INFARCTLOCATIE EN PROGNOSE Inleiding Bepaling

Jaarboek voor de Intensievezorgenverpleegkundige 2013
INFARCTLOCATIE EN PROGNOSE
C. Scheurwegs, AZ-Sint Maarten, Mechelen-Duffel
Inleiding
Het doormaken van een acuut myocardinfarct gaat, ondanks de aanzienlijke evolutie in therapeutische
mogelijkheden in de voorbije decaden, nog steeds gepaard met een aanzienlijk kort- en
langetermijnsrisico wat betreft morbiditeit en mortaliteit. In de Franse FAST-MI registry wordt een
daling van de 30-dagen mortaliteit bij ST-elevatie myocardinfarct beschreven van 11,3% naar 4,4% in
de periode van 1995-2010 [1]. De Belgische STEMI-registratie toont tussen 2007-2010 een inhospitaal-mortaliteit van 6,9% [2]. De globale 30-dagen mortaliteit voor alle acute coronaire
syndromen (instabiele angor/non-ST-elevatie myocardinfarct (NSTEMI)/ST-elevatie myocardinfarct
(STEMI)) bedraagt ongeveer 2%.
Teneinde een optimale zorg te verzekeren blijft het dan ook belangrijk het individuele risico van de
patiënt in te schatten, waarbij ook de locatie van het myocardinfarct een rol speelt in de te
ondernemen acute en langetermijnsbehandeling, in de globale prognose en in de meer specifiek
locatie-gebonden elektrische en mechanische complicaties.
Bepaling infarctlocatie,
myocardinfarct
culprit-arterie
en
globale
risico-evaluatie
bij
Het Electrocardiogram (ECG)
Het ECG en vooral de dynamische, sequentiële ECG-registratie blijven een belangrijke,
alomtegenwoordige hoeksteen in de diagnostiek bij acute coronaire syndromen (globale sensitiviteit
tot 80-87% vs. specificiteit 50-60%) [3], waarbij een appreciatie van duur, uitgebreidheid, STEMI
versus NSTEMI en locatie van het infarct kan worden gemaakt. Voor de verdere beschrijving wordt
een indeling gemaakt tussen voorwand-, onderwand-, achterwand- en rechter ventrikelinfarct.
De volgende parameters –te evalueren op het opname ECG bij STEMI– hebben een duidelijke invloed
op het 30-dagen mortaliteitsrisico [5]:
− hartritme >84 per minuut, Odds Ratio (OR) 1,49;
− QRS-duur >100 msec, OR 1,55;
− argumenten voor voorafgaandelijk infarct bij nieuw inferiorinfarct, OR 2,47;
− de som van de ST-segment afwijkingen, daling en elevatie, ≥19 mm, OR 1,53.
Criteria voor infarct gerelateerde ST-afwijkingen
−
−
ST-elevatie: nieuwe ST-elevatie ter hoogte van het J-punt in twee opeenvolgende afleidingen
welke voldoen aan volgende criteria: ≥0,1 mV in alle afleidingen, behoudens V2-V3 waarvoor
het volgende geldt : ≥0,2 mV bij mannen ≥40 jaar; ≥0,25 mV bij mannen <40 jaar, of ≥0,15 mV
voor vrouwen.
ST-daling en T-golf afwijkingen: nieuwe horizontale of dalende ST-depressie van ≥0,05 mV in
twee opeenvolgende afleidingen en/of T-golf inversie ≥0,1 mV in twee opeenvolgende
afleidingen met prominente R-golf of R/S ratio >1 [4].
Criteria voor infarct gerelateerde Q-golven
−
−
−
Eender welke Q-golf in afleiding V2-V3 ≥0,02 sec of een QS complex V2 en V3.
Een Q-golf ≥0,03 sec en ≥0,1 mV diep of een QS complex in afleiding I, II, aVL, aVF, of V4-V6
of in eender welke 2 afleidingen van een aansluitende groep (I, aVL; V1-V6; II, III en aVF, V7V9)
Een R-golf ≥0,04 in V1-V2 en R/S ≥1 met een concordant positieve T-golf in de afwezigheid
van een conductiestoornis [4].
C. Scheurwegs
Het Voorwandinfarct
Proximaal versus distaal
Het voorwandinfarct is in principe steeds het gevolg van een (sub)occlusief letsel in de linker anterior
descendens-tak van het coronair systeem (LAD). Gezien de invloed hiervan op de infarct-grootte
proberen we op basis van het ECG eveneens in te schatten of het om een proximaal versus distaal
LAD-letsel gaat.
Klassiek wordt het voorwandinfarct typisch gekenmerkt door ST-elevatie in de afleidingen V1-V6 en I
en aVL. ST-elevatie in V1-V3 wordt typisch beschreven als zijnde anteroseptaal, doch in de meeste
gevallen wordt hierbij –soms slechts solitaire– apicale spieruitval beschreven echocardiografisch [6].
