Pathophysiologie - Evangelisches Diakoniekrankenhaus Freiburg

Pathophysiologie
Dirk Watermann
Ev. Diakoniekrankenhaus
Freiburg
KODIA
Gliederung
 Allgemeine Pathophysiologie des Beckenbodens
 Pathophysiologie der Harninkontinenz
 Hormone und Inkontinenz
 Korrelation zwischen Beckenbodendefekten und klinischen
Symptomen
Allgemeine Pathophysiologie des
Beckenbodens
 Urethrozele
 Zystozele
 Descensus uteri/vaginae
 Enterozele
 Rektozele
 Ursachen
Urethrozele
Defekt im Level 3 nach DeLancey
Urethrozele
 Ein- oder beidseitiger
Abriß der pubourethralen
Ligamente
 Überdehnung der
suburethralen
Fascie/Vaginalwand
Urethrozele
 Ein-oder beidseitiger Abriß
der pubourethralen
Ligamente
 Überdehnung der
suburethralen
Fascie/Vaginalwand
Urethrozele

Ein festes Widerlager fehlt

Harnröhre ist hypermobil

Folge: Stressinkontinenz
Zystozele
Defekt im Level 2 nach DeLancey
Zystozele
 Zentrale Zystozele / Pulsationszystozele
 Laterale Zystozele / Traktionszystozele
Zentrale Zystozele
 Überdehnung der
subvesikalen
Vaginalwand
 Laterale Aufhängung
am ATFP erhalten
 Verstreichen der
queren Rugae
vaginales
 longitudinalen Sulci
vaginales erhalten
Zentrale Zystozele
 Überdehnung der
subvesikalen
Vaginalwand
 Laterale Aufhängung
am ATFP erhalten
 Verstreichen der
queren Rugae
vaginales
 longitudinalen Sulci
vaginales erhalten
Laterale Zystozele
 Ausreißen der vaginalen
Verankerung vom ATFP
im Level 2
 Keine Überdehnung der
subvesikalen
Vagianlwand
 Queren Rugae vaginales
bleiben erhalten
 Longitudinalen Sulci
vaginales verstreichen
Laterale Zystozele
 Ausreißen der vaginalen
Verankerung vom ATFP
im Level 2
 Keine Überdehnung der
subvesikalen
Vagianlwand
 Queren Rugae vaginales
bleiben erhalten
 Longitudinalen Sulci
vaginales verstreichen
Laterale Zystozele
Laterale Zystozele
Zystozelen
Folgen:
 Drangsymptomatik
 Blasenentleerungs-Störungen
 Fremdkörpergefühl
Descensus uteri / vaginae
Defekt des zentralen Bandapparates,
Level 1 nach DeLancey
Enterozele
Defekt der Endopelvinen Fascie
 Hernienbildung des Douglasschen Raumes
Descensus uteri / vaginae und Enterozele
Folgen:
 ziehende Rückenschmerzen
 Druck nach unten
 Blasenentleerungsstörungen
 Drangsymptomatik
Rektozele
 Überdehnung der hinteren Vaginalwand
Rektozele
Folgen:
 Defäkationsprobleme
Ursachen der Beckenbodendefekte
 Geburtstraumatisch (50% aller Parae)
 „Bindegewebeschwäche“
 chronische Druckerhöhung
(Obstipation, chronische Bronchitis, Übergewicht)
Pathophysiologie der Harninkontinenz
Definition der Harninkontinenz
Unkontrollierter Urinverlust der von der Patientin
als Belastung empfunden wird
und
objektivierbar ist.
Klassifikation der Harninkontinenz
Klassifikation der Harninkontinenz
 Belastungs (Stress)
 Drang (Urge)
 Reflex
 Überlauf
 Extraurethral
Belastungsinkontinenz
Harnverlust bei körperlicher Anstrengung, ohne Harndrang
zu verspüren.
Synonym: Belastungs-Inkontinenz
Drang-Inkontinenz
Harnverlust, der von starkem Harndrang
begleitet ist.
Synonym: Urge-Inkontinenz
Klassifikation der Dranginkontinenz
Sensorisch
 übermäßiges Anfluten sensorischer Reize
 verfrühter und verstärkter Harndrang bei
stabilem Detrusor
Motorisch
 unwillkürliche Detrusorkontraktionen
während der Blasenfüllung führen zu
