(descargar trabajos).

SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
URGENCIAS DE PEDIATRÍA
Nuevos tiempos para la
Pediatría de Urgencias
16-18 DE ABRIL DE 2015
palacio euskalduna
Posters defendidos - Pantalla 4
Viernes 17 de abril de 2015, 12.00-14.00 h
Moderadora:
Lexuri Zugadi
55
Posters defendidos
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
URGENCIAS DE PEDIATRÍA
BILBAO, 16-18 de abril de 2015
DREPANOCITOSIS, GRAN MORBILIDAD ASOCIADA. Molina Anguita C, Fenoy Alejandre M, Sarrat Pirla A, Roca Bajona
A, Uriz Urzainqui S, Pallarès Arranz JA. Servicio de Pediatría. Consorci Sanitari de Terrassa.
Objetivos. Presentar la epidemiología de la drepanocitosis homozigota en la población pediátrica de nuestro centro y las complicaciones asociadas a la enfermedad que han manifestado nuestros pacientes.
Metodología. Estudio retrospectivo descriptivo de 10 pacientes menores de 16 años diagnosticados de drepanocitosis homozigota en nuestro centro en los últimos diez años (Enero del 2004-Enero del 2014).
Se recogen los siguientes datos: Nacionalidad, edad y manifestaciones clínicas en el momento del diagnóstico, número de
ingresos, complicaciones presentadas y transfusiones sanguíneas asociadas a las complicaciones.
Resultados:
– Nacionalidad: 80% padres procedentes de Marruecos y 20% de Latinoamérica. El 50% de los padres son consanguíneos. El
70% de los pacientes son nacidos en España.
– Edad de diagnóstico: Media de 36 meses (rango de 5 m-11 a). En los nacidos en España la media de edad de diagnóstico fue
de 14.5 meses.
– Clínica al diagnóstico: Un 40% presentaron manifestaciones clínicas propias de la drepanocitosis en el momento del diagnóstico
(3 crisis vasooclusivas óseas, una de ellas en forma de dactilitis, y 1 esplenomegalia). En un 30% se diagnosticó la enfermedad a raíz de un hallazgo casual de anemia en una analítica de urgencias por otro motivo y un 20% fueron diagnosticados por
antecedentes familiares de primer grado de drepanocitosis. Un 10% se desconoce (diagnóstico en su país de origen)
– Ingresos: Estos pacientes han requerido un total de 97 ingresos hospitalarios. Media de 9.7 ingresos/paciente (rango de 3 a 17
ingresos).
– Complicaciones y necesidad de transfusión sanguínea: Las crisis vasooclusivas óseas han sido las complicaciones más frecuentes que han presentado estos pacientes (31%), seguidas de el síndrome torácico agudo (24%) y la fiebre sin foco (22%).
En un 44% del total de ingresos los pacientes precisaron transfusión de concentrado de hematíes, siendo el síndrome torácico
agudo la complicación más asociada a la necesidad de transfusión simple (31%).
Conclusiones. Los niños afectos de drepanocitosis son pacientes crónicos complejos que requieren a lo largo de su vida
gran cantidad de ingresos hospitalarios, pruebas invasivas/no invasivas, tratamientos médicos/quirúrgicos... Esto les conlleva un
empeoramiento franco de la calidad de vida tanto a ellos como a su entorno familiar, por lo que es muy importante una buena
asistencia médica multidisciplinaria siguiendo un modelo biopsicosocial de salud. Un diagnóstico precoz y un seguimiento correcto
hará disminuir notablemente la morbilidad de estos pacientes.
56
Posters defendidos
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
URGENCIAS DE PEDIATRÍA
BILBAO, 16-18 de abril de 2015
PÚRPURA DE Schönlein-HENOCH EN LA URGENCIA PEDIÁTRICA. REVISIÓN DE CASOS DIAGNOSTICADOS EN EL
ULTIMO AÑO. Cano del Águila B, Balseiro Campoamor M, Castillo Barrio B, Sánchez Mateos M, López López A. Servicio
de Pediatría. Hospital Universitario Puerta de Hierro-Majadahonda. Madrid.
Introducción. La púrpura de Schönlein-Henoch (PSH) es la vasculitis leucocitoclástica más común en la infancia. Su diagnóstico
es clínico, siendo característica la aparición de púrpura palpable en miembros inferiores. Sin embargo en algunos casos, la púrpura
puede ir precedida por otros síntomas como artritis, artralgias o dolor abdominal, retrasando el diagnóstico.
