Lunge
Lunge
Lunge
Lunge
Alveolus
Atmungsformen
• Hyperventilation von Griechisch ὑπέρ „über“ und Lateinisch ventilare „fächeln“
 über den Bedarf gesteigerte Lungenbelüftung.
 Sie geht mit einer Abnahme des Kohlenstoffdioxid-Partialdruckes (CO2)
 und einem pH-Anstieg (respiratorische Alkalose) im Blut einher.
• Kußmaul-Atmung nach dem deutschen Biologen und Internisten Adolf Kußmaul
 krankhaftes (pathologisches) Atmungsmuster,
 stark vertiefte, normalfrequente Atmung wegen Übersäuerung des Blutes
(diabetisches Koma, metabolische Azidose).
Atmungsformen
• Schlafapnoe-Syndrom (SAS)
 Atemstillstände (Apnoen) während des Schlafs
 ausgeprägte Tagesmüdigkeit bis hin zum Einschlafzwang (Sekundenschlaf)
 eine Reihe weiterer Symptome und Folgeerkrankungen
 Die Atemstillstände führen zu einer verringerten Sauerstoffversorgung und zu
 wiederholten Aufweckreaktionen (als automatische Alarmreaktion des Körpers)
•
Schnappatmung

schwere lebensbedrohliche Atemstörung, die oft dem Atemstillstand vorausgeht
 einzelne schnappende Atemzüge, zwischen denen lange Pausen liegen
Ursachen
 Überdosierung von Schlafmitteln oder Opiaten
 Schwere Lungenerkrankung
 Schwere Herzinsuffizienz
 Stark hochgedrückte Zwerchfelle durch ein Bauchproblem
Atmungsformen
Schluckauf - lat. Singultus = Schluchzen, Röcheln
•
•
•
reflektorische Einatmungsbewegung (Kontraktion) des Zwerchfells
wobei die Einatmung durch plötzlichen Stimmlippenverschluss unterbrochen wir
Dadurch entsteht ein deutliches Geräusch (der Hickser).
Krankhafte Atemgeräusche durch Verengung der Luftwege bezeichnet man als
Stridor (lat., Plural Stridores, wörtlich „Zischen“, „Pfeifen“).
Atmungsformen
Stridor
Formen:
•
Inspiratorischer Stridor



•
Atemgeräusch beim Einatmen
typisch für Verengung oder Verlegung der oberen Atemwege (Kehlkopf, Luftröhre,
Hauptbronchien)
Bsp. für Ursachen: Epiglottis, Krupp, Pdeudokrupp, Schilddrüsenvergrößerung
(Struma), Fremdkörperaspiration, gutartige oder bösartige Tumore im Bereich der
Atemwege oder an Organen im Mediastinum, einseitige oder doppelseitige
Stimmbandlähmung.
Exspiratorischer Stridor


Atemgeräusch beim Ausatmen
typisch für obstruktive Lungenerkrankungen, wie z. B. Asthma bronchiale
Dyspnoe
Definition
Das Gefühl, nicht genug Luft zu bekommen.
Bei schwerer Luftnot kann Todesangst aufkommen.
Arten von Dyspnoe:
•
Belastunsdyspnoe
 unter Belastung auftretend
•
Sprechdyspnoe
 bereits Sprechen macht Schwierigkeiten
•
Ruhesdyspnoe
 in Ruhe kommt es zur Atemnot
•
Orthopnoe
 Stärkste Dyspnoe, die einen Einsatz der Atemhilfsmuskulatur in aufrechter Haltung
nötig macht.
Dyspnoe
Einteilung
•
Grad I: Atemnot bei größerer körperlicher Anstrengung
(Treppensteigen).
•
Grad II: Atemnot bei langsamen Gehen in der Ebene.
•
Grad III: Atemnot bei leichten Tätigkeiten
(An- und Auskleiden).
•
Grad IV: Atemnot in Ruhe
(Ruhedyspnoe)
Dyspnoe
Ursachen
•
Lungenerkrankung

•
Herzerkrankung

•
Linksherzinsuffizienz, Lungenödem, …
Einengung der Trachea

•
Asthma bronchiale, Pleuraerguss, Pneumothorax, …
z.B. durch einen Tumor, …
Rippenfraktur, Thoraxdeformität

Skoliose, …
•
Anämie
•
Enzephalitis (Hirnentzündung)
•
Psychische Ursache

Hyperventilationstetanie bei Angst, Aufregung
Zyanose
Zyanose = Blausucht
bläuliche Verfärbung von Haut und Schleimhäuten
•
•
zuerst an Lippen und an den Nägeln erkennbar
aufgrund eines O2-Defizits im Blut.
Atmungstypen
• Bradypnoe
 verlangsamt Atmung z.B. bei Hirndruck
• Tachypnoe
 beschleunigte Atmung
Blutgasanalyse
BGA
Messung von
•
•
•
•
Sauerstoff (O2)
Kohlendioxid (CO2)
pH-Wert
Puffersubstanzen im arteriellen Blut
Unterscheidung von zwei Stadien der Ateminsuffizienz
• Partialinsuffizienz
 O2-Partialdruck (pO2) im Blut ist vermindert und der Patient zyanotisch.
• Globalinsuffizienz
 O2-Partialdruck im Blut ist vermindert, Kohlendioxid-Partialdruck (pCO2)
erhöht, es liegt eine respiratorische Azidose vor.
Blutgasanalyse
Sauerstoffgabe
Vor Sauerstoffgabe Analyse der Blutgase
•
Bei respiratorischer Partialinsuffizienz ist O2-Gabe komplikationslos.
•
Bei respiratorischen Globalinsuffizienz (z.B. chronische Bronchitis) ist die
Steuerung des Atemantriebs verändert. Die Atmung wird einzig durch den
O2-Mangel geregelt, da der Körper die ständige CO2-Erhöhung gewöhnt ist