Harndrang und Inkontinenz
Reflex-Inkontinenz
Harnverlust ohne Harndrang,
durch Blasenmuskel-Hyperreflexie
bei suprasakralen Rückenmarks-Schäden.
Überlauf-Inkontinenz
Harnverlust,
der durch eine Überfüllung der Blase,
mit Übersteigen des Blasendrucks über den
Urethradruck, verursacht ist.
Extra-urethrale-Inkontinenz
Harnverlust, der unter Umgehung der Urethra,
durch angeborene Fehlbildungen oder Fisteln
verursacht ist.
Ursachen der Harninkontinenz
Ursache der Belastungsinkontinenz
Insuffizienter Verschlußmechanismus der Harnröhre
 Intraabdominaler / intravesikaler Druck übersteigt bei
Belastung den intraurethralen Druck
 Urinverlust ohne Harndrang oder Detrusorkontraktion
Ursachen der Belastungsinkontinenz
 Defekte der Komponenten der Harnröhre
 postoperativ
 Hormonmangel
 Alterung
Ursachen der Belastungsinkontinenz
 Defekt der Transmission
 Geburtstraumatisch
 Muskulär
 Neurogen
 „Bindegewebeschwäche“
 chronische Druckerhöhung
 Übergewicht
 Obstipation
 Chr. Husten
 Schwere körperl. Arbeit
Ursachen der Dranginkontinenz
 Primär/idiopathisch
 Alterungsprozesse
 Sekundär
 psychogen
 Lageveränderung
 entzündlich
 infektiös
 radiogen
 mechanisch
 neurogen
 degenerativ
 obstruktiv
 Hormonmangel
Hormone und Inkontinenz
Häufigkeit Inkontinenz
 19-44 Jahre
19%
 45-64
25%
 > 65
30%
Urogenitaltrackt und Hormonrezeptoren
 Vagina
 Harnröhre
 Blasenboden
 Bindegewebe des
Beckens
 Muskuls levator ani
 Nervengewebe des
Beckens
Erhoffte Wirkungen der Hormon - Ersatztherapie
 Weniger Osteoporose
 Weniger Herzinfarkte
 Weniger Schlaganfälle
 Weniger Darmkrebs
 Weniger Demenz
• Mehr Brustkrebs
•Mehr Thrombosen
Östrogeneffekt auf das
Beckenbindegewebe
 Abnahme der Kollagenkonzentration
 Verminderte Vernetzung des Kollagens
 Vermehrter Kollagen-Stoffwechsel
Östrogeneffekt auf die Blase und Harnröhre
 Tierversuche
 Blase
 Zunahme des Kollagengehalts
 Zunahme des Ruhetonus
 Zunahme der Kontraktilität
 Harnröhre
 Zunahme der Durchblutung
Lokale Östrogengabe
 4 Studien mit 397 Patientinnen
 Kein Effekt auf
 Belastungs - Inkontinenz
 Drang - Inkontinenz
 Widersprüchliche Daten Harnwegsinfekt
Hormoneffekt auf die Inkontinenz
 WHI Studie: 27347 Frauen
 Zufällige Einteilung in:
 tägliche Östrogen-Tabl. (+Progesteron)
oder
 Placebo
Inkontinenz Status
 Im Vergleich zum Plazebo
 Zu Beginn ohne IK
Öst +Prog
Östrogen
Alle Inkontinenzen
+ 53%
+ 39%
Belastungs-IK
+ 87%
+115%
Misch-IK
+ 49%
+ 79%
Drang-IK
+ 15%
+ 32%
Inkontinenz Status
 Im Vergleich zum Plazebo
 Zu Beginn bestehende IK
Öst +Prog
Östrogen
Alle Inkontinenzen
+ 20%
+ 59%
Belastungs-IK
+ 41%
+118%
Misch-IK
+ 58%
+ 49%
Drang-IK
+ 15%
+ 27%
Andere Studien!
 Im Vergleich zum Plazebo
 Heilung und Besserung der Inkontinenz
Öst +Prog
Östrogen
Alle Inkontinenzen
36%
21%
Belastungs-IK
43%
27%
Drang-IK
57%
28%
Klinische Konsequenzen 1
 Verzicht auf systemische Hormon-Ersatz-Therapie
 Unklare Datenlage
 Brustkrebsrisiko
 Kardio-Vaskuläre Risiken
Klinische Konsequenzen 2
 Therapieversuch mit lokalen Östrogenen
 Bei Hormonmangel
 Genaue Beobachtung, ob ein Effekt eintritt
 Nur bei deutlicher subjektive Besserung Therapie
beibehalten

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