア諸国では増加しています。 日本脳炎ウイルスは、蚊によってブ タから人に伝播します。高温多湿な 気候で、ブタなどを飼育し、蚊の発 生しやすい水田のある地域に多く 発生しています。温帯地域では夏 期に、その他亜熱帯・熱帯地域で は雨期に発生が多くなります。 一、 概 念 蚊によって媒介されるウイルス性髄膜 脳炎である。中国を含むアジア諸域に発 生し、夏に流行する重篤な伝染症である。 病原体 フラビウイルス（flavivirus）科フラビウイルス属 の日本脳炎ウイルス 。 形態 丸い。大きさ４０～５０nm。エンベロープ （envelope）を持つ、真ん中にコア（core）あっ て、その中にRNAがある。 抵抗力 弱い。温度、化学製品に敏感。 抗原性 人間と動物が感染された後、特異的な 抗体を産生する、臨床診断と疫学に役立 つ。 二、疫 学 伝染源 豚、馬、犬などは日本脳炎の感染率が 高い。ブタは肥育期間が短いために毎年 感受性のある個体が多数供給されること、 血液中のウイルス量が多いことなどから、 最適の増幅動物となっている 豚の感染率によって、日本脳炎の流行 を評価できる。 人間は重要な伝染源と思わない。 伝染経路 日本脳炎ウイルスはブタの体内で増殖し、蚊 によってブタからブタにウイルスが伝播する（ブタ →蚊→ブタの流行）。一方ヒトは、ブタからウイル ス感染した蚊に刺されて感染する（ブタ→蚊→ヒ ト）。ヒトからヒトへの直接感染はない。ウイルス の媒介蚊は、主にコガタアカイエカ(Culex tritaeniorhynchus)で、日本をはじめ多くのアジ ア諸国に生息している。 感受性 人間はほとんど感染しやすい。主に不顕性感 染である。 ２～６歳の子供に発症率が高い。 近年、ワクチンの接種によって、老人の発症 率が高くなる。 日本脳炎の発生地域 バングラデシュ、ブータン、ブルネイ、カンボジ ア、香港、インド、インドネシア、日本、韓国、ラオ ス、マレーシア、ミャンマー、ネパール、中国、パ キスタン、フィリピン、ロシア連邦、シンガポール、 スリランカ、台湾、タイ、ベトナム、西太平洋、パ プアニューギニア、トレス海峡諸島（オーストラリ ア領） 流行特徴 地域：アジア 時期：７、８、９月。 特徴：二人共に発症することは珍しい。 日本では、1966年の2,017人をピーク に減少し、1992年以降発生数は毎年10人 以下であり、そのほとんどが高齢者であっ た。しかし、1999年以後、1 0歳代2例、30 歳代・40歳代各1例と比較的若年の患者が 発生していることは注目される。 三、メカニズム ウイルス ウイルス血症 神経系 リンパ管 血液 単核貪食細胞 不顕性感染 全身臓器 脳神経症状 熱など 程度はウイルスの量、毒力、人の抵抗力に関係 四、 病 理 神経細胞の変性 血管の周りに浸潤細胞が見られ、食現象と呼ば れる。 血管の病変 五、 臨床症状 日本脳炎の潜伏期は４～ ２１日間とさ れる。定型的な病型は四期にわかられる： 初期、極期、回復期、後遺症期 初期 典型的な症例では、数日間の高い発熱（38～ 40℃ あるいはそれ以上）、頭痛、悪心、嘔吐、眩 暈などで発病する。小児では腹痛、下痢を伴うこ とも多い。 極期 １．高熱：４０℃以上、一週間以上 ２．意識障害：譫妄、昏睡など ３．痙攣：筋強直、不随意運動、振戦 ４．呼吸不全：主に中央型 ５．神経系の症状： ４．呼吸不全 中央型：脳皮質と脳幹の障害 呼吸中枢の障害（延髄） 脳浮腫、ヘルニア 低ナトリウム血症 周囲型：肺、胸郭系病気によって起こる 呼吸筋麻痺、気道塞ぎ、肺炎に よって、 呼吸困難、チアノーゼ。 ５．神経系の症状 髄膜刺激症と脳ヘルニア 前庭、小脳障害： 延髄、小脳障害：嚥下筋麻痺、発音障害 植物神経障害：尿失禁、汗が多く 一次的な麻痺：全麻痺、片麻痺 病的反射： 高熱、痙攣、呼吸不全は三種類のひどい 症状である。 呼吸不全は死亡の主な原因である。 回復期：段々直る 後遺症期：六ヶ月以上の神経症状 臨床分類 軽型：＜３９ ℃ 普通：３９～４０ ℃ 重篤：４０ ℃以上 極重篤：急に４０ ℃ 六、実験室検査 末梢血：ｗｂｃ上昇、中性８０％以上 脳脊液： 血清検査：抗体の測定。