Update - Tuinvee

Over zijdevederigheid: Genetica van de kippenextremiteiten
Zijdevederigheid (h)
Update
de exacte mutatie is gevonden
Tekst: Sigrid van Dort
9 oktober 2014
Na alle genen die we in de hobby tegenkomen, plus wat
ze veroorzaken in het uiterlijk van kippen besproken te
hebben in de boeken (Genetica van de... kippenkleuren/
kippenextremiteiten - de basis) en ook in artikels gaan
de ontwikkelingen verder. De laatste artikels op www.
tuinvee.nl gaan vaak over de oorzaken die leiden tot het
zichtbare fenotype van een gen.
Dit kun je vergelijken met een gebouw met bovengronds
verdiepingen (meerdere allelen in hetzelfde huis) alsook
met de kelder, welke ook uit meerdere verdiepingen
kan bestaan welke de veroorzakende mutaties zijn
onderliggend aan wat we van de buitenkant (de
bouwwijze of architectuur) zien.
Alles van het gebouw (gen) wat bovengronds staat
kunnen we zien, de fundering echter is onzichtbaar
hoewel wij daarop welzeker invloed hebben (selectie op
genexpressie).
het aan 'taal' ontbreekt om de gecompliceerdheid uit
te leggen aan een leek. Bovendien kun je je afvragen
of het wel nuttig is te weten dat PDSS2 de reden is van
zijdevederigheid (het gen h). Ik realiseer me dan ook
terdege dat dit soort artikels slechts een handjevol
lezers kan bekoren. Het is een weetje, echter de
onderliggende mechanismen met hun bijbehorende
jargon (vaktaal) zijn van een hoog 'gooi maar in m'n
pet' gehalte voor wie er niet voor gestudeerd heeft. Wie
het toch wel snapt kan net zo goed het originele engelse
onderzoek lezen. Toch staan er wel leuke dingen in zo'n
moeilijk leesbaar onderzoek, de weetjes...
Zijdevederigheid
De veer is een van de meest complexe huidbedekkingen
die er zijn vanwege de enorme diversiteit in vorm, maat,
rangschikking en pigmentatie. Daarmee is de veer een
mooi model voor evolutionaire- en ontwikkelingsbiologie
omdat variaties en verschillen (differentiaties) in elke stap
van de ontwikkeling mogelijk zijn. Het begint met het
embryo en gaat door na het uit het ei komen en de gehele
De onderzoeken gaan verder en het wordt steeds
moeilijker, nu we steeds verder afdalen in de kelder om
dit in Jip & Janneke taal uit te leggen. Dit komt omdat
'A cis-regulatory mutation of
PDSS2 causes silky-feather in
chickens' (PloS Genet 10(8),
doi:
10.1371/journal.pgen,
1004576. Aug. 28, 2014).
1
veerontwikkeling is daarmee een uitdaging om te ontrafelen sinds het begin van
de 19e (!) eeuw.
Veren zitten in clusters op de kip, om precies te zijn: er zijn ca 20 stroken. Veren
van verschillende stroken kunnen sterk van elkaar verschillen en dit is gelegen in
waar dat deel van de kip uit ontstaan is (mesenchym - embryonaal bindweefsel
ontstaan uit het mesoderm).
Filoplumes (haren) en groeiende
contourveren (in buisje nog) en oude
en nieuwe donsveren tijdens de rui.
Veren en hun verschillende vormen
De drie typen bevedering op een kip zijn contourveren, dons en filoplumes.
Contourveren kunnen onderverdeeld worden in slagpennen, staartveren en de
contourveren op het lichaam. Een contourveer bestaat uit een spoel (wat in de
huid zit), nerf of schacht in het midden van de veer, veervlag en een bijveertje
dat achter de veer zit. De veervlag bestaat uit veerbaarden en daaraan zitten weer
baardjes die inelkaar gehaakt zitten met kleine haakjes. Wat veren allemaal met
elkaar gemeen hebben is dat het sterk vertakte structuren zijn. Door selectieve
fok zijn er veel verschillende soorten veervormen ontstaan. Variaties in structuur,
hoeveelheid, lengte, wijze van rangschikking en het aantal veren worden gezien
in kippen en ook duiven. De onderliggende factoren van deze variatie worden al
jaren onderzocht door genetici, biologen en embryologen, er zijn echter maar van
een paar van deze veerveranderfactoren begrepen.