Bij afwijkingen in V4-V6 (en I/aVL) spreken we van een anterolateraal infarct. Q golven enkel in V4-V6
suggereren een occlusie distaal van de eerste septale perforator van de LAD. Een q-golf in aVL is
compatibel met een occlusie proximaal van de eerste diagonaal, terwijl ST-daling in aVL past bij een
meer distale occlusie [7].
De aanwezigheid van ST-elevatie in aVR, aanwezigheid van volledig rechter bundeltakblock, STdepressie in V5 en/of ST-elevatie in V1 > 2,5 mm suggereren een proximale LAD-obstructie [7]. Ook
ST-depressie van ≥1 mm in II, III en aVF in combinatie met ST-elevatie in aVL suggereert een
occlusie proximaal van de eerste diagonaaltak en septale perforator [8]. Diepe, (soms) bifasisch
negatieve T-golven in afleidingen V1-V4 zijn vaak het handteken van een kritische stenose van de
proximale LAD, soms ‘Wellens’-syndroom genoemd [9], waardoor dit laatste eveneens als een hoog
risico acuut coronair syndroom/NSTEMI dient te worden beschouwd, waaromtrent een meer urgente
revascularisatie dient te worden overwogen tov overige NSTEMI.
Hoger risico voorwandinfarct
Talrijke publicaties [10-11] beschrijven een duidelijk verhoogd vroeg- en laattijdig risico op overlijden
en hartfalen bij ST-elevatie voorwandinfarct t.o.v. onderwandinfarct, onafhankelijk van de CK-piek (als
indicator van de totale myocardschade); dit wordt mogelijk verklaard doordat er –voor een niet
significant verschillende CK-waarde– grotere schade is aan het linker ventrikel bij voorwandinfarct,
dan bij het inferiorinfarct, waarbij een deel van de CK-piek zijn oorsprong zou kunnen vinden in een
bijkomend rechter ventrikelinfarct. Een andere mogelijkheid is een meer uitgesproken negatieve
remodelling bij voorwandinfarct in een era voorafgaand aan wijdverspreid gebruik van ACE-inhibitie,
betablockers en mineralocorticoïd-receptor antagonisten. Het persisteren van een blijvend hoger risico
van voorwandinfarct t.o.v. onderwandinfarct in een analyse van infarctlocatie-gerelateerde STEMImortaliteit van 1993 tot 2010 pleit echter tegen deze laatste hypothese [12]; meer recent werd de
meer uitgesproken remodelling bij voorwandinfarct ook duidelijk verklaard door de infarctgrootte en
niet –hiervan onafhankelijk– door de infarctlocatie [13]. Stone et al. beschrijven een verhoogd risico
voor zowel anterior STEMI als NSTEMI, persisterend na correctie voor infarctgrootte (enzymatisch
bepaald) [14]. Benhorin et al. daarentegen beschrijven geen statistisch relevant verhoogde mortaliteit,
voor anterior infarct locatie als onafhankelijke risicofactor [15]. Er blijkt eveneens geen verschil in
activatie van het sympathisch zenuwstelsel bij onderzoek van een kleine patiëntengroep (n=39) met
voorwand versus inferiorinfarct [16].
Een recente MRI-evaluatie met bepalen van infarctgrootte op basis van ‘late gadolinium
enhancement’, 3 maanden postinfarct, wijst voornamelijk infarctgrootte aan als een belangrijke
onafhankelijke risicofactor bij STEMI [17].
Voorwandinfarct wordt als een onafhankelijke risicofactor weerhouden in de TIMI-STEMI-risicoscore
(niet in de NSTEMI-score), doch niet in de iets meer performante GRACE-score [18].
Jaarboek voor de Intensievezorgenverpleegkundige 2013
Besluitend kunnen we stellen dat het feit dat een voorwandinfarct overwegend leidt tot een globaal
grotere infarctzone van het linker ventrikel, leidt tot het verhoogde globale risico (op mortaliteit en
morbiditeit, voornamelijk onder vorm van corfalen), eerder dan de locatie van het infarct op zich.
Bijkomende risico-inschatting op basis van afleiding aVR
Tenslotte dient aandacht besteed aan ST-elevatie of -depressie in afleiding aVR: ST-daling van ≥1
mm gaat gepaard met een toegenomen 90 dagen mortaliteitsrisico (OR 1,53) bij voorwandinfarct. STelevatie ≥1 mm ging gepaard met een trend tot verhoogd overlijdensrisico (OR 1,32%, niet significant)
en met een aanzienlijk verhoogd risico op significante stenose van de hoofdstam of op onderliggend
meertakslijden ten opzichte van een niet afwijkend ST-segment in aVR (respectievelijk 7,7% vs. 1,8%
en 53,3% vs. 41,3%). Deze bijkomende gegevens omtrent overlijdensrisico werden weerhouden bij
een cohorte van meer dan 5000 patiënten, welke volgens de huidige richtlijnen werden behandeld met
primaire percutane coronaire interventie (PCI), binnen 6 uur na ontstaan van klachten. Significante
ST-afwijkingen in aVR traden op bij 30% van de bestudeerde cohorte [19].
