Lunge Prim. Dr. P. Heininger P.H.Heininger Anamnese und Befunderhebung • gezielte Anamnese kann bereits zu 80-90% korrekte Diagnose bringen !!! • klinische Untersuchung oft nur eingeschränkt möglich, jedoch sehr wichtig !!! – Thoraxinspektion – Thoraxauskultation – perkussion – Thoraxpalpation – Thoraxkompression P.H.Heininger Anamnese und Befunderhebung präklinische Diagnostik: • Pulsoxymetrie • EKG • Blutdruck • Temperatur P.H.Heininger rasches Handeln notwendig • Atemwegsverlegung • Atemfrequenz <10/min oder >30/min • RRsyst <90 mmHg • SpO2 < 93% • Puls < 50/min oder > 120/min • GCS < 12 P.H.Heininger Asthma bronchiale Epidemiologie: • ~ 3-4 % in Österreich und Deutschland • Mortalität: 3-4 / 100.000 Einwohner • ~ 40.000 Notfallbehandlungen + 10.000 stationäre Aufnahmen / Jahr in Österreich P.H.Heininger Unterschied Asthma - COPD Ursache Asthma COPD Atemnot im Anfall bei Belastung Husten Reizhusten, unproduktiv v.a. frühmorgens, produktiv Beschwerden episodisch Belastungsdyspnoe Beginn plötzlich, v.a. mit Allergenen, langsam, zunehmend Rauchen Nichtraucher > Raucher Raucher häufiger betroffen Krankheitsbeginn meistens schon als Kind / Jugendlicher Erwachsene > 40a P.H.Heininger Asthma bronchiale Ätiologie / Pathogenese: • akut auftretende komplett reversible Atemwegsobstruktionen • bei chronischer Entzündung der Bronchialschleimhaut • Obstruktion bedingt durch: – aktive Bronchokonstriktion hypertrophierter glatter Muskulatur – bronchiales Schleimhautödem – Bildung zähen Sekretes • Auslöser: – virale Infekte – Exposition mit spezifischen Allergenen – physikalische Irritationen (Kälte, mechanische Reizung) P.H.Heininger Kriterium Kontrolliertes Asthma (alle Kriterien erfüllt) Teilweise kontrolliertes Asthma (ein bis zwei Kriterien innerhalb einer Woche erfüllt) Unkontrolliertes Asthma Symptome tagsüber keine (< 2x pro Woche) (Erw.) Keine (Kind/Jug.) 2x pro Woche(Erw.) Einschränkung von Aktivitäten im Alltag Keine Irgendein/e Nächtliche/s Symptome/Erwachen Kein/e Irgendein/e Drei oder mehr Kriterien des „teilweise kontrollierten Asthmas“ innerhalb einer Woche erfüllt Einsatz einer kein/e (< 2x pro Woche) > 2x pro Woche Bedarfsmedikation/ Notfallbehandlung kein/e (< 2x pro Woche) (Erw.) > 2x pro Woche (Erw.) Keine (Kind/Jug.) irgendein/e (Kind/Jug.) Lungenfunktion (PEF oder FEV1) normal < 80 % des Sollwertes (FEV1) oder des persönlichen Bestwertes (PEF) Exazerbation1 keine eine oder mehrere pro Jahr Irgendein (Kind/Jug.) 1 Jegliche Exazerbation in einer Woche bedeutet definitionsgemäß ein „unkontrolliertes Asthma“. Definition Exazerbation: Episode mit Zunahme von Atemnot, Husten, pfeifenden Atemgeräuschen und/oder Brustenge, die mit einem Abfall von P.H.Heininger PEF oder FEV1 einhergeht. eine pro Woche mild Mäßig schwer schwer drohender Atemstillstand Luftnot Beim gehen, kann liegen beim sprechen, möchte sitzen In Ruhe, vorwärtsgebeugt Pat. spricht In Sätzen In Satzteilen In Wörtern Bewußtsein Agitation möglich Agitation Agitation Atemfrequenz erhöht erhöht Oft > 30 Atemhilfsmuskul. Suprastern. Einzieh. Meist nicht üblich üblich Paradoxe thoraxbewegungen Giemen Mäßig endexspiratorisch laut Oft laut „silent chest Puls/min < 100 100 - 120 >120 Bradycardie Pulsus