Wetenschappelijke Tijdingen van november 2014

Inhoud
1.
Voorwoord:
2.
Agenda
4.
Labomailing:
Uniformisering eenheden en herstandaardisatie GGT
5.
Wetenschappelijke artikels
voor u gelezen en interessant
bevonden
33. MCH Nieuws:
Specialisteninfo
Word lid van het MCH…/ uw mening telt!
34. Het hoekje van de
Zorgtrajectpromotor
35. Tentoonstelling
Wetenschappelijke artikels
in detail:
5
MCD bij dames op middelbare leeftijd
7
Trigeminusneuralgie: presentatie en aanpak
9
Plexus-brachialisletsel ontstaan tijdens de partus
11 Metastasen van ziekte van Crohn
11 Onverklaarde maagretentie bij een 84-jarige
man
12 Premenarche en vulvovaginale klachten
13 Myositis ossificans traumatica: aanpak?
13 Een persoonlijke keuze: 1 november
14 Meer verantwoordelijkheid voor patiënten met
diabetes?
14 Screenen voor Ebola??
15 Geen antibiotica voor acute rhinosinusitis
17 Behandeling van TB anno 2014
21 Een persoonlijke keuze: 15 november
21 How to Make More Published Research True
25 Drink meer melk en sterf eerder???
25 Hiatus hernia
29 Screenen voor colorectaal carcinoma bij patiënten met normaal risico maar met gebruik van
positieve risicofactoren
30 Een nieuw KB i.v.m. de functie van CRA’s in
RVT’s
Voorwoord
Onbegrijpelijk hoe men in de figuur van Zwarte Piet een symbool van racisme wil zien. Er is
hier helemaal geen sprake van rassendiscriminatie.
De knecht van de Sint is zwart omdat hij door de schouw kruipt. Zwarte Piet is evengoed een
blanke als Sinterklaas, hij is alleen vuil en zeker geen anderskleurige.
Eigenlijk zou dit een groot kinderfeest moeten zijn en dit dreigt hierdoor overschaduwd te
worden. Hopelijk kan de traditie voldoende weerwerk bieden en sterft dit verzet een stille
dood.
Bijna zouden we hierdoor de recente besparingsmaatregelen van de regering vergeten en
welke impact dit gaat hebben op ons centrum. Ondanks de vele onbekende factoren moet
de uitdaging voor de komende maanden zijn om proactieve beslissingen te nemen.
Mogelijk zullen deze wetenschappelijke tijdingen een gedaanteverwisseling ondergaan. Er
zijn nog geen beslissingen genomen, maar er wordt over nagedacht. We willen blijven streven naar een kwalitatief, herkenbaar en aangenaam leesbaar tijdschrift, maar aangepast
aan de huidige noden en tendensen. Suggesties zijn altijd welkom.
Dr. Hans Mestdagh,
bestuurder MCH
Pag.1
MCH met een Missie en een Visie
W.T. 304
Agenda
1. Werkgroep Huisartsen Nascholingscyclus (verantwoordelijke dr Birgitte Schoenmakers) - derde donderdag van de maand - Grote vergaderzaal MCH Leuven - Aanvang: 21 uur
18.12.2014 Titel: Allergische reacties: mechanisme, diagnostiek en recente ontwikkelingen
Sprekers: dr.sc. Erna Van Hoeyveld, laboratoriumgeneeskunde UZ Leuven
apr. Luc Van Campen, arts, klinisch bioloog MCH-Leuven
Moderator: dr. Birgitte Schoenmakers
15.01.2015 Titel: Oftalmologische urgenties
Sprekers: dr. Sofie Verstraeten, dr. Annelies Gillis, oftalmologen MCH
Moderator: dr. Annelies Van Raemdonck
26.02.2015 Titel: Relaties tussen huisarts en preventiearts (CLB, K&G, …). Hoe omgaan met elkaar?
Wat zijn de gemeenschappelijke raakvlakken/aandachtspunten?
Sprekers: dr Veerle Vekeman, Provinciaal adviserend arts Vlaams -Brabant en Brussel Kind en Gezin
dr. Rogier An, Preventie arts ( schoolarts CLB Aarschot en Cb arts)
Moderator: dr. Birgitte Schoenmakers
19.03.2015 Titel: Robotchirurgie in de urologie. Waar staan we? Nierstenen…
Spreker: dr. Geert Martens, urologie MCH Leuven
Moderator: nog te bepalen
16.04.2015 Titel: LMN Groot Leuven: (semi-) urgenties in de psychiatrie in de eerste lijn en op de wachtpost.
Sprekers: dr Jeroen Decoster, psychiatrie UZ Leuven
dr. Geert Pint, huisarts en Roos Wouters, zorgtrajectpromotor
Moderator: dr. Wouter Vanmechelen
21.05.2015 Titel: Overzicht van de endoveneuze technieken voor de behandeling van veneuze ziekte
Sprekers: dr. Sarah Thomis, dr. Veerle Laeremans, vaatheelkunde MCH Leuven
Moderator: dr. Birgitte Schoenmakers
18.06.2015 Titel: Wachtdienst-project 1733
Sprekers: dr. Chris Vandermullen, dr. Sabine Vanbaelen, huisartsen
Roos Wouters, zorgtrajectpromotor
Moderator: nog te bepalen
2. MIDDAGNASCHOLING M.C.H. (verantwoordelijke dr. Hendrik De Vis) - tweede dinsdag van de maand Aanvang: 12.00 uur
09.12.2014 Titel: Door het bos de bomen zien: antiplaatjestherapie en anti-coagulantia.
Spreker: Prof. dr. Peter Sinnaeve, cardiologie UZ Leuven
Moderator: dr. Hendrik De Vis
01.2015
Geen middagnascholing!
10.02.2015 Titel: Allergische reacties: mechanisme, diagnostiek en recente ontwikkelingen
Sprekers: dr. Sc. Erna Van Hoeyveld, laboratoriumgeneeskunde UZ Leuven
apr. Luc Van Campen, arts, klinisch bioloog MCH-Leuven
Moderator: dr. Hendrik De Vis
17.03.2015 Titel: Robotchirurgie in de urologie. Waar staan we? Nierstenen…
Spreker: dr. Geert Martens, uroloog MCH
Moderator: dr. Hendrik De Vis
09.04.2015 GEEN MIDDAGNASCHOLING (PAASVERLOF)
12.05.2015 Titel: nog te bepalen
16.06.2015 Titel: nog te bepalen
3. P.U.K. Wezembeek-Oppem (verantwoordelijke dr. Noël Mortier) - vierde donderdag van de maand – Aanvang: 21 uur stipt.
18.12.2014 Titel: Alcohol: machteloos of toch niet?
Spreker: dr. Dirk Monsieur, psychiatrie, UPC Kortenberg
Moderator: dr. Jan Vanleeuwe
22.01.2015 Titel: Niet infectieuze blaaspathologie
Spreker: dr. Van Wynsberge Lodewijk, urologie, RZ H. Hart Tienen
Moderator: dr. Jan Vanleeuwe
WT 304
MCH met een Missie en een Visie
Pag.2
26.02.2015 Titel: Update urgenties
Spreker: Prof. dr. Ives Hubloue, spoedgevallendienst UZ Brussel
Moderator: dr. Luc De Pelecijn
26.03.2015 Titel: Screening van stamceldonoren, verwerken van de stamcellen en de stamceltransplantatie
Spreker: Prof. dr. Timothy Devos, hematologie, UZ Leuven
Moderator: dr. Luc De Pelecijn
23.04.2015 Titel: Diëten – Proteïnedieet - Wonderdieet
Spreker: Prof. dr. Van Gaal, endocrinologie-diabetologie-en-metabole-ziekten UZA
Moderator: dr. Fonteyn
28.05.2015 Titel: Neurobiologie van de depressie
Spreker: Audenaert (?)
Moderator: dr. Fonteyn
25.06.2015 Titel: Samenwerking Brandweer met de 1° lijn
Staande Orders - Triage
Spreker: Brandweer Zaventem
Moderator: dr. Guido Istas
NASCHOLINGSCYCLUS “RESIDENTIËLE OUDERENZORG”, verantwoordelijke dr. Johan Vliers, voorzitter
commissie WZC (WoonZorgCentra), locaties: afwisselend in WoonZorgCentra in de regio
26.02.2015 Titel: Medicamenteuze behandeling bij gedrags- en psychiatrische stoornissen bij bejaarden met
dementie. Huidige stand van zaken.
Sprekers: Prof.dr. Philippe Persoons, psychiater UPC KULeuven
dr. Filip Van Wouwe, afdelingsarts WZC Betlehem
Moderator: dr. Michaël Van Pelt
Locatie: Woon-en Zorgcentrum Betlehem te Herent,
Wilselsesteenweg 70, 3020 Herent – tel. 016/21.96.11
4. Nascholing te Neerijse - verantwoordelijke dr Paul Corty - eerste donderdag om de twee maand - Cafeteria
R.V.T. Ter Meeren - Aanvang: 21 uur
04.12.2014 Titel: ANOREXIE: hoe maken we het bespreekbaar ?
Spreker: dr. Patty Annicq, arts en psychotherapeute, vzw Empathie
Moderator: nog te bepalen
05.02.2015 Titel: ACUPUNCTUUR: wat kan en wat kan niet?
Spreker: Bart Bourdeaux, acupuncturist
Moderator: nog te bepalen
02.04.2015 Titel: nog te bepalen
04.06.2015 Titel: nog te bepalen
5. Nascholing te Herent - verantwoordelijke dr. Michel Van Pelt / of dr…..? - derde woensdag om de
twee maand - Cafetaria RVT-Betlehem - Aanvang: 20.45 uur
6. PENTALFA (videoconferenties) - verantwoordelijke locatie Leuven, dr. Birgitte Schoenmakers - tweede
donderdag van de maand - Auditorium AZK, U.Z. St Rafaël – Aanvang: 20.30 uur
7. Leuvense EBM-seminaries – A.C.H.G. verantwoordelijken dr. Bert Aertgeerts (CEBAM), dr. Jan Degryse,
dr. Birgitte Schoenmakers - woensdagavond (2 à 3x/jaar) – Grote vergaderzaal MCH - Aanvang: 21 uur
(data worden tijdig meegedeeld).
LEUVENSE DAGEN “Pediatrie”
Data: 4 – 5 december 2014 – locatie: La Foresta te Vaalbeek
(programma in voorbereiding: kan aangevraagd worden op secretariaat Academisch Centrum voor HAGeneeskunde, mevr. Monique Smets, tel. 016/33.74.68 of via onderstaande link).
(http://www.achg.be/kalender/2014-12-05/leuvense-dagen-pediatrie-5-6-december-2014.)
8. Symposia Regionaal Ziekenhuis Heilig Hart in samenwerking met MCH en de K.G.K.L. verantwoordelijken
dr. Lieven Peperstraete – dr. Nancy De Vadder - vijfde donderdag van de maand
Inlichtingen via Heilig Hartziekenhuis – Leuven, nucleaire geneeskunde tel. 016/209664 - 016/209665.
Pag.3
MCH met een Missie en een Visie
W.T. 304
Medische Literatuur
Labo-Mailing
Uniformisering eenheden en herstandaardisatie GGT
e
Vanaf maandag 1 december 2014 wordt een 3 stap gezet in de uniformisering van de eenheden inzake klinische
biologie.1 Deze uniformisering wordt doorgevoerd onder de auspiciën van de commissie klinische biologie. In deze 3e
stap worden wijzigingen doorgevoerd inzake hormonologie, eiwitchemie, therapeutic drug monitoring en tumormarkers. Een volledig overzicht is beschikbaar op de website van commissie klinische biologie2.
Aangezien in het MCH reeds heel wat parameters in de voorkeurseenheden worden gerapporteerd, is de lijst van
wijzigingen beperkt. Concreet zullen vanaf 1 december 2014 de eenheden (en getalwaarde) wijzigen van volgende
parameters: fT3, fT4, prolactine, insuline, C-Peptide, AFP, Apo A1, Apo B, alfa-1-antitrypsine, ceruloplasmine
en transferrine. Een volledig overzicht van de wijzigingen is beschikbaar in onderstaande tabel.
ANALYSE
Geslacht
HUIDIGE
HUIDIGE REFEREN- FACTOR NIEUWE EEN- NIEUWE REFEREN-
EENHEDEN
TIE-WAARDEN
AFP
U/mL
0.0 – 7.0
fT3
pg/mL
fT4
ng/dL
Prolactine
M
V
mIU/L
HEDEN
TIE-WAARDEN
1.21
µg/L
< 8.4
2.57 – 4.43
1.536
pmol/L
3.1 – 6.8
0.93 – 1.7
12.872
pmol/L
12 – 22
0.047
µg/L
86 – 324
102 – 496
4.04 – 15.2
4.79 – 23.3
C-peptide
ng/mL
1.1 – 4.4
0.33205
nmol/L
0.36 – 1.46
Insuline
mU/L
2.6 – 24.9
6.945
pmol/L
17.8 – 173
0.01
g/L
0.01
g/L
Apo A1
M
V
Apo B
M
V
108 – 225
66 – 133
60 – 117
1.04 – 2.02
1.08 – 2.25
0.66 – 1.33
0.60 – 1.17
124 – 348
1.24 – 3.48
30 d - 7
111 – 297
1.11 – 2.97
md
antitrypsine
7 md2 j
mg/dL
95 – 251
0.01
g/L
0.95 – 2.51
2 j – 16 j
110 – 280
1 .10 – 2.80
> 16 j
90 - 200
0.90 – 2.00
M
Ceruloplasmine
V
WT 304
mg/dL
104 – 202
< 30 d
Alfa-1-
Transferrine
mg/dL
mg/dL
mg/dL
15 – 30
16 – 45
200 – 400
MCH met een Missie en een Visie
0.01
g/L
0.01
g/L
0.15 – 0.30
0.16 – 0.45
2.00 – 4.00
Pag.4
Er werd samen met de Leuvense ziekenhuizen afgesproken om deze omschakeling door te voeren op 1 december
2014.
Naast de hierboven beschreven wijzigingen zal er eveneens een herstandaardisatie doorgevoerd worden van gamma-glutamyl transferase volgens de IFCC en niet langer volgens de Szasz-methode. De resultaten van de IFCC
standaardisatie liggen zo’n 14% hoger dan deze van de Szasz methode. De referentiewaarden zullen dan ook aangepast worden naar deze nieuwe standaardisatie (zie onderstaande tabel).
ANALYSE
GGT
leeftijd
EENHEDEN
NIEUW REFERENTIE -GEBIED
<7m
< 230
7m–1j
< 38
1 – 12 j
< 21
M 12 – 18 j
U/L
< 37
V 12 – 18 j
< 51
M
> 18 j
< 60
V
> 18 j
< 40
1 Cammaert P, Martens F, Van De Walle P, Braekevelt B, Verstraete AG. Uniformisation of units of measurement in clinical
chemistry in Belgium starting December 2012. Acta Clin Belg 2012; 67: 385–6.
2 Commissie voor klinische biologie. Uniformisering eenheden. 2012.https://www.wiv-isp.be/QML/uniformisationunits/_n/uniformisering.htm (accessed 28 Oct2014).
Luc Van Campen en Christophe Indevuyst (Klinisch biologen MCH)
Ten gronde
o Drie jaar geleden onderging ze een uterusextirpatie
Cardiologie
MCD bij dames op middelbare leeftijd
Bij de helft van de vrouwen met angineuze klachten op
middelbare leeftijd wordt een disfunctie van het microvasculaire coronaire vaatbed als verantwoordelijke
geduid en niet de diffuse atherosclerose met verwijde
coronaire arteriën.
Casus: een dame, 44 jaar, eigenares van een organisatiebureau, vertoont sinds 3 jaar een geleidelijk progressief drukkend gevoel op de borst met uitstraling
naar de kaken.
· Anamnese:
o De klachten kunnen zowel in rust als bij inspanning
(haasten, stevig doorfietsen) optreden.
o Ze heeft ’s avonds vaak het gevoel dat er een
strakke band om de borst zit, en dus doet ze dan
haar BH uit.
o Soms wordt ze ook wel eens wakker van druk op
de borst en dan heeft ze ook het gevoel alsof ze
niet genoeg lucht heeft of krijgt.
o Omdat ze niet meer vooruit kwam bij het fietsen en
zichzelf vaak ‘een oud wijf’ vond, heeft ze zich een
jaar geleden een elektrische fiets aangeschaft.
· Voorgeschiedenis:
o Er waren klachten van migraine tot aan haar 2
zwangerschappen die zelf ongecompliceerd verliepen.
o Zes jaar terug werd ze geopereerd aan benigne
noduli van de schildklier.
Pag.5
omwille van menorragie, waarbij de ovaria in situ
bleven.
o De afgelopen paar jaar is er tweemaal een coronaire angiografie (CAG) uitgevoerd, waarbij geen coronaire afwijkingen te zien waren, het laatste CAG
een jaar geleden.
o Heeft nooit gerookt en gebruikt geen medicatie.
o Aan moederskant komen er veel hart- en vaatziekten voor bij tweedegraadsverwanten jonger dan 65
jaar en aan vaderskant zijn er meer beroertes.
· Lichamelijk onderzoek:
o We zien een niet-acuut zieke vrouw met een lengte
van 1,78 m en een gewicht van 83 kg (BMI: 26,2
kg/m2).
o Liggend is de BD 128/75 mmHg en zittend 140/90
mmHg.
o Er zijn geen afwijkingen te vinden bij auscultatie
van hart en longen.
· Bijkomende onderzoeken:
o Het labo geeft een totaal cholesterol van 5,4
mmol/l; triglyceriden 1,25 mmol/l; HDL-cholesterol
1,2 mmol/l en LDL-cholesterol 3,6 mmol/l, en verder zijn er geen bijzonderheden vast te stellen.
o Het ECG in rust is niet-afwijkend en de hartfrequentie bedraagt 67 slagen/min.
· Behandeling:
o Men stelt haar omwille van het vermoeden van microvasculaire angina pectoris in op Diltiazem 60 mg
2 dd, en daarnaast worden haar leefstijladviezen
besproken.
MCH met een Missie en een Visie
W.T. 304
o Er wordt gekozen voor een pragmatische medica-
menteuze aanpak, en men ziet af van verdere diagnostiek omdat de kans op obstructief coronair lijden erg laag ligt en omdat er nu geen verdere reden is voor aanvullende cardiale diagnostiek.
o Ze krijgt ook geen bètablokker voorgeschreven
omdat de polsslag rustig is bij een niet-afwijkende
BLOEDDRUK.
o De dosis Diltiazem wordt na 2 maanden verhoogd
naar 120 mg 2 dd omdat patiënte nog niet volledig
klachtenvrij is, maar het gaat al wel een stuk beter
met haar.
Beschouwing:
· In de dagelijkse cardiologische praktijk ziet men vaak
relatief jonge vrouwelijke patiënten met deels typische en deels atypische klachten van angina pectoris:
o Tijdens coronarografie wordt dan voor deze klachten geen verklaring gevonden.
o In Nederland gaat dit naar schatting om bijna
10.000 vrouwelijke patiënten per jaar.
o Leidt tot het onnodig herhalen van hartkatheterisaties, hoge behandelkosten, verminderde kwaliteit
van leven en verlies van productiviteit.
· In tegenstelling tot wat we vroeger dachten blijkt
daarnaast dat vrouwen met persisterende klachten
van pijn op de borst zonder obstructief coronair lijden
een duidelijk hoger risico vertonen op hart- en vaatziekten in vergelijking met vrouwen zonder deze persisterende klachten:
o Het 6-jaarsrisico op cardiovasculaire aandoeningen
is 16,6 versus 5,1 % (p < 0,03%).
o Het gaat om hartinfarct, hartfalen, herseninfarct of
cardiovasculair overlijden.
o Het betreft een heterogene groep waarbij bij sommigen wel ischemie aantoonbaar is (het klassieke
syndroom X), maar bij anderen niet.