Bei unkontrollierter O2-Gabe fällt der Atemantrieb weg

O2-Gabe nur unter regelmäßiger BGA Kontrolle.
Akute Tracheo-Bronchitis
Definition:
Entzündung der oberen Atemwege von der Luftröhre bis in die Bronchien, meist
durch Viren, seltener durch Bakterien oder Pilze verursacht
Ätiologie:
•
Viren (meist Adeno-Virus) und Mykoplasmen
•
Im Rahmen anderer Erkrankungen (z. B. Keuchhusten)
•
Pilze
•
Reizstoffe (z. B. Gase)
Akute Tracheo-Bronchitis
Klinik
•
•
•
•
•
Hustenreiz
retrosternale Schmerzen
Husten
zäher, eher spärlicher Auswurf
eitriger Auswurf bei bakterieller Superinfektion
Begleitsymptome:
•
Fieber, Kopfschmerzen, Muskel- und Gliederschmerzen
dagegen Symptome einer gewöhnlichen Erkältung
 Schnupfen, Niesen, Halsbrennen
Akute Tracheo-Bronchitis
Differentialdiagnosen:
• Common Cold (gewöhnliche Erkältung)
• Pneumonie
• aber auch alle anderen pulmonalen Erkrankungen
Komplikationen:
• Bronchopneumonie
• sekundäre bakterielle Infektion
Akute Tracheo-Bronchitis
Diagnostik:
• Anamnese
• Klinik und Labor
• seltener weiterführende Diagnostik notwendig
 Sputum, Bronchoskopie, CT, …
Akute Tracheo-Bronchitis
Therapie
• Virale Bronchitis

Allgemeinmaßnahmen
o

Brustumschläge, Schwitzkuren, Inhalationen
Medikamente
o
Sekretolytika, Mukolytika
• bei bakterieller Superinfektion:

Antibiotika
• bei Pilzinfektionen

zusätzlich Gabe von Antimykotika
• Reizgas-Inhalation


stationäre Aufnahme
Cortison-Spray
Pneumonie
Häufigste zum Tode führende Infektionskrankheit!!
(5. Stelle der Todesursachenstatistik)
Definition
Akute oder chronische Entzündung der Lunge, die den Alveolarraum
und/oder das Interstitium betrifft.
Pneumonie
Epidemiologie
•
Rund 90 % sind bakteriellen Ursprungs
•
Die Inzidenz (= Anzahl neuer Erkrankungsfälle) wird auf 1-11/pro 1000/Jahr geschätzt
•
bei Altenheimbewohnern ca. 68 -114 Fälle/1000 Personen
 Dies entspricht etwa 400.000–600.000 Fällen/Jahr in Deutschland
•
Über 30 % der Erkrankten müssen ins Krankenhaus

davon 10 % auf die Intensivstation (d. h. ca. 3 % aller ambulant erworbener Pneumonie).
 häufigere stationären Aufnahme als Herzinfarkt (132.000) oder Hirninfarkt (162.000)
•
Ca. 20.000 Menschen sterben jährlich in Deutschland an einer Pneumonie
•
Die Kosten dürften mehr als 500 Millionen Euro pro Jahr betragen
•
Häufigste Erregern
1.
2.
3.
Pneumokokken mit rund 25 bis 45 % der AEP
Haemophilus influenzae (5 bis 20 %).
Mycoplasma pneumoniae (5 bis 15 %) vor allem bei jüngeren Menschen
Pneumonie
Risikogruppen
•
Grunderkrankungen der Lunge

•
z. B. COPD, Mukoviszidose, Bronchiektasen, oder Lungenemphysem.
allgemeine Abwehrschwäche

z. B. bei HIV-Infektion, Chemotherapie, Immunsuppression, Krebs, Diabetes mellitus oder
Alkoholismus.
•
Allergien
•
alte Menschen
•
kleine Kinder
Pneumonie
Risikofaktoren
•
Aspiration von Magensäure, Speiseresten, Öl, Wasser, Fremdkörpern
•
Bettlägerigkeit (durch die flache, behinderte Atmung).
•
Intubation oder Tracheotomie (vor allem fehlende mukoziliäre Clearance)
•
Tabakrauchen
•
Strahlenpneumonitis bei Strahlenexposition.
•
Lungenembolien (Infarktpneumonie).
•
Verlegung eines Bronchus, z. B. durch ein Bronchialkarzinom („Krebspneumonie“).
•
akute Herzinsuffizienz mit konsekutivem Rückstau des Blutes („Stauungspneumonie“).
•
Duschen mit Warmwasser

(Aspirationspneumonie)
das nicht per Durchlauferhitzer direkt vor dem Duschen erwärmt wurde, sondern das bei zu niedriger
Temperatur in einem Warmwasserspeicher lagerte und in dem sich Legionellen-Bakterien stark
vermehren konnten. Diese Bakterien sind dann im Wasser-Luft-Aerosol („Wasserdampf“) in der Luft
des Duschraumes und werden dort vom Duschenden eingeatmet.
Pneumonie
Einteilung:
•
Primäre Pneumonie


•
ohne prädisponierende Vorerkrankungen
meist durch Pneumokokken
Sekundäre Pneumonie


infolge oder begünstigt durch Bettlägrigkeit, kardiale Stauung, chron. obstruktive
Bronchitits, Alkoholismus, Diab. mellitus, Immunschwäche
Erreger meist Hämophilus, Streptokokken, Klebsiellen, Staphylokokken, gramneg.
Problemkeime.
Pneumonie
Einteilung:
•
Atypische Pneumonie




