糖尿病合併CIDPでは特発性CIDPよりも有髄神経線維密度が高度に

lll−12∼2 1型糖尿病BB／Wor−ratにおける末端性軸索変性
について
名古屋大学医学部付属病院糖尿病・内分泌内科1，Department
of Pathology and Neurology，Wayne St且te University2
111−12−5 滋賀県における糖尿病性神経障害の現状＝実態
調査集計結果
滋賀医科大学神経内秤，滋賀医科大学内分泌代謝内科2，滋賀
医科大学看護学科3
真田充’，前田憲吾’，川合寛道！，柏木厚典2，
安田斎3
神谷英紀’，中村二郎1，大磯ユタカ1，Anders Sima2
＜目的＞糖尿病性神経障害の病理学的特徴である末端性軸索変
性について1型糖尿病BB／Wor−rat（BB）を用いて検討し
た．＜方法＞糖尿病罹病期間2，7および10ヶ月のBBを用
【目的】糖尿病性神経障害は細小血管症の中で最も早期に発症
するが，多彩な臨床症状のため実態調査の報告が殆ど認められ
ない．今回，滋賀県における糖尿病性神経障害の現状を把握す
い，神経機能，腓腹神経有髄・無髄神経の形態学的計測および
脊髄後根神経節（DRG）における細胞骨格系蛋白の発現を検討
した．く結果＞BBの神経機能は継時的に低下した．有髄・無
【方法1調査に対して同意が得られた糖尿病患者1217名を対象
に，患者記入による自覚症状に関するアンケート，担当医記入
による同症例の診療情報を集計・解析した．
る目的で，県内の医療機関の協力を得て，実態調査を実施した．
髄神経では2ヶ月の時点から萎縮が認められたが，有髄神経で
【結果】L糖尿病性多発神経障害の合併は医師診察では37．0％，
糖尿病性多発神経障害の簡易診断基準では37．6％認められた．
は7および10ヶ月で萎縮が認められた．いずれの時点のBB
のDRGにおいてneuroHlamentsおよびbetaIII−tubulinの発現
が低下していた．＜結論＞BBでは継時的に進行する末端性軸
索変性をみとめ，この変化にはDRGにおける細胞骨格系蛋白
思われる自覚症状と良く相関していた．
【総括】糖尿病性多発神経障害は全糖尿病患者の約4割に認め
られた．診察項目としてはアキレス腱反射が重要と考えられ
髄神経の軸索数は7および10ヶ月のBBで減少していた．無
2．糖尿病罹病期間とともにアキレス腱反射の異常は高率に認
められた．またアキレス腱反射の異常は，神経障害に基づくと
た．
の発現低下が関与することが示唆された．
111−12−3 高グルコースならびに糖化物負荷IMS32細胞に
おける酸化ストレスマーカーの発現誘導
東京都神経研・発生形態1，東京都神経研・分子神経病理2
三五一憲1，柳澤比呂子1，渡部和彦2
【目的】シュワン細胞株IMS32における生存能や酸化ストレス
マーカー発現と，その高グルコースならびに糖化物負荷による
影響について検討した・【方法】IMS32を5．6mM，30mM，56
mMのグルコース，0．5mM，1mMのMethylglyoxal（MG）を
含む各培養液で維持し，アポトーシスをTUNEL法，aldose re−
ductase（AR），4−hy（iroxy−2−nonenal（4−HNE），hexanoyHy−
sine adduct（HEL）の発現をwestem blotdng法や免疫染色法
等により検討した．【結果1MG負荷群では他の群に比し，
TUNEL陽性細胞数が有意に増加していた．また高グルコース
ならびにMG負荷群では正常グルコース群に比し，AR，4−
HNE及びHEL発現の上昇がみられた．【総括】IMS32におい
て，高グルコースならびにMG負荷に伴うARの発現誘導なら
びに酸化ストレスの充進が示唆された．特にMG負荷に伴う酸
1ト12−6 PainVisionによる皮膚電流知覚閾値の基準値の
設定
信州大学大学院加齢病態制御学1，市立岡谷病院2