Wat houdt die microvasculaire coronaire disfunctie
(MCD) dan in?
· Bij ongeveer de helft van deze vrouwen kan de disfunctie niet zichtbaar gemaakt worden met CAG:
o De afstemming van vraag en aanbod van zuurstofrijk bloed door de hartspier wordt geregeld door de
microvasculatuur.
o Men beschouwt MCD dan ook als vroege uiting van
een wanverhouding tussen vraag en aanbod.
o Uiteindelijk zal een toename van deze wanverhouding leiden tot ischemie.
o Angina pectoris als gevolg van MCD noemt men
ook wel microvasculaire angina pectoris.
o Men kan MCD daarom beschouwen als een ischemische hartziekte, niet door epicardiaal lijden van
de coronaria, maar door disfunctie van de kleine
vaatjes van het hart.
· Er is nog weinig bekend over de onderliggende mechanismen, maar toch lijkt MCD een aparte en vaak
ook eerste uiting van atherosclerose:
o Zo is MCD gerelateerd aan de aanwezigheid van
cardiovasculaire risicofactoren en aan nietobstructief coronair lijden in de grotere epicardiale
coronaire arteriën.
o Er is echter ook een relatie met extracardiale gevolgen van atherosclerose zoals een hart- of herseninfarct.
WT 304
· Meestal komt MCD dus tot uiting bij vrouwen op mid-
delbare leeftijd:
o Gebeurt op het ogenblik dat de vaatverwijdende ef-
fecten van de endogene oestrogenen verdwijnen.
o Vrouwspecifieke risicofactoren zoals pre-eclampsie,
zwangerschapsdiabetes en een premature menopauze bevorderen de endotheeldisfunctie bij vrouwen op jonge leeftijd en staan vaak vermeld in hun
voorgeschiedenis.
Diagnosestelling:
· Twee vaststellingen zijn karakteristiek voor microvasculaire angina pectoris:
o Er is het deels typisch karakter, namelijk inspanningsgebonden radiatie naar hals en kaken.
o Verder is er het atypische deel, namelijk doorzeuren na inspanning, ontstaan in rust.
· In feite staan diagnostiek en aanpak nog in de kinderschoenen.
· Een negatieve uitslag van de ischemiedetectietest
sluit MCD niet uit omdat slechts een deel van de patiënten met MCD aantoonbare myocardiale ischemie
heeft:
o Door het meten van de coronaire ‘flow’-reserve
(CFR) kan MCD invasief aangetoond worden.
o De CFR is de toename van bloedtoevoer in de coronaire arteriën nadat de vaten door adenosine
maximaal verwijd zijn, waarbij een CFR < 2,5 zeer
suggestief is voor MCD.
o Voor de dagelijkse cardiologische praktijk is het onderzoek minder geschikt omwille van het invasieve
en specialistische karakter van de CFR-metingen.
· Qua onderzoek zijn er wel alternatieven:
o Er is het meten van de CFR met transthoracale
doppler-echocardiografie, maar dat is een onderzoek dat in Nederland nog maar nauwelijks wordt
toegepast.
o Een PET kan ook, maar dat is een nucleair onderzoek dat slechts in een klein aantal hospitalen beschikbaar is en waarvoor de radioactieve tracers
nog niet optimaal zijn.
· De diagnose wordt dus vooralsnog voornamelijk gesteld op basis van de aard van de klachten:
o Geschiedt in combinatie met de aanwezigheid van
cardiovasculaire risicofactoren en de afwezigheid
van obstructief coronair lijden.
o Een positieve ischemiedetectieuitslag bevestigt de
diagnose.
Aanpak:
· Er is niet alleen een gebrek aan eenvoudige testen
om MCD aan te tonen, maar er is ook een gebrek
aan effectieve behandelopties:
o Voor behandeling van microvasculaire angina pectoris wordt in de recente ESC-richtlijnen behandeling aanbevolen van de risicofactoren, naast het
geven van leefstijladvies.
o Er zijn in kleinere studies gunstige effecten op de
CFR aangetoond van het gebruik van nondihydropyridineantagonisten (Diltiazem, Verapamil), ACE-remmers, bètablokkers met alfablokkerende werking (Nebivolol, Carvedilol) en statines.
o Een verbetering van de CFR wordt ook bekomen
door stoppen met roken en afname van gewicht bij
obesitas.
MCH met een Missie en een Visie
Pag.6
· Er wordt verder dezelfde symptomatische antiangineuze therapie voorgesteld als voor patiënten met
angineuze klachten door obstructief coronairlijden.
o Bètablokkers zoals Metoprolol en Atenolol verminderen angineuze klachten.
o De effecten van nitroglycerine zijn echter erg wisselend.
o Calciumantagonisten kunnen overwogen worden bij
verdenking op een vasospastische component,
m.a.w. als er dus klachten bij rust zijn.
Neurologie
Trigeminusneuralgie: presentatie en aanpak
Kenmerkend voor de klassieke idiopathische trigeminusneuralgie zijn de felle unilaterale pijnscheuten in
het aangezicht in het verloop van het verzorgingsgebied van 1 of meer takken van de N. trigeminus.
Incidentie:
· Komt in Nederland voor bij 12,6 per 100.000 inwoners.
· Komt neer op gemiddeld 1 nieuwe patiënt per huisartsenpraktijk per 3 jaar.
· Trigeminusneuralgie ziet men vaker bij ouderen en
vrouwen.
Ziektebeeld: gaat gepaard met aanzienlijke morbiditeit:
· Minimale prikkels, zoals spreken en koude, zijn voldoende om de karakteristieke, hevige, aanvalsgewijze pijn uit te lokken.
· Er is hierbij ook aangetoond dat de lijdensdruk van
patiënten aanzienlijk is, en gepaard gaat met een
duidelijk verminderd dagelijks functioneren.
Etiologie:
· In de meeste gevallen (90 %) wordt de pijn bij de
primaire – ook wel klassieke – vorm veroorzaakt
door compressie van de N. trigeminus bij de entreeplaats in de hersenstam.
· Verantwoordelijke is een nabijgelegen arterie of vene, met lokale demyelinisatie als gevolg.
· Dergelijke neurovasculaire compressie is met een
MRI-scan niet met zekerheid aan te tonen of uit te
sluiten.
Diagnosestelling: de diagnose klassieke trigeminusneuralgie is een klinische diagnose per exclusionem:
· Vaak is de pijn zeer karakteristiek:
o Aanvalsgewijs, met een duur van 1 seconde tot 2
minuten, scherp of schietend van aard.
o Gaat niet gepaard met autonome verschijnselen
zoals oogtranen, immers deze zijn pathognomonisch voor trigemino-autonome cefalalgieën.
o Tussen de aanvallen door is patiënt vaak pijnvrij.
o Bijna steeds zijn de klachten unilateraal en volgen
ze het beloop van 1 of meer takken van de N. trigeminus, en vaak is dat de tweede of derde tak.
o Men spreekt ook van de triggerzone: betreft een
subtiele prikkel in een bepaald gebied, zoals koude, kauwen of tandenpoetsen, die pijnaanvallen
kan uitlokken.
· Een tandheelkundig probleem moet in het diagnostisch proces uitgesloten worden.
· Bij neurologische onderzoek vindt men geen evidente afwijkingen.
Pag.7
o Tot op heden is de effectiviteit van acetylsalicylzuur
niet aangetoond.
· Zowel arts als patiënt moeten zich realiseren dat de
huidige behandelopties de klachten vaak verlichten,
maar zeker niet altijd wegnemen.
Ned Tijdschr Geneeskd 7 juni 2014 pag. 1022-1025.
· Anders is het gesteld bij een secundaire trigeminusneuralgie:
o Hier kunnen bij neurologisch onderzoek wel evidente afwijkingen worden aangetroffen.
o Kan bvb. als deze het gevolg zijn van MS of een intracraniële afwijking.
o Dus zou toch elke patiënt bij wie het vermoeden
bestaat van een klassieke vorm een verwijzing
moeten krijgen naar de neuroloog voor aanvullend
onderzoek en een MRI-scan om een secundaire
vorm uit te sluiten.
Primaire aanpak = medicamenteus: zorgt initieel
meestal voor voldoende pijnverlichting, maar op lange
termijn biedt medicatie bij 50 % onvoldoende pijnstilling.
· Middel bij voorkeur is hier het anti-epilepticum Carbamazepine met een ‘number needed to treat’ van
1,7 tot 1,8.
o Verhoging van de dosering gebeurt totdat de pijn
voldoende verlicht is.
o Carbamazepine kan echter vooral bij oudere patienten leiden tot bijwerkingen zoals duizeligheid,
misselijkheid, visusstoornissen en allergische huidreacties.
o Vele patiënten hebben ook last van sufheid met
beperkingen in mobiliteit en arbeid tot gevolg.
o Men kan Carbamazepine ook vervangen door een
derivaat, namelijk Oxcarbazepine.
o Er zijn nog een aantal andere alternatieven, maar
waarmee veel minder ervaring is opgedaan, zoals
Baclofen, Topiramaat, Pregabaline en Levetiracetam.
· Mate en aard van de bijwerkingen maken dat patiënt
en arts, in onderling overleg, soms al in een vroeg
stadium overwegen om over te gaan naar nietmedicamenteuze aanpak.
· In de loop van jaren treedt er vaak een toename op
van de frequentie van aanvallen samen met kortere
perioden van remissie.
o Daarbij neemt de respons op medicatie vaak langzaam af.
o Secundair aan de klassieke trigeminusneuralgie
ontwikkelt zich bij sommige patiënten ook een
chronische aanwezige, atypische aangezichtspijn,
die goed onderscheiden moet worden van de initiele klachten.
· Deze nieuwe klachten hoeven een succesvolle behandeling niet in de weg te staan, hoewel de kans op
persisterende atypische pijn groter is na een invasieve behandeling, maar exacte percentages zijn niet
bekend.
MCH met een Missie en een Visie
W.T. 304
Aanvullende behandeling: komt in aanmerking als
medicamenteuze therapie onvoldoende effect geeft of
als de bijwerkingen te invaliderend zijn:
· Bij deze beslissing spelen de intensiteit van de klachten, de leeftijd en de eventuele comorbiditeit een rol.
· Er bestaan verschillende opties, te onderscheiden in
invasieve methoden, namelijk percutane technieken
en microvasculaire decompressie en niet-invasieve
radiochirurgische behandelingen:
Percutane technieken: er bestaan er verschillende
die onder lokale anesthesie met sedatie vaak op korte termijn kunnen worden uitgevoerd.
o In Nederland is de radiofrequente thermoregulatie, ook wel de Sweet-procedure genoemd, de
meest toegepaste methode.
- Bedoeling is om via een kleine laesie in het ganglion trigeminale (ganglion Gasseri) de zenuw zodanig te moduleren dat de pijn afneemt.
- T.o.v. andere percutane technieken heeft deze
procedure het voordeel dat deze via sensibele
stimulatie paresthesieën in het pijngebied kan uitlokken.
- Dit maakt een doelgerichte en daarmee kleinere
beschadiging mogelijk.
- Bijwerkingen en complicaties zijn afhankelijk van
de aangebrachte laesie.
- Gebieden met hypesthesie komen relatief vaak
voor.
- De incidentie van dysesthesie bedraagt gemiddeld 4 % en die van anaesthesia dolorosa
(=spontane pijn aan een gevoelloos deel van de
huid) 0,8-2 %.
- Of deze kansen op ernstige complicaties toenemen bij herhaling van de behandeling is nog onduidelijk.
o Er werd ter zake een groot onderzoek gepubliceerd
waarin bijna 1600 patiënten werden geïncludeerd
met een follow-up van 1 tot 25 jaar.
- Bij ruim 97 % werd een acute vermindering van
de pijn gemeld.
o Na 5 jaar was nog bijna 60 % van de patiënten
pijnvrij en na 15 jaar 40 %.
o Blijkt dus dat het effect van de behandeling op de
lange termijn afneemt, maar uit de studie blijkt ook
dat een repetitieve behandeling dan uitkomst kan
bieden, vooral bij patiënten die in eerste instantie
ook goed reageerden.
o Andere opties qua percutane technieken zijn de
glycerol-injectie en de ballondilatatie.
Radiochirurgische behandeling: betreft een nietinvasieve aanpak:
o De N. trigeminus wordt hierbij dicht bij de entreeplaats in de hersenstam bestraald met een hoge
dosis radioactieve straling via uitwendige radiotherapie.
o Over het werkingsmechanisme van deze therapie
bestaat er onduidelijkheid:
- Het is mogelijk dat de bestraling langzame chemische reacties uitlokt, die na verloop van tijd
ionkanalen blokkeren en daarmee de signaaloverdracht moduleren.
- Er zijn nieuwe MRI-technieken zoals ‘diffusion
tensor imaging’ (DTI) die na de behandeling bvb.
structurele veranderingen in de zenuw aantonen
WT 304
die mogelijk correleren met de pijn die patiënten
ervaren.
o Over de effectiviteit zijn er meerdere grote patiëntenseries gepubliceerd:
- De pijn vermindert bij 75-85 % van de patiënten.
- Gemiddeld duurt het 4-6 weken alvorens er een
klinische respons waarneembaar is.
- Het merendeel van deze patiënten kan de medicatie succesvol afbouwen.
- De duur van de respons is bij meer dan de helft
van de patiënten langer dan 5 jaar.
- Bij recidief van de klachten is een tweede radiochirurgische behandeling mogelijk, hoewel de effectiviteit lager ligt en er meer risico op zenuwschade bestaat.
o De behandeling wordt over het algemeen goed
verdragen:
- Ze bestaat uit 1 poliklinische bestralingssessie en
duurt zo’n 1-1,5 h.
- De functie van de N. trigeminus blijft bij de meeste patiënten volledig of deels behouden.
- Mogelijke bijwerkingen zijn het gevolg van schade
aan deze zenuw en bestaan uit hypesthesie van
gelaat en cornea, en komt voor bij 10 % van de
behandelde patiënten.
o Het is essentieel om bij planning van de bestraling
het precieze verloop van de N. trigeminus te lokaliseren:
- Er is hiervoor een MRI-scan met hoge resolutie
en aanvallende opnames noodzakelijk.
- Verder is er een goede fixatie van het hoofd nodig.
o Na de lokalisatie bestraalt men het cisternale deel
van de N. trigeminus:
- Men doet dit zo dicht mogelijk bij de entreeplaats
in de hersenstam met een hoge dosis van 70-90
Gy.
- Men gebruikt hierbij stralingsbundels vanuit vele
richtingen, en daardoor ontvangen omliggende
structuren buiten het doelgebied, zoals de hersenstam, een relatief lage dosis straling.
- Men kan deze hoge precisiebestraling met meerdere typen bestralingsapparaten uitvoeren.
- Gebruik van beeldvormend onderzoek tijdens de
behandeling maakt een invasief fixatieframe in
sommige centra overbodig, iets wat de behandeling een stuk patiëntvriendelijker maakt.
Microvasculaire decompressie:is een invasieve
behandeloptie:
o In 1967 werd deze techniek voor het eerst beschreven door de Amerikaanse neurochirurg Peter
Janetta.
o Men bereikt de N. trigeminus bij de naar hem vernoemde Janetta-procedure op de entreeplaats in
de pons, de ‘root entry zone’.
- Heden ten dage gebeurt dit via een kleine retromastoïdaire craniotomie.
- Er wordt daar een uitgebreide arachnoïdale dissectie verricht.
- Daarna kan de neurochirurg de comprimerende
arterie en/of vene ook nog verplaatsen als dat
nodig is.
- Het bloedvat kan dan eventueel gefixeerd worden
met behulp van een stukje teflon.
MCH met een Missie en een Visie
Pag.8
o De operatieduur bedraagt in ervaren handen onge-
veer 90 minuten:
- De patiënt hoeft postoperatief niet naar de Intensive Care.
- Een opname tot 2 dagen postoperatief is gebruikelijk.
o 81-90 % van de patiënten is in het eerste jaar na
de Janetta-procedure pijnvrij zonder gebruik van
medicatie, en na 5 jaar is dat ongeveer 75 %.
o De prevalentie van complicaties zoals liquorlekkage, hydrocefalie en hersenzenuwletsels is 3-5 %.
- Ernstigere complicaties zoals een intracraniële
bloeding, hersenstaminfarct of cerebellair infarct
treden op bij 0,4-1,0 % van de patiënten.
- Het mortaliteitsrisico bedraagt 0,3 %.
o Komen de pijnaanvallen op de lange termijn terug,
dan kan men overwegen om de operatie te herhalen met succeskansen van 50-60 %.
o De microvasculaire decompressie kan ook na eerdere neurodestructieve technieken zonder verhoogd risico worden toegepast.
o Van groot belang is een zuivere indicatiestelling:
een patiënt komt enkel in aanmerking als er geen
of zeer weinig twijfel bestaat over de diagnose
‘primaire trigeminusneuralgie’.
Besluit:
· Het gaat dus om een invaliderend ziektebeeld waarbij een deel van de patiënten ondanks medicatie
aanhoudende pijn of ernstige bijwerkingen ervaart.
· Gezien de ernstige, soms jarenlange lijdensweg is
aanvullende therapie dan zeker gewenst
o Op korte termijn hebben alle aanvullende behandelingsmogelijkheden een hoog succespercentage.
o Op lange termijn is de microva sculaire decompressie echter superieur aan de andere opties.
· Het risico op hypesthesie van het aangezicht is laag
bij microvasculaire decompressie vermits het niet om
een neurodestructieve ingreep gaat, en voor een patiënt zonder belangrijke comorbiditeit is deze optie
dan ook de behandeling van eerste keus.
· Relatief jonge patiënten (<65 jaar) dienen verwezen
te worden naar een neurochirurgisch centrum met
ervaring ter zake om de mogelijkheid van een Jannetta-procedure te bespreken.
o Na goede voorlichting kan eventueel besloten worden om eerst een percutane interventie of radiochirurgie uit te voeren.
o Bij recidief van de klachten of bij onvoldoende verlichting van de pijn kan alsnog een Jannettaprocedure aangeboden worden.
· Het is aan te bevelen om bij patiënten met belangrijke comorbiditeit te starten met een percutane techniek of radiochirurgie.
· Op zich vormt leeftijd geen contra-indicatie voor chirurgische behandeling en er zijn ten andere aanwijzingen dat microvasculaire decompressie ook bij 70plussers goede resultaten geeft.
Belang van toekomstig onderzoek: moet uitwijzen welke de juiste timing is voor de behandeling:
· Treden er in het beloop van de aandoening atypische klachten op, dan is de succeskans van interventies wellicht kleiner.
· Verder is er meer onderzoek nodig naar de behandeling van patiënten met recidiverende trigeminusneuralgie en patiënten met de secundaire vorm als gevolg van MS:
o Er bestaan voor deze patiëntengroepen nog geen
eenduidige behandelalgoritmen.
o Zeker voor de laatstgenoemde categorie patiënten
is een succesvollere therapie gewenst.
Ned Tijdschr Geneeskd 14 juni 2014 pag. 1079-1083.
Kinderorthopedie
· Hij vertakt zich via trunci en fasciculi naar de eindzenuwen.
Plexus-brachialisletsel ontstaan tijdens de
partus
Typering: men onderscheidt klassiek 3 typen van obstretische plexopathie:
· 1e type: de Erb-Duchenne-verlamming (ook bekend
als Erbse parese):
o Gaat gepaard met uitval van de door C5, C6 en
soms ook C7 geïnnerveerde functies.
o Is het meest frequent type en komt voor bij zowat
80 % van de kinderen met plexus-brachialisletsel.
o De arm is slap en de schouder ligt in adductie en
endorotatie.
o De elleboog is in extensie en de onderarm in pronatie.
o De beweging van de pols en vingers is ongestoord.