•
Klinisch und radiologisch definiert
grippeähnlicher, langsamer Beginn
häufig fehlende Leukozytose
Mißverhältnis zwischen geringem Auskultationsbefund und positivem Röntgenbefund!
Typische Pneumonie



akuter Beginn mit hohem Fieber, Leukozytose
Klinik: Nasenflügelatmen, Tachypnoe, Tachycardie
Erreger fast immer Pneumokokken.
Pneumonie
Einteilung:
• Ambulant





eine im täglichen Leben außerhalb eines Krankenhauses erworbene Pneumonie
abgekürzt AEP - ambulant erworbene Pneumonie
bzw. engl. CAP - community acquired pneumonia)
Dazu zählen auch Pneumonien, die in Alten- oder Pflegeheimen erworben wurden
Häufige Erreger
o
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae und Legionellen.
• Nosokomial




im Krankenhaus erworbene Pneumonie
engl. HAP = hospital acquired pneumonia)
erst mehr als 2 Tage nach stationärer Aufnahme und bis zu 14 Tage nach Entlassung
Häufigste Erreger
o
Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, E. coli, Proteus, Serratia, Klebsiella pneumoniae
(Friedländer-Pneumonie)
Pneumonie
Diagnostik:
• Anamnese

Familie, berufliche Exposition (Kundenkontakt,…), Auslandsaufenthalt, …
• Klinik und körperliche Untersuchung!!
• Labor



BKS beschleunigt, Leukozytose, Linksverschiebung
Antikörpersuche und Erreger-DNA im Blut bei V.a. virale Erkrankung
Urin-Untersuchung bei V.a. Legionellen und Pneumokokken
• Bildgebung

Röntgen, CT der Lunge, Ultraschall des Pleuraspalts (Pleuraerguß)
• Erregernachweis

im Blut (Blutkultur), Sputum, Trachealsekret, Bronchialsekret, bronchoalveoläre Lavage (Pilze, Parasiten)
• Lungenbiopsie
Pneumonie
Typisches Röntgenbild
einer Lobärpneumonie
Computertomographie (CT) des Brustkorbs bei
bilateraler Pneumonie mit Ergüssen, Kavernen und
Abszedierungen
Pneumonie
Röntgenbild mit atypischer PneumocystisPneumonie
Pneumonie
Therapie:
•
Antibiotikum
•
ausreichende Flüssigkeit bei Fieber!!
•
Zunächst Bettruhe
•
sonstige Möglichkeiten der Fiebersenkung (z.B. Wadenwickel,…)
•
Sekretolytika
•
Atemgymnastik
•
evtl. Sauerstoff
•
frühzeitige Mobilisation
Pneumonie
Komplikationen
• Mittelohrentzündung, Gehirnhautentzündung
• Schock
• Abszess
• Akutes progressives Lungenversagen (ARDS – acute respiratory distress syndrom)
• Pleuraempyem (Eiteransammlung im Bereich des Brust-/Rippenfells außerhalb der Lunge)
• Pleuraerguss (Flüssigkeitsansammlung im Bereich des Brust-/Rippenfells außerhalb der Lunge)
• Sepsis („Blutvergiftung“)
• systemische Entzündungsreaktion des Organismus (SIRS - systemic inflammatory
response syndrome)
Pneumonie
Spezialformen
• Pneumocystis jirovecii (früher: Pneumocystis carinii) – Pneumonie


häufigste Erstmanifestation der HIV-Infektion
mit 85% die häufigste opportunistische Infektion bei AIDS (Therapie mit Cotrimoxazol)
• Lungenentzündung mit Herpesviren (Zytomegalie-, Varizella-Zoster-, Herpesvirus)

Gabe von Virostatika („Aciclovir“, „Ganciclovir“)
• Pilzpneumonien

bei Immunsupprimierten und bei langandauernder Antibiotikagabe: Gabe von Amphotericin B
• Aspirationspneumonien

Absaugen des Aspirats, Entfernen von Fremdkörpern
• Legionellenpneumonie



vor allem bei älteren Menschen
Übertragung durch Duschen und Klimaanlagen
Gabe von Makroliden
Pneumonie
Prognose
in hohem Grade abhängig von der Einteilung
•
Primäre, ambulant erworbene Pneumonien haben eine gute Prognose
 die Letalität liegt durchschnittlich unter 0,5 %, sofern keine zusätzlichen Risikofaktoren vorliegen
•
Sekundäre und nosokomiale Lungenentzündungen haben eine ausgesprochen schlechte Prognose
Zur Einschätzung gibt es die Prognosescore CRB-65 und CURB-65
•
Beim CRB-65 wird je 1 Punkt gegeben für:




Confusion (Verwirrung),
Respiratory rate (Atemfrequenz) > 30/min,
Blutdruck unter 90 mmHg systolisch oder unter 60 mmHg diastolisch und
Alter von 65 Jahre oder älter.
Der CRB-65 wird vor allem in der ambulanten Praxis verwendet
•
•
•
•
er hilft bei der Entscheidung, ob eine stationäre Therapie notwendig ist.
bei 1Punkt in Abhängigkeit von den Gesamtumständen stationär
ab 2 Punkten ist eine stationäre Therapie indiziert
Schätzwerte für die Letalität
0 Punkte
1–2 %
1–2 Punkte
13 %
3–4 Punkte
31,2 %
Pneumonie
Vorbeugung
•
Impfung gegen Pneumokokken