Een aantal bekende factoren zijn o.a.: waarom is een naakthals een naakthals
(reden: BMP12, zie Genetica van de kippenextremiteiten); waarom een kuif een
zadelveren is (HOXC8 gen, zie mijn facebookpagina: genetics of chicken colours
sigrid van dort); waarom is een krulveer een krulveer (KRT75, zie Artikel op
www.tuinvee.nl).
Mutaties in de structuur van contourveren beginnen doorgaans aan het uiteinde
van de veervlag en ze verstoren het in elkaar grijpen van de baardjes/haakjes.
De variaties in veerstructuur bij kippen zijn: zijdevederigheid, krulveer,
hennevederigheid, harde en zachte veerstructuur. Zijdevederigheid is een typische
raseigenschap van de Zijdehoen die vernoemd is naar deze veerstructuur. De
eerste die zijdevederigheid noemde was meneer M. Polo in z'n reisverslagen
door Azië (1298), hij schreef: 'kippen met haren zoals poezen die de beste eieren
leggen'. Darwin schreef dat nakomelingen van Zijdehoen x normaal hoen geen
zijdevederigheid had. De recessieve vererving van zijdevederigheid werd door
Dunn bevestigd (1927).
Alle kipkuikens hebben dezelfde donsveertjes als ze geboren worden. De eerste
rui begint een paar weken na de geboorte en het dons wordt vervangen door de
eerste jeugdveertjes.
In zijdevederige kuikens is dan duidelijk te zien dat ze een andere veerstructuur
hebben dan de gladvederige (wildtype) kuikens, zij hebben donsachtige
lichaamscontourveren.
Links: Zijdehoenkuikens en gladvederige
kuikens hebben hetzelfde kuikendons. Pas
als de jeugdveren komen slaat het gen
‘h’ toe: gevolg is dat de jeugdveren van
Zijdehoenkuikens geen haakjes aan de
baardjes hebben.
Zijdehoenserama en Seramakuiken.
2
De gesloten veervlag bij wildtype veren
heeft haakjes aan de baarden zitten (fig. 1C
en E), zijdevederen hebben deze haakjes
niet (fig. 1D en G). Het bijveertje (in
dezelfde spoel) heeft bij zowel wildtypeals zijdeveren geen haakjes aan de
baarden (fig. 1F en H). De slagpennen en
sommige veren aan de poten kunnen bij
Zijdehoenders wel haakjes aan de baarden
hebben, maar veel minder dan bij wildtype
veren (fig. 1B). Het spreekt vanzelf
dat Zijdehoenders niet meer kunnen
vliegen met die rafels aan de slagpennen
en ook doen zij het slecht bij extreme
temperaturen omdat ze geen gesloten
verenpak hebben.
Er zijn een paar veerstructuurvariaties
in vogels die te maken hebben met de
haakjes. Eentje is krulveer bij de kip waarbij de krul achterwaarts gaat en waarbij
hoofdzakelijk de veernerf veranderd is. De volwassen krulveer structuur laat
ook andere veranderingen zien zoals een verdikking van de baarden en ook
baardjes, verandering van de haakjes en andere abnormaliteiten in de structuur,
toch blijft de krulveer een veer zoals we die kennen. Krulveer vererft autosomaal
incompleet dominant.
Bij de duiven is ook zijdevederigheid bekend, Darwin schreef hier al over
hoewel hij niet wist hoe de vererving was. De structuur van de zijdeveren
(lace-feathering geheten) bij gedomesticeerde duiven (o.a. Silky Fantail) is
geheel anders dan die bij kippen. De zijdevederige duiven hebben haakjes aan
de baardjes zitten, alleen zijn die haakjes abnormaal verdikt. Verder zijn de
baardjes erg zwak en niet echt elastisch. Het duiven-zijdeveergen is autosomaal
incompleet dominant.