Su evolución es autolimitada, aunque pueden presentarse complicaciones en un pequeño porcentaje de casos.
Objetivos. Revisar los casos de PSH diagnosticados en la Unidad de Urgencias Pediátricas de nuestro hospital durante el año
2014, incluyendo su forma de presentación, manifestaciones clínicas más frecuentes, características analíticas y evolutivas y la
aparición de complicaciones.
Métodos. Estudio descriptivo retrospectivo de 27 niños de edades comprendidas entre 0 y 14 años mediante revisión de historias clínicas, informes de urgencias y recogida de datos sociodemográficos, clínicos, analíticos y evolutivos en cada caso.
Resultados. En total se diagnosticaron 27 casos de PSH, con una edad media de 7,4 años (rango 2-14 años), siendo la distribución por sexo similar.
Antes del inicio del cuadro, un 37% presentó una infección de vías respiratorias altas, un 14% fue diagnosticado de faringoamigdalitis, y el 48,2% restante se mantuvo asintomático.
La primera manifestación clínica fue púrpura palpable en un 63% de los casos, seguida de artritis o artralgias (18,5%) y de dolor
abdominal (18,5%).
La manifestación clínica más frecuente fue la púrpura palpable en el 100% de los pacientes, seguida de afectación articular en
forma de artralgias o artritis (60%), siendo las articulaciones más afectadas tobillos y rodillas. Un 30% de los niños presentaron
cuadro de dolor abdominal y un 14% edemas (1 caso a nivel escrotal). Se objetivó afectación renal en el 22% de los casos, en
forma de microhematuria, con un único paciente presentando hematuria macroscópica.
Solo dos niños presentaron afectación neurológica en forma de cefalea. No se observó ningún caso de anemia, trombopenia
ni coagulopatía.
De los 27 casos diagnosticados, 5 precisaron ingreso, 3 de ellos por dolor abdominal. En estos pacientes se realizó una ecografía
abdominal, objetivando la presencia de una invaginación ileo-ileal en un caso, sin requerir intervención quirúrgica. En otro paciente, la
realización de una endoscopia por persistencia del dolor abdominal, mostró signos compatibles con pangastritis a causa de la púrpura.
Con respecto al tratamiento, precisaron administración de corticoides el 30% del total. Se objetivó recurrencia durante el seguimiento en un 22% de los casos.
Conclusiones. La púrpura de Schönlein-Henoch es una patología benigna, aunque con posibles complicaciones, siendo las
complicaciones gastrointestinales las que condicionan el pronóstico a corto plazo, y la enfermedad renal a largo plazo.
Debido a esto, y aunque el diagnóstico es fundamentalmente clínico, la presencia de dolor abdominal persistente o cualquier
otra variación en la evolución común de la enfermedad precisará de estudios adicionales.
57
Posters defendidos
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
URGENCIAS DE PEDIATRÍA
BILBAO, 16-18 de abril de 2015
DESCRIPCIÓN DE LAS NEUTROPENIAS DE NUEVO DIAGNÓSTICO NO SECUNDARIAS A QUIMIOTERAPIA EN URGENCIAS. Isern Alsina I1, Oller Fradera O1, Salazar Villacorta A1, Dapena Díaz JL2, Díaz De Heredia Rubio C2, Velasco Puyó P1.
1Servicio de Urgencias Pediatricas 2Servicio de Oncología y Hematología Pediátrico. Hospital Unversitario Vall d’Hebron. Barcelona.
Objetivo. Se define neutropenia como un valor absoluto de neutrófilos (ANC) menor a 1500/mcl en el hemograma, si bien
existen distintos rangos de normalidad según la edad de los pacientes. La principal causa es la postinfecciosa y posteriormente la
farmacológica o la autoinmune (en los pacientes entre 1-3 años). Menos frecuente pero de peor pronóstico son las neutropenias
congénitas graves o las leucemias.
Nuestro objetivo es presentar la casuística y el manejo de los pacientes con primer diagnóstico de neutropenia en urgencias.
Métodos. Estudio retrospectivo descriptivo mediante revisión de historias clínicas de los pacientes visitados en urgencias y
codificados como neutropenia entre los años 2012-2014, excluyendo a los pacientes en tratamiento quimioterápico, con diagnóstico
anterior de neutropenia o con ANC > 1500/mcl.