· 2e type: de totaal verlamde arm.
o Is in frequentie het tweede meest voorkomende type.
o Alle 5 de zenuwen zijn bij het letsel betrokken.
e
· 3 type: verlamming van Déjerine-Klumpke.
o Hier is enkel de handfunctie uitgevallen: iets wat
zeer zeldzaam is.
Het obstetrisch plexus-brachialisletsel is een tractieletsel van de plexus brachialis ontstaan tijdens de partus
en leidend tot uitval van motorische en sensibele functies van de arm.
Incidentie: is 1-2 per 1000 levendgeborenen.
· Voor Nederland betekent dat, uitgaande van 175.000
levendgeborenen per jaar, er jaarlijks 200-350 nieuwe kinderen zijn met dit letsel, maar een precieze incidentie is onbekend.
· Een kinderarts zal gemiddeld 1 nieuw kind met een
plexusletsel om de 4 jaar zien.
· Bij de meeste kinderen treedt er spontaan herstel op.
· Bij ongeveer 30 % blijven er restverschijnselen bestaan.
Een beetje anatomie:
· Het gaat om een zenuwnetwerk dat de motorische
en sensibele functies van de schouder, de arm en de
hand verzorgt.
· De plexus wordt gevormd door de spinale zenuwen
C5 tot en met T1.
Pag.9
Etiologie:
· Meest voorkomend is tractie aan het hoofd in combinatie met lateroflexie van de cervicale wervelzuil en
schouderdystocie.
MCH met een Missie en een Visie
W.T. 304
o De hoek tussen schouder en nek wordt hierdoor
o Men stelt dan met een concentrische EMG-naald
vergroot en de plexus kan dan oprekken.
e
o In de vroege 20 eeuw werd deze ontstaanswijze
reeds beschreven in het NTVG.
· Een hoog geboortegewicht hangt samen met een
verhoogd risico op plexopathie omdat dit kan leiden
tot schouderdystocie en kunstverlossing.
· Kinderen in stuitligging hebben ook een verhoogd
risico, maar door een preferentieel beleid richting
sectio caesarea is het aantal stuitgeboorten in de
loop van de jaren gedaald.
vast of er al dan niet actiepotentialen aanwezig zijn.
Typering van het zenuwletsel:
· Door de grootte en de hoek van de inwerkende tractiekrachten kan elk onderdeel van de plexus in verschillende mate beschadigd raken.
· Er worden in theorie 4 typen zenuwletsel onderscheiden, maar in de praktijk bestaan er vaak mengbeelden:
o Neuropraxie: hier bestaat er een kortstondige geleidingsonderbreking zonder structurele afwijkingen.
o Men spreekt van axonotmesis als de axonen
scheuren, maar de basaalmembraankoker rond de
Schwanncellen en het axon intact blijft.
- Het distale deel van het axon ondergaat Wallerse
degeneratie.
- In de loop van weken tot maanden groeien de
axonen naar het oorspronkelijke eindorgaan door
de intacte basaalmembraankoker met uiteindelijk
een goed herstel als gevolg.
o Als naast het axon ook de basaalmembraankokers
scheuren bestaat er neurotmesis:
- Door ongeleide uitgroei van axonen zal hierbij
een neuroom ontstaan t.h.v. de laesie.
- Hierbij zal er geen of slechts zeer gedeeltelijk
herstel optreden.
e
o Er is ook nog een 4 type dat optreedt als de vezels
door tractie uit het myelum getrokken worden, namelijk wortelavulsie.
Verdere aanpak:
· Bij diagnosestelling in de eerste of tweede lijn wordt
een verwijzing naar de kinderfysiotherapeut aangeraden.
· Volgt er geen spontaan herstel binnen 3-4 weken,
dan moet men een verwijzing naar een gespecialiseerd centrum overwegen.
Doelstelling:
· Men kan alzo in de vroege fase aan de ouders informatie geven over de verwachtingen van het natuurlijk herstel en zo nodig kan men tentatief een
operatieve exploratie plannen.
· De indicatie voor opereren stelt men op basis van
het neurologisch onderzoek:
o Met beeldvormend onderzoek is het zenuwstelsel in
de plexus onvoldoende betrouwbaar in kaart te
brengen.
o In de regel wordt het natuurlijk herstel ten minste 3
maanden afgewacht.
o Een exploratie, en indien nodig zenuwreconstructie,
vindt plaats bij het ontbreken van voortgaand herstel, specifiek van de M. biceps.
o Enerzijds is herstel van de M. biceps essentieel
voor de armfunctie en anderzijds wordt de M. biceps gebruikt als indicator voor de ernst van het
zenuwletsel.
Operatief ingrijpen:
· De plexus brachialis wordt eerst supraclaviculair
benaderd, maar uitbreiding naar retro- of nfraclaviculair kan eventueel ook gebeuren.
· Op basis van CT-myelografie met intrathecaal contrast of met MRI om de spinale zenuwen die uit het
ruggenmerg komen af te beelden, kan men tevens
de aanwezigheid van avulsies beoordelen.
· Bij neurotmesis wordt het neuroomweefsel gereseceerd en worden tussen de proximale en distale zenuwstompen autologe grafts geplaatst:
o Deze dienen voor gerichte groei van axonen.
o Ze worden endoscopisch geassisteerd uitgenomen.
· Bij wortelavulsies kan men een zenuwtransfer uitvoeren, waarbij een intacte zenuw verbonden wordt met
een belangrijkere beschadigde zenuw:
o Zo kan men bvb. de elleboogflexie herstellen via
een omlegging van de N. intercostales naar de N.
musculocutaneus.
o Men kan ook de schouderfunctie herstellen door
een transfer van de N. accessorius naar de N. suprascapulares.
o Recent werden de resultaten van verschillende zenuwreconstructies gepubliceerd.
Verdere aanpak:
· Betreft conservatieve behandeling, dan wel vervolgbehandeling na een zenuwoperatie:
o Bestaat uit een therapietraject dat zowel van de
ouders als van de kinderfysiotherapeut een intensieve begeleiding vereist.
o Het therapietraject is enerzijds gericht op het voorkomen van contracturen en anderzijds op het gebruik van de aangedane arm.
· Een musculaire disbalans t.g.v. het zenuwletsel kan
resulteren in contracturen en uiteindelijk in ossale
veranderingen, waarvan enkele voorbeelden:
o Endorotatiecontractuur van de schouder en flexiecontractuur van de elleboog.
o Radiuskop-luxatie en supinatiecontractuur van de
onderarm.
· In de regel zijn niet-operatieve interventies gericht op
contractuurbehandeling met gipsredressies, spalktherapie of botuline-injecties.
Omschrijving van de tests voor diagnosestelling op de
leeftijd van 1 maand:
· Actieve elleboogextensie:
o Men legt het kindje op de rug en de onderzoeker
brengt en houdt de bovenarm in 90° flexie, waarbij
de hand op de borstkas ligt.
o Men scoort dan of de elleboog tegen de zwaartekracht in gestrekt kan worden.
· Actieve elleboogflexie:
o De rugligging blijft behouden en de arm wordt in
90° abductie gelegd en behouden, terwijl de onderarm op de onderzoeksbank ligt.
o Men scoort dan of de elleboog tegen de zwaartekracht in gebogen kan worden, waarbij de onderarm van de onderzoeksbank loskomt.
· EMG:
o Met 1 hand wordt de arm in 90° flexie gehouden,
met M. biceps tussen duim en wijsvinger.
WT 304
MCH met een Missie en een Visie
Pag.10
· Bij functionele beperkingen door onvolledig neurologisch herstel of bij een toenemende contractuur ondanks behandeling dan wel het ontstaan van ossale
vervormingen bestaat er een indicatie voor ‘secundaire’ operaties:
o Meest voorkomend functionele probleem is onvermogen tot exorotatie van de schouder:
- Er ontstaat hierdoor een endorotatiecontractuur
van de schouder met als uiteindelijk gevolg een
posterieure subluxatie van de humeruskop en retroversie van het glenoïd.
- Er bestaat dan een indicatie voor een ‘release’operatie van de contractuur van de schouder en
een peestranspositie van de M. latissimus dorsi
en M. teres major.
- Doel van de ingreep is om de hand van het lichaam af te laten bewegen.
e
o 2 voorbeeld van een functioneel probleem is pronatiebeperking (= supinatiecontractuur):
- Actieve pronatie van minder dan 10-20 % geeft
beperkingen bij adl-activiteiten.
- Men kan de in functioneel opzicht ongunstige supinatiestand corrigeren door een pronatieosteotomie van radius en ulna.
· Afwegen van de potentiële functiewinst is essentieel
bij de indicatiestelling voor een secundaire behandeling, of deze nu operatief is of niet-operatief:
o Dit vergt een vroege multidisciplinaire aanpak door
kinderfysiotherapeut, ergotherapeut, revalidatiearts,
neurochirurg en orthopedisch chirurg.
o Bedoeling is om tot een zo goed mogelijk functioneel resultaat te komen.
Abdominale Heelkunde / Dermatologie
Beschouwing:
· Extra-intestinale manifestaties van de ziekte van
Crohn komen vaak voor:
o Perianale fissuren, fistels en ulcera kan men zien
als een uitbreiding van de darmziekte naar de aangrenzende huid.
o Noduli en plaques zijn zeldzamer, en die passen
beter bij ‘metastatische’ ziekte van Crohn.
- Hierbij zijn de huidafwijkingen door nietafwijkende huid gescheiden van de tractus
gastro-intestinalis.
- De vulvaire huidafwijkingen zijn hiervan een voorbeeld.
· Het voorkomen van metastatische huidafwijkingen is
niet gerelateerd aan de activiteit van de darmziekte.
Metastasen van de ziekte van Crohn
Casus: verwijzing van een 37-jarige vrouw naar de
polikliniek Dermatologie voor de behandeling van haar
perianale wratten.
· Voorgeschiedenis:
o Sinds 22 jaar was ze bekend met de ziekte van
Crohn van het terminale ileum, het sigmoïd en het
perianale gebied.
o 17 jaar tevoren onderging ze ileocaecaalresectie
en daarna was de ziekte al enkele jaren onder controle door behandeling met Adalimumab 40
mg/week subcutaan.
· Dermatologisch onderzoek: vulvair en perianaal zijn
er noduli, plaques en tumoren zichtbaar.
· Histologisch onderzoek van de plaque:
o Toont een chronische ontsteking in de dermis met
een opvallende aanwezigheid van plasmacellen en
plaatselijk neiging tot granuloomvorming.
o Dit beeld past bij de ziekte van Crohn.
· Behandeling:
o Ze krijgt een behandeling met Metronidazol 250 mg
3 dd. en Desoximetason 0,25 % emulsie tweemaal
daags lokaal.
o Wegens bijwerkingen wordt de Metronidazol gestaakt, maar de afwijkingen slinken.
Geriatrie / Maagdarmziekten
Onverklaarde maagretentie bij een 84-jarige
man
Casus: opname van een 84-jarige man omwille van
postprandiaal braken sinds 4 dagen:
· Lichamelijk onderzoek toont een drukpijnlijke weerstand epigastrisch.
· Ccho van het abdomen laat forse maagretentie zien
zonder andere afwijkingen.
· Na 3 weken wordt patiënt omwille van het onverklaarde aanhoudende postprandiale braken, algePag.11
Besluit: als er geen spontaan herstel optreedt binnen
de leeftijd van 1 maand, dan bestaat er al een goede
indicatie om de verwachtingen na te gaan qua herstel
op basis van neurologisch onderzoek en EMG.
Ned Tijdschr Geneeskd 21 juni 2014 pag. 1119-1124.
Differentiaaldiagnose:
· Men kan denken aan condylomata acuminata, marisken (‘skin tags’) en andere granulomateuze dermatosen zoals sarcoïdose, maar de behandelopties
blijven dezelfde als bij intestinale manifestaties van
de ziekte van Crohn, namelijk glucocorticoïden, Metronidazol, Sulfasalazine of Azathioprine.
· Chirurgische behandeling is geassocieerd met recidieven en wonddehiscentie.
Besluit: in het geval van de casus ging het dus om een
metastatische ziekte van Crohn.
Ned Tijdschr Geneeskd 28 juni 2014 pag. 1182.
mene malaise en gewichtsverlies overgeplaatst naar
een dienst maagdarmziekten.
· Gastroscopie:
o Men ziet een niet te passeren stenose t.h.v. de pylorus, veroorzaakt door een harde submucosale
zwelling.
o Inspectie door een opening ter plaatse toont een
groot concrement.
o Hierop volgt een CT-scan die aërobilie, duodenumobstructie en een ectopische galsteen aantoont.
· Deze trias is pathognomonisch voor het syndroom
van Bouveret:
o Het gaat om een zeldzaam syndroom dat het late
gevolg is van een – meestal subklinisch verlopen –
MCH met een Missie en een Visie
W.T. 304
acute cholecystitis, zoals die vaak bij ouderen
voorkomt.
o Er ontstaat hierbij een cholecystoduodenale fistel
waarin een grote galsteen kan komen vast te zitten
en dit laatste fenomeen leidt tot duodenumobstructie.
· Diagnosestelling:
o Het aangewezen diagnostisch onderzoek bij verdenking van is een CT-scan met bevestiging van
de diagnose bij middel van endoscopie.
· Behandeling:
o De voorkeur gaat naar endoscopische behandeling,
ook omwille van het feit dat er bij deze patiëntengroep vaak comorbiditeit voorkomt.
de endoscopische behandeling mislukt.
Korte eindbeschouwing in het kader van de casus:
· Bij bovenstaande patiënt werd de galsteen verwijderd via gastrotomie, nadat endoscopische extractie
mislukt was.
· Intensive care zorg was postoperatief nodig omwille
van een bilaterale pneumonie en een exacerbatie
van COPD.
· Patiënt maakte een herseninfarct door toen hij terug
op de afdeling kwam en hij werd in redelijke conditie
naar een verpleeghuis ontslagen.
Ned Tijdschr Geneeskd 5 juli 2014 pag. 1225.
o De oestrogenen zorgen rond de puberteit wel voor
Gynaecologie
Premenarche en vulvovaginale klachten
Vulvovaginale klachten bij meisjes voor de menarche
zijn zelden het gevolg van een candida-infectie, en dat
maakt dat de behandeling wezenlijk anders is dan bij
volwassen vrouwen, dus mag men de Miconazol crème in deze context vergeten, hoewel nog vaak voorgeschreven, maar niet zinvol!
Casus:
Jolien, een meisje van 8, vertelt dat ze al 2 maanden
last heeft van vaginale afscheiding, jeuk en frequente
mictiedrang:
· Anamnese:
o Er is geen pijnlijke mictie en er is ook geen obstipatie.
o Er was enkele weken terug wel een beetje bloed te
zien op het ondergoed.
o Jolien heeft wel een atopische constitutie.
· Klinisch onderzoek:
o Er is bij inspectie van de vulva wit beslag te zien
met krabeffecten.
o Bij vermoeden van een candida-infectie geeft de
huisarts een recept voor Miconazol in zinkolie en
een vervolgafspraak 4 weken later.
· Verdere evolutie:
o Joliens klachten zijn bij controle na 4 weken verdwenen, maar de klachten keren terug nadat ze
gestopt is met de Miconazol, en ze worden erger.
o De huisarts constateert bij inspectie van de vulva
hyperkeratose en een toename van het porseleinwitte beslag.
o Lichen sclerosus staat nu hoog in de differentiaaldiagnose, en er volgt een verwijzing naar de gynaecoloog die de diagnose bevestigt.
Incidentie:
· Vulvovaginitis voor de menarche komt tussen de 1
en 5 per 1000 meisjes per jaar voor.
· Het gaat meestal om meisjes tussen de 2 en 9 jaar.
Etiologie:
· Bij prepuberale meisjes is het vaginale slijmvlies
gevoelig voor infecties, omdat het dun is, het mist
verhoorning en het heeft een hoge pH door het hypooestrogene milieu.
o Op die manier kunnen pathogene microorganismen relatief gemakkelijk toegang krijgen.
WT 304
o Gastrotomie of duodenotomie bieden uitkomst als
een daling van de pulmonale hypertensie.
· De klachten zijn echter niet altijd te wijten aan een
micro-organisme, er is immers vaak een nietinfectieuze onderliggende oorzaak:
o Huidirritatie: als gevolg van overmatig gebruik van
badschuim of zeep of juist omgekeerd door slechte
hygiëne, maar ook door fecale verontreiniging door
obstipatie of diarree.
o Mechanische oorzaken:
- Obstipatie: vaak zijn vulvovaginale klachten het
enige symptoom van de obstipatie, maar welk
mechanisme hierachter zit, is niet helemaal duidelijk.
- Verder is er ook een corpus alienum in de vagina,
strak zittende kleding en seksueel misbruik.
o Dermatologische aandoeningen:
- Eczeem kan voorkomen bij een atopische constitutie of lichen sclerosus en zo vulvovaginitis uitlokken.
- Komt dus ook voor bij jonge meisjes en kan aanleiding geven tot obstipatie, dysurie en vaginale
klachten zoals jeuk en pijn.
· Er zijn natuurlijk ook de infectieuze oorzaken:
o In de vaginale kweek wordt bij 24-36 % van de
meisjes met vulvovaginitis een mogelijk pathogeen
micro-organisme aangetroffen.
o Een onderzoek toonde aan dat de microbiologische
flora bij meisjes met klachten vergelijkbaar is met
die bij meisjes zonder klachten.
o Bij
klachten worden wel vaker groep-Ahemolytische streptokokken en Haemophilus influenzae aangetroffen als enige bacteriële verwekkers.
o Is er in die gevallen sprake van predominante groei
of monocultuur, dan mag men ervan uitgaan dat
deze micro-organismen de oorzaak zijn van de
klachten.
o Oxyuren kunnen door nachtelijke migratie vanuit de
darm naar de vulva om daar eitjes te leggen vulvovaginale klachten geven.
o Scabiës en schaamluis zijn minder frequente oorzaken van parasitaire infecties.
o Men treft candida-species in de kweken zelden aan
als verwekkers van de klachten:
- Kan gebeuren bij meisjes die rond de menarche
nog luiers dragen.
- Kan soms ook na een antibioticakuur of bij chemotherapie.
MCH met een Missie en een Visie
Pag.12
o Seksueel misbruik kan de oorzaak zijn van persis-
terende of recidiverende vulvovaginale klachten:
- Een sterke aanwijzing in die richting is een seksueel overdraagbare aandoening.
- Seksueel misbruik kan echter niet uitgesloten
worden door een negatieve SOA-test, immers
mechanische beschadiging kan ook een rol spelen.
Behandeling:
· Bestaat uit algemene adviezen over hygiënische
maatregelen.
o Gebruik van zeep, douchegel of andere irriterende
producten wordt ontraden.
o Strakke kleding wordt ook afgeraden.
o Een indifferente crème type vaselinecrème of Lanette crème kan als barrièremiddel de klachten verlichten.
· Onderliggende of bijkomende oorzaken zoals obstipatie of oxyuren moeten lege artis behandeld worden.
· Afhankelijk van de ernst van de klachten wordt lichen
sclerosus behandeld met een klasse-4- of klasse-3corticosteroïdcrème eenmaal daags gedurende een
maand, met daarnaast een indifferente zalf (koelzalf)
of vette crème.
o Bij afname van de klachten na 1 maand wordt de
corticosteroïdcrème in twee maanden afgebouwd.
o De indifferente zalf of vette crème wordt voortgezet.
o Bij kinderen is de prognose van lichen sclerosus
onduidelijk, maar er is wel een vermindering van de
symptomen en jeukklachten na de menarche.
· Als de klachten blijven bestaan is het verstandig om
een kweek af te nemen.
· Indicatie voor orale AB bestaat alleen als er in de
kweek predominante groei van Haemophilus influenzae wordt aangetroffen of van een groep-Ahemolytische streptokok, hoewel de behandeling niet
altijd afdoende blijkt.
· Meestal is de behandeling met een antimycoticum
niet zinvol omdat de klachten zeer zelden het gevolg
zijn van een Candida-infectie.