Het is normaal dat slagpennen en
staartveren bij Zijdehoenders niet
gerafeld zijn, deze veren hebben wel
haakjes aan de baardjes zitten. Op de
foto hiernaast van een parelgrijs koekoek
Zijdehoenhaan hebben wel erg veel
staartveren haakjes dus zijn ze nauwelijks
zijdevederig. Dit is een kwestie van
genexpressie.
Een aantal moleculen dat betrokken is bij de vorm van de veer en de vertakking
die plaatsvindt is onderzocht. Onder andere de expressie van sonic hedgehog
SHH (zie boek Genetica van de kippenextremiteiten voor meer daarover), en het
botmorfogenetische eiwit BMP (speelt ook een rol bij bot en kraakbeen en werkt
samen met SHH), Noggin (signaalmolecuul in embryo) spelen een rol hierin.
SHH heeft een bemiddelende rol in de interactie tussen het epitheel en
mesenchym (= embryoweefsel) tijdens de ontwikkeling van de veer. Aan de
andere kant zijn er BMP's die de veerontwikkeling juist tegenhouden.
Men vond een activator-tegenhouder model tussen de SHH en BMP2 signalering
wat het ontstaan van de veerbaarden kan verklaren en ook de vorm van de veer
en de vertakkende structuur ervan.
SHH en BMP2 en hun onderlinge interactie bepalen dus hoe de veer eruit komt
te zien. De variatie in de interactie tussen deze twee moleculen met daarbij een
antagonistische interactie tussen Noggin en BMP4 zijn nodig om een veer te doen
vertakken waarbij SHH ervoor zorgt dat er veerbaarden komen. Noggin zorgt
voor de vertakking zelf en de BMP's zorgen voor de nerf en houden het maken
van de baarden weer tegen. Het evenwicht tussen de BMP's en SHH bepaalt
het aantal en het formaat van de veerbaarden. De interactie van alles bij elkaar
bepaalt het aantal en het lot van de veervormende cellen die betrokken zijn.
Als je dit zo leest zie je dat er veel variaties mogelijk zijn en dat het geheel een
perfect uitgebalanceerde exercitie is om een veer te laten groeien in een bepaalde
vorm, met een bepaalde structuur. Leuk om te weten en dat is het dan ook wel.
Hoewel men nu weet hoe de veer ontstaat en waarom deze een bepaalde vorm
heeft, weet men niet hoe het ontstaan van de veerhaakjes aan de veerbaardjes
tot stand komt en welke moleculen daarvoor verantwoordelijk zijn en welke
mechanismen zorgen voor de vorm van de haakjes.
Het hier besproken onderzoek gaat precies daarover en ze hebben ontdekt dat er
een gen aan ten grondslag ligt.
3
Volwassen krulveren hebben behalve een
achterover gebogen veernerf ook verdikte
baarden waardoor de haakjes niet lekker
meer in elkaar grijpen waardoor de veer
gaat rafelen. Links een gewone veer,
rechts dezelfde veer (vleugelslagpen) van
een krulveer.
Het gen voor zijdevederigheid (h)
Zijdevederigheid zit op chromosoom 3 bij de kip, dat was al bekend. Nu gingen
ze op zoek naar welke genen er nog meer in de buurt zaten. Ze vonden er drie
in de eerste populatie kippen, dus gingen ze bij een tweede populatie zoeken en
vonden een overlap die de onderzoekers combineerden. Het zoeken naar een
veroorzakend gen dat onbekend is, wordt gedaan door het te onderzoeken stukje
op het chromosoom steeds kleiner te maken. Zo kon de plek op chromosoom 3
nog verder ingedikt worden dan voorheen door allerlei genen uit te sluiten door
het vergelijking van fokonzuivere met fokzuivere dieren. Tevens werden de
gegevens van twee homozygote groepen gecombineerd. Er zijn verschillende
onderzoeksmethodes die elk hun voor- en nadelen hebben. Die zijn te lezen in
het onderzoek en beresaai hoewel die er wel voor hebben gezorgd dat ze weten
wat ze nu weten. Met één onderzoeksmethode waren de onderzoekers er niet,
ze moesten er verschillende doen omdat niet alles in elke methode zichtbaar
gemaakt kon worden.