•
empfohlen für Patienten mit geschwächtem Immunsystem
Jährliche Grippeimpfung

empfohlen für Personen über 60 Jahren
 und mit berufsbedingtem Kontakt zu vielen Menschen
o Pflegepersonal, Kindergartenpersonal, Verkäufer
•
Haemophilus-influenza-Impfung
•
Optimale Behandlung von Risikoerkrankungen
•
Verzicht auf das Rauchen
•
Konsequentes Tragen von Atemmasken bei Berufen mit Staubexposition
Tuberkulose
Epidemiologie:
Nach dem Tuberkulosebericht der WHO („Global tuberculosis report 2013“)
gab es im Jahr 2012
•
weltweit 8,6 Millionen Neuinfektionen und
•
1,3 Millionen Todesfälle
•
Damit hat sich die Zahl der Todesfälle seit 1990 um 45 % verringert

laut Lungenliga Schweiz sind es jedoch drei Millionen Todesfälle pro Jahr
Fälle pro 100000 Einwohner
•
•
•
•
USA/Italien 10
Deutschland, Frankreich 15-20
Rußland 50-100
Afrika, Asien > 100
Tuberkulose
Gemeldete Fälle
Gemeldete Fälle
Gemeldete Fälle
Inzidenz CH
Inzidenz A
Inzidenz DDR
(Neuerkrankungen) D
(Neuerkrankungen) CH
(Neuerkrankungen) A
nur Zahlen für das
109.508 (Reichsgebiet)
ca. 100
3.127
Reichsgebiet
Jahr
Inzidenz D
1940
156,8
1950
277
137.721 (nur BRD)
ca. 8200
ca. 500
1960
126,6
70.325 (nur BRD)
ca. 4600
ca. 210
1970
79,3
48.262 (nur BRD)
2.850 *
ca. 80
1980
42,1
27.845 (nur BRD)
1990
19,6
12.184 (nur BRD)
18,4
1.278
20,4
1.521 *
2000
11,0
9.064
8,7
629
15,3
1.226
2006
6,5
5.402
6,9
520
10,8
894
2007
6,1
5.020
6,3
478
10,7
891
2008
5,5
4.543
6,7
520
9,9
817
2009
5,4
4.444
7,1
556
8,4
697
2010
5,4
4.388
6,9
548
8,2
688
2011
5,3
4.317
7,1
577
8,2
687
2012
5,2
4.200
6,0
486
7,7
648
1.396
2.191 *
Tuberkulose
Erreger:
Tuberkulosebakterien sind Stäbchenbakterien.
Kennzeichen
•
•
•
Säurefestigkeit
langsame Vermehrung
Persistenz in den Zellen
Inkubationszeit
•
4-12 Wochen
Tuberkulose
Infektion
• Primärinfektion
•
•
Tröpfcheninfektion von Mensch zu Mensch
Atemwege sind wichtigste Eintrittspforte.
• Post-Primär-TBC
•
Endogene Reinfektion: Resistenzmindernde Faktoren führen zu einer Reaktivierung
lebender Tuberkelbakterien, die in verkalkten Narben "schlummern" (Mehrzahl der TbcFälle in D).
Tuberkulose
Pathogenese
Infektion mit Tuberkelbakterien führt dann zur Erkrankung, wenn Zahl und
Virulenz der TB hoch ist und die Resistenz des Infizierten gering ist.
Resistenzmindernde Faktoren mit erhöhtem Tuberkuloserisiko:
•
•
•
•
•
•
•
•
Malnutrition, höheres Lebensalter, Streß
Langzeittherapie mit Steroiden, Immunsuppressiva, Zytostatika
Diabetes mellitus
Alkoholismus
Drogenabhängige (v.a. Crack und Cocain)
HIV-Infektion, AIDS
Lymphome, Leukosen
Magenresektion
Bei intaktem Immunsystem erkranken nur 3 % der Infizierten, bei AIDSPatienten beträgt das Risiko 10 % jährlich
Tuberkulose
Klinik:
Primärtuberkulose:
• Nach Kontakt mit Erregern nach 5-6 Wochen Primärkomplex (Lymphbahn und
regionärer LK), meist klinisch unbemerkt, in 50% einzige Manifestation der Tbc.
Später oft nachweisbar als Verkalkung in der Lunge.
• Evtl. subfebrile Temperaturen
• Husten
• Nachtschweiß
• Appetitlosigkeit
• Erythema nodosum (rotblaue, schmerzhafte knotige Hautareale meist an den
Schienbeinen)
Tuberkulose
Komplikationen:
•
Einschmelzung des Herdes mit bronchogener Streuung (Pat. infektiös) +
Hiluslymphknotentuberkulose
•
Pleuritis exsudativa ("nasse" Rippenfellentzündung)
•
Miliartuberkulose: Streuung der TB in Lunge, Meningen, Leber/Milz, Nieren
etc. mit
 Pulmonaler Form: feinkörnige Fleckschatten im Röntgenbild
 Meningealer Form: Fieber, Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit
•
Postprimäre Tuberkulose bei endogener Reinfektion
 in 85% der Fälle pulmonal
Tuberkulose
Diagnose
• Anamnese

Familie, Umgebung, resistenzmindernde Faktoren
• Klinik

Allgemeinsymptome, Lungensymptome, Labor (BSG erhöht)
• Röntgen

Thoraxbild und evtl. CT
• Bakteriologische Untersuchung

Sputum, Magensaft, Urin, Bronchoskopie mit Mikroskopie und Kultur
• Evtl. Histologie
• Tuberkulintest


