Pathophysiologie Dirk Watermann Ev. Diakoniekrankenhaus Freiburg KODIA Gliederung Allgemeine Pathophysiologie des Beckenbodens Pathophysiologie der Harninkontinenz Hormone und Inkontinenz Korrelation zwischen Beckenbodendefekten und klinischen Symptomen Allgemeine Pathophysiologie des Beckenbodens Urethrozele Zystozele Descensus uteri/vaginae Enterozele Rektozele Ursachen Urethrozele Defekt im Level 3 nach DeLancey Urethrozele Ein- oder beidseitiger Abriß der pubourethralen Ligamente Überdehnung der suburethralen Fascie/Vaginalwand Urethrozele Ein-oder beidseitiger Abriß der pubourethralen Ligamente Überdehnung der suburethralen Fascie/Vaginalwand Urethrozele Ein festes Widerlager fehlt Harnröhre ist hypermobil Folge: Stressinkontinenz Zystozele Defekt im Level 2 nach DeLancey Zystozele Zentrale Zystozele / Pulsationszystozele Laterale Zystozele / Traktionszystozele Zentrale Zystozele Überdehnung der subvesikalen Vaginalwand Laterale Aufhängung am ATFP erhalten Verstreichen der queren Rugae vaginales longitudinalen Sulci vaginales erhalten Zentrale Zystozele Überdehnung der subvesikalen Vaginalwand Laterale Aufhängung am ATFP erhalten Verstreichen der queren Rugae vaginales longitudinalen Sulci vaginales erhalten Laterale Zystozele Ausreißen der vaginalen Verankerung vom ATFP im Level 2 Keine Überdehnung der subvesikalen Vagianlwand Queren Rugae vaginales bleiben erhalten Longitudinalen Sulci vaginales verstreichen Laterale Zystozele Ausreißen der vaginalen Verankerung vom ATFP im Level 2 Keine Überdehnung der subvesikalen Vagianlwand Queren Rugae vaginales bleiben erhalten Longitudinalen Sulci vaginales verstreichen Laterale Zystozele Laterale Zystozele Zystozelen Folgen: Drangsymptomatik Blasenentleerungs-Störungen Fremdkörpergefühl Descensus uteri / vaginae Defekt des zentralen Bandapparates, Level 1 nach DeLancey Enterozele Defekt der Endopelvinen Fascie Hernienbildung des Douglasschen Raumes Descensus uteri / vaginae und Enterozele Folgen: ziehende Rückenschmerzen Druck nach unten Blasenentleerungsstörungen Drangsymptomatik Rektozele Überdehnung der hinteren Vaginalwand Rektozele Folgen: Defäkationsprobleme Ursachen der Beckenbodendefekte Geburtstraumatisch (50% aller Parae) „Bindegewebeschwäche“ chronische Druckerhöhung (Obstipation, chronische Bronchitis, Übergewicht) Pathophysiologie der Harninkontinenz Definition der Harninkontinenz Unkontrollierter Urinverlust der von der Patientin als Belastung empfunden wird und objektivierbar ist. Klassifikation der Harninkontinenz Klassifikation der Harninkontinenz Belastungs (Stress) Drang (Urge) Reflex Überlauf Extraurethral Belastungsinkontinenz Harnverlust bei körperlicher Anstrengung, ohne Harndrang zu verspüren. Synonym: Belastungs-Inkontinenz Drang-Inkontinenz Harnverlust, der von starkem Harndrang begleitet ist. Synonym: Urge-Inkontinenz Klassifikation der Dranginkontinenz Sensorisch übermäßiges Anfluten sensorischer Reize verfrühter und verstärkter Harndrang bei stabilem Detrusor Motorisch unwillkürliche Detrusorkontraktionen während der Blasenfüllung führen zu