Onderwand-, achterwand- en rechterventrikelinfarct
Een onderwandinfarct wordt in principe veroorzaakt door een (sub)occlusie van de rechter coronaire
arterie (RAC) of de linker circumflex arterie (Cx). Differentiatie tussen een RAC of Cx occlusie is van
prognostisch belang, gezien er bij een RAC-gerelateerd infarct in theorie bij 8% van de patiënten een
grotere hoeveelheid myocard is bedreigd door dominantie van de RAC. Tevens is er een bijkomend
risico op een rechter ventrikelinfarct bij een proximale RAC-occlusie en komen er meer AVgeleidingsstoornissen voor.
Cx of RAC
Het klassieke algoritme waarin meer uitgesproken ST-segment elevatie in afleiding III dan in afleiding
II, in combinatie met ST-depressie in I en aVL een occlusie suggereert van het proximale of mid
gedeelte van de RAC, bereikte in een recente, grote, weliswaar retrospectief geëvalueerde cohorte
slechts een gevoeligheid van 70% en een specificiteit van 72%. Enkel bij aanwezigheid van een totale
ST-deviatie van >18,5 mm werd een sensitiviteit van > 90% bereikt [20].
Er bestaan talrijke algoritmes met bijkomende criteria teneinde te differentiëren tussen een RAC en Cx
occlusie, gebaseerd op:
− verwachte reciproke ST-daling in I en aVL bij RAC occlusie;
− aantonen van een rechter ventrikelinfarct met ST-elevatie in V3R-V5R (transiënt aanwezig,
vaak niet geregistreerd op spoedgevallendienst en weinig sensitief), duidend op proximale
RAC-occlusie;
− ST-daling in V1-V3 en ratio van deze ST-daling tov ST-elevatie in de inferiorafleidingen, doch
met vaak blijvend beperkte sensitiviteit voor opsporen van een Cx occlusie. Anderzijds kan
een zeldzame (7%) dominante circumflex eveneens moeilijk te differentiëren zijn van een
RAC occlusie.
Uit tal van evaluaties blijkt een 70% gevoeligheid voor detecteren van de Cx als culprit van het infarct
ongeveer het best bereikbare, met dan wel een goede specificiteit, waar het tegenovergestelde geldt
voor RAC-letsels [21-24].
Circumflex en sensitiviteit ECG
Het geïsoleerde achterwandinfarct, op basis van een Cx-occlusie, vormt een specifiek risico op
inadequate behandeling volgens de huidige STEMI richtlijnen, gezien de relatief lage sensitiviteit van
het oppervlakte ECG voor dit type infarct. Dit blijkt uit het feit dat Cx-occlusie gerelateerde infarcten
duidelijk manifest minder frequent optreden in een gepoolde analyse van 5 STEMI-studies (bv. slechts
C. Scheurwegs
14,8% Cx vs 40,3% LAD en 43,3% RAC), terwijl er bij een analyse van meerdere NSTEMI studies een
vrijwel gelijke verdeling wordt beschreven tussen de drie coronairen als culprit. Het is dan ook
onwaarschijnlijk dat er minder occlusieve letsels van de Cx zouden voorkomen dan van de RAC of
LAD. In een groep van 40 patiënten met een infarct secundair aan Cx occlusie vertoonden slechts
48% ST-elevatie en 45% ST-depressie; 38% van de patiënten had geen enkele ST-afwijking op het
klassiek opname ECG. Een evaluatie van een grote groep STEMI patiënten van 1993-2010 toont dan
ook een duidelijke afname van het risico op in-hospitaal sterfte voor alle STEMI-infarctlocaties,
behalve voor het achterwandinfarct, waar quasi geen daling van dit risico wordt bereikt, vermoedelijk
doordat deze patiënten vaak niet de gepaste urgente revascularisatie volgens STEMI-richtlijnen
krijgen. Een betere gevoeligheid voor het achterwand-infarct kan mogelijks worden bereikt door meer
aandacht voor dit gegeven, met bijkomend afname van afleidingen V7-V9 en met het uitvoeren van
een echocardiogram bij patiënten die zich presenteren met een kliniek compatibel met myocardinfarct
en zonder relevante ECG-afwijkingen of met ECG-afwijkingen eerder passend bij NSTEMI, gezien het
risico op uitstel van behandeling [12, 25-26].
Geïsoleerd rechter ventrikelinfarct
Een geïsoleerd rechter ventrikelinfarct, veroorzaakt door een proximale occlusie van een verder kleine
rechter coronair, kan zich voordoen als een ST-elevatie in afleidingen V1-V3, met slechts beperkte
afwijkingen in de klassieke onderwandafleidingen. De hemodynamica van acuut rechter
ventrikelinfarct gaat vaak gepaard met hypotensie en intolerantie voor bijkomende vasodilatatie met
nitraten of ACE-inhibitoren. Dit is een belangrijk gegeven bij optimalisatie van de initiële behandeling
[27-28].