paradoxus Nein,< 10 mm Hg Möglich,1025mmHg Oft vorhanden, >25mmHg Fehlen spricht f. Atemmuskel ermüdung PEF post Bronchodil. >80% Etwa 60-80% < 60% (<100I min),Wirkd <2h Pa02, pCO2 Normal, < 45mmHg >60mmHg, <45mmHg <60mmHg >45mmHg SaO2 >95% 91-95% <90% P.H.Heininger verwirrt, verlangsamt Zyanose Asthma bronchiale Status asthmaticus - Wann muss ich daran denken? • erfolglose Therapie > 4 Stunden • mehrere Notfallbehandlungen in Voranamnese • Intubation + Beatmung wegen Asthmaanfall in Anamnese • Abhängigkeit systemischer Kortikoiddauertherapie • Raucher • SaO2 < 92% • PEF < 100l / min • FEV1 < 1 l • Hyperkapnie P.H.Heininger Asthma bronchiale Status asthmaticus - Wann ist es soweit ? • • • • • • • • • • • fehlender Therapieeffekt Pulsus paradoxus Atemfrequenz > 30 / min Herzfrequenz > 120 / min „silent chest“ Unfähigkeit der Artikulation Somnolenz bei Hyperkapnie Bewußtseinsstörungen, Unruhe Einsatz der Atemhilfsmuskulatur PEF < 100l / min , FEV1 < 1 l Zyanose P.H.Heininger Stufenweises Management der Asthmatherapie *For children 6-11 years, theophylline is not recommended, and preferred Step 3 is medium dose ICS **For patients prescribed BDP/formoterol or BUD/ formoterol maintenance and reliever therapy www.reha-muenster.at P.H.Heininger GINA 2014, Box 3-5 (upper part) www.reha-muenster.at Pulsus Paradoxus www.reha-muenster.at Asthma bronchiale Pharmakotherapie Teil I Sauerstoff: • jeder Patient mit Atemnot und SpO2 < 98% sollte O2 erhalten !! • Angst vor CO2 Narkose bei Asthmapatienten unbegründet (auch bei den allermeisten COPD Patienten!) 2 – Sympathomimetika: kurzwirksame 2-SM Standardtherapie in akuter Phase falls möglich inhalativ ansonsten s.c. bzw. i.v. i.v. Gabe ist nicht effektiver als inhalative Gabe z.B. Salbutamol (Sultanol DA) bzw.Terbutalin (Bricanyl) bzw. Fenoterol (Berotec) • nicht: Salmeterol (Serevent DA), Formoterol (Oxis DA, Foradil DA) • NW: Tachycardie, Arrhythmie, Hypokaliämie • • • • P.H.Heininger Asthma bronchiale Pharmakotherapie Teil II Glukokortikoide: • in akuter Phase frühzeitige systemische Gabe indiziert • verzögerte bronchodilatatorische Effekte durch – 2 und M2- permissive Wirkung – Hemmung von Mastzelldegranulation – Reduktion der Gefäßpermeabilität • Dosierung: – 100mg Methylprednisolon (Urbason) bzw. (= ~125 mg Solu Dacortin) i.v. bzw. 0.5 – 1mg/kg KG initial alle 6 Stunden – höhere Dosis zeigt keine Vorteile !!!! P.H.Heininger Asthma bronchiale Pharmakotherapie Teil III Theophyllin: • zusätzliche Gabe von Theophyllin im akutem Asthmaanfall nicht wirksamer als Placebo !!! • steigert nur die Nebenwirkungsrate (Nausea, Tachycardie, Tremor) • evtl. „Pseudoverbesserung“ durch euphorisierende Wirkung Anticholinergika: • bronchodilatatorische Eigenschaften < im vgl. zu 2-SM • zeigen jedoch im Notfall synergistische Wirkung, • z.B. Ipratropiumbromid (Atrovent DA bzw. Berodual DA(+Fenoterol)) • hohe Dosierung sonst evtl. pseudoobstruktiv wirksam P.H.Heininger Asthma bronchiale Pharmakotherapie Teil IV Magnesiumsulfat: • i.v. Gabe führt zur Relaxation der glatten Muskulatur • Effekt nur im schweren Asthmaanfall nachgewiesen • z.B. Cormagnesin - ½ Amp. (= ~ 2g Magnesiumsulfat) langsam i.v. Ketamin: • Anästhetikum mit nachgewiesener