急性期と回復期 のペア血清で抗体価が4倍以上上昇して いれば、感染はほぼ確実となる。 ウイルス分離：血液や髄液からのウイルス の検出は非常に難しい。 七、合併症 気管支肺炎がよくみられ、１０％ぐらい 八、診断と鑑別 疫学 臨床 実験室 ほかのウイルス脳炎、化膿性脳炎、赤痢と鑑別す る。 九、予 後 死亡率は１０%不足で、幼少児や老人で は死亡の危険は大きい。精神神経学的後 遺症は生存者の45～70% に残り、小児で は特に重度の障害を残すことが多い。 パーキンソン病様症状や痙攣、麻痺、精 神発達遅滞、精神障害などである。 十、治 療 特異的な治療法はなく、対症療法が中心となる。 高熱と痙攣の管理が重要である。脳浮腫は重要 な因子であるが、大量ステロイド療法は一時的 に症状を改善することはあっても、予後、死亡率、 後遺症などを改善することはないと言われてい る。 ﾘﾊﾞﾋﾞﾘﾝ と ｲﾝﾀﾌｪﾛﾝ が効くかもしれない。 一般治療 対症治療 高熱 痙攣 呼吸不全 一般治疗： 1 隔离 防蚊，降温，室温30度以下。 2 饮食 保证营养供给，昏迷鼻饲 3 液体供给 高热、昏迷、惊厥易致失水 成人 1500-2000ml/d 儿童 50-80ml/kg/d 或前日尿量+1000ml。 以糖为主，输液量不宜过多， 适当控制液体量及钠盐 ——以免加重脑水肿。 4 护理 翻身，侧卧，拍背，吸痰——防止肺 内感染。保护角膜 对证治疗： 高热：以物理降温为主，药物降温为辅， 同时降低室温，使肛温控制在38度左右。 物理降温为主：冰袋、酒精、冷盐水灌肠， 药物降温：阿司匹林、安乃近滴鼻 亚冬眠疗法：用于高热伴抽搐者。 氯丙嗪、异丙嗪 各0.5-1mg/kg,im 4—6小时一次，疗程月3—5日。 作用：降温、镇静、止痉、降低脑组织代谢 及 耗氧量。 缺点：抑制呼吸，呼吸道分泌物增加——痰阻 窒息易发生并发症，注意呼吸道畅通。 注意：T,P,Bp,R等 惊厥或抽搐：去出病因，镇静止痉。 脑水肿：Mannitol 1-2g/kg 每次，4—6小时一次。 Hormone Furosemide 50%Glucose 呼吸道阻塞缺氧： 吸痰，给氧，侧卧位，头低位以保持呼吸道 畅 通, 必要时气管切开，加压呼吸。 高热：降温 脑实质病变：镇静 镇静剂：安定：成人10-20mg 小儿0.1-0.3mg/kg 每次。 水合氯醛：成人1-2g 小儿0.1/岁 鼻饲或灌肠 亚冬眠： 巴比妥钠：成人0.1-0.2g 小儿5-8mg/kg。im iv 呼吸衰竭：死亡主要原因。 原则：保持呼吸道畅通，促进气体交换，解除缺氧及 CO2潴留，并解除脑水肿、脑病等危急症状。 分泌物梗阻：吸痰，翻身引流 α-糜蛋白酶 异丙肾——支气管解痉。抗生素 脑水肿：脱水 气管插管指征：突发呼吸衰竭或呼吸停止，来不及做气管 切开；或梗阻可望再2-3天内解决。 气管切开指征：呼吸道梗阻短时期内无法解除；或需用人 工呼吸通气者。 中枢性呼吸衰竭者：呼吸兴奋剂： 山梗菜碱Lobein：成人3-6mg，小儿0.15-0.2mg/kg 改善微循环，减轻脑水肿：血管扩张剂： 东莨菪碱：成人0.3-0.5mg，小儿0.02-0.03mg/kg。 山莨菪碱654-2：20mg/次，15—30分钟一次。 十一、 予 防 日本脳炎は症状が現れた時点ですでにウ イルスが脳内に達し、脳細胞を破壊してい るため、将来ウイルスに効果的な薬剤が 開発されたとしても、一度破壊された脳細 胞の修復は困難であろう。日本脳炎の予 後を30年前と比較しても、死亡例は減少し たが全治例は約3分の1とほとんど変化し ていないことから、治療の難しさが明らか である。したがって、日本脳炎は予防が最 も大切な疾患である。 予防の中心は蚊の対策と予防接種である。 日本脳炎の不活化ワクチンが予防に有効 なことはすでに証明されている。実際、近 年の日本脳炎確定患者の解析より、ほと んどの日本脳炎患者は予防接種を受けて いなかったことが判明している。ワクチン は第I期として初年度に1～2 週間間隔で2 回、さらに1 年後に1回の計3回、各0.5ml の皮下注射を行うことによって基礎免疫が 終了す
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