Intrakutantest nach Mendel-Mantoux
Quantiferon-Test
Tuberkulose
Lungenkaverne
Granulom
Tuberkulose
Therapie
• Allgemeinmaßnahmen
 wie Behandlung (resistenzmindernder) Begleiterkrankungen
 Alkohol- und Rauchverbot
 symptomatische Therapie (z.B. Antitussiva)
• Antituberkulotika
 Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol, Streptomycin, Pyrazinamid
 Kombinationsbehandlung: 4er Kombination über 2 Monate, dann
 2er Kombination (meist Isoniazid und Rifampicin) über 4 Monate
 Resistenzbildung möglich
• Evtl. Resektion
 bei erfolgloser Therapie und großen Kavernen
Tuberkulose
Prognose
•
Abhängig von resistenzmindernden Begleiterkrankungen
•
von einer frühzeitig einsetzenden Therapie
•
Über 90% der Infektionen sind klinisch unauffällig.
Chronische und chronisch obstruktive Bronchitis
Definition Chronische Bronchitis
Erkrankung über mindestens zwei Jahre,
die in jedem Jahr für mindestens 3 Monate
an den meisten Tagen mit Husten und Auswurf einhergeht
Chronische und chronisch obstruktive Bronchitis
Pathogenese
•
Vermutlich genetische Prädisposition
•
Einwirkung von Noxen, v.a. Rauchen führt dann zur Erkrankung
•
Je mehr Zigaretten, desto schwerer Bronchitis und desto schneller schreitet sie voran.
 Geringe Ventilation in den Alveolen
 Verengung der Pulmonalarterien
 Druckanstieg im kleinen Kreislauf und Rechtsherzbelastung
 Rechtsherzinsuffizienz
Weitere Faktoren, die eine chronische Bronchitis begünstigen
•
•
•
wiederholte Infekte
Luftverschmutzung (Smog)
Asthma bronchiale u.a.m.
Chronische und chronisch obstruktive Bronchitis
Klinik
• Leitsymptom:
 meist bereits über Jahre und Jahrzehnte bestehender Husten und Auswurf
(zäher, grauglasiger Schleim)
• Atemnot (Dyspnoe)
 erst, wenn sich eine Verengung der Atemwege (Obstruktion) einstellt
• Patienten sind fast ausnahmslos Raucher
 z.T. heftige Hustenattacken.
• Bei bakterieller Superinfektion wird das Sekret gelblich eitrig
• Stetige Verschlechterung der Symptomatik mit immer häufiger werdenden
Superinfektionen
• Allgemeinzustand wird kontinuierlich schlechter
Chronische und chronisch obstruktive Bronchitis
Diagnose
• Anamnese
• Untersuchung
•
Rasselgeräusche bei der Auskultation
• Lungenfunktion
•
Bei fortgeschrittener Erkrankung Obstruktion
• Blutgasanalyse
•
•
zunächst sinkt p02 (Sauerstoff) im Blut ab
 respiratorische Partialinsuffizienz
dann steigt pC02 (Kohlendioxid) an
 respiratorische Globalinsuffizienz
Chronische und chronisch obstruktive Bronchitis
Therapie
•
Vermeiden von inhalativen Schadstoffen, v.a. Rauchen
•
ß2-Sympathomimetika

erweitern Atemwege bei Obstruktion, v.a. als Spray, im akuten Zustand als Inhalation (z.B.
Sultanol, Berodual)
•
zusätzlich Anticholinergika als lnhalation (z.B. Atrovent)
•
Theophyllin-Präparate

•
Cortisonpräparate

•
erweitern Bronchien, stimulieren Atemantrieb (z.B. Bronchoretard)
wirken antiallergisch, gegen Entzündung, abschwellend; Anwendung als Tablette und als
Spray
Bei lnfekten Antibiotikagabe
Chronische und chronisch obstruktive Bronchitis
Prognose
Hängt ab von der Entwicklung, dem Ausmaß und Fortschreiten der
Obstruktion ab,
die weiter zur respiratorischen Insuffizienz und zur Rechtsherzbelastung
führt
 Todesursache häufig akute Atemwegsinfekte mit Rechtsherzversagen
Chronische und chronisch obstruktive Bronchitis
Emphysematöse Veränderungen
Asthma bronchiale
Definition
• Asthma ist eine reversible Atemwegsverengung infolge Entzündung
und einem hyperreaktiven Bronchialsystem.
• Leitsymptom ist Dyspnoe.
Asthma bronchiale
Ätiologie
• Allergisches Asthma: (10%)

Sensibilisierung des Atemwegssystems durch Umwelt-Allergene
• Nicht-allergisches Asthma (10%)

Infektion
 Chemisch- oder physikalisch-ausgelöstes Asthma z. B. Staub
 Anstrengungsasthma
 Pseudoallergisch z.B. Reaktion auf Schmerzmittel (Aspirin)
• Mischform aus allergischem/nicht-allergischem Asthma (80%)
Häufigkeit
• Kinder 7-10%, Geschlechtsverhältnis m : w 2:1
• Erkrankung bei allergischem Asthma im Formenkreis der atopischen
• Erkrankungen (Asthma bronchiale, Neurodermitis, allergische Rhinitis)
Asthma bronchiale
Pathogenese
• allergisches Asthma/Mischform

Hyperreaktives Brochialsystem

Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut

Bronchospasmus

Schleimhautödem

Hypersekretion eines zähen Schleims
Auslöser eines Asthma-Anfalls
• Antigenexposition
• körperliche Anstrengung
• kalte Luft
• Infekte
• Medikamente
Asthma bronchiale
Klinik
•
Leitsymptom

anfallsweise auftretende Atemnot mit Schwierigkeit der Patienten, die
eingeatmete Luft auszuatmen

verlängerte Ausatemzeit
•
quälender Hustenreiz
•
Herzrasen (Tachykardie)
•
Aufsitzen der Patienten
•
Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
Asthma bronchiale
Typische sitzende
Körperhaltung mit
Lippenbremse bei Dyspnoe
Asthma bronchiale
Diagnostik:
•
Anamnese (insbes. Vorgeschichte)
•
klin. Untersuchung


•
Labor

•
schneller Herzschlag, Zeichen der Rechtsherzbelastung
Rö-Thorax

•
Entzündungsparameter erhöht
EKG

•
Auskultation: trockene Rasselgeräusche: Brummen, Giemen
Perkussion: ggf. hypersonorer Klopfschall
Überblähung, ggf. auch Infiltrate nachweisbar
Lungenfunktion