bronchodilatatorischer Wrkg. • zur Sedierung bzw. Intubation im Asthmaanfall • z.B. Ketanest 1-(2) mg/kg KG i.v. Propofol: • Hypnotikum mit bronchodilatatorischen Eigenschaften • z.B. Propofol 1.5 – 2.5mg/kg KG langsam i.v. P.H.Heininger Zusammenfassung • • • • • • Sauerstoff ß2 Sympathomimetika Glukokortikoide i.v. 0,5 -1,0mg /kgKG; per inhalationem Anticholinergika Magnesiumsulfat Theophyllin im akuten Asthmaanfall kein Benefit • Inhalation mit Adrenalin/Suprarenin P.H.Heininger Asthma bronchiale Intubation und Beatmung • • • • • es gibt keine klaren Intubationskriterien evtl. zunehmende Somnolenz bis zur Bewußtlosigkeit strenge Indikationsstellung ! Propofol (1,5 – 2,5 mg/kg KG) bzw. Ketamin (1mg/kg KG) evtl. Muskelrelaxierung mit Succinylcholin (1mg/kg KG) • Ziel der Intubation: – ausreichende Oxygenierung bis medikamentöse Therapie wirkt – permissive Hyperkapnie – cave bei deutl. erhöhten Beatmungsdrücken Pneumothorax !!! P.H.Heininger Asthma bronchiale mechanische Beatmung • Beatmungsform druckkontrolliert • • • • • • • 6 -10 Atemzüge/min 5 - 6 ml/kg KG 4 - 10 L/min 5 - 8 mbar 1:2 bis 1:4 Ziel: SaO2 > 90% < 35 cm H2O Beatmungsfrequenz „niedrig“ Tidalvolumen „niedrig“ Atemminutenvolumen PEEP I:E Verhältnis FiO2 Pmax P.H.Heininger Asthma bronchiale Tipp • falls Spacer vorhanden unbedingt für Inhalation mitbenützen !!! • durch Spacer bessere Aufnahme in tiefere Lungenabschnitte möglich !!! • Inhalationen mit Adrenalin (Suprarenin® z.B. 3-5 mg) über Inhalatormaske zeigt gute Bronchodilatation P.H.Heininger COPD und Lungenemphysem Epidemiologie 4 – 10% der Bevölkerung • hohe Dunkelziffer, mit beträchtlicher Morbidität und Mortalität • 10% der wegen akut exacerbierter COPD (AECOPD) hospitalisierten Patienten versterben während Aufenthalt • 1 Jahr nach erster stationärer Aufnahme wegen AECOPD ~ 1/3 der Patienten verstorben • ansteigende Prävalenz 5-10% / Jahr • Platz 5 der häufigsten Todesursachen (2020 Platz 3) P.H.Heininger COPD und Lungenemphysem Ätiologie / Pathogenese • COPD ist eine chronische Lungenkrankheit – mit nicht vollständig reversibler Atemwegsobstruktion – trotz Therapie mit Bronchodilatatoren /Glukokortikoiden – auf Boden einer chronischen Bronchitis oder Lungenemphysems • Hauptsymptome der COPD sind • chronischer Husten • Belastungssdyspnoe • Auswurf P.H.Heininger P.H.Heininger COPD und Lungenemphysem Zeichen der akuten Exacerbation • respiratorisch: – Tachypnoe, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur – vermehrte (putride) Sputumproduktion – zunehmender Husten • systemisch: – Fieber – Tachycardie, Arrhythmie – Verwirrtheit, Eintrübung – Lippenzyanose – reduzierte Leistungsfähigkkeit P.H.Heininger COPD: Eine schleichende, progressive und irreversible Obstruktion der Atemwege Anatomie der Lunge und pathogene Prozesse der COPD Chronische Bronchitis Emphysem a. Derzeit nicht zur Behandlung der COPD eingesetzt C D Hohes Risiko wenige Symptome Hohes Risiko Mehr Symptome A B Niedriges Risiko Wenig Symptome Niedriges Risiko Mehr Symptome P.H.Heininger P.H.Heininger Wirkungsweise S/LAMA – S/LABA www.reha-muenster.at Wirkungsweise S/LAMA – S/LABA Anticholinergikum ß-Sympathomimetikum www.reha-muenster.at Wirkungseintritt bei LABA/RABA www.reha-muenster.at