Specifieke ECG-afwijkingen en risico
ST-segment daling in de precordiale afleidingen bij onderwandinfarct gaat gepaard met een groter
infarctgebied en meer kans op complicaties met toename van 30-dagen mortaliteit voor elke 5 mm
toename in de cumulatieve ST-afwijkingen van V1-V6 met 36% [29]. Patiënten met ST-depressie in
V4-V6 hebben vaker meervatslijden en dus meer myocardweefsel met risico op ischemie dan
wanneer enkel V1-V3 ST-depressie vertonen of wanneer er geen ST-afwijkingen in de precordialen
bestaan (RR 36% vs. 16% vs 14%) [30].
Naar analogie met het voorwandinfarct hebben ook ST-afwijkingen in afleiding aVR een aanzienlijke
invloed op het risico op overlijden in de eerste 90 dagen postinfarct: patiënten met onderwandinfarct
en aVR ST-elevatie ≥1 mm vormen een zeer hoog risico groep met een bijna 6-voudige toename dit
risico (dit ECG-criterium kwam slechts voor bij 0,4% van de onderzochte patiëntengroep, doch 12%
van deze groep had een significant hoofdstamletsel en 59,3% had meervatslijden) [19].
Ritmestoornissen en infarctlocatie
De data die hieromtrent bestaan komen voornamelijk uit retrospectieve analyses of subanalyses van
klinische trials en dateren nog vaak vanuit het (pre)thrombolyse-tijdperk; een prognostische
inschatting hieruit determineren is dan ook complex.
Perfusie van het geleidingssysteem
−
−
−
−
−
Sinusknoop (+rechter atrium): 50-60% vanuit RAC, overige 40-50% vanuit de Cx.
Linker atrium (linker atriale circumflex arterie): vanuit proximale Cx, zelden vanuit LAD of
hoofdstam. In 17% van patiënten afwezig.
AV-knoop (AV-nodale tak): 90% RAC, 10% Cx, er bestaat geen verband tussen origine van
perfusie AV-knoop en Sinusknoop.
His-bundel: AV-tak RAC, in mindere mate vanuit septale perforatoren LAD.
Proximale linker bundel: voornamelijk LAD.
Jaarboek voor de Intensievezorgenverpleegkundige 2013
−
−
−
Linker posterior bundel: AV nodale tak en septale takken LAD, distaal septale takken vanuit
anterior en posterior.
Linker anterior bundel: septale takken LAD en bij 50% tevens vanuit AV-nodale tak.
Rechter bundel: proximaal voornamelijk septale takken LAD, meer distaal RAC of Cx
afhankelijk van dominantie [31-32].
Voorkamer-ritmestoornissen
Voornamelijk de voorkameraritmieën (meestal voorkamerfibrillatie), optredend binnen 90 minuten na
thrombolyse (en tot 24 uur na het infarct) zijn vermoedelijk in de hand gewerkt door acute atriale
ischemie, secundair aan restrictie van perfusie vanuit de sinusknoop-tak, linker atriale circumflex-tak
of de AV-knoop-tak. Afwezigheid van de linker atriale circumflex-tak (17%) was tevens gerelateerd
aan vroegtijdige voorkameraritmieën wanneer tezamen de sinusknoop-tak of de AV-knooptak waren
aangetast. Perfusieproblemen van de AV-nodale tak waren in mindere mate geassocieerd met
vroegtijdige voorkameraritmieën, doch wel met vroegtijdig optreden van AV-block. Meer laattijdig
optredende voorkameraritmieën ontstaan eerder secundair aan hemodynamische factoren
(verhoogde einddiastolische druk), gerelateerd aan de grootte van de onderliggende ventriculaire
schade: meer gerelateerd aan voorwandinfarct, aan afwezigheid van of meer laaggradige reperfusie in
de infarctarterie of aan optreden van hartfalen [32-33].
Sinusbradycardie is vaak aanwezig in de eerste uren na onderwandinfarct door een hogere vagale
tonus en is op dat moment vaker atropine-gevoelig.
Hooggradig AV-block en nieuw bundeltakblock
Onderwandinfarct
Hooggradig AV-block bij onderwandinfarct is, vanuit bovenstaande anatomische gegevens,
overwegend (in 90 %) gerelateerd aan letsels boven de His-bundel. Vaak is er slechts beperkte en
kortdurende bradycardie en is er een stabiel junctioneel escape-ritme aanwezig met smal QRScomplex, verder treedt eerder een Möbitz I (of Wenckebach) 2de graads AV-block op. Meestal treden
de geleidingsstoornissen progressief op en verdwijnen ze weer na 5-7 dagen. Mogelijk is de AV-knoop
en het meer proximale geleidingsweefsel tevens relatief resistent aan ischemie, gezien een AV-block
slechts optreedt in 12% van de patiënten met perfusiestoornis van de AV-nodale tak; verder is de
perfusie van de AV-knoop meer complex met talrijke anastomosen met het contralaterale coronaire
systeem [31,32,34]. Hooggradig AV-block ontstond in de TRACE-studie bij 9,4% van de patiënten met
onderwandinfarct, versus bij 2,5% met voorwandinfarct. [35]. Een latere (1996-2003) databaseanalyse van 21807 patiënten registreerde 3,7% hooggradig AV-block bij onderwandinfarct versus 1%
bij voorwandinfarct, waarbij dit laatste gepaard ging met een significant hogere in-hospitaal mortaliteit
[36]. Deze laatste gegevens suggereren dan ook een afname van hooggradige AVgeleidingsstoornissen in functie van de evolutie van reperfusie en medicamenteuze behandeling van
myocardinfarct. Hooggradig AV-block blijft meer frequent bij onderwandinfarct, doch met beduidend
meer gunstige prognose.