Testen en lokatie verder indikken
In de F0 (P) ging het om een witte Plymouth Rock met gladde bevedering en een
Zijdehoen die fokzuiver was voor zijdevederigheid. De witte Plymouth Rock
werd er niet van verdacht eventueel fokonzuiver te zijn voor zijdevederigheid
omdat deze nooit met Zijdehoen gekruist was. Van die dieren tot en met
de F2 werden stukjes chromosoom onderzocht. Bij de F2 waren er dieren
fokzuiver voor een bepaald stukje maar niet fokzuiver voor een ander stukje
wat zou moeten vallen binnen de mogelijke regio waar zijdevederigheid zit
(haplotype). Het stukje dat overeenkwam met de Zijdehoen ouder en in de F2
een zijdevederige gaf was een ander stukje dan het stukje dat overeenkwam
met de Plymouth Rock ouder en de F2 die gladde veren hadden. Zo kon
binnen het stukje op chromosoom 3, de plek waar het veroorzakende gen voor
zijdevederigheid zat nog verder teruggebracht worden.
4
A. Gladvederig (wildtype +)
B. Zijdevederige kip
C. Wildtype contourveer
D. Zijdevederige contourveer
E. Baardjes met haakjes wildtype
F. Dons van gladvederige contourveer
G. Baardjes zonder haakjes zijdeveer
H. Dons van zijdevederige contourveer.
E t/m H vergroting van 100 um
(menselijke haar is 90 um).
Daarna zijn ze dat stukje (wat bestaat uit 34 SNP markers) gaan vergelijken
met 12 andere rassen waarvan 76 monsters genomen werden van drie soorten
Zijdehoenders en van 95 monsters van negen andere rassen met gladde veren.
Dit proces werd nog een paar keer herhaald toen ze bij een Witte Leghorn en een
witte Plymouth Rock een stukje vonden dat ook op het zijdevederig haplotype
zat. De onderzochte Zijdehoenders waren van chinese oorsprong dus werden er
ook nog 15 amerikaanse Zijdehoenders onderzocht en vergeleken.
Transversie en transitie, twee van de vijf
mutatie mechanismen. De andere zijn:
insertie, deletie en substitutie.
Na een hoop gedoe kon de zijdevederigheid veroorzakende
mutatie gelokaliseerd worden in de 18.9 kb regio. En deze mutatie
betrof een transversie, een manier van muteren die grote gevolgen
heeft voor de aminozuren die gevormd worden.
Op de gevonden lokatie waar zijdevederigheid zat waren de C
en de G verwisseld. Alle 718 dieren uit 33 populaties werden
opnieuw gegenotypeerd en alle 337 zijdevederige dieren hadden
G/G, de fokzuivere 341 gladvederigen C/C en de 40 bekende
fokonzuivere gladvederigen hadden G/C. Deze resultaten leidden
ertoe dat ze de lokatie waar het zijdevederigheid veroorzakende
gen (ss666793747) gevonden hadden. Er is besloten dit gen
PDSS2(-103C-G) te noemen.
h/h = zijdevederig
H/h = hetero zijdevederig
H/H = gladvederig
B: het gen ‘h’, groen en rood, twee alternatieve fokzuivere genotypes. Geel: fokonzuiver genotype. Wit: missend genotype. De
dunne zwarte verticale lijnen zijn de grenzen van de h/h dieren. De dikke zwarte verticale lijnen zijn de grenzen waar h het
haplotype deelt met fokonzuivere genotypes. Het miniaal gedeelde haplotype van zijdevederigheid is 18.9 kb. Sterretje geeft
aan waar de mutatie zit. C Electroferogram van DNA volgorde waar de (vermeende) mutatie zit, zie sterretje bij C en G.