Ausatmungszeit verlängert
Ausatmungsgeschwindigkeit verkürzt.
Asthma bronchiale
Diagnose eines hyperreagiblen Bronchialsystems
• Bodyplethysmographie
 Vitalkapazität - VK
o Gesamtvolumen der ein- und ausgeatmeten Luft ()
 Einsekundenkapazität - FEV1
o das in einer Sekunde bei forcierter Ausatmung ausgeatmete Volumen
 Tiffeneau-Wert
o FEV1-Wert geteilt durch den VK-Wert - FEV1/VC
• Peak flow - Protokoll/24h
• Provokation mit bronchospastisch wirkender Testsubstanz

Methacholintest, Histamintest
Asthma bronchiale
Allergiediagnostik
• Allergieanamnese
• Karenzversuch, Reexpositionstest
• Hautteste, z.B. Pricktest (Intrakutantest)
• Immunolog. Diagnositk
• lnhalativer Allergenprovokationstest
Asthma bronchiale
Komplikationen
• Status asthmaticus
• Lungenemphysem
• Rechtsherzbelastung
• Respiratorische Insuffizienz
Schweregrade des Asthmas:
Schweregrad
Symptom
Ausatmungsgeschw.
I = leichtgradig
häufer als 3x/Woche
60-80%
ll= mittelgradig
mehrfach tgl und nachts
50-60%
lll= schwer
ständig <50%
Asthma bronchiale
Therapie
• Kausal

Meidung der auslösenden Substanz
• Symptomatisch

bronchodilatorische Medikamente (z.B. Sympatikomimetika und Theophyllinpräparate)
 Entzündungshemmende Medikamente (z.B. Cortison, Cromoglycinsäure)
Prognose
• Asthma bei Kindern

Ausheilung in > 50% d.F.
• Asthma bei Erwachsenen

Ausheilung in ca. 20% und Heilung in 40% d.F.
Bronchialkarzinom
Häufigkeit
•
25% aller Karzinome
•
Inzidenz 60/100.000/Jahr
•
m:w.: 3:1
•
häufigster Tumor beim Mann
Bronchialkarzinom
Ätiologie
• Karzinogene

Zigaretteninhalation

andere die Lunge schädigende Karzinogene z. B. Asbest

Arbeitsstoffe wie Nickel, Chrom-Verbindungen
• Andere Risikofaktoren

Lungennarben (Narben-Ca)
• Genetische Disposition
Pathogenese
• Bei Disposition
 Karzinogene
 Latenzzeit
 Tumormanifestation
Bronchialkarzinom
Klinik
• Im Frühstadium keine typischen Symptome
• Unspezifische Frühsymptome:



Husten
Dyspnoe
Thoraxschmerz
• Spätsymptome:


•
Hämoptysen
B-Symptomatik (Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust)
Tumorverdächtig:

Asthma u. Bronchitis mit kurzer Anamnese

rez.Pneumonien und therapieresistente lnfektionserkrankungen im Alter > 40 Jahre
Inoperabilität bei Rekurrensparese, N. phrenicus-Lähmung und Pleuraexsudat
Bronchialkarzinom
Diagnostik
•
•
•
•
•
•
Anamnese
Klinik - Untersuchung
Rö-Tx - Vorsicht bei jeder Lungenverschattung
CT
Bronchoskopie mit Entnahme von Biopsien mit histologischer und zytologischer
Aufarbeitung
Diagnostik von Metastasen
Differentialdiagnostik eines Lungenrundherdes:
• Maligne


Bronchial-Ca (40%)
Isolierte Metastase (10%)
• Beninge (gutartig)
•
Tuberkulom 25%
Bronchialkarzinom
Bronchialkarzinom
Leukozyten beim
Phagozytieren
einer Asbestfaser
Bronchialkarzinom
Therapie
•
Chirurgie
• Strahlentherapie
•
Zytostatikatherapie
•
Palliative Therapieverfahren (z. B. Stenteinlage)
Bronchialkarzinom
Prognose schlecht
• 5-Jahre-Überlebensrate aller Patienten 5%
• Fast 2/3 aller Fälle sind nach der Aufnahme in die Klinik inoperabel
Würden alle Menschen auf der Welt auf Rauchen verzichten,
gäbe es 1/3 weniger Krebserkrankungen auf der Welt!
Mukoviszidose (zystische Fibrose – CF)
Epidemiologie
• eine der häufigsten Erbkrankheiten
• häufigste angeborene Stoffwechselerkrankung der weißen
Bevölkerung Europas und Nordamerikas 1:2500
Mukoviszidose
Definition
Autosomal-rezessive Erbkrankheit,
die die Chloridkanäle der sezernierenden Epithelien betrifft.
Dies führt zu einer Sekretion von zähflüssigem Sekret.
Betroffen sind alle exokrinen Drüsen, insbesondere Pankreas und Lunge
(weniger Gallenwege, Dünndarm und Schweißdrüsen).
Pathologisches Gen (Punktmutation) auf dem langen Arm des Chromosoms 7
Mukoviszidose
Symptome
• Pankreas: exokrine Pankreasinsuffizienz (Durchfälle und Maldigestion)
• Atemwege: keuchhustenähnlicher Husten , Bronchialinfekte, Emphysem,
pulmonale Hypertonie, respiratorische Insuffizienz)
• Leber/Gallenwege: intra- und extrahepatische Cholestase (biliäre Zirrhose)
• Darm: Mekonium-Ileus (Mekonium = intrauterin gebildeter Stuhl) bei der Geburt
(durch Verschluss des Darmlumens mit zähklebrigem Mekonium)
• Gedeihstörungen und mangelnde Gewichtszunahme des Kindes
Mukoviszidose
Diagnose:
• Anamnese
• Bestimmung des Natrium- und Chloridgehaltes im Schweiß = salziger
Hautgeschmack
Mukoviszidose
keine kausale Therapie möglich - symptomatische Therapie
• Lunge