Voorwandinfarct
Hooggradig AV-block bij het voorwandinfarct is overwegend onder de AV-knoop gelokaliseerd en gaat
gepaard met een mortaliteit van 80% (door AV-geleidingsstoornissen en pompfalen) in historische
studies (pre-thrombolyse). Dit is mede gerelateerd aan het hierbij impliciet grotere totale
myocardverlies en de hieraan gerelateerde hemodynamica [31]. Dit type AV-block ontstaat vaak
abrupt (soms voorafgegaan door ontwikkelen van rechter bundeltakblock tezamen met linker anterior
of posterior hemiblock). Het escaperitme is meestal breed en onbetrouwbaar [37]. In thrombolyse
studies zien we persisteren van een 30-dagen mortaliteit van 41% voor patiënten met voorwandinfarct
en totaal AV-block versus 8% bij afwezigheid hiervan [38]. Recente gegevens, gebaseerd op
C. Scheurwegs
langdurige follow-up met een implanteerbare ‘loop-recoder’ suggereren ook nog frequent laattijdig
ontstaan van hooggradig AV-block (vanaf 3 weken post-infarct, bij patiënten met linker ventrikel
ejectiefractie <40%), beduidend meer optredend bij patiënten met doorgemaakt voorwandinfarct en
gerelateerd aan een significant verhoogd risico op hartfalen en maligne ventriculaire aritmieën [39].
Nieuw bundeltakblock ontstond in de HERO-2 studie (thrombolyse-tijdperk) bij 0,9% van 17000
patiënten, waarbij bij 21% hiervan het ging om een linker bundeltakblock (steeds bij voorwandinfarct;
rechter bundeltakblock bij 100/118 patiënten in combinatie met voorwandinfarct). De 30-dagen
mortaliteit was significant verhoogd bij nieuw linker bundeltakblock (relatief risico (RR) 2,97), nieuw
rechter bundeltakblock en voorwandinfarct (RR 3,84) en vooraf bestaand rechter bundeltakblock en
voorwandinfarct (RR 2,48) [40].
Ventriculaire ritmestoornissen
Ventriculaire ritmestoornissen komen in de acute fase meer voor bij voorwandinfarct. Voor
ventrikeltachycardie was er in een retrospectieve analyse van 21807 patiënten geen significant
verschil tussen onder- en achterwandinfarct versus voorwandinfarct (7,3 versus 7,9%, p=0,064),
ventrikelfibrillatie kwam evenwel meer significant voor bij voorwandinfarct (8,1 versus 9,0%, p=0,02)
[36].
Infarctlocatie en mechanische complicaties
Ischemische/functionele mitralisinsufficiëntie
Er blijft discussie omtrent het belang van infarctlocatie en ontstaan en ernst van functionele
mitralisinsufficiëntie, waarbij globale linker ventriculaire parameters (ventriculaire dilatatie met dilatatie
van de mitraalklepring) versus locoregionale parameters (apicale en posterieure verplaatsing van de
posteroseptale papillairspier; regionale contractiliteitsafwijkingen kunnen verplaatsing, ‘tenting’ en
systolische restrictie van de mitraalklepbladen uitlokken, resulterend in malcoaptatie en
mitralisinsufficiëntie). Vaak komen beide mechanismen samen voor. Een aantal onderzoekers
concluderen een groter risico op significante mitralisinsufficiëntie, secundair aan de locoregionale
weerslag van een inferoposteriorinfarct versus de globale dilatatie bij een voorwandinfarct, doch dit
wordt mogelijk beïnvloed door de timing van de evaluatie post-infarct, waarbij er argumenten zijn voor
een sneller ontstaan van mitralisinsufficiëntie na inferiorinfarct door onmiddellijk optredende lokale
fenomenen, versus een meer laattijdige globale ventriculaire negatieve remodelling na
voorwandinfarct. De groep rond Watanabe meet hieromtrent een aanzienlijk toegenomen globale
geometrische deformatie van de mitraalklepring na voorwandinfarct versus na onder- en/of
achterwandinfarct, doch met een vergelijkbare ernst van klepinsufficiëntie. Het ontstaan van
significante mitralisinsufficiëntie gaat alleszins gepaard met een significant slechtere prognose [41-45].