Resultados. Fueron codificados como neutropenia en este período 159 episodios, de los que 23 pacientes cumplieron los
criterios de inclusión.
La edad mediana fue de 2 años y medio, 12 fueron derivados de otros centros. El motivo de consulta más frecuente fue fiebre.
Todos presentaron un TEP estable al diagnóstico.
Nueve tenían alguna comorbilidad , 5 antecedentes de infecciones de repetición y 6 estaban con algún tratamiento farmacológico. La caída del cordón umbilical se registró en 3 pacientes, en los que fue normal.
A la exploración 3 presentaban hepatomegalia y 2 adenopatias. Se realizaron 6 extensiones de sangre periférica que confirmaron
la neutropenia. La mediana de ANC fue de 200/mcl, siendo menor de 500 en 14 de ellos. Ocho presentaban alguna citopenia más
asociada, en los que se hizo aspirado de médula, diagnosticándose en este grupo una aplasia y una leucemia. La PCR mediana
fue de 1,4 mg/dl, se hizo depistaje microbiológico en 11 pacientes y se instauró antibioterapia en 13 , no comenzando en ningún
caso factor de crecimiento granulocítico. Se ingresaron 17 pacientes, con una mediana de 10 días de ingreso. Recuperaron los niveles normales de ANC en la 2ª analítica 17 pacientes. El diagnostico más frecuente fue el postinfeccioso (Tabla1), con aislamiento
microbiológico en 5 pacientes: gripe A, VH6 , VEB, tosferina y s.viridans.
Ningún paciente ingresó en UCI ni fue exitus.
TABLA 1. Diagnóstico definitivo de los pacientes atendidos con
neutropenia en urgencias.
Diagnóstico final
Nº de pacientes
Postinfecciosa
15
Farmacológica
2
Leucemia
2
Aplasia
1
Neutropenia autoinmune
1
Bicitopenia inmune no ALPS
1
Controlado en otro centro
1
Conclusiones. La neutropenia aislada en pacientes con un TEP estable es habitualmente consecuencia de una infección vírica
y sigue un curso benigno, con recuperación espontánea del ANC y de manejo ambulatorio según los niveles de ANC.
En cualquier caso , es necesario hacer una anamnesis dirigida en la que ha de incluirse la caída del cordón umbilical, habitualmente no registrada en las historias clínicas. Se ha de hacer extensión de sangre periférica en todos los pacientes para confirmar
la neutropenia y evaluar el resto de líneas celulares. Las citopenias asociadas a neutropenias severas son indicativas de ingreso y
aspirado de médula ósea según evolución, para descartar entidades más graves como la leucosis, aplasia o neutropenia congénita.
Para evaluar la incidencia real de las neutropenias , deberían definirse según los rangos normales por edad y codificarse como
tales en todo los episodios de urgencias.
58
Posters defendidos
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
URGENCIAS DE PEDIATRÍA
BILBAO, 16-18 de abril de 2015
CRIOAGLUTINACIÓN EN UN PACIENTE CON ESFEROCITOSIS HEREDITARIA. Worner Tomasa N1, Melendo Pérez S1, Cañadas Palazón S1, Dapena Díaz JL2, Díaz de Heredia Rubio C2, Velasco Puyó P1. 1Servicio de Urgencias Pediatricas, 2Servicio
de Oncología y Hematología Pediátrico. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona.
Objetivos. La esferocitosis hereditaria (EH) es la anemia hemolítica por membranopatía más frecuente. La presentación clínica
habitual es palidez, ictericia y esplenomegalia.
La anemia es variable según la expresión fenotípica de los pacientes, no precisando la mayoría de ellos transfusiones frecuentes
tras el primer año de vida, salvo en exacerbaciones hemolíticas de la enfermedad o en crisis arregenerativas en contexto infeccioso.
Nuestro objetivo es presentar la crioaglutinación como una complicación poco frecuente en un paciente con EH, para evitar
posibles interpretaciones erróneas de la analítica que puedan llevar a terapias no adecuadas.
Métodos. Revisión de la historia clínica de un paciente con EH que presentó al ingreso en urgencias una anemia con fenómenos
de crioaglutinación.
Resultados. Paciente de 6 años controlado en las consultas de hematología pediátrica de nuestro centro por EH.