Besluit: in de meeste gevallen wordt vulvovaginitis bij
jonge meisjes veroorzaakt door een aspecifieke, nietinfectieuze oorzaak die goed behandeld kan worden
met uitleg, hygiënische adviezen en een indifferente
crème.
Huisarts & Wetenschap 57(6) juni 2014 pag. 318-320.
o De spieren van beide bovenbenen voelen hard aan
Infectieziekten
Myositis ossificans traumatica: aanpak?
Casus: een dame, 58 jaar oud, met myositis ossificans
traumatica, bezoekt de polikliniek Traumachirurgie na
verwijzing door de endocrinoloog in verband met een
cutane perforatie van één van de ossificaties.
· Voorgeschiedenis:
o 30 jaar eerder ontstonden de klachten van ossificatie van de M. quadriceps femoris na liposuctie van
beide bovenbenen.
o 15 jaar later ontstond er een laaggradige chronische infectie met fistels.
o Bacteriële kweken van secreties wezen op een
Staphylococcus aureusinfectie.
o Kweken uitgevoerd in de daaropvolgende jaren
toonden ook meerdere anaerobe micro-organismen
aan.
o Afhankelijk van de kweekuitslag werden episodes
van acute cellulitis met verschillende AB behandeld.
· Patiënte gebruikte op het ogenblik van de verwijzing
gedurende 8 jaar onafgebroken Clindamycine.
· Lichamelijk onderzoek:
en rechts ziet men een ernstige verlittekening met
fistelvorming.
o Ze vertoont een forse functiebeperking in beide
heupen en knieën: ze kan maximaal 20 m lopen.
· Medische beeldvorming: zowel röntgenfoto’s als CTscan en MRI-scan tonen uitgebreide subfasciale ossificaties van de quadricepsmusculatuur, links meer
dan rechts.
· Behandeling: chirurgische resectie van de perforerende ossificatie resulteert in een exacerbatie van de
ontsteking en een toename van het aantal fistels.
Beschouwing:
· Het gaat om een zeldzame aandoening van de spieren die veroorzaakt wordt door het vrijkomen van osteogene mediatoren uit macrofagen na trauma van
het spierweefsel.
· Voor myositis ossificans traumatica is er geen werkzame behandeling bekend.
· Wat men wel weet is dat hernieuwd trauma tot aanzienlijke problemen kan leiden.
· Dus moet men alle vormen van trauma, ook minimaal chirurgisch trauma, zoveel mogelijk vermijden.
Ned Tijdschr Geneeskd 12 juli 2014 pag. 1261.
In vogelvlucht
MCH-DIGEST – 1 november
Een persoonlijke keuze
Elke bijdrage in deze aflevering van Digest is overgenomen uit BMJ.
Pag.13
Een Nederlandse studie bij patiënten met diabetes
stelt vragen bij het begrip patiënt empowerment. Is dit
ook zo voor onze zorgpaden??
Heeft het zin op vliegvelden en nu ook voor de Eurostar mensen te screenen voor Ebola. Ik was onlangs
via deze weg in London en stel me veel vragen bij de
MCH met een Missie en een Visie
W.T. 304
praktische uitvoering van zo’n procedure. Het is zo al
een rommel genoeg.
Tris repetita placet: geen antibiotica voor simpele rhinosinusitis a.u.b.
Endocrinologie
Meer verantwoordelijkheid voor patiënten met
diabetes?
Abstract
Objective:
To assess the effects of a patient oriented decision aid
for prioritising treatment goals in diabetes compared
with usual care on patient empowerment and treatment decisions.
Design:
Pragmatic randomised controlled trial.
Setting:
18 general practices in the north of the Netherlands.
Participants:
344 patients with type 2 diabetes aged ≤65 years at
the time of diagnosis and managed in primary care
between April 2011 and August 2012: 225 were allocated to the intervention group and 119 to the usual
care group.
Intervention The intervention comprised a decision aid
for people with diabetes, with individually tailored risk
information and treatment options for multiple risk factors. The aid was intended to empower patients to
prioritise between clinical domains and to support
treatment decisions. It was offered to participants before a regular diabetes check-up and to their
healthcare provider during the consultation. Four different formats of the decision aid were included for
additional explorative analyses.
Main outcome measures:
The primary outcome was the effects on patient empowerment for setting and achieving goals. The secondary outcomes were changes in the prescribing of
drugs to regulate glucose, blood pressure, lipids, and
albuminuria. Data were collected through structured
questionnaires and automated data extraction from
electronic health records during six months before and
after the intervention.
Results:
Of all intervention participants, 103 (46 %) reported to
have received the basic elements of the intervention.
For the primary outcome analysis, 199 intervention
and 107 control patients with sufficient baseline and
follow-up data could be included. The mean empow-
Infectieziekten
Screenen voor Ebola??
In mijn jeugd nog enkele gevallen gezien en zelfs gevonden, maar nu in een ver verleden verdwenen: de
behandeling van TB, een update.
erment score increased 0.1 on a 5 point scale in the
overall intervention group, which was not significantly
different from that of the control group (mean difference after adjusting for baseline 0.039, 95 % confidence interval −0.056 to 0.134). Lipid regulating drug
treatment was intensified in 25% of intervention and 12
% of control participants with increased cholesterol
levels, which did not reach significance when the intervention was compared with the usual care group (odds
ratio 2.54, 95 % confidence interval 0.89 to 7.23). Prespecified explorative analyses showed that this effect
was significant for the printed version of the decision
aid in comparison to usual care (3.90, 1.29 to 11.80).
No relevant or significant changes were seen for other
treatments.
Conclusion:
We found no evidence that the patient oriented treatment decision aid improves patient empowerment by
an important amount. The aid was not used to its full
extent in a substantial number of participants.
Trial registration Dutch trial register NTR1942.
What is already known on this topic
- Decision aids can support patient-provider discussions about disease management and encourage
shared goal setting and treatment decision making
- Most decision aids focus on one specific treatment
choice, whereas people with diabetes are often confronted with multiple clinical domains for which treatment is indicated
- The effect of the newest generation decision aids
that prioritise between domains to guide treatment
decisions have not yet been evaluated in a randomised controlled study
What this study adds
- The use of a patient oriented treatment decision aid
tackling multiple clinical domains for people with diabetes did not improve patient empowerment by an important amount
- The printed version of the decision aid showed limited effects on treatment decisions about lipid regulation
- Future studies are needed to evaluate the effects of
repeated and flexible use of the decision aid in routine
care
http://www.bmj.com/content/349/bmj.g5651
identify people arriving from Sierra Leone, Guinea, or
Liberia who may have been exposed to Ebola, assess
whether they have symptoms consistent with Ebola,
test those who do, and isolate anyone with positive
results.
Will it make a difference?
On 9 October the UK government announced that
Several practical difficulties will need to be overcome
“enhanced screening” for Ebola virus disease will be
to achieve these objectives. As most direct flights to
implemented at Heathrow and Gatwick airports and
the UK from Sierra Leone, Guinea, and Liberia have
Eurostar terminals. Details of how this will be done are
been discontinued because of the epidemic, passennot yet available, but the objectives presumably are to
WT 304
MCH met een Missie en een Visie
Pag.14
gers will be arriving from various European cities, and
itineraries will need to be carefully checked to identify
passengers arriving from those countries. Those who
are identified will be asked to complete a questionnaire
stating whether they have been in contact with sick
people or have attended funerals in west Africa, and
whether they have symptoms such as fever, headache, diarrhoea, or vomiting. People who answer “yes”
to any of these questions will presumably be referred
to a health official, which is likely to lead to considerable delays; this would not be an incentive to fill in the
form honestly. A thermal scanning device may also be
used to check passengers’ temperature on arrival, but
it is unclear what will happen to those found to have a
fever. Most will not have Ebola. Even if testing facilities
are on site, substantial delays to large numbers of
passengers seem inevitable, and isolation of all passengers waiting for their test results may prove challenging.
The World Health Organization recommends that passengers on international flights out of Sierra Leone,
Guinea, and Liberia should be screened for evidence
of Ebola before boarding their flight. Those with symptoms or a raised temperature should not be allowed on
the flight. Clearly, identifying people with Ebola before
they board an international flight is a desirable objective. But how well does this system work in practice?
Data are not available on the number of passengers
denied entry to a flight during the current epidemic, but
there are strong incentives for those wishing to fly to
deny symptoms even if they have them and to take an
antipyretic such as aspirin to bring down their temperature if they have a fever.
Lack of evidence
Is there any evidence that screening travellers arriving
at international airports is an effective way of identifying those with serious infections? The data from Canada, which introduced airport screening during the
SARS (severe acute respiratory syndrome) epidemic,
are not encouraging. A total of 677 494 people arriving
in Canada returned completed questionnaires, of
whom 2478 answered “yes” to one or more question.
A specially trained nurse referred each of these for indepth questioning and temperature measurement;
none of them had SARS. Thermal scanners were installed at six major airports. Of the 467 870 people
screened, 95 were referred to a nurse for further assessment. None of them was confirmed to have a
Geen antibiotica voor acute rhinosinusitis
Key points
- Only consider prescribing antibiotics in patients with
symptoms of acute rhinosinusitis (ARS), for instance
with at least three of the following more severe
symptoms: purulent secretion, high fever, severe
(unilateral) facial pain, prolonged illness (7 days or
more), and/or “double sickening.”
- The prescription of antibiotics does not prevent serious complications in ARS
Acute rhinosinusitis (ARS) is an acute inflammatory
condition of the nose and sinuses that is characterised
by sudden nasal blockage, discharge, facial pain, or
pressure and reduction in smell in adults or cough in
Pag.15
raised temperature. The cost of this unsuccessful programme was $CA17m (£9m; €12m; $15m).
Why was this measure so ineffective, and could it work
now? During the SARS epidemic a simple model was
used to assess the fraction of cases that could be detected by entrance screening. Assuming that people
with symptoms are not allowed to board, entrance
screening can only pick up those who develop symptoms while travelling. The longer the incubation period
in relation to the flight duration, the lower the chance
that this will happen, and the lower the yield from entrance screening. Updating the model using data on
Ebola (incubation time 9.1±7.3 days; direct flight from
Freetown to London 6.42 hours), we estimate that, if
everyone with symptoms was denied boarding, about
7 out of 100 people infected with Ebola travelling to the
UK would have symptoms on arrival and hence be
detectable by entrance screening (95% confidence
interval 3 to 13). The other 93% would enter the UK
unimpeded. If passengers arriving via Paris or Brussels (journey time about 13 hours) were not screened
in transit, entrance screening in the UK could detect up
to 13 % of infected people (95 % CI 7 % to 21 %). The
majority would still enter the UK before developing
symptoms. Only if patients are allowed to fly irrespective of symptoms would entrance screening be able to
detect a substantial fraction of cases (43 % if there is
no direct flight, 95 % CI 34% to 53 %).
People who know they are at risk and develop symptoms will want to seek care immediately, as they will
fear for their lives. The priority should be to provide
information to all those who may be at risk on how and
where to seek care. This would be as effective as
screening at a fraction of the cost.
Adopting the policy of “enhanced screening” gives a
false sense of reassurance. Our simple calculations
show that an entrance screening policy will have no
meaningful effect on the risk of importing Ebola into
the UK. Better use of the UK’s resources would be to
immediately scale-up our presence in west Africa—
building new treatment centres at a rate that outstrips
the epidemic, thereby averting a looming humanitarian
crisis of frightening proportions. In so doing, we would
not only help the people of these affected countries but
also reduce the risk of importation to the UK
http://www.bmj.com/content/349/bmj.g6202
children. It is common, having a global prevalence of
6-15 %,and it is usually managed in primary care. Despite consistent evidence of spontaneous resolution
and recommendations to restrict antibiotics to severe
illness, more than 80% of people with ARS receive
antibiotics in Europe and North America. Prescription
rates might be lower (30 %) in Asia, although over the
counter availability of antibiotics in some settings
makes accurate figures difficult to ascertain. High prescribing results in pressure for antibiotic resistance
and in adverse events. However, the primary cause of
ARS is postviral inflammation. Fewer than 2% of patients have the more severe presentation of “bacterial
ARS,” a clinical rather than microbiological diagnosis
characterised by discoloured discharge, severe local
unilateral pain, fever (>38 ºC), raised levels of inflam-
MCH met een Missie en een Visie
W.T. 304
matory markers (erythrocyte sedimentation rate and C
reactive protein) and/or “double sickening” (deterioration after an initial milder illness). The gold standard
diagnostic test of true bacterial ARS is a positive culture from an invasive sinus puncture or meatal swab
(ideally endoscopically guided); radiological opacification of the sinuses has less diagnostic value. Neither
bacteriology nor radiology is recommended in making
the clinical diagnosis of bacterial ARS or guiding management. Individual symptoms are poorly predictive,
but there is limited evidence to suggest that combinations of clinical factors (while not diagnostic of bacterial
infection) may alert clinicians to patients with more
severe and prolonged illness—for example, lasting
beyond 10 days or worsening after 5-7 days—who
should be monitored and considered for more intensive treatment, including antibiotics.
Combinations of clinical factors that may indicate more
severe disease and consideration of antibiotic therapy
Bacterial ARS is characterised by the presence of at
least three of the following symptoms in European
guidelines
- Discoloured discharge (with unilateral predominance)
and purulent secretion in the nasal cavity
Diagnosis of bacterial ARS requires the presence of at
least two of the following symptoms, which must include item 2 or 3, and symptoms persisting beyond 10
days or worsening after 5-7 days in Canadian guidelines:
-
Facial pain, pressure or fullness,
Nasal obstruction,
Nasal purulence or discolored postnasal discharge,
Hyposmia or anosmia
The diagnostic criteria for bacterial ARS are similar
between guidelines, derived from expert consensus
and observational data, and the box outlines two examples.
These centre on the severity, character, and duration
of symptoms as cited above. About a third of those
with a clinical diagnosis of ARS will have bacteria identified on endoscopic sampling, and most of these people will recover fully without antibiotic treatment. No
controlled trials have shown that even bacterial ARS
requires an antibiotic, although placebo controlled
studies might be deemed unethical in those with a
more severe illness. All current guidelines state that
the combination of at least three of the severe symptoms and signs listed in the box should make the clinician at least consider antibiotic treatment.
We propose avoiding prescribing antibiotics in ARS
unless several of the features given in the box are
present.
The evidence for change
Systematic reviews show that uncomplicated ARS
resolves without antibiotic treatment.
than half a day), but only five more participants per
100 will be cured by 7-14 days, and 18 participants (95
% confidence interval, 10 to 115) will need to be treated for one patient to be cured more quickly. This
needs to be weighed against adverse effects of antibiotics—the number needed to treat to harm was only 8
(95 % confidence interval 6 to 13) with the most common adverse events being gastrointestinal disturbances (nausea, vomiting, diarrhoea) and rash. Serious
adverse events were uncommon in both arms. Given
the lack of clear benefits and the pressing global problem of antibiotic resistance, the authors state: “there is
no place for antibiotics for the patient with clinically
diagnosed, uncomplicated acute rhinosinusitis.”
A separate Cochrane review of antibiotics versus placebo for acute maxillary sinusitis (a common subgroup
of ARS) with symptoms lasting at least seven days
found six controlled trials. There was a modest symptom resolution benefit with antibiotics, but improvement was high in both the placebo (80 %) and the antibiotic treated groups (90 %). There was also only a
marginal difference in “total cure” rates between
groups, with antibiotics resulting in a small reduction in
relative risk of ongoing symptoms at 7 to 15 days
(0.73, 0.63 to 0.85). The authors conclude that the
modest benefits must be weighed against the potential
for adverse effects at both individual and population
levels.
The evidence shows that in a primary care setting,
antibiotics have little if any role in ARS in adults and
only a small treatment effect in patients with severe
symptoms that persist beyond a week.
Non-antibiotic treatment options include information on
disease course, reassurance, and symptomatic treatment. Although widely used, there is no convincing
evidence of clinically relevant benefits from antihistamines, steam inhalation, decongestants, or saline irrigation. Topical nasal steroids have been shown to
have a modest effect on symptoms and speed of recovery. A Cochrane review found that symptoms of
participants receiving this treatment were more likely
to resolve at two weeks compared with those receiving
placebo (73 % v 66.4 %; risk ratio 1.11, 1.04 to 1.18).
This modest benefit is similar to that observed for antibiotics. Although this review reported no significant
adverse events, possible adverse effects can include
nasal irritation and epistaxis. Current topical nasal
steroid preparations are not licensed for this indication.
Barriers to change
Doctors want to prevent serious complications of ARS,
such as orbital or intracranial abscess, which represent medical emergencies requiring prompt recognition and treatment. Clinical case series from specialist
units treating these complications, however, suggest
that they occur rarely and early in the course of the
disease, and that the prevalence and the outcome are
not influenced by early antibiotics in primary care.
Research evaluating drivers for overprescribing antibiotics in respiratory tract infections suggest uncertainty
in diagnosis and management, perceptions of patient
expectation and potential conflict with patients, availability of antibiotics over the counter and unawareness
of local resistance problems are important. Profes-
A Cochrane review of antibiotics against placebo in
adults with ARS found 10 trials (eight from primary
care) with a low risk of bias, involving 2450 participants. Antibiotics provided no meaningful benefits;
they can marginally shorten the time to cure (by less
WT 304
MCH met een Missie en een Visie
Pag.16
sional education and communication training, with or
without additional near patient C reactive protein testing, can substantially reduce antibiotic use in respiratory infections.
How should we change our practice?
Antibiotic treatment should not be used in adults with
uncomplicated ARS, and we propose that it should
only considered for the small minority with features
such as high fever, severe (unilateral) facial pain, purulent rhinorrhoea and “double sickening.”
Behandeling van TB anno 2014
What novel drugs and combinations are used to
treat tuberculosis?
Successful tuberculosis treatment requires a prolonged (six months or more) multidrug regimen consisting of agents active against different mycobacterial
targets, as populations of bacilli with variable intrinsic
resistance exist in several different states of replication
and persistence within an infected host. Achieving high
treatment completion rates is a key component of tuberculosis control. Globally, of the 6.1 million cases of
tuberculosis notified in 2012, 0.4 million were patients
who had not completed a previous course of first line
treatment. These patients have a higher prevalence of
multidrug resistant tuberculosis (table 1⇓),which is
more challenging to treat because second line drugs
for tuberculosis are less effective and more toxic.
Thus, simpler and shorter treatment regimens for drug
sensitive tuberculosis and more efficacious and safer
regimens for multidrug resistant tuberculosis are
needed.
Table 1
Terms and definitions used to denote drug susceptibility and resistance in tuberculosis
Drug sensitive tuberculosis Organisms are sensitive to
isoniazid, rifampicin, pyrazinamide, and ethambutol.
These are the first line agents that form the core of
tuberculosis treatment
Multidrug resistant tuberculosis Organisms are resistant to isoniazid and rifampicin, the most potent
antituberculosis drugs. Resistance to other drugs may
co-exist.
In this article, we will review fixed dose combinations
of the first line antituberculosis drugs; fluoroquinolones
as second line drugs with potential for shortening
treatment of drug sensitive tuberculosis; and bedaquiline and delamanid, the first new drugs for multidrug
resistant tuberculosis with novel mechanisms of action
to be approved in more than 40 years. We will also
review a new weekly regimen using rifapentine to treat
latent tuberculosis infection. Case finding and treatment of latent tuberculosis infection in at risk groups
(such as contacts of tuberculosis cases and migrants
from countries with a high burden of tuberculosis) are
routine only in countries with a low tuberculosis burden. However, to achieve the global target of elimination of tuberculosis by 2050 (less than one new case
per million population per year), upscaling of treatment
for latent tuberculosis infection will be needed. Other
Pag.17
Non-antibiotic treatment strategies centred on symptom control and the provision of information on the
inflammatory but non-bacterial self limiting nature of
the disease, and the lack of benefit and potential harm
of antibiotics, should be usual first line management,
for both individual and population health considerations.
http://www.bmj.com/content/349/bmj.g5703
new drugs in development but not approved for clinical
use will not be discussed.