Papillairspierruptuur
Een vrij specifieke, zeer ernstige, maar zeldzame (1-3%) infarctcomplicatie is de papillairspierruptuur,
welke in een reeks van 54 patiënten in 90% optrad in de posteromediale papillairspier, welke meer
bedreigd is door enkelvoudige perfusie vanuit de posterior descendens (RAC of Cx) versus de
tweeledige bloedvoorziening van de anterolaterale papillairspier (LAD en Cx). Deze zeer ernstige
complicatie met een globale vijfjaarsoverleving van ongeveer 65% (inclusief operatieve mortaliteit,
welke daalde van 67% voor 1990 tot 8,7% na 1990) treedt dan ook voornamelijk op bij een
onderwandinfarct [46].
Infarct-gerelateerd ventrikelseptumdefect (VSD)
Voor wat betreft post-infarct VSD (0,3% in thrombolyse-reeksen) zien we een anterieure lokalisatie in
60% versus een posterieure lokalisatie in 40% in een reeks van 50 patiënten met een operatieve
mortaliteit van 36,7%; de vijfjaars-mortaliteit met exclusie van operatieve mortaliteit bedroeg 76%; de
Jaarboek voor de Intensievezorgenverpleegkundige 2013
operatieve mortaliteit was hoger voor een anterieur versus een posterior gelokaliseerd VSD, doch
zonder bereiken van statistische significantie [47].
Linker ventriculaire intracavitaire thrombus
In een populatie van 1833 patiënten kwam een intracavitaire thrombus significant meer voor bij
echocardiografische exploratie 2-3 dagen na infarct wanneer het ging om een voorwandinfarct (81%
versus 38%), bij meer uitgesproken linker ventrikel dilatatie, meer gereduceerde linker ventriculaire
functie, dyskinesie van de linker ventrikelwand en bij aanwezigheid van een aneurysma van de
ventrikelwand [48].
Besluit
Ook met onze huidige diagnostische en therapeutische mogelijkheden blijft het risico op overlijden en
sequelen na een myocardinfarct aanzienlijk. Inzicht in de locatie van het infarct en het type infarct,
naast talrijke andere factoren, helpen ons om beter het globale korte- en langetermijnsrisico in te
schatten, alsook om het risico van specifiek lokatiegerelateerde complicaties te beoordelen, waardoor
de behandeling hieraan kan worden aangepast en geoptimaliseerd.
De relatieve risico’s verbonden aan de infarctlocatie blijven, ondanks de aanzienlijke absolute daling
van het infarct gerelateerd risico, vrijwel behouden over de voorbije drie tot vier decaden, behoudens
voor het achterwandinfarct, waarvoor, vermoedelijk door onvoldoende sensitiviteit van het
elektrocardiogram, het absolute risico vrijwel onveranderd bleef.
Referenties
[1]
Puymirat E, Simon T, Steg PS, Schiele F, Gueret P, Blanchard D, et al. Association of
changes in clinical characteristics and management with improvement in survival among patients with
ST-elevation myocardial infarction. JAMA. 2012;308:998.
[2]
Vandecasteele EH, De Buyzere M, Gevaert S, de Meester A, Convens C, Dubois P, et al..
Reperfusion therapy and mortality in octogenarian STEMI patients: results from the Belgian STEMI
registry. Clin Res Cardiol. 2013 (ahead of print).
[3]
Kudenchuk PJ, Maynard C, Cobb LA, Wirkus M, Martin JS, Kennedy JW, et al. Utility of the
prehospital electrocardiogram in diagnosing acute coronary syndromes: the Myocardial Infarction
Triage and Intervention (MITI) Project. J Am Coll Cardiol. 1998;32:17
[4]
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, et al. Third universal
definition of myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2012;60(16):1581-98.
[5]
Hathaway WR, Peterson ED, Wagner GS, Granger CB, Zabel KM, Pieper KS, et al.
Prognostic significance of the initial electrocardiogram in patients with acute myocardial infarction.
GUSTO-I Investigators. JAMA. 1998; 279:387.
[6]
Bogaty P, Boyer L, Rousseau L & Arsenault M. Is anteroseptal myocardial infarction an
appropriate term ? Am J Med. 2002; 113:37.
[7]
Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, De Muinck ED, Ophuis AJ, Dassen WR, et al. Value of
the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in
acute anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1999; 35:389.
[8]
Arbane M & Goy JJ. Prediction of the site of total occlusion in the left anterior descending
coronary artery using admission electrocardiogram in anterior wall acute myocardial infarction. Am J
Cardiol. 2000; 85:487.
[9]
Rhinehardt J, Brady WJ, Perron AD & Mattu A. Electrocardiographic manifestations of
‘Wellens’ syndrome. Am J Emerg Med. 2002; 20:638.
C. Scheurwegs
[10]
Thanavaro S, Kleiger RE, Province MA, Hubert JW, Miller JP, Krone RJ, et al. Effect of infarct
location on the in-hospital prognosis of patients with first transmural myocardial infarction. Circulation.
1982;66:742.