Mukolyse und Drainage des zähen Sekretes, Massagetherapie, Krankengymnastik,
Inhalationstherapie, antibiotische Behandlung der Bronchialinfekte, Atemschulung
Sauerstoff-Therapie, Lungentransplantation
• Pankreas

Pankreasenzymsubstution
• Leber/Gallenwege

Ursodesoxycholsäure bei biliärer Zirrhose (verbessert die Ausscheidung von
Gallensäuren; Hemmung der Cholesterinabsorption)
• Darm

bei Verstopfung: Spülung (mit Polyethylenglykol)
außerdem: Betreuung in Spezial-Ambulanz, Selbsthilfegruppen
Mukoviszidose
Prognose:
•
Bisher
 mittlere Lebenserwartung
•
o
bei Frauen 25 Jahre
o
bei Männern 30 Jahre
Jetzt
 auch Lebensalter >40 Jahre keine Seltenheit mehr
Pneumothorax
Definition
• Luftansammlung im Pleuraraum
Ätiologie
• Idiopathisch (80 % junge Männer)
• Chron. obstruktive Lungenerkrankungen, TBC, Karzinom
• Traumatisch (z. B. Pleurapunktion, Unfall)
Pneumothorax
Klinik
•
Einseitige stechende Thoraxschmerzen
•
Husten, evtl. Dyspnoe
•
Hypersonorer Klopfschall, kein Atemgeräusch
Komplikation
•
Spannungspneumothorax
Pneumothorax
Diagnostik
• Röntgen-Thorax in Exspiration
Pneumothorax
Pneumothorax im Röntgen
und im CT
Pneumothorax
Therapie
•
Spontane Resorption abwarten
•
Ggf. Drainageanlage mit Dauersogbehandlung
•
Spannungspneu
 Pleurapunktion der betroffenen Seite (2/3. Rippenzwischenraum)
Lungenembolie
Definition
• Verschluss einer Lungenarterie durch Einschwemmen eines Embolus
(=abgelöster Thrombus).
Häufigkeit
• 10% aller Verstorbenen hat LE im Autospiebefund
• 1-2 % der stationären Patienten bekommen eine LE
• Häufigste Ursache mütterlicher Letalität in der Schwangerschaft
(Industrieländer)
• Nur ¼ der tödlichen LE werden vor dem Tod diagnostiziert
Lungenembolie
Lokalisation
•
Rechte Arteria pulmonalis (rechter Lungenunterlappen)
Ätiologie
•
•
v. a. tiefe Beinvenenthrombose (TVT), selten Herzthromben bei VHF
Vorsicht: oft fehlen klinische Zeichen der TVT, nur 25 % zeigen
Symptome
Auslösende Faktoren
•
•
•
Morgendliches Aufstehen
Pressorische Akte (Toilettengang)
Plötzliche körperliche Anstrengung
Lungenembolie
Pathophysiologie:
• Verschluß der Lungenarterie





Rechtsherzbelastung
Shuntperfusion
Sauerstoffmangel u. a. im Herz
Herzvorwärtsversagen
Kreislaufschock
• Nur in 10% kommt es zu Lungeninfarkten da Anastomosen der Vasa
privata mit Pulmonalarterien bestehen
Lungenembolie
Klinik
• Akute Symptome
 Dyspnoe, Tachykardie (90%)
 Thoraxschmerzen (70%)
 Angst, Beklemmungsgefühl (60%)
 Husten, evtl. Hämoptysen (50%)
 Schweißausbruch (30%)
 Synkope, Schock (15%)
oft Verlauf in Schüben mit Schwindel, Synkopen, Fieber, Tachykardie
Lungenembolie
Komplikationen
• Pleuritis, Pleuraerguß
• Lungeninfarkt mit Hämoptysen, Infarktpneumonie, Abszess
• Rechtherzversagen
• Embolierezidive (in 30% ohne Antikoagulation)
• Chronische Rechtsherzinsuffizienz
Lungenembolie
Diagnostik
• Anamnese
• Blutgasanalyse (Hypoxie, Hypokapnie, Hyperventilation, Alkalose)
• EKG (SIQIII-Typ)
• Röntgenthorax (Keilförmiges Infiltrat)
• Echokardiographie (rechtes Herz dilatiert)
• Lungenperfusionsszintigraphie (Perfusionsausfall)
• Computertomographie (Thrombusnachweis in größeren Gefäßstämmen)
• Pulmonalisangiographie (Darstellung des Gefäßabbruches)
Lungenembolie
Lungenembolie
Therapie
•
Bettruhe (10 Tage)
•
Initial intensivmedizinische Überwachung
•
Sauerstoffgabe, ggf. Intubation und Beatmung
•
Analgesie (z. B. Pethidin)
•
Therapeutische Heparinisierung (Heparin)
•
Katecholamine (Dopamin, Doputamin)
•
Thrombolysetherapie (St. III/IV mit Streptokinase,rt-PA)
•
Notfallembolektomie
Tiefe Beinvenenthrombose
Definition
Lokalisierte intravitale Gerinnung von Blutbestandteilen im Bereich der
tiefen Beinvenen
↔ oberflächliche Venenthombose mit Entzündung = Thrombophlebitis
Inzidenz
• 200/100000 Einwohnern pro Jahr
 häufige Erkrankung
Tiefe Beinvenenthrombose
Ätiologie
Virchow`sche Trias:
1. Gefäßwandveränderungen
•
Entzündlich
•
Traumatisch (lange liegende Venenzugänge, ZVK, Zytostatikagabe)
2. Veränderungen der Blutzusammensetzung
•
Erhöher Hämatokrit (zu viele rote Blutkörperchen)
•
Thrombozytosen (zu viele Blutplättchen)
•
Mangel an physiologischen Hemmern der normalen Blutgerinnung