Wirkungsweise ICS www.reha-muenster.at Methylxanthine - Theophyllin www.reha-muenster.at PDE 4 Hemmer Effect of PDE4 inhibition on cAMP levels Inhibition of PDE4 can increase the intracellular concentration of cAMP by inhibiting its degradation leading to reduced inflammatory cell activity www.reha-muenster.at Therapiemöglichkeiten www.reha-muenster.at Therapiemöglichkeiten www.reha-muenster.at Therapiemöglichkeiten www.reha-muenster.at „Konfusogramm“ P.H.Heininger COPD und Lungenemphysem Pharmakotherapie • fast idem zu Therapie des schweren Asthmaanfalls • Sauerstoff • 2 – Sympathomimetika (per inhalationem, s.c., i.v.) • Glukokortikoide (per inhalationem, i.v.) • inhalative Anticholinergika • (Theophyllin) • evtl. kontrollierte Flüssigkeitsgabe P.H.Heininger COPD und Lungenemphysem Tipp • bei stark agitierten Patienten kann vorsichtige Sedierung erhöhten stressbedingten Sauerstoffverbrauch senken + Atemphysiologie verbessern • jedoch bisher keine evidenzbasierte Daten • Möglichkeiten der Sedierung: – Morphin (Vendal®) 10mg auf 10ml NaCl verdünnen in 2 mg Schritten i.v. – (Midazolam (Dormicum®) in 1-2 mg Schritten i.v.) cave Hypotonie, Hypoxie !!! • immer mögliche Verschlechterung durch Atemdepression bedenken Antidota verfügbar !!! P.H.Heininger P.H.Heininger P.H.Heininger P.H.Heininger P.H.Heininger P.H.Heininger P.H.Heininger www.reha-muenster.at Lungenödem P.H.Heininger Lungenödem- Definition: • Vermehrte Flüssigkeitsansammlung in extravasalen Lungenanteilen • entlang der Bronchiolen und Gefäße: interstitiell • in den Alveolen: alveolär Störung der Ventilation und des Gasaustausches Hypoxie und Hyperkapnie mit respiratorischer Azidose P.H.Heininger Lungenödem P.H.Heininger Pneumonie P.H.Heininger Lungenödem • kardiogen • nicht kardiogen P.H.Heininger Nicht - kardiogenes Lungenödem Pathophysiologie • erhöhte Kapillarpermeabilität • Kombination erhöhte Kapillarpermeabilität und erhöhter Kapillardruck (Hyperhydratation) • Hyperhydratation und niedriger onkotischer Druck – PCWP hoch, KOD niedrig P.H.Heininger Nicht-kardiogenes Lungenödem • Erhöhte Kapillarpermeabilität- Ursachen: – toxisch • Inhalation (Rauchgasvergiftung, Chlor, Ozon, Teflon, Nitrosegase,) • Medikamentös (Heroin, Salycilate) – Inflammatorisch (ARDS) • Pneumonie • Aspiration • Sepsis • Pankreatitis • Schock P.H.Heininger Nicht-kardiogenes Lungenödem • Erhöhte Kapillarpermeabilität und erhöhter Kapillardruck - Ursachen: – Niereninsuffizienz – Neurogen ( ZNS Trauma, Hirndrucksteigerung, Epilepsie) • Bluttransfusion (? Mittransfundierte Leukozyten Ak ?) P.H.Heininger Nicht-kardiogenes Lungenödem Therapie • • • • • Sauerstoff - O2 Gabe, nötigenfalls CPAP - Intubation Frühzeitige Intubation und Beatmung mit PEEP (falls SO2< 90%) Therapie der Grundkrankheit - Dialyse, Hirndrucktherapie Inhalative Kortikosteroide (Inhalationsnoxen) Diuretika nur bei Hypervolämie (Pulmonaliskatheter) P.H.Heininger Schäden durch Chemikalien • In erster Linie bei beruflichen Unfällen in Industrie und Landwirtschaft • Äthiologie und Pathogenese: – Fremdstoffkonzentration in der Atemluft – Toxizität und Irritabilität der Substanz • Wasserlösliche Inhalate in oberen Atemwegen resorbiert, stark Schleimhaut reizende