[11]
Hands ME, Lloyd BL, Robinson JS, de Klerk N & Thompson PL. Prognostic significance of
electrocardiographic site of infarction after correction for enzymatic size of infarction. Circulation
1986;73:885.
[12]
Dabhadkar KC, Deshmukh AJ, Kulshreshtha A, Badheka AO, Pant S & Mehta JL. National
trends in case fatality based on anatomical location of ST elevation myocardial infarction, 1993-2010.
Int J Cardiol. 2013; http://dx.doi.org/j.ijcard.2013.04.026
[13]
Masci PG, Ganame J, Francone M, Desmet W, Lorenzoni V, Iacucci I, et al. Relationship
between location and size of myocardial infarction and their reciprocal influences on post-infarction left
ventricular remodelling. Eur Heart J. 2011;32(13):1640.
[14]
Stone PH, Raabe DS, Jaffe AS, Gustafson N, Muller JE, Turi ZG, et al. Prognostisc
significance of location and type of myocardial infarction: independent adverse outcome associated
with anterior location. J Am Coll Cardiol. 1988;11:453.
[15]
Benhorin J, Moss AJ, Oakes D, Marcus F, Greenberg H, Dwyer EM Jr, et al. The prognostic
significance of first myocardial infarction type (Q-wave versus non Q-wave) and Q-wave location. J Am
Coll Cardiol. 1990;15(6):1201-1207.
[16]
Lee N, Smith PA, Huggett RJ, Stoker JB, Mackintosh AF & Mary D. Sympathetic Drive in
Anterior and Inferior Uncomplicated Acute Myocardial infarction. Circulation. 2004; 109:2285.
[17]
Lonborg J, Vejlstrup N, Kelbaek H, Holmvang L, Jorgensen E, Helqvist S, et al. Final infarct
size measured by cardiovascular magnetic resonance in patients with ST-elevation myocardial
infarction predicts longterm clinical outcome: an observational study. Eur Heart J Cardiovasc Imaging.
2013;14(4):387.
[18]
D’Ascenzo F, Blondi-Zoccai G, Moretti C, Bollati M, Omede P, Sciuto F, et al. TIMI, GRACE
and alternative risk scores in Acute Coronary Syndromes: a meta-analysis of 40 derivation studies on
216,552 patients and of 42 validation studies on 31,625 patients. Contemp Clin Trials. 2012;33(3):507.
[19]
Alherbish A, Westerhout CM, Fu Y, White HD, Granger CB, Wagner G, et al. The forgotten
lead: Does aVR ST-deviation add insight into the outcomes of ST-elevation myocardial infarction
patients? Am Heart J. 2013;166:333.
[20]
Verouden NJ, Barwari K, Koch KT, Henriques JP, Baan J, van der Schaaf RF, et al.
Distinguishing the right coronary artery from the left circumflex coronary artery as the infarct-related
artery in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for acute inferior myocardial
infarction. Europace. 2009; 11:1517.
[21]
Bairey CN, Prediman KS, Lew AS & Hulse S. Electrocardiographic Differentiation of Occlusion
of the Left Circumflex Versus the Right Coronary Artery as a Cause of Inferior Acute Myocardial
Infarction. Am J Cardiol. 1987;60:456.
[22]
Fiol M, Cygankiewicz I, Carrillo A, Bayes-Genis A, Santoyo O, Gomez A, et al. Value of
Electrocardiographic Algorithm Based on “Ups and Downs” of ST in assessment of a Culprit Artery in
Evolving Inferior Wall Acute Myocardial Infarction. Am J Cardiol. 2004;94:709.
[23]
Tierala I, Nikus KC, Sclarovsky S, Syvanne M & Eskola M. Predicting the culprit artery in acute
ST-elevation myocardial infarction and introducing a new algorithm to predict infarct-related artery in
inferior ST-elevation myocardial infarction: correlation with coronary anatomy in the HAAMU Trial. J
Electrocardiol. 2009;42:120.
[24]
Tahvainen M, Nikus KC, Holmvang L, Clemmensen P, Sclarovsky S, Birnbaum Y, et al.
Factors associated with failure to identify the culprit artery by the electrocardiogram in inferior STelevation myocardial infarction. J Electrocardiol. 2001;44:495.
[25]
Krishashnaswamy A, Lincoff AM & Menon V. Magnitude and consequences of missing the
acute infarct-related circumflex artery. Am Heart J. 2009;158:706.
Jaarboek voor de Intensievezorgenverpleegkundige 2013
[26]
Huey BL, Beller GA, Kaiser DL & Gibson RS. A comprehensive analysis of myocardial
infarction due to left circumflex artery occlusion: comparison with infarction due to right coronary artery
and left anterior descending artery occlusion. J Am Coll Cardiol. 1988;12:1156.
[27]
Geft Il, Prediman KS, Rodriguez L, Hulse S, Maddahi J, Berman DS, et al. ST Elevations in
Leads V1 to V5 May be Caused by Right Coronary Artery Occlusion and Acute Right Ventricular
Infarction. Am J Cardiol. 1984;53:991.
