SOP Intrazerebrale Blutungen (ICB)

SOP Intrazerebrale Blutungen (ICB)
Ärztliches Handeln und Diagnostik
Tag 1
Siehe 5.2 Schlaganfallversorgung in der Notaufnahme
Notaufnahme
CCT oder MRT  Diagnose ICB mit Zuordnung der Blutungsätiologie,
ggf. CT-A (Aneurysma?) und KM-CT (Hot-spot?)
Bei antikoagulierten Patienten mit Marcumar: sofortige INR Normalisierung
mit PPSB (+ Vitamin K) auf INR <1,3: s. 9.2 Intrakranielle Blutung unter
Marcumar
Bei antikoagulierten Patienten mit Heparin: Sofortige PTT-Korrektur mit
Protamin (1000 I. E. Protaminhydrochlorid antagonisieren ca. 1000 I.E.
unfraktioniertes Heparin; bei LMWH siehe Fachinfo Protamin)
Bei antikoagulierten Patienten mit DOAK: siehe 9.3 Intrakranielle Blutung
unter neuen oralen Antikoagulanzien (DOAK)
Pflege-Maßnahmen
Therapeuten
 Leichte OberkörperHochlagerung
 Engmaschiges
Monitoring
Neurochirurgische Vorstellung mit Frage nach Intervention/Operation:
Bei raumfordernder Kleinhirnblutung (> 3 cm)
Evtl. bei spontaner, supratentorieller, lobärer ICB (STICH II)
Zur Anlage einer externen Ventrikeldrainage bei
- (drohendem) Liquoraufstau
- großer Ventrikelblutung
- Parenchymblutung mit Ventrikeleinbruch
Tag 1
Stroke
Unit
Absetzen gerinnungshemmender Medikation
(inkl. Thrombose-Prophylaxe an Tag 1)
Ziel-RR: 140/80 mmHg (mindestens < 160/100 mmHg)
BZ, Temperatur, Glucose: siehe 7. Allgemeine Behandlungsstrategien
Ggf. Antiemese mit Metoclopramid, Dimenhydrinat oder Ondansetron
Bildgebende Verlaufskontrolle nach 6-24 Stunden



Leichte OberkörperHochlagerung
Engmaschiges
Monitoring
Mobilisation nach
ärztlicher
Rücksprache
Ausführlicher
Neurologischer
Status
Ggf. Therapiebeginn
Tag 2
Bei immobilisierten Patienten low dose Heparin ab Tag 2 oder 3
falls Blutungszunahme  Heparin absetzen,
 nur physikalische Maßnahmen (ATS, erhöhte Beinlagerung)
+X
Ätiologische Einordnung:
- Pro primär hypertensive Blutung:
bekannte arterielle Hypertonie
subkortikale Mikroblutungen im MRT
andere hypertensive Organmanifestationen (ggf. Funduskopie)
Lokalisation in Stammganglien, Thalamus, Pons
- Pro andere Genese (z.B. Amyloidangiopathie, SVT, Tumor- oder Ischämieeinblutung):
Junger Patient, kein arterieller Hypertonus bekannt
Kortikale Lokalisation
kortikale Mikroblutungen im MRT
Überproportionales, evtl. asymmetrisches Umgebungsödem
Hypodensität im Versorgungsbereich von Endarterien
Weiterführende Diagnostik bei V.a. hypertensive Genese:
LZ-RR, Sonographie Abdomen und ggf. Schilddrüse (Frage: NierenarterienStenose, Tumor)
Entsprechende Labordiagnostik bei V.a. Phäochromozytom
Weiterführende Diagnostik bei V.a. nicht-hypertensive Genese:
CTA: bei V.a. Aneurysma, SVT
MRT: bei V.a. Amyloidangiopathie, SVT, Kavernom, Filiae, hämorrh. Ischämie
Ggf. DSA bei V.a. Aneurysma, AVM
Follow
up

Strenge RR-Einstellung auf normotensive Werte
Die weitere Akuttherapie richtet sich nach der Basis-SOP Schlaganfall
Siehe Ärztliches Manual: 9. Vorgehen bei intrazerebraler Blutung


Engmaschiges
Monitoring
Konsequente
Lagerung und
Mobilisation nach
ärztlicher
Rücksprache
funktionelles
Training,
konsequente
Mobilisation,
soweit hierdurch
keine wesentliche
BlutdruckErhöhung

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