5
De mutatie PDSS2(-103C-G) is een mutatie die ervoor zorgt dat de expressie
van PDSS2 veranderd wordt waardoor de veren zijdevederig worden omdat de
haakjes niet goed gevormd worden. Er is een mogelijkheid dat deze mutatie
invloed kan hebben op de mate van vertaling en ook invloed heeft op de
mRNA stabiliteit en eventueel ook op andere genen op een zeker moment in de
ontwikkeling van de huid/veren. Bij de normale veervorming in het embryo is
sprake van een competitie tussen twee regulerende signaal moleculen (SHH) die
activators zijn en anderzijds tegenhouders (BMP) welke ook resulteren in een
bepaald fenotype van de veer omdat ze invloed hebben op de allervroegste cellen
die zich later opsplitsen in gespecialiseerde veerfollikels (bestaan ook weer uit
verschillende cellen met hun eigen specifieke taken).
Het gen PDSS2 is aanwezig in het kuikendons van zowel gladverderige als
zijdevederige kuikens. Langzaam maar zeker neemt de expressie van PDSS2 toe
tegelijkertijd met de veerontwikkeling in het kuiken. Dus PDSS2 speelt een rol in
de veerontwikkeling, ongeacht glad- of zijdevederig.
Andere soort keratine
De haakjes aan de veren worden in het laatste stadium gevormd bij de
veerontwikkeling. De veerpulp is gevuld met ander materiaal en de baarden
worden gevormd door gedifferentieerde celdood (cel die baard is sterft dus baard
klaar, nieuwe cel komt wordt baard, gaat dood etc). De verschillende onderdelen
van de veer zijn gemaakt van verschillende soorten keratine-eiwitten waarvan
de aan- of afwezigheid te zien is in de vele verschillende soorten veren, ook in
gemuteerde.
De vorming van haakjes vindt plaats door een toegenomen aantal veerbaardcellen
die in haakjes gaan groeien nadat er een verandering heeft plaatsgevonden in het
keratine zodat de baarden in elkaar grijpen als de veer klaar is.
Er is een verschil in veermaakcellen die gewone veren of donsveren maken, deze
verschillen in cellen heb je dus ook bij het maken van een contourveer die uit
veervlag en onderin uit dons bestaat. Er zijn hier experimenten mee gedaan en
het is de stof BLSK1 (barbule specific keratin 1) die specifiek in veerfollikels
gemaakt wordt die dons moeten produceren. Daarmee is ook aangegeven dat
de expressie van BLSK1 ook betrokken is bij de vorming van harde veren met
6
Bij normale activiteit van PDSS2 ontstaan
er haakjes aan de baardjes waardoor een
gladde veer ontstaat. Bij het bovenstaande
Zijdehoen lijkt PDSS2 niet overal even
actief of juist inactief te zijn. Het kan
echter ook liggen aan de schildklier van
deze hen.
Off topic: deze hen heeft overduidelijk een
erwtenkam: nauwelijks lelvorming en een
keelwam.
baarden, baardjes en haakjes. De veerfollikel wordt gevormd in het embryonale
stadium en de contourveren worden pas gevormd na de eerste rui. Tijdens de
ontwikkeling van de contourveren na de eerste rui (kuikendons weg) worden
er bij zijdevederigen géén haakjes gevormd aan de veren. In het onderzoek is
duidelijk geworden dat de expressie van PDSS2 sterk vermindert op dat moment
waardoor de cellen die de veerbaarden moeten maken veranderen waardoor
de ruimtelijke organisatie van de veer in de veerfollikel anders gaat werken,
resulterend in de afwezigheid van haakjes in de zijdeveer.
Het groeien van de veer doorloopt een aantal opeenvolgende
stappen volgens een bepaalde structuur waarin achtereenvolgens
baarden, nerf, baardjes en haakjes gevormd worden die leiden
tot de veervlag. Speciale veren voor speciale doeleinden worden
gevormd door onafhankelijke variërende onderdelen in dit proces.