How well do they work?
Fixed dose combinations of first line anti-tuberculosis
drugs
The first line tuberculosis treatment regimen (isoniazid,
rifampicin, ethambutol, and pyrazinamide for two
months, followed by isoniazid and rifampicin for a further four months) has a cure rate of over 95%.This first
line regimen is recommended for all patients, except
when resistance is known or suspected from a history
of previous treatment failure or non-completion. Table
2⇓ details mechanisms of action of first line antituberculosis drugs.
Table 2
Mechanism of action, adverse effects, and precautions
of first line antituberculosis drugs
Rifampicin Inhibits mycobacterial RNA polymerase
Hepatotoxicity† in up to 4% of patients when taken
with isoniazid. More likely to cause transient asymptomatic hyperbilirubinaemia Potent inducer of cytochrome P450 enzyme system. Decreased concentrations of interacting drugs may necessitate therapeutic
drug monitoring, increased dose, or alternative agent
Reddish/orange discolouration of body fluids is expected
Rarely, drug induced fever and renal and haematological immune mediated reactions
Isoniazid Inhibits mycobacterial cell wall synthesis
Hepatotoxicity† in <1% of patients, but risk increased
in combination with other drugs. Risk is also increased
with age (>35 years), in the postpartum period, and in
patients with chronic liver disease Patients likely to be
pyridoxine deficient, such as pregnant women, older
people, people with diabetes, and alcoholics, are at
greater risk of peripheral neuropathy. Pyridoxine supplementation is recommended
Peripheral neuropathy occurs but is uncommon at
correct doses Weak monoamine oxidase inhibitor and
may cause a tyramine reaction when taking tyraminerich foods
Development of antinuclear antibodies occurs in 20%,
but <1% develop clinical lupus-like symptoms May
increase phenytoin, citalopram, and metoprolol concentrations and decrease concentrations of clopidogrel
and tamoxifen. Use alternative agents where possible
Pyrazinamide Unknown—may inhibit mycobacterial
fatty acid synthetase Polyarthralgia is common (40%)
MCH met een Missie en een Visie
W.T. 304
and can be managed with non-steroidal antiinflammatory drugs Requires dose adjustment in end
stage renal failure
Gouty arthritis is rare except in patients with a history
of gout Decreases renal uric acid excretion, and
asymptomatic hyperuricaemia is common. Other
drugs, such as loop diuretics, may increase this effect
Hepatotoxicity† in 1% of patients, but risk increased in
combination with other drugs
Ethambutol Unknown—may inhibit an enzyme involved in cell wall synthesis Optic neuritis in <1% of
patients on usual dose of 15 mg/kg. Patients may report blurred vision, seeing spots, or red-green colour
blindness. Usually reversible with prompt drug discontinuation Requires dose adjustment in end stage renal
failure
Rarely, peripheral neuropathy and haematological
reactions Can be used safely in hepatic disease
Minor side effects including gastrointestinal upset
(nausea, vomiting, poor appetite, abdominal cramps)
and self limited flushing and itching of the skin are
common and managed symptomatically. All four drugs
can cause an immune mediated drug rash.
Defined as transaminases three times the upper limit
of normal in the presence of clinical symptoms or five
times the upper limit of normal without symptoms.
Asymptomatic, transient, and mild transaminitis occurs
in up to 20% of patients and does not usually require
interruption of treatment.
To avoid inappropriate treatment with a single drug
and reduce the risk of acquired drug resistance, particularly when directly observed therapy is not used,
fixed drug combinations are widely used (table 3⇓). A
four drug combination was made available in the United Kingdom in 2013. The four drug combination considerably lowers the number of tablets for patients in
the intensive phase of treatment, from 9-16 to 3-5 tablets a day.
Table 3
Commonly available fixed dose combinations of first
line antituberculosis drugs. None of the available fixed
dose combinations is ideal for children
Two drugs
Rifampicin + isoniazid 300 mg + 150 mg; 150 mg +
100 mg; 150 mg + 150 mg; 60 mg + 60 mg; 60 mg +
30 mg
Three drugs
Rifampicin + isoniazid + pyrazinamide 120 mg + 50
mg + 300 mg; 60 mg + 30 mg + 150 mg
Rifampicin + isoniazid + ethambutol 150 mg + 75 mg +
275 mg
Four drugs
Rifampicin + isoniazid + pyrazinamide + ethambutol
150 mg + 75 mg + 400 mg + 275 mg
Historical concerns existed about reduced bioavailability of rifampicin when combined with other first line
drugs. Although quality assurance has improved, a
meta-analysis of 15 randomised controlled trials comparing fixed drug combinations and separate drug forWT 304
mulations found a trend towards a higher risk of treatment failure or relapse with the combinations (4.2 % v
3.1 %; pooled relative risk 1.28, 95 % confidence interval 0.99 to 1.7), with no difference in development
of acquired resistance. In the small number of studies
assessing patients’ satisfaction and adherence, evidence in favour of fixed drug combinations was also
limited. However, use of fixed drug combinations is still
preferred owing to significantly lower costs and operational and logistical simplification.
Fluoroquinolones for drug sensitive tuberculosis
Fluoroquinolones are broad spectrum bactericidal
agents that inhibit bacterial DNA synthesis. They have
a different mechanism of action from other agents
considered here, with no cross resistance with first line
antituberculosis drugs. They are commonly used for
multidrug resistant tuberculosis, although their efficacy
has been subject to few randomised controlled trials
and use is based largely on expert opinion.
In drug sensitive tuberculosis, several randomised
controlled trials suggested that moxifloxacin was associated with earlier and higher rates of sputum culture
conversion to negative (a surrogate marker for treatment response) when substituted for ethambutol and
with equivalent conversion rates when substituted for
isoniazid. This led to a randomised controlled trial
combining moxifloxacin and rifapentine in a biweekly
regimen during a four month continuation phase, with
moxifloxacin substituting for isoniazid in the initial intensive phase. The trial showed unacceptable treatment failure and relapse rates compared with the
standard regimen (17 % v 4 %), but a separate six
month arm using weekly moxifloxacin and rifapentine
was non-inferior to the standard regimen. A further
large scale randomised controlled non-inferiority trial
evaluating two different daily, four month regimens
containing moxifloxacin compared with a standard six
month regimen did not show non-inferiority of the regimens containing moxifloxacin.13 On the basis of the
available evidence, use of fluoroquinolones in drug
sensitive tuberculosis is not recommended unless the
patient is intolerant of a first line drug.
Bedaquiline for multidrug resistant tuberculosis
A diarylquinolone, bedaquiline is the first of a novel
antituberculosis drug class that inhibits the mycobacterial ATP synthase proton pump, disabling cellular energy dependent processes. A phase II randomised
controlled trial compared bedaquiline with placebo in
the first six months of treatment with a five drug background regimen (from an aminoglycoside, a fluoroquinolone, ethambutol, ethionamide, and pyrazinamide
or cycloserine/terizidone), with the background regimen continued for 12-18 months thereafter. The bedaquiline group had a shorter median time to sputum
conversion (83 v 125 days) and a greater six month
conversion rate (79 % v 58 %), with treatment success
at 30 months in 58% of patients (compared with 32%
in the placebo group). Furthermore, resistance to
drugs in the background regimen occurred less frequently in the bedaquiline group. Ten deaths occurred
in the bedaquiline group compared with two in the placebo group. Bedaquiline was given accelerated approval in the United States (and more recently in the
MCH met een Missie en een Visie
Pag.18
European Union) for patients with multidrug resistant
tuberculosis with no other treatment options. It should
be noted this was a single relatively small study and
further data are needed.
Delamanid for multidrug resistant tuberculosis
Delamanid is a novel nitroimidazole that inhibits the
synthesis of mycolic acid, part of the mycobacterial cell
wall. It is approved for multidrug resistant tuberculosis
in patients with no other treatment options in the EU
only, on the basis of an eight week randomised controlled trial that showed that 45.4 % of patients given
delamanid for two months, with an individualised
background regimen, achieved two month sputum
culture conversion compared with 29.6% of patients
given placebo. Further open label analysis at 24
months showed a survival advantage: 1 % mortality for
those who took delamanid for at least six months,
compared with 8.3 % for those who took delamanid for
two months or less or placebo.18 A phase III trial evaluating delamanid with an optimised background regimen in the first six months of treatment of multidrug
resistant tuberculosis is now underway. Data for the
use of delamanid remain limited.
Rifapentine for latent tuberculosis infection
The risk of reactivation from latent tuberculosis infection can be reduced by 60% with six months or more
of daily isoniazid (recommended in the United States)
or three months of daily rifampicin and isoniazid (recommended in the United Kingdom). The effectiveness
of these daily regimens is reduced by lower treatment
completion rates.
Rifapentine is a long acting rifamycin that inhibits bacterial RNA polymerase. Rifapentine is licensed in the
United States and has orphan drug status in the EU.
Trials of rifapentine in pulmonary tuberculosis showed
disappointing results in HIV positive patients, but its
long half life led to interest in its use for latent tuberculosis infection. A multicentre, open label randomised
controlled trial in latent tuberculosis infection compared weekly rifapentine and isoniazid given as directly observed therapy for three months versus self administered daily isoniazid for nine months. The shorter
rifapentine combination regimen was as effective as
isoniazid monotherapy in preventing tuberculosis (cumulative rate of development of tuberculosis 0.19 % v
0.43 % (difference 0.24, upper limit of 95 % confidence
limit of difference 0.01 %) and had higher completion
rates (82.1 % v 69 %; P<0.001). Phase IV trials comparing directly observed versus self administered
weekly rifapentine/isoniazid are underway. Only very
limited data exist for the use of rifapentine other than
by directly observed administration; further trials are
planned to explore this.
How safe are they and what are the precautions?
Fixed drug combinations
The rates of adverse effects with fixed drug combinations are similar to those with separate drug formulations (table 2⇑). Hepatotoxicity can be multifactorial
and result from co-administration of other drugs or
comorbidity. Pyridoxine supplementation is recommended for patients with other conditions associated
with neuropathy (table 2⇑). Patients with slow acetylator status due to polymorphisms in N-acetyltransferase
Pag.19
2 are at increased risk of isoniazid related toxicity, but
prediction of acetylator status before treatment is not
necessary.
Fluoroquinolones
Fluoroquinolones are widely used in community acquired infections, and their safety, including for the
most recent addition, moxifloxacin, is well established.
Serious adverse effects such as tendinopathy and life
threatening hepatotoxicity are rare. Use in patients
with inborn prolonged QT interval, electrolyte disturbances, or organic heart disease and in those taking
concurrent anti-arrhythmics or other drugs that prolong
the QT interval should be avoided.
Bedaquiline
Commonly reported adverse events include nausea,
arthralgia, headache, and vomiting. The use of bedaquiline is restricted owing to prolongation of the QT interval evident from trial data involving 160 patients
(corrected QT interval above 450 ms was reported as
26.6 % in the bedaquiline group compared with 8.6 %
in the placebo group), hepatotoxicity (8.8 % v 1.9 %),
and excess deaths (12.7 % v 2.5 %). Bedaquiline is
metabolised by cytochrome P450 (CYP) 3A4, so inhibitors or inducers of this enzyme should be avoided.
Delamanid
Besides nausea, vomiting, and dizziness, other important adverse effects are anxiety, paraesthesia, and
tremor. In the safety analysis involving 481 patients,
rates of serious adverse events were similar in the
delamanid and placebo arms except for QT interval
prolongation (10 % and 13 % in those given delamanid
100 mg and 200 mg twice daily, respectively, compared with 4% in the placebo group). Hypoalbuminaemia was a risk factor for QT interval prolongation,
and delamanid should not be used if the serum albumin concentration is above 2.8 g/dL.
Strong CYP3A4 inducers (such as Carbamazepine,
Phenytoin, and Rifampicin) reduce delamanid concentrations, and co-administration should be avoided. Coadministration with strong CYP3A inhibitors (Clarithromycin, Azolex, Lopinavir/Ritonavir) increases concentrations of a metabolite associated with QT interval
prolongation and should be avoided where possible.
Rifapentine
Adverse effects involve the gastrointestinal tract (nausea and vomiting) and hepatotoxicity. Three months of
weekly rifapentine/isoniazid had lower rates of hepatotoxicity than did nine months of isoniazid monotherapy
for latent tuberculosis infection (0.3 % v 2.0 %;
P<0.001). However, overall drug discontinuation with
Rifapentine/Isoniazid was higher owing to other possible hypersensitivity reactions including severe hypotension and thrombocytopenia.
Like the other rifamycins (Rifampicin and Rifabutin),
Rifapentine is a strong inducer of CYP3A and may
lower the concentrations of many other drugs metabolised by CYP3A. Patients using hormonal contraception should add or switch to a barrier method.
How cost effective are they?
Fixed drug combinations
Fixed drug combinations provide 50% savings in acquisition cost compared with single drug formulations.
MCH met een Missie en een Visie
W.T. 304
Their use also simplifies global procurement, storage,
and distribution.
Fluoroquinolones
In resource poor settings, six months’ treatment with
first line antituberculosis agents is equivalent to the
current cost of a five day course of moxifloxacin. Even
with evidence of effective shorter courses of therapy,
the cost of regimens containing moxifloxacin would not
justify routine use at present.
Bedaquiline
Cost effectiveness models of adding bedaquiline to
multidrug resistant tuberculosis regimens has indicated that it may be cost effective in most settings, but
results were uncertain in low income settings. These
conclusions were highly dependent on the modelling
assumptions, and further analysis is needed to evaluate affordability in different settings.
Rifapentine
With a recent 56% reduction in the price of rifapentine
in the United States, regimens containing this agent
are now cost effective. Modelling has also estimated
that obviating the need for directly observed therapy
will result in further cost savings.
How are they monitored?
Fixed drug combinations
Baseline liver enzymes and kidney function should be
tested before first line drugs are started. If these tests
are abnormal, individual agents may need to be given—for example, in patients with grade 4 or greater
chronic kidney disease, reduced doses of pyrazinamide and ethambutol are recommended. Regular
clinical assessment for other adverse effects outlined
in table 2⇑ should be performed.
Other drugs
Table 4⇓ outlines the monitoring required for use of
moxifloxacin, bedaquiline, delamanid, and rifapentine.
Table 4
Indications, use in special groups, and monitoring for
moxifloxacin, bedaquiline, delamanid, and rifapentine
Moxifloxacin Second line drug in setting of intolerance
to first line drug and treatment of MDR-TB* in combination with other effective drugs Not recommended in
pregnancy owing to teratogenic effects Patients should
have ECG before starting treatment and moxifloxacin
not used if QT interval is prolonged. Serial ECGs
should be done if other drugs that prolong QT interval
are added to treatment
Not recommended in children owing to effects on bone
and cartilage growth, but should be considered in
MDR-TB cases Monthly clinical assessment for peripheral neuropathy and rarer adverse effects such as
spontaneous tendon rupture and myopathy
WT 304
Bedaquiline In combination treatment of MDR-TB
where no other treatment options are available owing
to resistance or tolerability Efficacy and safety in children, pregnant or breastfeeding women, HIV infected
people, or those with extrapulmonary tuberculosis
have not been studied Check baseline electrolytes and
monitor for symptoms and signs of cardiac toxicity
ECGs at baseline and 2, 12, and 24 weeks. Weekly
ECG if given with other drugs that prolong QT interval
Baseline and monthly liver function tests, or if clinically
indicated
Regular clinical assessment for hepatotoxicity, gastrointestinal upset, headache, arthralgia, and myalgia
If given with CYP3A4 inducers or inhibitors, measure
bedaquiline drug concentrations
Delamanid In combination treatment of MDR-TB
where no other treatment options are available owing
to resistance or tolerability Efficacy and safety in children, pregnant or breastfeeding women, HIV infected
people, or those with extrapulmonary tuberculosis
have not been studied Check baseline albumin and
electrolytes and monitor for symptoms and signs of
cardiac toxicity
ECGs at baseline and monthly. More frequent ECGs if
given with other drugs that prolong QT interval, if serum albumin <3.4 g/d, or if co-administered with
CYP3A inhibitors
Regular clinical assessment for nausea, vomiting, dizziness, anxiety, paraesthesia, and tremor
Rifapentine Treatment of latent tuberculosis infection
in combination with isoniazid Not recommended for
children aged below 2 years, pregnant or breastfeeding women, or HIV infected people owing to lack of
efficacy and safety data Baseline liver function tests
Monthly clinical assessment for symptoms and signs
of hepatotoxicity, hypotension, and thrombocytopenia.
Repeat hepatic chemistry for high risk patients—for
example, those with heavy alcohol use or pre-existing
liver disease and patients taking other hepatotoxic
drugs
CYP3A=cytochrome
P450
3A;
ECG=electrocardiogram; MDR-TB=multidrug resistant
tuberculosis.
In general, treatment requires at least four effective
second line drugs from different classes plus pyrazinamide in the intensive eight month phase, with total
duration of treatment of approximately 24 months. No
randomised controlled trials are available, and current
recommendation is based on expert opinion.
http://www.bmj.com/content/349/bmj.g5948
MCH met een Missie en een Visie
Pag.20
In vogelvlucht
MCH-DIGEST – 15 november
Een persoonlijke keuze
Een belangrijk artikel in PloS als vervolg op een bijdrage enkele jaren geleden die stelde dat het overgrote deel van gepubliceerde medische research vals,
overdreven en nutteloos is. Ik vond dat artikel, dat zeer
veel geciteerd en geconsulteerd werd, te moeilijk voor
mij want doorweven met wiskunde die ik niet beheers.
Deze nieuwe tekst door dezelfde auteur werkzaam in
Stanford tracht een remedie te vinden. Verplichte lectuur, zou ik denken, voor al wie kritisch met ons vak
bezig is?
Medische epistemologie
How to Make More Published Research True
John P. A. Ioannidis mail
* E-mail: [email protected]
Affiliations: Meta-Research Innovation Center at Stanford (METRICS), Stanford University, Stanford, California, United States of America, Department of Medicine, Stanford Prevention Research Center, Stanford,
California, United States of America, Department of
Health Research and Policy, Stanford University
School of Medicine, Stanford, California, United States
of America, Department of Statistics, Stanford University School of Humanities and Sciences, Stanford,
California, United States of America
Summary Points
Currently, many published research findings are
false or exaggerated, and an estimated 85 % of
research resources are wasted.
To make more published research true, practices that
have improved credibility and efficiency in specific
fields may be transplanted to others which would benefit from them—possibilities include the adoption of
large-scale collaborative research; replication culture;
registration; sharing; reproducibility practices; better
statistical methods; standardization of definitions and
analyses; more appropriate (usually more stringent)
statistical thresholds; and improvement in study design
standards, peer review, reporting and dissemination of
research, and training of the scientific workforce.
Selection of interventions to improve research practices requires rigorous examination and experimental
testing whenever feasible.
Optimal interventions need to understand and harness
the motives of various stakeholders who operate in
scientific research and who differ on the extent to
which they are interested in promoting publishable,
fundable, translatable, or profitable results.
Modifications need to be made in the reward system
for science, affecting the exchange rates for currencies
(e.g., publications and grants) and purchased academPag.21
Best grappig, eigenlijk: een hogere melkconsumptie
zowel bij mannen als bij vrouwen is, volgens een
Zweedse studie verscheen in BMJ, gelinkt aan meer
osteoporose en zelfs een hogere mortaliteit. Wie herinnert zich nog de melkbrigade van weleer, moeten we
ons collectief gaan verontschuldigen voor genocide??
Wie alles wil weten over hiatus hernia, een bijdrage uit
BMJ.