Harndrang und Inkontinenz Reflex-Inkontinenz Harnverlust ohne Harndrang, durch Blasenmuskel-Hyperreflexie bei suprasakralen Rückenmarks-Schäden. Überlauf-Inkontinenz Harnverlust, der durch eine Überfüllung der Blase, mit Übersteigen des Blasendrucks über den Urethradruck, verursacht ist. Extra-urethrale-Inkontinenz Harnverlust, der unter Umgehung der Urethra, durch angeborene Fehlbildungen oder Fisteln verursacht ist. Ursachen der Harninkontinenz Ursache der Belastungsinkontinenz Insuffizienter Verschlußmechanismus der Harnröhre Intraabdominaler / intravesikaler Druck übersteigt bei Belastung den intraurethralen Druck Urinverlust ohne Harndrang oder Detrusorkontraktion Ursachen der Belastungsinkontinenz Defekte der Komponenten der Harnröhre postoperativ Hormonmangel Alterung Ursachen der Belastungsinkontinenz Defekt der Transmission Geburtstraumatisch Muskulär Neurogen „Bindegewebeschwäche“ chronische Druckerhöhung Übergewicht Obstipation Chr. Husten Schwere körperl. Arbeit Ursachen der Dranginkontinenz Primär/idiopathisch Alterungsprozesse Sekundär psychogen Lageveränderung entzündlich infektiös radiogen mechanisch neurogen degenerativ obstruktiv Hormonmangel Hormone und Inkontinenz Häufigkeit Inkontinenz 19-44 Jahre 19% 45-64 25% > 65 30% Urogenitaltrackt und Hormonrezeptoren Vagina Harnröhre Blasenboden Bindegewebe des Beckens Muskuls levator ani Nervengewebe des Beckens Erhoffte Wirkungen der Hormon - Ersatztherapie Weniger Osteoporose Weniger Herzinfarkte Weniger Schlaganfälle Weniger Darmkrebs Weniger Demenz • Mehr Brustkrebs •Mehr Thrombosen Östrogeneffekt auf das Beckenbindegewebe Abnahme der Kollagenkonzentration Verminderte Vernetzung des Kollagens Vermehrter Kollagen-Stoffwechsel Östrogeneffekt auf die Blase und Harnröhre Tierversuche Blase Zunahme des Kollagengehalts Zunahme des Ruhetonus Zunahme der Kontraktilität Harnröhre Zunahme der Durchblutung Lokale Östrogengabe 4 Studien mit 397 Patientinnen Kein Effekt auf Belastungs - Inkontinenz Drang - Inkontinenz Widersprüchliche Daten Harnwegsinfekt Hormoneffekt auf die Inkontinenz WHI Studie: 27347 Frauen Zufällige Einteilung in: tägliche Östrogen-Tabl. (+Progesteron) oder Placebo Inkontinenz Status Im Vergleich zum Plazebo Zu Beginn ohne IK Öst +Prog Östrogen Alle Inkontinenzen + 53% + 39% Belastungs-IK + 87% +115% Misch-IK + 49% + 79% Drang-IK + 15% + 32% Inkontinenz Status Im Vergleich zum Plazebo Zu Beginn bestehende IK Öst +Prog Östrogen Alle Inkontinenzen + 20% + 59% Belastungs-IK + 41% +118% Misch-IK + 58% + 49% Drang-IK + 15% + 27% Andere Studien! Im Vergleich zum Plazebo Heilung und Besserung der Inkontinenz Öst +Prog Östrogen Alle Inkontinenzen 36% 21% Belastungs-IK 43% 27% Drang-IK 57% 28% Klinische Konsequenzen 1 Verzicht auf systemische Hormon-Ersatz-Therapie Unklare Datenlage Brustkrebsrisiko Kardio-Vaskuläre Risiken Klinische Konsequenzen 2 Therapieversuch mit lokalen Östrogenen Bei Hormonmangel Genaue Beobachtung, ob ein Effekt eintritt Nur bei deutlicher subjektive Besserung Therapie beibehalten
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