Hoorcollege longen 2 - Verloskunde studiemateriaal.

Fysiologie Hoorcollege blok 1.3
Longen en
Luchtwegen 2
Dode ruimte
Anatomisch dode ruimte = dat deel
van het ventilatiestelsel, waar geen
diffusie mogelijk is: luchtwegen.
Meestal rond 150 ml.
Fysiologisch dode ruimte =
anatomisch dode ruimte + het deel
van de alveoli, dat niet wordt
doorbloed (meestal verwaarloosbaar)
Alveolaire ventilatiesnelheid
Stel:
AMV = 6000 ml/ minuut
Ademfrequentie = 12 / minuut
Anatomisch dode ruimte = 150 ml
(trachea en bronchii)
Dan is het teugvolume: 6000 / 12 =
500 ml
Hiervan is 150 ml dode ruimte en dus
350 ml alveolair.
De alveolaire ventilatiesnelheid is dus:
350 x 12 = 4200 ml / minuut
Ventilatie / perfusieverhouding
Alveolaire ventilatie (V) =
4200 ml /minuut
Hartminuutvolume (Q) =
5000 ml / minuut
-> V/Q = 4200 / 5000 = 0,84
Vraag
Wat gebeurt met de V/Q bij een
snelle oppervlakkige ademhaling
(met gelijkblijvende
ademminuutvolume)?
AMV=6000 ml/minuut
ademfrequentie = 20 / minuut
dus het teugvolume = 300 ml / teug
dan is de alveolaire ventilatie 300 – 150 =
150 ml per teug
dus de alveolaire ventilatie wordt dan 20 x
150 = 3000 ml/minuut (in vergelijking
met 4200 ml uit de vorige dia)
Verschil V/Q bij zitten/staan en liggen.
Bij een liggend persoon is de V/Q gelijkmatig
verdeeld over de longen.
Bij zitten/staan:
- worden de longtoppen slechter doorbloed.
De MAP in de longen is 18 mm Hg (= 25 cm
water)
- worden de longtoppen slechter
geventileerd (alveoli staan constant open
omdat het pleuravocht naar de basis zakt)
Het eerst effect is sterker dan het tweede
Gevolg: bij zitten en staan is de V/Q in de
longtoppen 3,0 en in de basis 0,6
De longtoppen zijn dus overgeventileerd, de
longbasis is overgeperfundeerd.
Dode ruimte ventilatie
Ventilatie van die delen van de alveoli, die
niet worden doorbloed (fysiologisch dode
ruimte)
Dit komt bij gezonde personen (net) niet
voor (waarom niet?)
Bij dalingen van de bloeddruk, bv. door
sterk bloedverlies of hartfalen, bij
longembolieën wel
Hoe verandert de V/Q bij dode
ruimteventilatie?
Shunting
Van shunting is sprake als delen van de
longen niet worden geventileerd.
Dit bloed stroomt dus onveranderd naar
het linkeratrium.
In de linkerharthelft wordt in dat geval
zuurstofarm en zuurstofrijk bloed
vermengd.
Fysiologische shunt (ongeveer 3%)
ontstaat door bijmenging in het
linkeratrium van het veneuze bloed uit
o.a. een deel van de hartspier
Diffusie
Diffusie:
de beweging van moleculen van een
stof van een plaats met een hoge
concentratie naar een plaats met een
lage concentratie.
Diffusiesnelheid
D C
c  O
a
Waarin:
D = diffusiesnelheid
δc = concentratieverschil
O = diffusie-oppervlak
a = diffusie-afstand
Diffusie van zuurstof
Diffusie van CO2
Normale arteriële bloedgaswaarden
Deze zijn altijd (dus onafhankelijk van
de omstandigheden):
pO2 = 104 mm Hg in longcapillairen,
100 mm Hg in arteriën door shunting
pCO2 = 40 mm Hg
pH = 7,4
Zuurstoftransport
Uitsluitend aan het Fe2+ in hemoglobine
Eén hemoglobinemolecuul bevat 4
heemgroepen en kan dus 4
zuurstofmoleculen vervoeren
Met de saturatie wordt bedoeld: het
bindingspercentage van zuurstof aan Hb.
100% betekent dus 4 zuurstof per Hb.
In de longen is het bloed voor 100%
gesatureerd. In de grote arteriën voor 9798% door bijmenging van veneus bloed in
het hart (“shunting”).
Zuurstoftransport:
De zuurstofsaturatiecurve
Effect pH en pCO2
in de bovenste figuur
moeten de inscripties
hoge pCO2 en lage pCO2
worden omgedraaid!
Effect temperatuur
Verschil foetaal en maternaal
hemoglobine.
Transport van CO2
7 % vrij opgelost in het bloed
23% gebonden aan het eiwit van Hb.
Dus niet aan het heemijzer.
70% als bicarbonaat
De koolzuur anhydrase reactie:
CO2 + H2O
KA
H2CO3
H+ + HCO3-
De eerste stap is relatief traag en vereist het enzym
koolzuuranhydrase. Omdat dit enzym in erytrocyten en in de
niertubuli aanwezig is wordt het buffersysteem zowel door de
longen als door de nieren (nieuwvorming van bicarbonaat)
gereguleerd.
Regulatie van de ademhaling
Ademhalingscentrum in de medulla oblongata (in de
hersenstam)
Input:
centrale chemosensoren in de hersenstam reageren op
stijging arteriële pCO2 en/of daling pH
perifere chemosensoren reageren (sneller, maar
minder gevoelig) op stijging arteriële pCO2 en/of daling
pH en op een extreme daling van de pO2
normaal wordt de ademhaling dus geregeld door de
centrale chemosensoren. Inspanning doet de arteriële
pCO2 stijgen en de pH dalen, waardoor het
ademminuutvolume toeneemt.
alleen in bijzondere omstandigheden (verblijf op grote
hoogte, ernstig longlijden) wordt de ademhaling
gestuurd door een daling van de pO2 (“hypoxic drive”).
Vraag: hoe verandert de arteriële pCO2 op de Mont Blanc?
Output ademhalingscentrum
Normaal is alleen de inademing actief
Vanuit het ademhalingscentrum gaan daarom
prikkels naar:
- de m.m. intercostales externi
op Th1 t/m Th12
- het diafragma (n.phrenicus). Deze zenuw
verlaat het ruggenmerg op C3
t/m C6
Vraag: kan een patiënt met een dwarslaesie op
C7 nog zelfstandig ademhalen? En met een
dwarslaesie op C1?
Bij geforceerd ademhalen (persen, blazen) is ook
het uitademcentrum actief. Dan worden ook de
m.m. intercostales interni en de buikwandspieren
aangestuurd.
Bij zwangeren:
reageert het ademhalingscentrum eerder
bij een stijging van de pCO2
het gevolg is, dat er sprake is van
overventilatie door toename van het
teugvolume. De ademfrequentie blijft
gelijk.
hierdoor is de pCO2 is lager dan buiten de
zwangerschap en is de pH hoger
dit geeft een gevoel van benauwdheid
(“dyspneu”, een subjectief begrip).

Download Report