佐藤亜位1，駒津光久1，大岩亜子1，竹内雄一郎1，
四宮健1，稲葉秀文1，井上安見子1，山内恵史1，
平松邦英2，橋爪潔志1
【目的】非糖尿病患者および糖尿病患者におけるPainVision
（PV）による知覚閾値測定の基準値を設定する．
【方法】当院通院中の747名（男48％，年齢59±15）について
左前腕部の知覚閾値をPVにより定量した．
【結果】非糖尿病患者で神経疾患を有しない260名（非DM），
糖尿病患者487名（うち簡易診断基準により264名が糖尿病神
経障害（DN）有）．知覚閾値の再現性は同一測定内，測定間と
も良好であった．年齢と知覚閾値は正相関（p＜0．0001，ρ＝0．429）
した．女性が男性より知覚閾値は低かった（9．5±3．9vs12・3±49
μA）．知覚閾値は非DM（95±3．7μA）＜DN一（1α4±3．9μA）＜
DN＋（12．3±54μA）の順に上昇し各群間に有意差を認めた．
【結論】PVで測定した知覚閾値は，男女差や，加齢にともなう
化ストレス充進がアポトーシスの誘導に関与するものと推察さ
上昇を考慮する必要がある．知覚閾値はDNの定量性のある新
しい指標として有用であり，早期DNの診断にもつながる可能
れた．
性がある．
Il［一12−4 糖尿病合併CIDPでは特発性C］DPよりも有髄神
経線維密度が高度に低下する
鹿児島大学医学部歯学部附属病院糖尿病・内分泌内科1，鹿児
島市立病院内科2，鹿児島大学大学院神経内科・老年病学3
III−12−7 CPTを尺度とした糖尿病性多発神経障害簡易診
断基準案（SDDPN）条件項目の臨床的意義と課
題
出口尚寿1，堀之内秀治1，有村愛子2，中野晶子1，
堂地ゆかり1，稲留さおり1，宇都正2，奥寛子董，
納光弘3，有村公良3
厚生連廣島総合病院糖尿病代謝内科
石田和史，大野晴也，大黒景子
【目的】SDDPNの条件項目とCPT所見の関連を検討する．【方
【目的】糖尿病合併CIDP（DM−CIDP）と特発性CIDP（1−CIDP）
の組織学的相異を検討する．1方法】臨床的，組織学的にCIDP
と確診した糖尿病18例と，1−CIDP16例の腓腹神経組織標本に
て有髄神経線維ヒストグラムを作成し比較検討した．【結果】
有髄神経線維密度（／mm2）は，DM−CIDP3203±1993，1−CIDP
法】糖尿病患者548名に対し，アキレス腱反射（ATR），Cl28
音叉による振動覚（V），症状（Sx）チェック，CPTを同日実
5927±2687と，DM−CIDPにおいて有意に低下していた（p＝
施し，CPTにてA正常期→B過敏期→Cみかけ正常期（Sxあ
り）→D軽度→E中等度→F重度鈍麻期に病期分類した．【結
果】1）ATR異常はC期以降で高率となった．3）V低下はE
2686±1378（p＝0．02），小径がDM−CIDP1472±972＜1−CIDP3241±
1722（pこα0007）で，小径線維においてより有意であった．DM−
期以降で増加傾向だが，V10秒以下の基準では正常群と差はな
く，V9秒以下に基準変更すると有意差を認めた．64才以上で
加齢の影響があった．4）異常感覚→疹痛→しびれの順にCPT
CIDPの発症と糖尿病罹病期間，治療，血糖コントロール，他
合併症の程度に相関はなかった．【総括】DM−CIDPは，糖尿
病性神経障害の有無に関わらず1−CIDPよりも有髄神経線維脱
落が顕著であり，糖尿病が介在する何らかの機序が神経細胞傷
上昇は顕著化した．5）B期はATR・VともA期と差がなく，
特異的SxもなくSDDPNでの把握は不能だった．【総括】ATR
覚低下はATRより遅れて高率となるが，基準値の下方修正と
害に関与している可能性がある．
高齢者の基準値設定が課題である．
0．0017）．線維径別では，大径がDM−CIDP1702±1046＜1−CIDP
異常と異常感覚が臨床的神経障害早期発見のカギである、振動
一S−291一

Download Report