Meer gericht screenen voor colorectaal carcinoma aan
de hand van enkele gekende risicofactoren blijkt de
adherentie bij normaal risicopersonen niet te verhogen.(Annals).
ic goods (e.g., promotion and other academic or administrative power) and introducing currencies that are
better aligned with translatable and reproducible research.
The achievements of scientific research are amazing.
Science has grown from the occupation of a few dilettanti into a vibrant global industry with more than
15,000,000 people authoring more than 25,000,000
scientific papers in 1996–2011 alone [1]. However,
true and readily applicable major discoveries are far
fewer. Many new proposed associations and/or effects
are false or grossly exaggerated [2],[3], and translation
of knowledge into useful applications is often slow and
potentially inefficient [4]. Given the abundance of data,
research on research (i.e., meta-research) can derive
empirical estimates of the prevalence of risk factors for
high false-positive rates (underpowered studies; small
effect sizes; low pre-study odds; flexibility in designs,
definitions, outcomes, analyses; biases and conflicts of
interest; bandwagon patterns; and lack of collaboration) [3]. Currently, an estimated 85 % of research
resources are wasted [5].
Effective Interventions
We need effective interventions to improve the credibility and efficiency of scientific investigation. Some
risk factors for false results are immutable, like small
effect sizes, but others are modifiable. We must diminish biases, conflicts of interest, and fragmentation of
efforts in favor of unbiased, transparent, collaborative
research with greater standardization. However, we
should also consider the possibility that interventions
aimed at improving scientific efficiency may cause
collateral damage or themselves wastefully consume
resources. To give an extreme example, one could
easily eliminate all false positives simply by discarding
all studies with even minimal bias, by making the research questions so bland that nobody cares about (or
has a conflict with) the results, and by waiting for all
scientists in each field to join forces on a single standardized protocol and analysis plan: the error rate
would decrease to zero simply because no research
would ever be done. Thus, whatever solutions are
proposed should be pragmatic, applicable, and ideally,
amenable to reliable testing of their performance.
MCH met een Missie en een Visie
W.T. 304
Currently, major decisions about how research is done
may too often be based on convention and inertia rather than being highly imaginative or evidence-based
[5]–[15]. For example, there is evidence that grant
reviewers typically have only modest CVs and most of
the top influential scientists don't review grant applications and don't get funded by government funds, even
in the United States [6], which arguably has the
strongest scientific impact at the moment than any
other country (e.g., in cumulative citations). Nonmeritocratic practices, including nepotism, sexism, and
unwarranted conservatism, are probably widespread
[7]. Allegiance and confirmation biases are powerful in
scientific processes [8],[9]. For healthcare and clinical
practice, while evidence-based medicine has grown
stronger over time, some argue that it is currently in
crisis [10] and “evidence-based” terminology has been
usurped to promote expert-based beliefs and industry
agendas [11]. We have little experimental evidence on
how peer review should be done and when (e.g., protocol-based,
manuscript-based,
post-publication)
[5],[12],[13] or on how research funds should be allocated [14],[15]. Many dominant scientific structures
date back to the Middle Ages (e.g., academic hierarchies) or the 17th century (e.g., professional societies,
journal publishing), but their suitability for the current
growth of science is uncertain. At the same time, there
is an obvious tension in hoping for decisions to be both
more imaginative and more evidence-based; it may be
the case that the bureaucracy and practice of science
require different people with different skill sets, and it
may even be that a system too focused on eliminating
unfair discrimination also eliminates the reasonable
discrimination required to make wise choices. While
we could certainly introduce changes that made science worse, we could also purposefully introduce ones
to make it better.
One option is to transplant into as many scientific disciplines as possible research practices that have
worked successfully when applied elsewhere. Box 1
lists a few examples that are presented in more detail
here.
Box 1.
Some Research Practices that May Help Increase the
Proportion of True Research Findings
Large-scale collaborative research
Adoption of replication culture
Registration (of studies, protocols, analysis codes,
datasets, raw data, and results)
Sharing (of data, protocols, materials, software, and
other tools)
Reproducibility practices
Containment of conflicted sponsors and authors
More appropriate statistical methods
Standardization of definitions and analyses
More stringent thresholds for claiming discoveries or
‘‘successes’’
Improvement of study design standards
Improvements in peer review, reporting, and dissemination of research
Better training of scientific workforce in methods
and statistical literacy
Adoption of large-scale collaborative research with a
strong replication culture [16] has been successful in
WT 304
several biomedical fields: in particular, in genetic and
molecular epidemiology. These techniques have
helped transform genetic epidemiology from a spurious field [17] to a highly credible one [18]. Such practices could be applied to other fields of observational
research and beyond [19].
Replication has different connotations for different settings and designs. For basic laboratory and preclinical
studies, replication should be feasible as a default, but
even in those cases, there should be an a priori understanding of the essential features that are needed
to be replicated and how much heterogeneity is acceptable [20]. For some clinical research, replication is
difficult, especially for very large, long-term, expensive
studies. The prospect of replication needs to be considered and incorporated up front in designing the research agenda in a given field [12]. Otherwise, some
questions are not addressed at all or are addressed by
single studies that are never replicated, while others
are subjected to multiple unnecessary replications or
even redundant meta-analyses combining them [21].
Registration of randomized trials [22] (and, more recently, registration of their results [23]) has enhanced
transparency in clinical trials research and has allowed
probing of selective reporting biases [24],[25], even if
not fully remedying them. It may show redundancy and
allow better visualizing of the evolution of the total corpus of research in a given field. Registration is currently proposed for many other types of research, including both human observational studies [26] and nonhuman studies [27].
Sharing of data, protocols, materials, and software has
been promoted in several -omics fields, creating a
substrate for reproducible data practices [28]–[31].
Promotion of data sharing in clinical trials may similarly
improve the credibility of clinical research [32]. Some
disadvantages have been debated, like the potential of
multiple analysts performing contradicting analyses,
difficulties with de-identification of participants, and the
potential for parties to introduce uncertainty for results
that hurt their interests, as in the case of diesel exhaust and cancer risk [33].
Dissociation of some research types from specific conflicted sponsors or authors has been proposed (not
without debate) for designs as diverse as costeffectiveness analyses [34], meta-analyses [35],[36],
and guidelines [37]. For all of these types of research,
involvement of sponsors with conflicts has been shown
to spin more favorable conclusions.
Adoption of more appropriate statistical methods [38],
standardized definitions and analyses and more stringent thresholds for claiming discoveries or “successes”
[39] may decrease false-positive rates in fields that
have to-date been too lenient (like epidemiology [40],
psychology [41],[42], or economics [43]). It may lead
them to higher credibility, more akin to that of fields
that have traditionally been more rigorous in this regard, like the physical sciences [44].
Improvements in study design standards could improve the reliability of results [45]. For example, for
animal studies of interventions, this would include randomization and blinding of investigators [27]. There is
increasing interest in proposing checklists for the con-
MCH met een Missie en een Visie
Pag.22
duct of studies to be approved [46],[47], making it vital
to ensure both that checklist items are indeed essential and that claims of adherence to them are verifiable.
Reporting, review, publication, dissemination, and
post-publication review of research shape its reliability.
There are currently multiple efforts to improve and
standardize reporting (e.g., as catalogued by the
EQUATOR initiative [48]) and multiple ideas about
how to change peer review (by whom, how, and when)
and dissemination of information [25],[49]–[51].
Finally, proper training and continuing education of
scientists in research methods and statistical literacy
are also important [47].
Stakeholders
As we design, test, and implement interventions on
research practices, we need to understand who is affected by and shaping research [5],[52],[53]. Scientists
are only one group in a larger network (Table 1) in
which different stakeholders have different expectations. Stakeholders may cherish research for being
publishable, fundable, translatable, or profitable. Their
expectations are not necessarily aligned with one another. Scientists may continue publishing and getting
grants without making real progress, if more publications and more grants are all that matters. If science is
supported primarily by private investors who desire
patents and profit, this may lead to expedited translation and discoveries that work (or seem to work) but
also barriers against transparency and sharing of information. Corporate influence may subvert science for
the purposes of advertising, with papers in influential
journals, prestigious society meetings, and a professorate system of opinion leaders becoming branches of
their marketing department [11],[54]. The geography of
scientific production changes rapidly; e.g., soon there
will be more English language papers from China than
from Europe and the US [55]. Research efforts are
embedded in wider societies, which have provided
scientific developments that differ according to time
period and location. What can be done to enhance the
capacity of science to flourish and to assess and promote this capacity across cultures that may vary in
attitudes toward skepticism, inquisitiveness, and contrarian reasoning? Different stakeholders have their
own preferences about when reproducibility should be
promoted or shunned. Pharmaceutical industry teams
have championed reproducibility in pre-clinical research [56],[57] because they depend on pre-clinical
academic investigations accurately pinpointing useful
drug targets. Conversely, the industry is defensive
about data sharing from clinical trials [30], which occurs at a point in the product development when reanalyses may correctly or incorrectly [58] invalidate
evidence supporting drugs in which it has already invested heavily.
Table 1. Some major stakeholders in science and
their extent of interest in research and its results
from various perspectives; typical patterns are
presented (exceptions do occur).
Research Currencies
Publications and grants are key “currencies” in science
(Table 2). They purchase academic “goods” such as
promotion and other power. Academic titles and power
add further to the “wealth” of their possessor. The exact exchange rate of currencies and the price of academic goods [59] may vary across institutional microenvironments, scientific disciplines and circumstances,
and are also affected by each microenvironment's fairness or unfairness (e.g., nepotism, cronyism, or corruption). Administrative power, networking, and lobbying within universities, inbred professional societies,
and academies further distort the picture. This status
quo can easily select for those who excel at gaming
the system, producing prolifically mediocre and/or irreproducible research; controlling peer review at journals
and study sections; enjoying sterile bureaucracy, lobbying, and maneuvering; and promoting those who
think and act in the same way.
Table 2. An illustration of different exchange rates
for various currencies and wealth items in research.
There are also opportunities in grasping the importance of the key currencies. For example, registration of clinical trials worked because all major journals
adopted it as prerequisite for publication [60], a major
reference currency in the reward chain. Conversely,
interesting post-publication review efforts such as
PubMed Commons [61] have so far not fulfilled their
potential as progressive vehicles for evaluating research, probably because there is currently no reward
for such post-publication peer review.
Modifying the Reward System
Pag.23
The reward system may be systematically modified
[62]. Modifying interventions may be anywhere from
MCH met een Missie en een Visie
W.T. 304
fine-tuning to disruptive. Table 2 compares the status
quo (first column) against two potential modifications
of the reward system, with “Change 2” being more
prominent than “Change 1.”
The current system values publications, grants, academic titles, and previously accumulated power. Researchers at higher ranks have more papers and more
grants. However, scholars at the very top of the ladder
(e.g., university presidents) have modest, mediocre, or
weak publication and citation records [63]. This might
be because their lobbying dexterity compensates for
their lack of such credentials, and their success comes
at the expense of other worthier candidates who would
bring more intellectual rigor and value to senior decision making; equally, it could be because they excel at
the bureaucratic work necessary to keep the mindboggling academic machine going, and their skills enable more scientifically gifted colleagues to concentrate on research. The current system does not reward
replication—it often even penalizes people who want
to rigorously replicate previous work, and it pushes
investigators to claim that their work is highly novel
and significant [64]. Sharing (data, protocols, analysis
codes, etc.) is not incentivized or requested, with some
notable exceptions [65]–[67]. With lack of supportive
resources and with competition (“competitors will steal
my data, my ideas, and eventually my funding”), sharing becomes even disincentivized. Other aspects of
scientific citizenship, such as high-quality peer review,
are not valued. Peer review can be a beneficial process, acting as a safety net and a mechanism for
augmenting quality. It can also be superficial, lead to
only modest improvements of the reviewed work, and
allow for the acceptance of blatantly wrong papers
[68],[69]. That it is so little valued and rewarded is not
calculated to encourage its benefits and minimize its
harms.
The currency values shown in Table 2 are for illustrative purposes, to provoke thought about the sort of
rewards that bias the process of scientific work. Such
currency values will vary across microenvironments
and specific fields and situations. A putative currency
value of 1 for a publication unit (e.g., a first- or seniorauthored paper in a highly respectable journal in the
field), 5 for a sizeable investigator grant (e.g., an R01
in the US), and 2 for a post-doctoral fellow means that
a scientist would find equivalent value in publishing
five such papers as first or senior author as in getting
an R01 as a principal investigator, or in publishing two
such papers as in getting a post-doctoral fellow to
work for her. Moreover, what constitutes a publication
unit may also vary across fields: in fields in which people publish sparingly, a single article may be enough to
define a publication unit, while in fields in which it is
typical for people to put their names in hundreds of
papers, often with extreme multi-authorship, ten such
papers may be needed for an equivalent publication
unit. Inflationary trends like redundant and salami publication [70] and unwarranted multi-authorship have
made the publication currency lose relative value over
time in many disciplines. Adjustments for multiauthorship are readily feasible [71],[72]. Knowledge of
individual contributions in each paper would allow
even better allocation of credit [73].
WT 304
In the first example of a proposed modification of the
reward system shown in Table 2, the purchasing power of publications is primarily differentiated depending
on their replication and translation status. Value is
given to sound ideas and results that are replicated
and reproducible [74] rather than publication per se.
Further value is given to publications that lead to
things that work, like effective treatments, diagnostic
tests, or prognostic tools that demonstrably improve
important outcomes in clinical trials. Additional value is
obtained for sharing and for meaningful participation in
peer review and educational activities of proven efficacy. A peer reviewer or an editor occasionally may contribute the same value as an author.
The second example of a proposed modification
shown in Table 2 carries even greater changes to the
reward system. Besides the changes adopted in the
first example, obtaining grants, awards, or other powers are considered negatively unless one delivers
more good-quality science in proportion. Resources
and power are seen as opportunities, and researchers
need to match their output to the opportunities that
they have been offered—the more opportunities, the
more the expected (replicated and, hopefully, even
translated) output. Academic ranks have no value in
this model and may even be eliminated: researchers
simply have to maintain a non-negative balance of
output versus opportunities. In this deliberately provocative scenario, investigators would be loath to obtain grants or become powerful (in the current sense),
because this would be seen as a burden. The potential
side effects might be to discourage ambitious grant
applications and leadership.
Such trade-offs clarify that when it comes to modifying
the structure of scientific careers, as when modifying
pathophysiology in an attempt to fight illness, interventions can do harm as well as good. Given the complexity of the situation, interventions should have their actual impacts fairly and reliably assessed.
Moving Forward
The extent to which the current efficiency of research
practices can be improved is unknown. Given the existing huge inefficiencies, however, substantial improvements are almost certainly feasible. The finetuning of existing policies and more disruptive and
radical interventions should be considered, but neither
presence nor absence of revolutionary intent should
be taken as a reliable surrogate for actual impact.
There are many different scenarios for the evolution of
biomedical research and scientific investigation in
general, each more or less compatible with seeking
truthfulness and human well-being. Interventions to
change the current system should not be accepted
without proper scrutiny, even when they are reasonable and well intended. Ideally, they should be evaluated experimentally. The achievements of science are
amazing, yet the majority of research effort is currently
wasted. Interventions to make science less wasteful
and more effective could be hugely beneficial to our
health, our comfort, and our grasp of truth and could
help scientific research more successfully pursue its
noble goals.
MCH met een Missie en een Visie
Pag.24
Author Contributions
Wrote the first draft of the manuscript: JPAI. Wrote the
paper: JPAI. ICMJE criteria for authorship read and
met: JPAI. Conceived the ideas and concepts discussed: JPAI.
http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/jo
urnal.pmed.1001747
Dietetiek
oxidative stress) and serum interleukin 6 (a main inflammatory biomarker).
Drink meer melk en sterf eerder???
Conclusions:
High milk intake was associated with higher mortality
in one cohort of women and in another cohort of men,
and with higher fracture incidence in women. Given
the observational study designs with the inherent possibility of residual confounding and reverse causation
phenomena, a cautious interpretation of the results is
recommended.
Objective:
To examine whether high milk consumption is associated with mortality and fractures in women and men.
Design:
Cohort studies.
Setting:
Three counties in central Sweden.
Conclusion
Participants:
Two large Swedish cohorts, one with 61 433 women
(39-74 years at baseline 1987-90) and one with 45 339
men (45-79 years at baseline 1997), were administered food frequency questionnaires. The women responded to a second food frequency questionnaire in
1997.
Main outcome measure:
Multivariable survival models were applied to determine the association between milk consumption and
time to mortality or fracture.
Results:
During a mean follow-up of 20.1 years, 15 541 women
died and 17 252 had a fracture, of whom 4259 had a
hip fracture. In the male cohort with a mean follow-up
of 11.2 years, 10 112 men died and 5066 had a fracture, with 1166 hip fracture cases. In women the adjusted mortality hazard ratio for three or more glasses
of milk a day compared with less than one glass a day
was 1.93 (95% confidence interval 1.80 to 2.06). For
every glass of milk, the adjusted hazard ratio of all
cause mortality was 1.15 (1.13 to 1.17) in women and
1.03 (1.01 to 1.04) in men. For every glass of milk in
women no reduction was observed in fracture risk with
higher milk consumption for any fracture (1.02, 1.00 to
1.04) or for hip fracture (1.09, 1.05 to 1.13). The corresponding adjusted hazard ratios in men were 1.01
(0.99 to 1.03) and 1.03 (0.99 to 1.07). In subsamples
of two additional cohorts, one in males and one in females, a positive association was seen between milk
intake and both urine 8-iso-PGF2α (a biomarker of
Gastroenterologie
Hiatus hernia
Summary points
- Hiatus hernia refers to herniation of the contents of
the abdominal cavity, most commonly the stomach,
through the esophageal hiatus of the diaphragm into
the mediastinum
- The prevalence of hiatus hernia increases with age
and body mass index
- In the absence of symptoms, there is no indication to
diagnose or treat hiatus hernia
Pag.25
A higher consumption of milk in women and men is not
accompanied by a lower risk of fracture and instead
may be associated with a higher rate of death. Consequently, there may be a link between the lactose and
galactose content of milk and risk as suggested in our
hypothesis, although causality needs be tested using
experimental study designs. Our results may question
the validity of recommendations to consume high
amounts of milk to prevent fragility fractures. The results should, however, be interpreted cautiously given
the observational design of our study. The findings
merit independent replication before they can be used
for dietary recommendations.
What is already known on this topic?
- A high milk intake is recommended for the prevention
of osteoporotic fractures
- Milk is the major dietary source of galactose intake
- The addition of galactose by injection or in the diet is
an established animal model of aging by induction of
oxidative stress and inflammation
- Results of previous research on the importance of
milk intake for the prevention of fractures and the influence on mortality rates are conflicting
What this study adds?
- A high milk intake in both sexes is associated with
higher mortality and fracture rates and with higher levels of oxidative stress and inflammatory biomarkers
- Such a pattern was not observed with high intake of
fermented milk products
http://www.bmj.com/content/349/bmj.g6015
- Gastroesophageal reflux disease is the main clinical
manifestation of hiatus hernia
- Endoscopy, radiology with barium swallow, or high
resolution manometry can detect most cases of hiatus hernia
- Surgical treatment of hiatus hernia, usually coupled
with an antireflux procedure, can be complicated,
making a critical risk-benefit assessment mandatory
Hiatus hernia is a condition involving herniation of the
contents of the abdominal cavity, most commonly the
stomach, through the diaphragm into the mediastinum.
In the United States, hiatus hernia was listed as a primary or secondary cause of hospital admissions in
MCH met een Missie en een Visie
W.T. 304
142 of 10 000 inpatients between 2003 and 2006.
However, the exact prevalence of hiatus hernia is difficult to determine because of the inherent subjectivity
in diagnostic criteria. Consequently, estimates vary
widely—for example, from 10% to 80% of the adult
population in North America. It is, however, accepted
that the prevalence of hiatus hernia parallels that of
obesity and that it increases with age. The typical
symptom of hiatus hernia is gastroesophageal reflux
(heartburn, regurgitation). Less common symptoms
are dysphagia, epigastric or chest pain, and chronic
iron deficiency anaemia. This clinical review summarises the current evidence for the diagnosis and management of hiatus hernia
What is hiatus hernia and how is it classified?
