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Caso clinico
Il Sig. Amedeo, di anni 73, si rivolge al medico curante,
su indicazione della sorella, per la comparsa da circa 10
giorni di febbre e dispnea ingravescente.
Anamnesi patologica remota:
•
ipertensione arteriosa, in trattamento con Ace-inibitore
•
non riferiti ricoveri in ospedale.
Il Sig. Amedeo vive solo e la sorella, che vive a 30 Km è
l’unico familiare di riferimento
•
Il paziente si reca in ambulatorio solo, riferisce al
Curante della febbre e della dispnea, insorte negli
ultimi giorni.
•
Dopo accurata visita il Curante prescrive una RX
del torace, che evidenzia un addensamento
polmonare basale destro.
•
Viene prescritta terapia antibiotica con
Ciprofloxacina 500 mg 1 cp x 2 per 10 giorni.
•
Dopo iniziale defervescenza, ricompare febbre,
peggiora l’astenia e l’inappetenza.
•
La sorella, preoccupata, decide di recarsi dal
fratello. Quando lo vede rimane alquanto sorpresa,
poiché riscontra che le condizioni cliniche del
fratello nell’ultimo mese sono alquanto peggiorate,
in particolare rimane colpita per il calo ponderale e
per il pallore.
•
In accordo col Medico Curante la sorella
accompagna il paziente in PS.
In PS vengono effettuati i seguenti esami:


RX torace: persistenza di tralci fibrotici alla base
polmonare destra
EGA: alcalosi respiratoria

Obiettivamente: MV presente su tutto l’ambito,
con crepitazioni alla base destra. Addome
trattabile, non dolente, ma dolorabile in ipocondrio
destro, Murphy e Blumberg negativi. Edemi declivi.

Agli esami ematochimici: leucocitosi neutrofila,
aumento di VES e PCR, lieve incremento della
creatininemia e degli indici di citolisi epatica.
•
Viene impostata una terapia antibiotica con
ceftriaxone e azitromicina, ottenendo la
defervescenza in terza giornata.
•
Viene richiesta la sierologia per polmoniti, con
riscontro di positività per Mycoplasma Pn, per cui si
pensa di proseguire la terapia antibiotica con
azitromicina
•
Gli esami ematochimici confermano l’aumento
degli indici di citolisi epatica, di gammaGT e FA e
indici di flogosi. E’ presente anemia moderata (Hb
9.9 g/dl) e alla foresi ipoalbuminemia (1.5 g/dl) e
ipergammaglobulinemia policlonale.
•
In assenza di un’epatopatia nota, vengono richiesti
esami di approfondimento diagnostico, tra cui
sierologia per epatiti, alfa-fetoproteina ed ecografia
addome.
•
L’ecografia addome evidenzia una “complex mass”
al lobo sinistro del fegato, di sospetta natura
produttiva.
•
L’assenza di epatopatia nota, insieme all’assenza
di splenomegalia e altri segni di ipertensione
portale, nonché la storia clinica del paziente
(febbre, malnutrizione) depongono per una raccolta
ascessuale del fegato.
•
Viene eseguita TC addome con mdc, che
conferma il sospetto diagnostico di ASCESSO
EPATICO
•
Si procede quindi al drenaggio eco-guidato
dell’ascesso, con fuoriuscita di 500 cc di pus in prima
giornata .
•
La coltura del materiale purulento non isola alcun
germe, così come le emocolture eseguite all’ingresso.
•
Negativa la ricerca di Amebiasi.
•
Viene intrapresa terapia antibiotica empirica con
ceftriaxone e metronidazolo, con beneficio.
•
Le condizioni cliniche del paziente progressivamente
migliorano, così come lo stato nutrizionale
•
Il drenaggio viene mantenuto in situ per circa 10
giorni e rimosso dopo 48 ore di mancata
aspirazione.
•
Alla dimissione l’ecografia addome mostra un
dimezzamento delle dimensioni dell’ascesso, con
segni avanzati di organizzazione.
•
Vengono date indicazioni per proseguire la terapia
antibiotica per ulteriori 30 giorni alla dimissione,
proseguendo il follow up clinico ed ecografico
Ascesso epatico piogenico
e da ameba
Epidemiologia
Incidenza:
8-15 casi su 100.000 persone all’anno
Infestazione da ameba
E’ più frequente nei paesi tropicali e subtropicali (colpisce il 15-30% della popolazione
in Messico, Africa, Sud America, Sud Est
Asiatico)
Patogenesi: ascesso epatico
MIGRAZIONE DELL’AGENTE
PATOGENO:
•Per via portale (appendicite,
diverticolite, RCU, Crohn)
•Per via ascendente lungo
l’albero biliare (processi
colangitici a seguito di
calcolosi biliare, stenosi
epatocoledoco)
•Per via arteriosa nel corso di
setticemie (stafilococchi,
streptococchi)
•Diffusione diretta da focolai
sottoepatici,subfrenici
(empiema colecisti)
•Trauma
Anatomia patologica
•
L’ascesso può variare in numero e dimensioni.
•
E’ costituito da una raccolta di pus circoscritta da
una parete (membrana piogena) in cui si
riconoscono tre strati:
ü
Strato interno: necrosi e fibrina
ü
Strato intermedio: tessuto di granulazione
ü
Strato esterno: tessuto fibroso che delimita il
processo dal parenchima circostante
Manifestazioni cliniche
SINTOMI
•
Febbre (intermittente o remittente, con brivido)
•
Malessere
•
Anoressia, calo ponderale
•
Dolore addominale
SEGNI CLINICI (non sempre presenti)
•
Contrattura in ipocondrio destro
•
Epatomegalia
Diagnosi:
ESAMI DI LABORATORIO:
•
Leucocitosi neutrofila
•
Aumento degli indici di flogosi,
•
Alterazione degli enzimi epatici
RX TORACE/ RX ADDOME
•
Atelettasia polmonare basale destra
•
Sollevamento emidiaframma destro
•
Versamento pleurico
•
Polmonite basale destra
•
Livelli idroaerei nella cavità ascessuale se
sostenuta da anaerobi
Diagnosi:
ECOGRAFIA/TAC ADDOME:
•
Consentono di identificare la lesione e la sede
•
Sono una guida per il drenaggio percutaneo
Trattamento:

Se non trattati sono letali nel 95 – 100% dei casi a
causa della rottura e conseguente shock settico
Percutaneo (TC guidato Gold
standard)
•
Drenaggio
Aperto

Terapia antibiotica mirata in base all’esame colturale
Ascesso amebico
•
•
L’ameba è un protozoo endemico nelle aree
tropicali e subtropicali
EZIOPATOGENESI:
l’ascesso è il risultato nella necrosi colliquativa
determinata dalla localizzazione epatica di
Entamoeba Hystolitica
Patogenesi
Cisti
(attraverso acqua e cibi contaminati)
prevalentemente colon destro determinando
Intestino lesioni ulcerative (ascessi a bottone di camicia)
e forme dissenteriche (colite amebica)
Fegato (prevalentemente lobo destro dove si sviluppa
un’area di necrosi colliquativa a causa dell’azione
necrosante e istolitica del parassita e dell’occlusione dei
rami portali intraepatici ad opera di emboli settici)
Diagnosi
•
•
La sintomatologia è subdola e paragonabile a
quella degli ascessi piogeni
La diagnosi si basa sul dato anamnestico di una
pregressa o concomitante colite amebica
ü
L’esame parassitologico rivela la presenza di
ameba solo nel 15-20% dei casi
ü
L’ameba può essere ricercata nel materiale
prelevato dal cavo epatico con puntura
eco/TC guidata
Trattamento
•
•
Ad eccezione di rottura o sovrainfezione sono
sufficienti farmaci amebicidi (Metronidazolo 750
mg x 3 die x 7-14 giorni)
Se la sintomatologia non migliora entro 24 ore
dall’inizio della terapia bisogna sospettare una
sovrainfezione: pertanto occorre un drenaggio
aperto o chiuso
Grazie per l’attenzione

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