[28]
Alzand BS & Gorgels AP. Combined anterior and inferior ST-segment elevation
Electrocardiographic differentiation between right coronary artery occlusion with predominant right
ventricular infarction and distal left anterior descending branch occlusion. J Electrocardiol.
2011;44:383.
[29]
Peterson ED, Hathaway WR, Zabel KM, Pieper KS, Granger CB, Wagner GS, et al.
Prognostic significance of precordial ST-segment depression during inferior myocardial infarction in
the thrombolytic era: results in 16,521 patients. J Am Coll Cardiol. 1996;28:305.
[30]
Evans MA, Clements IP, Christian TF & Gibbons RJ. Association between anterior ST
depression and increased myocardial salvage following reperfusion therapy in patients with inferior
myocardial infarction. Am J Med. 1998; 104:5.
[31]
Zimetbaum PJ & Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction.
NEJM. 2003;348:933.
[32]
Tjandrawidjaja MC, Fu Y, Kim DH, Burton JR, Lindholm L & Armstrong PW. Compromised
atrial coronary anatomy is associated with atrial arrhythmias en atrioventricular block complicating
acute myocardial infarction. J Electrocardiol. 2005;38:271.
[33]
Waldecker B. Atrial fibrillation in myocardial infarction complicated by heart failure: cause or
consequence. Eur Heart J. 1999;20:710.
[34]
Kennel AJ & Titus JL. The vasculature of the human atrioventricular conduction system. Mayo
Clin Proc. 1972;47:92.
[35]
Aplin M, Engstrom T, Vejlstrup NG, Clemmensen P, Torp-Pedersen C, Kober L, et al.
Prognostic importance of complete atrioventricular block complicating acute myocardial infarction. Am
J Cardiol. 2003;92:853.
[36]
Hreybe H & Saba S. Location of Acute Myocardial Infarction and Associated Arrhytmias and
Outcome. Clin. Cardiol. 2009;32:274.
[37]
Hindman MC, Wagner GS, JaRo M, Atkins JM, Scheinman MM, DeSanctis RW, et al. The
clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. Circulation.
1978;58:679
[38]
Meine TJ, Al-Khatib SM, Alexander JH, Granger CB, White HD, Kilaru R, et al. Incidence,
predictors, and outcomes of high-degree atrioventricular block complicating acute myocardial
infarction with left bundle branch block. Am Heart J. 2005;149:670.
[39]
Gang UJ, Jons C, Jorgensen RM, Abildstrom SZ, Messier MD, Haarbo J, et al. Clinical
significance of late high-degree atrioventricular block in patients with left ventricular dysfunction after
an acute myocardial infarcton – A cardiac arrhythmias and risk stratification after acute myocardial
infarction (CARISMA) substudy. Am Heart J. 2011;162:542.
[40]
Wong CK, Stewart RA, Gao W, FrencH JK, Raffel C & White HD. Prognostic differences
between different types of bundle branch block during the early phase of actue myocardial infarction:
insights from the Hirulog and Early Reperfusion or Occlusion (HERO)-2 trial. Eur Heart J. 2006;27:21.
[41]
Gorman JH, Gorman RC, Plappert T, Jackson BM, Hiramatsu Y, St John-Sutton MG, et al.
Infarct size and location determine development of mitral regurgitation in the sheep model. J Thorac
Cardiovasc Surg. 1998;115:615.
[42]
Bursi F, Enriquez-Sarano M, Jacobsen SJ & Roger VL. Mitral regurgitation after myocardial
infarction: a review. Am J Med. 2006;119:103.
C. Scheurwegs
[43]
Watanabe N, Ogasawara Y, Yamaura Y, Wada N, Kawamoto T, Toyota E, et al. Mitral
annulus flattens in ischemic mitral regurgitation: geometric differences between inferior and anterior
myocardial infarction. Circulation. 2005;112:1458.
[44]
Lima S, Ferreira A, Andrade MJ, Couto R, Gomes R, Ribeiras R, et al. Inferior and inferiorlateral location of left ventricular dyssyndergy after myocardial infarction begets ischemic mitral
regurgitation. Rev Port Cardiol. 2009;28:1191.
[45]
Nixdorff U, Klinghammer L, Wustefeld G, Mohr-Kahaly S & von Bardeleben RS. Chronic
development of ischemaemic mitral regurgitation during post-infarction remodelling. Cardiology.
2007;107:239.
[46]
Russo A, Suri RM, Grigioni F, Roger VL, Oh JK, Mahoney DW, et al. Clinical outcome after
surgical correction of mitral regurgitation due to papillary muscle rupture. Circulation. 2008;118:1528.
[47]
Mantovani V, Mariscalco G, Leva C, Blanzola C & Sala A. Surgical repair of post-infarction
ventricular septal defect: 19 years of experience. Int J Cardiol. 2006;108:202.
[48]
Toth C, Ujhelyi E, Fulop T & Istvan E. Clinical predictors of early left ventricular thrombus
formation in acute myocardial infarction. Acta Cardiol. 2002;57:205.

Download Report