The esophagus enters the abdomen through the diaphragmatic hiatus, anchored at the level of the esophagogastric junction by the phrenoesophageal membrane, which also fills the potential space within the
hiatus. The hiatus is vulnerable to visceral herniation
because it is directly subject to pressure stress between the abdomen and the chest. The diaphragmatic
margin of the hiatus is formed by the right diaphragmatic crus. The right crus and lower esophageal
sphincter together form the esophagogastric junction,
which acts as a barrier against the reflux of gastric
content into the esophagus.
Hiatus hernias are subdivided into sliding hernias (8595 %) and paraesophageal hernias (5-15 % overall). In
cases of sliding hiatus hernia, the diaphragmatic hiatus
dilates allowing the cardia of the stomach to herniate
upward (fig 1⇓). Paraesophageal hernias are less
common (5-15 % of all hiatus hernias, fig 1). The defining characteristic of a paraesophageal hernia is
asymmetry, such that the herniated viscera, be that
stomach, colon, spleen, pancreas, or small intestine,
herniates adjacent to the native course of the esophagus. Most paraesophageal hernias also have a sliding
component, making them “mixed.”
native position unless it is a mixed type, in which case there
are both sliding and paraesophageal elements. Note the
rugal folds traversing the hiatus and that the herniated stomach is asymmetrical and is twisted
What are the risk factors?
Age and obesity are the major risk factors for the development of hiatus hernia. People who are overweight or obese compared with people of normal body
mass index experience a progressive increase in intraabdominal pressure, which promotes herniation. In a
recent meta-analysis, the odds ratio for hiatus hernia
in people with a body mass index greater than 25 was
1.93 (95 % confidence interval 1.10 to 3.39), with risk
increasing in parallel with body mass index. In a casecontrol study of patients who underwent upper gastrointestinal endoscopy, the controls had a body mass
index of less than 20; the relative risk of hiatus hernia
in participants of a healthy weight (body mass index
20-25) was 1.9 (95 % confidence interval 1.1 to 3.2), in
those who were overweight (25-30) was 2.5 (1.5 to
4.3), and in those who were obese (30-35) was 4.2
(2.4 to 7.6). Recently, researchers found that even a
tightened belt around the abdomen of healthy participants induced herniation of the esophagogastric junction within the diaphragmatic hiatus and increased
exposure of the distal esophagus to acid. The same
phenomenon was observed in those with central obesity. Laxity of the phrenoesophageal membrane, which
increases with age, also plays an important role in this
susceptibility to hernia.
Paraesophageal hernias are associated with previous
gastroesophageal surgery (antireflux procedures,
esophagomyotomy, partial gastrectomy). Thoracoabdominal trauma (for example, motor vehicle incidents
or falls from a height) might also lead to paraesophageal hernias, with some patients presenting with symptoms months to years after the injury. Skeletal deformities and congenital conditions such as scoliosis, kyphosis, and pectus excavatum, predispose people to
hernias. Scoliosis and kyphosis can distort the anatomy of the diaphragm; scoliosis is present in almost a
third of patients with giant paraesophageal hernia.
Congenital defects are the most common cause of
paraesophageal hernia in children, sometimes associated with other malformations, such as intestinal malrotation.
What are the symptoms?
Fig 1 Barium swallow examination. (Left) Normal esophagogastric junction. (Middle) Sliding hiatus hernia with luminal distension distorting the native anatomy. A muscular
ring at the proximal margin of the lower esophageal sphincter called the A ring may be visible during swallowing, as
well as a second ring, the B ring, that corresponds to the
squamocolumnar junction. A hiatus hernia is a ≥2 cm separation between the B ring and the hiatus (distance indicated
by black bracket). The B ring is variably present; in its absence the demonstration of rugal folds traversing the diaphragm is used as the defining criterion for hiatus hernia. In
paraesophageal hernia (right) the leading edge is the gastric
fundus, and the squamnocolumnar junction maintains its
WT 304
Hiatus hernia can exacerbate gastroesophageal reflux
by several mechanisms. Separation between the lower
esophageal sphincter and crus can lead to an impaired
antireflux barrier, particularly in circumstances of acute
intra-abdominal pressure, as occurs with bending or
coughing. Acidic gastric juice layered on top of recently ingested food and extending into the hernia, the
“acid pocket,” may then reflux into the esophagus.
Once reflux has occurred, hiatus hernia impairs the
mechanism of esophageal acid clearance. Hence,
increasing size of the hernia is associated with greater
exposure to esophageal acid both by increasing the
occurrence of reflux and by impairing the process of
esophageal acid clearance.
No symptom is specific for hiatus hernia. However, the
presence of hernia might be suspected with symptoms
MCH met een Missie en een Visie
Pag.26
of gastroesophageal reflux, including heartburn, regurgitation, or dysphagia. In cases of paraesophageal
hernia, dysphagia may be caused by the herniated
stomach compressing the distal esophagus, resulting
in an extrinsic mechanical obstruction. Sliding hiatus
hernia may also promote dysphagia secondary to stasis in the herniated stomach, or functional obstruction
at the level of the crural diaphragm, or both.
Though the major importance of sliding hernias is their
association with gastroesophageal reflux disease
(GERD), the main clinical importance of paraesophageal hernias lies in their potential for obstruction, ischemia, or volvulus. Paraesophageal hernias either
cause no symptoms or are associated with nonspecific, intermittent symptoms such as chest pain,
epigastric pain, postprandial fullness, nausea, and
retching; symptoms potentially related to ischemia or
obstruction.
Sliding hiatus hernias may also lead to bleeding and
chronic iron deficiency anemia as a consequence of
Cameron erosions. These linear gastric erosions can
occur on the rugae where they cross the hiatal constriction, especially with large hernias.
When should patients with suspected hiatus hernia be referred?
In the absence of symptoms potentially related to hiatus hernia there is no indication to pursue a diagnosis
of hiatus hernia. Even with typical symptoms of GERD
(heartburn, regurgitation), but no alarm signs (dysphagia, weight loss, bleeding, anemia), empiric treatment
with proton pump inhibitors without diagnostic testing
is standard practice. Specialist referral is necessary if
symptomatic treatment is ineffective or there are alarm
signs that might be experienced by patients with hiatus
hernia but could be related to ulcers, tumours, or strictures. Hence affected patients should be evaluated
using upper endoscopy. Indications for non-urgent
upper endoscopy include age greater than 50 years
with longstanding symptoms of reflux and atypical
symptoms of GERD (chest pain, epigastric pain, postprandial fullness, nausea, or retching).
How is hiatus hernia diagnosed?
Typically, hiatus hernia is intermittent, especially when
small. Intermittency coupled with an element of subjectivity in distinguishing a small hernia from normal with
all investigational techniques results in a circumstance
in which no investigational technique has a definable
sensitivity or specificity for the detection of hiatus hernia. The main indication for these investigations is to
rule out potential complications of hiatus hernia and to
detect other possible diagnoses such as ulcers, strictures, or tumours.
Endoscopy
The clinical indications for endoscopy of the upper
gastrointestinal tract include symptoms typical of
GERD but that are refractory to treatment, alarm signs
(dysphagia, bleeding, weight loss, anemia), or symptoms in patients older than 50 years.18 In the absence
of symptoms, there is no clinical indication to systematically search for hiatus hernia. There is no absolute
contraindication for upper gastrointestinal endoscopy.
Pag.27
Major complications such as perforation or aspiration
are rare, occurring in less than 1 per 1000 cases.
Sliding hiatus hernia is diagnosed when the apparent
separation between the squamocolumnar junction (the
transition from esophageal to gastric epithelium) and
the constriction formed as the stomach traverses the
hiatus is greater than 2 cm. Asking patients to inspire
while the proximal stomach is observed might help to
localize the hiatus. Dilation of the hiatus can also be
seen from a retroflexed view. However, the endoscopic diagnosis of hiatus hernia has limitations: the
esophagogastric junction is mobile (for example, with
swallowing, breathing, and straining), which may lead
to intermittent hernia; metaplasia (Barrett’s esophagus) or inflammation can make it difficult to localize the
native squamocolumnar junction; and excess air insufflation of the stomach might exaggerate the size of the
hernia.
Upper gastrointestinal endoscopy is essential in the
evaluation of potential complications from hiatus hernia that may explain symptoms (bleeding, dysphagia,
pain). The size of the hiatus hernia is the main determinant of the presence and severity of esophagitis.
Cameron erosions should be considered in cases of
chronic anemia or bleeding, or both. Even without visualization of these, the finding of a large hiatus hernia
in association with a normal colonoscopy result, otherwise normal upper gastrointestinal endoscopy result,
and normal capsule endoscopy (small bowel endoscopy using the ingestion of a capsule) result might be
considered an adequate explanation for iron deficiency
anemia, with intermittent Cameron erosions being a
diagnosis of exclusion.
Radiologic imaging
Hiatus hernia can be diagnosed by radiology of the
upper gastrointestinal tract (fig 1), albeit with poor sensitivity for mucosal complications. Radiology is usually
indicated in the presurgical evaluation. Risks are related to radiation exposure and allergy to barium or iodine. Pregnancy is a contraindication. Computed tomography is not a standard procedure in patients with
hiatus hernia. It might be useful in the assessment of
gastric volvulus in cases of paraesophageal hernia
and the detection of other herniated organs. Hiatus
hernia might also be found by chance during computed tomography for another indication.
High resolution manometry and reflux monitoring
Functional esophageal testing using manometry (assessment of esophageal contractile function using an
esophageal catheter) and reflux monitoring (assessment of reflux of gastric content into the esophagus
using an esophageal catheter) is indicated when surgery is being considered to control symptoms of gastroesophageal reflux related to a hiatus hernia. Risks
of functional testing are minimal. High resolution manometry with topographic pressure plotting depicts the
pressure profile across the esophagogastric junction
(fig 2⇓), helping to locate the crural diaphragm and the
lower esophageal sphincter20 in real time, potentially
making it a more accurate depiction of the relation
between these structures; a separation greater than 2
cm between these defines hiatus hernia. However,
separation between lower esophageal sphincter and
MCH met een Missie en een Visie
W.T. 304
the crural diaphragm might also be intermittent.
Hence, as with endoscopy and radiology, the accuracy
of high resolution manometry in the diagnosis of hiatus
hernia is not perfect. Manometry also verifies the integrity of esophageal peristalsis, which is considered
essential before undergoing fundoplication surgery.
Reflux monitoring is not useful in diagnosing hiatus
hernia, but it is indicated to verify the presence of
pathological GERD in the absence of high grade reflux
esophagitis.
mon in the United States, where PPIs are now available without prescription. Adverse effects of PPIs include headache (<5%), diarrhea (<5%), and an increased susceptibility to gastrointestinal pathogens,
including infectious gastroenteritis, and colitis caused
by Clostridium difficile. Severe adverse events include
rare cases of acute interstitial nephritis and reversible
severe hypomagnesemia. Long term treatment may
predispose to osteopenia and small intestinal bacterial
overgrowth, although supportive evidence for this is
weak.
Histamine 2 receptor antagonists, antacids, and alginate-antacid combinations can reduce postprandial
exposure of the esophagus to acid and thus decrease
the symptoms of GERD.22 These treatments might be
utilized in an on-demand fashion by patients with
moderate symptoms or as add-on treatment if symptoms occur despite PPI treatment.
Fig 2 High resolution manometry showing pressure variations recorded along the esophagus (represented as pressure topography plots). Three high pressure zones are identified: upper esophageal sphincter, lower esophageal sphincter, and crural diaphragm. Swallow is followed by a propagated contraction along the esophagus. Lower esophageal
sphincter and crural diaphragm are separated by more than
2 cm, defining hiatus hernia
What are the treatment options?
Not all hiatus hernias cause symptoms and in the absence of symptoms, treatment is rarely indicated.
Paraesophageal hernias might be considered for
treatment because of potential catastrophic complications. Otherwise, drug treatment of hiatus hernia aims
to limit the consequences of GERD. The surgical approach consists of restoring the stomach into the abdominal cavity and compensating for anatomic abnormalities to approximate normal physiology of the
esophagogastric junction.
Medical approach
Alleviation of the symptoms of GERD is the cornerstone for treatment of hiatus hernia. This is usually
achieved indirectly with drugs that inhibit gastric acid
secretion, thereby preventing symptoms or complications related to the reflux of gastric acid into the
esophagus. Proton pump inhibitors (PPIs) are the
most potent inhibitors of gastric acid secretion and the
most effective drugs to treat reflux esophagitis and
typical symptoms of GERD. Histamine 2 receptor antagonists and antacids are alternatives to PPIs, though
they are substantially less effective. As reflux is usually
a chronic problem and the treatment approach of inhibiting acid secretion is compensatory rather than
curative, long term PPI treatment of GERD is more the
rule than the exception. The usual recommendation is
to use the minimal PPI dose that is sufficient to control
symptoms. Some patients even prefer on-demand
treatment for intermittent symptoms, a practice comWT 304
Minimal evidence supports the efficacy of prokinetic
drugs as monotherapy or as add-on treatment in patients with GERD. Guidelines do not recommend the
use of metoclopramide or domperidone in uncomplicated GERD and even advise against metoclopramide
because of potential neurologic side effects, including
tardive dyskinesia. QT prolongation possibly leading to
lethal cardiac arhythmias is another potentially dangerous side effect limiting the usefulness of dopaminergic or serotonergic prokinetics (domperidone, cisapride) in the treatment of GERD.
Though modifications to lifestyle are routinely advocated, evidence supporting their effectiveness is generally weak. None the less, they should be selectively
advised according to patients’ circumstances. Lifestyle
modifications entail weight loss, avoidance of specific
“trigger” foods, smaller meals, not eating late in the
evening, and postural adjustments such as remaining
upright after eating and elevating the head of the bed
for sleep. Raising the head of the bed by 6-8 inches
(15-20 cm) and avoidance of food three hours before
bedtime are especially pertinent for patients who are
prone to symptoms at night.
Surgical approach
Surgery is the only way to restore herniated organs
into the abdominal cavity and to compensate for the
functional abnormalities associated with hiatus hernia.
The standard procedure is currently laparoscopic fundoplication. The essential components of this technique are mobilization of the distal esophagus, reduction of the associated hiatus hernia, and either partial
(Toupet 270°) or complete (Nissen 360°) fundoplication around the esophagus (fig 3⇓). Recent guidelines
emphasize that surgical repair of a sliding hernia is not
necessary in the absence of GERD. When symptoms
of GERD and sliding hiatus hernia are present, surgical treatment might be considered for patients with
persistent regurgitation despite medical treatment,
symptoms such as chronic cough that prove refractory
to PPI treatment, intolerance to PPIs, or (rarely) refractory esophagitis. The main side effects of fundoplication are dysphagia and bloating, which vary in severity
from mild to severe. The risk of major complications or
death is about 1-2 %. Importantly, efficacy data from
community practice report that up to 30 % of patients
MCH met een Missie en een Visie
Pag.28
resume treatment with PPIs within five years of antireflux surgery, and accumulating evidence suggests that
the risk of recurrence is much greater in the presence
of abdominal obesity. Redo fundoplication is also
common, accounting for up to 50% of operations performed at some referral centres.
esophagus. During the procedure the proximal stomach is
wrapped 360° around the gastroesophageal junction.
Adapted from Peters and DeMeester
Fig 3 Nissen fundoplication. The essential features of fundoplication are to mobilize the lower esophagus, reduce the
hiatus hernia, and wrap the gastric fundus around the
http://www.bmj.com/content/349/bmj.g6154
Screenen voor colorectaal carcinoma bij patienten met normaal risico maar met gebruik
van positieve risicofactoren
Background:
New methods are needed to improve health behaviors,
such as adherence to colorectal cancer (CRC) screening. Personalized genetic information to guide medical
decisions is increasingly available. Whether such information motivates behavioral change is unknown.
Objective:
To determine whether individualized genetic and environmental risk assessment (GERA) of CRC susceptibility improves adherence to screening in average-risk
persons.
Design:
2-group, randomized, controlled trial. (ClinicalTrials.gov: NCT0087360)
Setting:
4 medical school–affiliated primary care practices.
Participants:
783 participants at average risk for CRC who were not
adherent to screening at study entry.
Intervention:
Participants were randomly assigned to usual care or
GERA, which evaluated methylenetetrahydrofolate
reductase polymorphisms and serum folate levels. On
the basis of prespecified combinations of polymorphisms and serum folate levels, GERA recipients were
told that they were at elevated or average risk for
CRC.
Pag.29
Laparoscopic repair of paraesophageal hernia is a
complex operation because in many cases the associated anatomic distortion is severe. Surgery includes
complete resection of the hernia sac from the mediastinum, mobilization of the esophagus, closure of the
hiatus (sometimes using mesh), and fundoplication.
Given this complexity, the risk of surgery must be balanced against the underlying risk of complications
from paraesophageal hernia, currently a topic of considerable controversy. Few data are available on the
risk of progression from asymptomatic to symptomatic
paraesophageal hernia: it might be around 14 % per
year. However, the risk of developing acute symptoms
that require emergency surgery is less than 2 %. Finally, the mortality rate associated with repair of paraesophageal hiatus hernia might be up to 5 % when surgery is performed in an emergency situation. The recurrence rate for paraesophageal hernia after repair is
up to 50 % at five years.
Measurements:
The primary outcome was CRC screening within 6
months of study entry.
Results:
Overall screening rates for CRC did not statistically
significant differ between the usual care (35.7 %) and
GERA (33.1 %) groups. After adjustment for baseline
participant factors, the odds ratio for screening completion for GERA versus usual care was 0.88 (95 %
CI, 0.64 to 1.22). Within the GERA group, screening
rates did not significantly differ between average-risk
(38.1 %) and elevated-risk (26.9 %) participants. Odds
ratios for elevated- versus average-risk participants
remained nonsignificant after adjustment for covariates
(odds ratio, 0.75 [CI, 0.39 to 1.42])
Limitation:
Only 1 personalized genetic and environmental interaction and 1 health behavior (CRC screening) were
assessed.
Conclusion:
In average-risk persons, CRC screening uptake was
not positively associated with feedback from a single
personalized GERA. Additional studies will be required
to evaluate whether other approaches to providing
GERA affect screening utilization differently. These
findings raise concern about the effectiveness of moderately predictive assessment of genetic risk to promote favorable health care behavior.
Primary Funding Source: National Institutes of Health.
http://annals.org/article.aspx?articleid=1916819
MCH met een Missie en een Visie
W.T. 304
Een frisse blik op huisartsgeneeskunde
Een nieuw KB i.v.m. de functie van CRA’s
in RVT’s
Op 9 maart 2014 verscheen er een nieuw KB betreffende de “normen voor de bijzondere erkenning als
rust- en verzorgingstehuis”. Dit KB zorgde de voorbije
maanden voor veel beroering. In deze bijdrage ga ik
dieper in op dit KB en enkele van de redenen waarom
dit voor veel beroering zorgt.
Eerst de relevante paragrafen uit dit KB:
Art. 3
… de coördinerend en raadgevend arts en de hoofdverpleegkundige(n) beschikken over een werkplek en
over de ICT-uitrusting die ze nodig hebben om hun
functie naar behoren te kunnen uitoefenen”.
Art. 4
· In elk rust- en verzorgingstehuis wijst de beheerder
een coördinerend en raadgevend arts aan, die huisarts is, en die ten laatste twee jaar na zijn aanwijzing houder is van een attest verkregen na een
specifieke opleidingscyclus te hebben gevolgd
die toegang verschaft tot de functie van coördinerend en raadgevend arts.
Het attest dat toegang verleent tot de functie van coordinerend en raadgevend arts kan worden verkregen na een opleidingscyclus met vrucht te hebben
gevolgd van minstens 24 uren gespreid over maximum twee jaren, en die is erkend door de FOD
Volksgezondheid.