De vroegste cellen die de baarden moeten maken zouden eerder
volgroeid zijn dan de cellen die de veernerf maken voor het
transport van voedingsstoffen/materialen. Tot op heden hebben
alle onderzoeken naar het ontstaan van veren zich gericht op de
vorming van de cellen die de baarden produceren, wat er met de
keratinecellen gebeurt in het stadium tussen baard > baardje, haakje
is niet bekend en moet nog onderzocht worden.
In tegenstelling tot krulvederigheid waarbij hoofdzakelijk de
veernerf en het ontstaan van de baarden zelf veranderd is, is in dit
onderzoek naar zijdevederigheid voor het eerst gekeken naar wat
er gebeurt met de haakjes. Omdat de haakjes totaal afwezig zijn
in de contourveren van zijdevederigen, is het moeilijk om vast te
stellen wat de precieze rol van het PDSS2 gen is als je kijkt naar
de ontwikkeling van de gehele (zijde)veer. Dat moet onderzocht
worden.
Wat PDSS2 doet
Het PDSS2 gen speelt een rol bij de vorming van coenzym Q
(een molecuul), iets wat wellicht bekend klinkt. Dit coenzym Q is
7
Het komt wel vaker voor dat
Zijdehoenders in mindere mate
zijdevederigheid laten zien. Uiteindelijk
komt het allemaal neer op genexpressie.
En genexpressie is dus ook het
selecteren op onder het gen liggende
signaalmoleculen. De fokker doet dit
zonder dat h/zij dat weet...
nodig voor de celstofwisseling met betrekking tot zuurstof.
In mensen veroorzaakt dit gen een fout die leidt tot het
Leigh syndroom (onmogelijkheid CoQ10 op te nemen) met
nierziekte.
Muizen met een mutatie in PDSS2 en dus verstoorde CoQ
stofwisseling kregen een verdikte huid, haaruitval en er werd
schade aangericht in nieren, hersens, lever en spierweefsel.
Mutatie in het gen PDSS2 en daarmee verstoring van de
CoQ huishouding en daarmee gebrek aan zuurstof in cellen
is verantwoordelijk voor nierproblemen wat weer leidt tot tal
van andere problemen in mensen en muizen.
Ondanks dat PDSS2 een grote rol speelt in de CoQ
biosynthese en een abnormale expressie van PDSS2 leidt tot
problemen en ook schade bij mensen en muizen, is er niets
bekend over wat een gemuteerd PDSS2 gen voor invloed
heeft op de huid. De lagere expressie van PDSS2 in de huid
van kippen leidt tot zijdevederigheid, dat is alles.
Zijdevederigheid zonder genetische basis
Huidtransplantaties van Zijdehoenders hebben laten zien dat
de vorming van haakjes aan de veerbaardjes in de veerfollikel
zit. Dit geeft aan dat zijdevederigheid niets te maken heeft
met wat er zich binnenin de kip afspeelt aan stofjes. Er zijn
echter ook zijdeveren bekend die geen genetische achtergrond
hebben. Zijdeveren zijn bekend van een bruine Leghorn
(1927) waarvan de schildklier verwijderd was. Later werd
zijdevederigheid ook gevonden in witte Leghorns die een
te zwak functionerende schildklier hadden (tekort aan
schildklierhormoon).
Kippen die dit hadden waren klein, dik met meer lichaamsvet
en hadden een kleine droge kam, het waren zeker geen
zijdevederige (genetische) Leghorns. Zijdevederigheid
kan ook ontstaan in gladvederige kippen als er veel teveel
schildklierhormoon geproduceerd wordt.
Zijdehoenders kun je lokaal gladvederig maken door de
veren eruit te trekken en ze op die plek een onderhuidse
injectie te geven met schildklierhormoon (thyroxine).
Schildklierhormoon samen met andere hormonen staat erom
bekend invloed te hebben op haargroei.
Nog wat hersengymnastiek
Uit experimenten met schildklierhormoon is bekend dat het
een rol speelt in de veerontwikkeling met betrekking tot de
vorm en ook de snelheid van de regeratie van de cellen in
de veerpapil. Schildklierhormoon is veel onderzocht met
betrekking tot het effect ervan op de zuurstofstofwisseling
waarbij het de expressie van genen veranderde die hier
betrekking op hebben doordat het hormoon de structuur
veranderde van de betrokken cellen (via genexpressie dus).