Substanzen lösen sofortigen Schutzreflexe aus – wenig irritierende Gase schädigen obere und untere Atemwege und Alveolen P.H.Heininger – Pathologische Anatomie: • • • Schleimhautödem Schwere Entzündung von Bronchialwand und Lungeninterstitium bis hin zum Lungenödem Spätfolgen: Bronchiolitis obliterans und interstitielle Fibrose P.H.Heininger Klinik: Wasserlösliche Reizgase: (Salzsäure, Ammoniak) Larynxödem, bei massiver Expositionödematöse Bronchitis und Lungenödem – vitale Gefährdung in der initialphase Unlösliche Reizgase: (chlorgas,Rauchgas etc.) ödematöse Bronchitis, Bronchiolitis und Lungenödem Nicht reizende toxische Chemikalien: (Stickoxide, Phosgen etc.) z.B. Silofüller-Krankheit, initial husten Luftnot - gefolgt von Latenzzeit mit respiratorischer insuffizienz bis nichtkardiogenes Lungenödem Rauchgasintoxikation ist eine inhalative Mischform aller 3 klinischen Formen P.H.Heininger Symptomatik bei CO-Intoxikation · 5-10% CO-Hb: Leichte, kaum messbare Visusverschlechterung · 10-20% CO-Hb: Leichte Kopfschmerzen, Mattigkeit, Übelkeit, Kurzatmigkeit, Herzklopfen · 20-30% CO-Hb: Schwindel, starke Müdigkeit Bewusstseinstrübung, Gliederlahmung · 30-40% CO-Hb: Bewusstlosigkeit, flache Atmung, Schock · 40-60% CO-Hb: Lähmung, Koma, Cheyne-Stokes-Atmung · 60-70% CO-Hb: Tödlich innerhalb von 10-60 min P.H.Heininger Therapie Inhalative Kortikosteroide frühestmöglich nach Exposition z.b Beclomethason alle 10min 2 Hub Systemische Kortikosteroide bei Schleimhautödem , Lungenödem Frühe Tracheotomie Bei zentralem Schleimhautödem Antibiotika Hyperbare Therapie Endoskopisches Debridement P.H.Heininger Pneumothorax Ätiologie • meist Ruptur einer subpleuralen Emphysem-Blase oder idiopathisch • v.a. Männer 20.–40. Lj., • meist rechte Lunge betroffen, • Rezidiv nach 1. Spontanpneumothorax in 30 %, nach 2. Pneumothorax in ca. 60 % • sekundär: - bei Asthma, Fibrose, Abszeß mit bronchopleuraler Fistel, Ca, Tbc, eosinophilem Granulom • Traumatisch: - iatrogen (Biopsie, Pleuradrainage, Subklaviakatheter, Interkostalblock, Reanimation, Überdruckbeatmung), - Rippenfraktur, perforierende Thoraxwandverletzungen, - Bronchusabriß mit broncho-pleuraler Fistel. P.H.Heininger Pneumothorax Klinik • plötzlich auftretende thorakale Schmerzen (scharf, meist lokalisiert) • Husten • Dyspnoe • Tachypnoe • Schock • asymmetrische Atembewegung • hypersonorer Klopfschall bei abgeschwächtem / fehlendem Atemgeräusch P.H.Heininger Pneumothorax Therapie • meistens präklinische Diagnostik schwierig • O2 Gabe, Monitoring, Schmerztherapie • nur bei klinischen Zeichen eines beginnenden Spannungspneumothorax invasives Vorgehen indiziert – bzw. evtl. vor Lufttransport – bzw. bei geplanter Beatmung • Nadelthorakotomie, Bülau Drainage, Monaldi Drainage – genaueres im Themenbereich „Thoraxtrauma“ P.H.Heininger Spannungspneumothorax • Durch Ventilmechanismus dringt Luft während der Inspiration in den Pleuraspalt, die während der Exspiration nicht entweicht Klinik: • zunehmende Atemnot • Tachykardie • Schock durch Kompression der großen Gefäße • Mediastinalverlagerung zur gesunden Seite Therapie: sofortige Punktion /Drainage P.H.Heininger Pneumothorax P.H.Heininger
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