Deze opleidingscyclus omvat minstens volgende onderdelen:
o Federale reglementeringen betreffende de rust- en
verzorgingstehuizen.
o Rol van de gewesten en gemeenschappen inzake
programmatie en erkenning.
o Specificiteiten van de geriatrische geneeskunde.
o Voorkomen van infecties en beheer van de antibiotherapie.
o Communicatietechnieken.
In rust- en verzorgingstehuizen die zich op meerdere
vestigingsplaatsen bevinden of waarvan de omvang
de activiteit van meerdere coördinerend en raadgevend artsen noodzaakt, wordt één van de coördinerend en raadgevend artsen aangeduid als leidinggevend coördinerend en raadgevend arts. Desgevallend wordt regelmatig overleg georganiseerd tussen
de coördinerend en raadgevend artsen.
In samenspraak met de hoofdverpleegkundige(n)
staat de coördinerend en raadgevend arts in voor de
volgende taken:
(a) Zorggerelateerde taken:
- Het pluridisciplinair overleg organiseren dat
minstens om de twee maanden plaatsvindt; de
zorgverstrekkers verbonden aan de instelling
nemen hieraan deel en de behandelende artsen
worden uitgenodigd.
- Een beleid rond de beheersing van de zorginfecties, de preventie van doorligwonden en
chronische wonden, mond- en tandzorg, problematiek van incontinentie en palliatieve zorg
opzetten.
WT 304
- De procedures bepalen inzake fixatie en/of isolatie.
- De medische activiteit coördineren in geval van
gezondheidsrisico’s voor de bewoners en het
personeel.
- Het voorschrijven, de levering, de afgifte, de
bewaring en de verdeling van geneesmiddelen
organiseren in samenspraak met de apothekers.
- Jaarlijks het medisch-farmaceutisch formularium
opstellen en actualiseren.
(b) Bijscholing en vorming:
- Meewerken aan de organisatie van activiteiten
inzake bijscholing en vorming in het domein van
de gezondheidszorg voor het personeel van het
rust- en verzorgingstehuis, en voor de betrokken
behandelende artsen.
· De coördinerend en raadgevend arts staat, in samenwerking met de hoofdverpleegkundige(n), de directie van het rust- en verzorgingstehuis bij in onder
andere de volgende materies:
- Aanpassing van de lokalen, uitbreiding en diversificatie van de activiteiten en aankoop van materiaal.
- Het kwaliteitsprogramma.
- Relaties met de behandelende artsen en met de
huisartsenkring van het grondgebied waar het rusten verzorgingstehuis is gevestigd.
· De coördinerend en raadgevend arts wordt op de
volgende wijze aangeduid:
(a) Wanneer er een functie van coördinerend en
raadgevend arts vacant is, dan meldt de directie
van het rust- en verzorgingstehuis dat zonder
verwijl aan de huisartsenkring van het grondgebied waarop het rust- en verzorgingstehuis is gevestigd, alsook aan de huisartsen die er de bewoners verzorgen.
(b) De kandidaten beschikken over een termijn van
minstens dertig dagen om hun kandidatuur in te
dienen.
(c) Binnen de dertig dagen na de aanwijzing door de
beheerder meldt de directeur van het rust- en
verzorgingstehuis dit aan de betrokken huisartsenkring, aan de bevoegde inspectiediensten,
aan de bewoners, aan de personeelsleden en
aan de hoofdgeneesheer van het ziekenhuis of
ziekenhuizen waarmee het rust- en verzorgingstehuis functioneel verbonden is.
(d) Minstens 75 % van de prestaties als coördinerend en raadgevend arts moeten worden uitgevoerd in het rust- en verzorgingstehuis. Tijdens zijn prestatie-uren mag hij de functie van
behandelend arts niet vervullen.
· Indien de coördinerend en raadgevend arts meer
dan dertig dagen afwezig is, stelt de directie van het
rust- en verzorgingstehuis na overleg met de coördinerend en raadgevend arts een huisarts aan ter vervanging en informeert zij de lokale huisartsenkring.
· Om zijn kwalificatie als coördinerend en raadgevend
arts te behouden dient de betrokken arts jaarlijks
een bijscholing van minstens 6 uren te volgen
MCH met een Missie en een Visie
Pag.30
waarin minstens één van de hierna genoemde onderwerpen aan bod komt:
- Het voorschrijven van geneesmiddelen.
- De ziekte van Alzheimer en andere vormen van
dementie.
- Voeding.
- Animatie.
- Hygiëne.
- Preventie en behandeling van ligwonden.
- Ethische aspecten van het levenseinde.
- Continentie.
- De evolutie van de reglementeringen.
· De vrije keuze van de bewoner van de behandelende arts en van het ziekenhuis wanneer dat nodig
is, moet worden nageleefd en mag op geen enkele
manier worden beïnvloed. Wanneer een bewoner
geen huisarts heeft bij zijn opname of wanneer zijn
huisarts verzaakt aan de voortzetting van de zorg
aan zijn patiënt dient een geactualiseerde lijst met
de beschikbare huisartsen aan de bewoner te
worden overhandigd.
De directie van het rust- en verzorgingstehuis stelt
ook een reglement op met regels die in voorkomend
geval van toepassing zijn. Dit reglement wordt ter
goedkeuring voorgelegd aan de huisartsenkring(en)
van het grondgebied waarop het rust- en verzorgingstehuis gevestigd is.
· Het rust- en verzorgingstehuis beschikt over een
Algemeen reglement van de medische activiteit
waarin de rechten en plichten van de behandelende
artsen die er actief zijn worden beschreven. Dit reglement wordt overhandigd aan elke behandelend
arts, die zich door het te tekenen ertoe verbindt om
zo efficiënt mogelijk samen te werken aan de medische organisatie en de medische zorg van het rusten verzorgingstehuis.
Het Algemeen Reglement van de medische activiteit
beschrijft minstens de volgende punten:
- De verbintenis van de behandelende artsen om
aan te sluiten bij een coherent medisch beleid binnen het rust- en verzorgingstehuis, onder andere
inzake het voorschrijven van geneesmiddelen, het
verlenen van kwaliteitsvolle zorg, het multidisciplinair overleg en het overleg met de coördinerend en
raadgevend arts.
- Het naleven van de regels bepaald door de huisartsenkring die bevoegd is om een huisarts aan te
duiden wanneer de bewoner er geen heeft.
- De normale openings- en bezoektijden behalve in
noodgeval.
- De contacten met familie en nabestaanden.
- Overlegvergaderingen in het rust- en verzorgingstehuis.
- Het bijhouden van het medisch dossier van de bewoner.
- Het gebruik van het medisch-farmaceutisch formularium en onder andere het voorschrijven van de
minst dure geneesmiddelen alsook het gebruiken
van elektronische voorschriften.
- De facturatiemodaliteiten van de honoraria.
- De informatiedoorstroming in geval van overdraagbare ziekten.
Pag.31
· Het rust- en verzorgingstehuis beschikt over een
kwaliteitsprogramma dat minstens het beoogde kwaliteitsbeleid zoals bedoeld in punt a) preciseert alsook de modaliteiten en de periodiciteit van de evaluatie van de zorgkwaliteit preciseert.
Minstens één keer per jaar wordt er een verslag opgesteld door de coördinerend en raadgevend arts en
door de hoofdverpleegkundige(n) over de evaluatie
van de zorgkwaliteit.
Het wordt bezorgd aan de bevoegde huisartsenkring
en aan de artsen die in het rust- en verzorgingsthuis
hun activiteit uitoefenen. Dit verslag wordt ter beschikking gehouden van het personeel.
· Het rust- en verzorgingstehuis houdt een registratie
bij van minstens volgende gegevens:
- Aantal gevallen van doorligwonden.
- Aantal nosocomiale infecties.
- Aantal valpartijen.
- Aantal incontinente personen.
- Toepassing van fixatie- en/of isolatiemaatregelen.
· Het rust- en verzorgingstehuis moet beschikken over
schriftelijke procedures met betrekking tot de handhygiëne en de afzondering van bewoners die lijden
aan een infectie met besmettingsgevaar.
Het moet beschikken over de producten ter ondersteuning van een goede handhygiëne en het nodige
materiaal om de procedures bedoeld in het eerste
lid, te kunnen toepassen.
· Het rust- en verzorgingstehuis beschikt over schriftelijke procedures die moeten worden nageleefd bij de
toepassing van een fixatie- of afzonderingsmaatregel. Zulke maatregelen kunnen slechts uitzonderlijk
worden toegepast, enkel ter bescherming van de
bewoner of andere bewoners en enkel bij een duidelijke medische indicatie.
Deze maatregelen worden enkel overwogen indien
er geen andere minder ingrijpende maatregelen
voorhanden zijn om hetzelfde doel te bereiken en
voor zover een afweging van de belangen van alle
betrokken partijen heeft plaatsgevonden.
Elke beslissing inzake fixatie of afzondering wordt
vermeld in het verzorgingsdossier van de bewoner.
Hierin wordt tevens de aard en de duur van de maatregel opgetekend alsook de motivatie van de beslissing.
Indien wordt afgeweken van de schriftelijke procedures zoals bedoeld in het eerst lid, vergt dit een afzonderlijke motivatie.
· Het rust-en verzorgingstehuis nodigt de bewoners uit
om in een open en ongedwongen sfeer hun eventuele wensen aangaande toekomstige zorgen en behandelingen kenbaar te maken. Op verzoek van de
bewoner worden zijn wensen ook vermeld in het verzorgingsdossier, met dien verstande dat deze op ieder moment herroepbaar zijn en dat dit de zorgverstrekker niet ontslaat van zijn plicht om steeds de actuele wil van de patiënt te achterhalen.
· Ter ondersteuning van de zorg met betrekking tot het
levenseinde in het rust- en verzorgingstehuis zijn de
coördinerend en raadgevend arts en de hoofdverpleegkundige(n) belast met:
MCH met een Missie en een Visie
W.T. 302
1° Het ontwikkelen van een palliatieve zorgcultuur
en de sensibilisering van het personeel voor de
noodzaak hieraan.
2° Het formuleren van adviezen inzake palliatieve
zorg ten behoeve van het verpleegkundig, zorgkundig, en paramedisch personeel, het personeel
voor reactivering en de kinesitherapeuten.
3° Het bijwerken van de kennis van de in 2° bedoelde personeelsleden inzake palliatieve zorg.
4° De naleving van de wetgeving inzake euthanasie
en palliatieve zorg alsook de naleving van de
wilsbeschikking van de bewoner betreffende zijn
levenseinde en/of zijn wilsverklaring inzake euthanasie.
Korte samenvatting: een hele uitbereiding van het
takenpakket van de CRA en dat is meteen het eerste
knelpunt. Het budget voor CRA’s is redelijk beperkt
maar tegelijk wordt het takenpakket sterk uitgebreid
zonder dat er extra middelen zijn.
Er zijn echter nog een paar andere bedenkingen te
maken:
· De 75 % regel voor de aanwezigheid kan tot heel
wat discussie en bureaucratie leiden indien dit niet
flexibel bekeken.
· Weet er iemand wat een palliatieve zorgcultuur is?
Het klinkt mooi maar verder…
· Het volgen van een opleiding is uiteraard nodig maar
wie gaat bepalen welke (eerder gevolgde) opleidingen in aanmerking komen voor het basisattest en
welke voor de jaarlijkse 6 u verplichte bijscholingen?
Betekent dit een apart soort van accreditering met
bijhorende administratie?
· Er zit zeker een neiging tot bureaucratisering en reglementering in dit hele KB zowel naar de CRA als
naar de huisarts en zelfs de huisartsenkring toe.
Zonder regionale afstemming kan het erg complex
worden voor ons huisartsen als elk RVT zijn eigen
reglementen naar huisartsen toe oplegt.
· Tot slot is het een rare zaak dat dit KB vlak voor de
verkiezingen en vooral vlak voor de bevoegdheidsoverdracht van Federaal naar Vlaams van deze materie “uit de lucht komt vallen”.
Ik heb het gevoeld dat over dit KB het laatste woord
nog niet gezegd is maar wat zeker is, is dat het voor
veel onrust zorgt bij de RVT’s en vooral de talrijke
CRA’s.
Met dank aan dr. Leslie Vander Ginst, dr. Willy Storms en dr. Gijs Van Pottelberg
WT 304
MCH met een Missie en een Visie
Pag.32
MCH-Nieuws
Specialisteninfo:
Vanaf 16/11/2014 zal Dr. Roxana Voigt, cardioloog, raadpleging doen in MCH Wezembeek-Oppem.
Dr. Voigt kreeg haar medische opleiding in Timisoara (Roemenië) en specialiseerde zich in de inwendige geneeskunde/cardiologie aan de Friedrich-Alexander Universiteit te Erlangen-Nürenberg / Duitsland. Zij vervolledigde haar cardiologische opleiding in België, in UZ Leuven en het Imelda ziekenhuis in Bonheiden.
Naast haar algemene opleiding cardiologie heeft zij speciale interesse voor echocardiografie.
Talenkennis:
Nederlands, Duits, Engels, Roemeens.
Consultatie-uren:
Woensdag (om de 14 dagen): 13.30 – 18.30 uur
Zoals gebruikelijk zijn deze consultaties mits verwijzing en na afspraak
Word lid van het MCH... / uw mening telt!
Waarom lid worden?
- Om via het netwerk van het MCH het huisartsenberoep te ondersteunen.
- Omdat uw stem een belangrijke meerwaarde kan bieden aan de werking van het labo, de twee poliklinieken,
de medische beeldvorming en de Stichting/Focus.
- Omdat het lidmaatschap een goede langetermijninvestering is voor uw praktijk.
- Om de afspraken tussen de 1ste en 2de lijn mee te bepalen en op elkaar af te stemmen.
- Om de visie van het MCH mee vorm te geven.
- Omdat u een huisartsenorganisatie wil steunen die bijna 50 jaar kiest voor echelonnering.
Hoe lid worden?
Lid worden kan via een éénmalige financiële bijdrage te leveren.
De waarde van één deelbewijs bedraagt 25 euro.
Het minimum bij instap is bepaald op 20 met een maximum per lid van 100 deelbewijzen.
Bent u reeds lid, dan kan u uw aantal deelbewijzen verhogen tot maximum 100.
Contact
Voor meer info kan u contact opnemen via [email protected].
Dit kanaal kan u ook gebruiken om zaken over onze dienstverlening terug te koppelen.
Op deze manier kunnen wij een kwalitatieve dienstverlening blijven garanderen en verbeteren!
Pag.33
MCH met een Missie en een Visie
W.T. 302
Het hoekje van de zorgtrajectpromotor
Lieve meter en peter huisarts,
Wen 't nieuwe jaar begint,
toont ieder deugdzaam kind
Hoezeer 't zijn ouders mint!
Toont ied’re brave ‘zet-tee-pee’
haar inzet, kracht en motivée
Daarom kom ik op heden,
en wens U, diep tevreden,
Veel heil en zaligheden!
Hij die ten hemel troont,
en alle goed beloont,
Ministers hier en daar
Met een plan en zorgregio klaar
vervulle uw levenswegen
met zoet genot en zegen!
Dit wenst uw dankbaar kind,
dat U uit 't hart bemint!
Dit wenst een zet-tee-pee:
werkt verder met ons mee!
Uw lief kindje
Margo en Kristin
Tienen, 1 januari 2015
Kristien
Wezembeek-Oppem, 1 januari 2015
actief ztp’tje,
Fabrice en Roos
Leuven, 1 januari 2015
Katrien
Aarschot, 1 januari 2015
Isabelle
Vilvoorde, 1 januari 2015
Zorgtrajecten willen de samenwerking tussen patiënten met een chronische ziekte, hun huisarts, specialist en anderegezondheidswerkers zo goed
mogelijk organiseren voor een kwalitatieve opvolging van de patiënt.
WT 304
MCH met een Missie en een Visie
Pag.34
Tentoonstelling MCH Leuven
December 2014
HUGAERTS Marina
Persoonlijke gegevens
Geboren te Meerhout, 3 december 1960
Frederik Lintsstraat 140, 3000 Leuven
016/22.64.87 - 0496/022.921
e-mail: [email protected]
Opleiding & vorming
Academie voor Beeldende Kunsten
Kunstgeschiedenis
Tekenen: Luc Huysman en Peter Van Eyck
1996 - 1998: Schilderen: Katelijne Laroy
1998 - 2000: Schilderen: Hilde Overbergh
2000 - 2003: Schilderen (model) : Philippe Desmedt
2005 - 2008: Hogere Graad Tekenkunst: Benoni Van
Steelandt
Workshops
Schilderen – Fotografie – Fotoshop - Keramiek
Hobby’s
Fotografie - Tekenen & schilderen – Dansen – Lezen
– Reizen – Bloemschikken – Organiseren van verschillende thema-avonden - Koken
Tentoonstellingen schilderijen en tekeningen
2014
49es Fêtes de la Saint-Martin - Tourinnes-La-Grosse
MCH Leuven
Dansstudio Aike Raes
2013
CC Den Blank – Overijse
2012
mijn atelier Ndoto
2011
Dansstudio Aike Raes
2010
Groepstentoonstelling “Wit(h) & Vlaamse Primitieven”
(kapel van de Romaanse Poort – Leuven)
2009
CC Het Gasthuis – Aarschot
Aleydistheater vzw – Elisabethlaan 103B – Aarschot
Laureatententoonstelling (SLAC-Leuven)
2008
CC Den Blank-Overijse
2007
Gasthuisberg - Leuven
Kantoor Dexia-Bondgenotenlaan-Leuven
2006
Immotheker-Kortenberg
KBC - Ladeuzeplein – Leuven
2005
De beeldfabriek -Ieper
e
Deelname 2 Internationaal Salve-Mater Fotofestival
Salve Mater (Lovenjoel)
Atelier Ndoto “Confrontatie” (CC Den Blank – Overijse)
Deelname wedstrijd Talenspalet Tentoonstelling Der
Werken (CC Het Gasthuis – Aarschot)
2004
Kantoor Dexia - Brusselsestraat - Leuven
Immotheker - Kortenberg
Eerste Prijs Fotowedstrijd Joker (Zuiderpershuis –
Antwerpen)
Moorkens - Herent
Kantoor Dexia – Bondgenotenlaan – Leuven
Hotel De Keyzer, Veerle
OCMW Dienstencentrum “De Sleutel” – Lubbeek
2003
Kantoor Dexia - Bondgenotenlaan - Leuven
Garage Moorkens, Herent
kantoor Dexia – Bondgenotenlaan – Leuven (foto’s)
Laureatententoonstelling (Stedelijke Academie voor
Beeldende Kunsten, Leuven)
Deelname aan Kunstevent (Bouwbeurs Antwerpen)
2002
Groepstentoonstelling fotoclub Gamma - Thema:
Symboliek (Stadhuis – Leuven)
Groepstentoonstelling schildersgroep “De Kapel”
Groepstentoonstelling schildersgroep “De Kapel” portretten van bewoners – OCMW Leuven
Groepstentoonstelling fotoclub Gamma (Tweebronnen
– Leuven)
2001
Groepstentoonstelling schildersgroep “De Kapel”
Groepstentoonstelling fotoclub Gamma (Tweebronnen
– Leuven)
2000
Groepstentoonstelling opendeur fotoclub Gamma
1999
Groepstentoonstelling fotografie : CC Coloma, GrootBijgaarden
Groepstentoonstelling opendeur fotoclub Gamma
Stichter van schildersgroep “Ndoto”
Medestichter van de schildersgroep “De Kapel”
Lid van fotogroep The Portrait Group
Lid van Kunstwerkt - Gent
Deze werken zijn te bezichtigen alle werkdagen van 8.30 uur tot 19.00uur, behalve zaterdag tot 12uur.
Pag.35
MCH met een Missie en een Visie
W.T. 303