Alles zit aan elkaar vast zoals te lezen is... Er vanuitgaande
dat te weinig schildklierhormoon in gladvederigen leidt
tot het verliezen van veerhaakjes (resultaat: zijdevederig)
en dat met het bijspuiten van het hormoon Zijdehoenders
gladvederige veren produceren met haakje, kan het zijn
dat de vorming van haakjes afhangt van de normale
zuurstofstofwisseling in cellen in aanwezigheid van
schilklierhormoon. In de huid van Zijdehoenders kan de
mindere expressie van PDSS2 leiden tot een verminderde
CoQ10 synthese waardoor het zuurstofstofwisseling in de
veerfollikel vermindert.
8
Kippen zijn dino's
Er is sowieso discussie over de oorsprong van veren en dit is
al 150 jaar aan de gang. Er zijn vele soorten veerstructuren
gevonden in dinosaurusfossielen waardoor het begrip 'veer'
wel verbeterd is en ook de evolutionaire oorsprong van
de zeer vertakte structuren die op de huid groeien beter
begrepen. Veren die op dino's gevonden werden en hoe ze
eruit zagen en waar ze zaten qua plaats op het beest, hebben
inzicht gegeven over de hypothese of kippen kleine dino's
zijn.
De staart- en vleugelveren die gevonden zijn van de
Protoarcheopteryx laten zien dat deze er eerder waren
dan dat de tweepotige dino's de lucht in gingen. De latere
Anchiornis liet zien dat er verschillende veergroottes waren
en dat er wellicht ook kleur op zat. Dit zijn allemaal dingetjes
waardoor er een beter begrip ontstaat over de evolutie van de
veer en het gebruik ervan.
In het onderzoek naar zijdevederigheid is weer een tipje
van de sluier opgelicht over veerstructuur en zeker ook hoe
een stofje kan leiden tot het verlies van draagvermogen bij
vliegen/fladderen. Vervolgonderzoeken naar hoe het precies
zit met de baarden, baardjes en de haakjes moet nog meer
begrip brengen over de ontwikkelingsgeschiedenis van de
veer.
De PDSS2(-103G-C) mutatie verandert de interactie van
een of meerdere transcriptiefactoren (van RNA > DNA) is
in dit onderzoek voorgesteld. Het is altijd een uitdaging om
mutaties die de genexpressie veranderen te koppelen aan een
waterdichte oorzaak & gevolg situatie van genotype naar
fenotype. Er zijn echter al best een aantal van deze mutaties
gevonden die verantwoordelijk zijn voor een verandering in
het uiterlijk van kippen doordat ze ingrijpen op celtypische
expressie van genen. Wat er o.a. gevonden is: BCD02 wat
geel vel (w) veroorzaakt, SOX5 wat erwtenkam (P) plus
bij-effecten geeft, SOX10 wat het gen Db z'n actie geeft,
BMP12 wat naakthals veroorzaakt, EDN3 wat zwart vel
(fibromelanose, Fm) veroorzaakt, MNR2 wat rozekam (R)
geeft en SLCO1B3 wat verantwoordelijk is voor blauwe
eischaalkleur.
Dit onderzoek samen met een flink aantal eerdere
onderzoeken de afgelopen 15 jaar laat zien dat er voor ons als
geneticafreaks nog best wel wat te snoepen valt. Zoals eerder
gesteld, het gaat niet meer om het bovengrondse gen, zoals
hier h (hookless) voor zijdevederigheid en hoe het vererft,
we zitten in de kelder van het gen, dus de veroorzakende
mutaties die leiden tot de expressie die wij kennen als
zijdevederigheid.
Twee hennen uit dezelfde (amerikaanse) foklijn.
Op een minder zijdevederige is het meerzomig
patrijspatroon veel beter zichtbaar.
9

Download Report