AT III-Mangel, Protein S und C-Mangel, APC-Resistenz
3. Blutströmungsverlangsamung
•
Immobilisation (postoperativ)
•
Langes Sitzen (Economy-class-syndrome)
•
Herzinsuffizienz
•
Lokale Abflussbehinderung

z. B. Tumore, Halsrippe bei Paget-von-Schroetter-Syndrom
Tiefe Beinvenenthrombose
Weiterhin begünstigende Faktoren
• Östrogene (Pille, Schwangerschaft)
• Rauchen
• Weibliches Geschlecht
• Höheres Lebensalter
Tiefe Beinvenenthrombose
Klinik
Bei flottierendem Thrombus oft keine oder nur geringe Beschwerden!
Frühzeichen
• Spannungsgefühl, „Muskelkater“ v. a. bei Tieflagerung der Extremität
•
Waden- und Fußsohlenkompressionsschmerz (Meyer-, Payr-, HomansZeichen)
• Geschwollene, überwärmte, livide verfärbte Extremität distal der Thrombose
Sonderform
• Phlegmasia coerulea dolens: Schock, Gangrän, Lungenemboliegefahr, hohe
Letalität
Tiefe Beinvenenthrombose
Diagnostik
• Anamnese
• Klinik
• Sonographie

Große inkompressible Venen, echoreiches Lumen
• Duplexsonographie

kein Blutfluß in der Vene erkennbar
• Phlebographie

venöse Gefäßdarstellung mit Kontrastmittel und Röntgenbild
• Suche nach Gerinnungsstörungen

AT-III, Protein C/S, APC-Resistenz, Anti-Phospholipid-AK
• Tumorsuche
Tiefe Beinvenenthrombose
Tiefe Beinvenenthrombose
Differentialdiagnose
• Thrombophlebitis
•
Erysipel

•
bakterielle Weichteilinfektion der Haut durch Streptokokken
Lymphödem
Tiefe Beinvenenthrombose
Komplikationen
•
•
Lungenembolie (ca. 30-50% der Pat. mit einer „hohen“ Thrombose)
Postthrombotisches Syndrom (CVI)


•
chronisch venöse Insuffizienz mit vermehrter Hautvulnerabilität und Pigmentierung
Ulcera bei ca. 50 % der Pat. nach 10-15 Jahren
Thromboserezidiv
Tiefe Beinvenenthrombose
Postthrombotisches
Syndrom
Tiefe Beinvenenthrombose
Therapie
• Basistherapie
 Bettruhe für 7 Tage (außer isolierte Wadenthrombose)
 Hochlagerung der Extremität
 Kompressionstherapie: zuerst Wickeln dann Kompressionsstrumpf
 Neu: unter Antikoagulation keine Bettruhe mehr erforderlich
• Antikoagulation
 Heparingabe, nachfolgend
 Marcumar p.o. für 3-6 Monate - bei Gerinnungsdefekt ggf. lebenslang
Tiefe Beinvenenthrombose
Therapie
• Thrombolyse
 Bei Mehretagenthrombose zur Vermeidung postthromb. Syndroms

Kosten-/Risikenabwägung (Blutung, Lebensalter, Thrombose < 7-10 Tage)
• Operative Thrombektomie
• Behandlung der Risikofaktoren
 Absetzen von Östrogenen
 Behandlung Herzinsuffizienz
 viel trinken bei langem Sitzen
 Gymnastik
 Thrombosestrümpfe
Notfälle
Insektenstich im Mundraum
Ursache:
Rasches Anschwellen im Mund und Rachenbereiches.
Teilweise oder komplette Verlegung der Atemwege.
Symptome:
Schmerzen
Schocksymptome
Pfeifende Einatemgeräusche
Atemnot bis hin zum Atemstillstand
Bewusstseinsstörungen bis Bewusstlosigkeit
Herzkreislaufstillstand
Kreislauf:
Normaler bis erniedrigter Blutdruck.
Notfälle
Maßnahmen:
- Notruf (Veranlassen)
- Massive Sauerstoffgabe
- Gabe oder Gurgeln von kalten Wasser
(Bewusstseinsklarer Patient)
- Lutschen von Eiswürfeln
- Hals von außen kühlen
- Gegebenenfalls beatmen
Betreuung:
- Ständige Kontrolle der Vitalfunktion
- Psychische Betreuung
- Wärmeerhalt
Notfälle
Fremdkörper in der Trachea (Luftröhre)
Ursache:
Teilweise oder komplette Verlegung
der Atemwege durch Fremdkörper
Symptome:
Atemnot oder Atemstillstand
Angst, Unruhe
Zyanose (Blaufärbung der Haut
infolge Sauerstoffmangels)
Bewusstseinsstörungen bis hin zur Bewusstlosigkeit
Herz-Kreislauf-Stillstand
Kreislauf:
Meist normaler bis erniedrigter Blutdruck
Notfälle
Maßnahmen:
- Säugling/Kleinkind mit dem Bauch und Kopf
nach unten auf den Oberschenkel legen
(Sandwichgriff)
- mit der flachen Hand zwischen
die Schulterblätter schlagen
- Heimlich-Handgriff:
Helfer fasst dem Erstickenden von hinten
unter den Achselhöhlen durch,
verschränkt beide Hände zu einer Faust
und legt diese auf den Bauch des Erstickenden,
kurz unterhalb des Brustbeins
- Notruf (Veranlassen)
- Erwachsenen mit herunterhängendem
Oberkörper mit der flachen Hand zwischen
die Schulterblätter zur Auslösung
von Hustenstößen schlagen
bei Erwachsenen als letzte Möglichkeit
Heimlich-Handgriff anwenden