Acudió a urgencias por astenia y aumento de ictericia habitual en contexto de exantema y febrícula la semana previa; por lo que
se realizó analítica, objetivándose un descenso brusco del número de hematíes por debajo de la mitad de su nivel basal, desproporcionado respecto a la disminución moderada de la hemoglobina (hasta niveles de 9 g/dl, 2 g/dl por debajo de su hemoglobina
basal). Otros hallazgos significativos de la analítica fueron el aumento de la concentración de hemoglobina corpuscular media
(CHCM), el descenso en un 50% del numero de reticulocitos y el aumento de la bilirrubinemia. Ante la sospecha de fenómenos
de crioaglutinación se decidió repetir el hemograma a 36°C, aumentando el numero de hematíes a valores proporcionales con
el descenso de hemoglobina y recuperando los valores habituales de CHCM. El test de coombs fue positivo para complemento.
Se solicitaron serologías, siendo positivas para Ig M a mycoplasma pneumoniae, por lo que recibió tratamiento con azitromicina.
La orientación diagnóstica fue de anemia multifactorial, por hemolisis inmune y por descompensación de la anemia hemolítica
constitucional por reticulopenia relativa, ambos fenómenos postinfecciosos.
El paciente se mantuvo en observación 1 semana, no precisando de transfusión durante el ingreso y pudiéndose dar de alta en
fase de recuperación de la anemia.
Conclusiones. Una infección puede descompensar la anemia hemolítica crónica de la EH, habitualmente por aumento de la
hemolisis constitucional o por agresión de los precusores eritropoyéticos que compensan la hemolisis periférica.
No es raro encontrar ambos fenómenos intercurrentes en un contexto infeccioso, pero es menos frecuente encontrar otros
fenómenos hemolíticos. El descenso brusco de los hematíes en contexto de crisis de palidez e ictericia en nuestro paciente podría
haber indicado la necesidad de transfusión urgente, pero la discrepancia con los niveles de hemoglobina y el aumento del CHCM
hicieron sospechar fenómenos de aglutinación de los hematíes, identificados erróneamente por el analizador como hematíes individuales con alta concentración de hemoglobina, lo que indica la necesidad de repetir el contaje con la sangre a 36º, para comprobar
la atenuación del fenómeno de crioaglutinación de la muestra.
Los pacientes con hemoglobinopatía padecen descompensaciones de frecuencia y manejo conocidos, pero son susceptibles
de otras agresiones hematológicas que se han de reconocer para tratarlas adecuadamente.
59
Posters defendidos
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
URGENCIAS DE PEDIATRÍA
BILBAO, 16-18 de abril de 2015
APROXIMACIÓN A LA PÚRPURA DE SCHÖLEIN-HENOCH: SERIE DE 19 CASOS. Galán Bueno L1, Moreno Carbonell V2,
Delgado Cardoso M1, Expósito Expósito MA1, Palomino Vasco B3, Santiago Arribas L1. 1Servicio de Pediatría, 3Servicio de
Análisis Clínicos. Hospital Materno Infantil de Badajoz. 2Servicio de Análisis Clínicos. Hospital de Mérida.
Objetivo. Analizar las características epidemiológicas y formas de presentación clínica más frecuentes de la púrpura de Schönlein-Henoch (PSH) en nuestra área de salud.
Material y método. Estudio de tipo observacional, descriptivo y retrospectivo. Han sido incluidos un total de 19 pacientes
que presentaban cuadro clínico compatible con PSH, con edades comprendidas entre los dos y los trece años de vida, que fueron
atendidos en el Servicio de Urgencias de un hospital terciario y que precisaron hospitalización; en el periodo comprendido entre
Enero de 2011 y Diciembre de 2013. Los datos han sido recogidos a través de las historias clínicas de los pacientes.
Resultados. Hemos obtenido una incidencia similar en niñas y niños con un porcentaje del 52% y el 48% respectivamente.
El 68,5% de los pacientes tenían edades comprendidas entre los cuatro y los siete años. La primavera es la estación en la que
se han dado más casos. La mitad de los pacientes presentaban una infección de vía respiratoria superior intercurrente o la había
presentado en los días previos.
Respecto a la clínica (Tabla 1), la púrpura palpable ha sido la única manifestación presente en el 100% de los pacientes, apareciendo posterior a otros síntomas en solo un 10% de los mismos (Fig. 1). El 78% de los pacientes presentaron compromiso articular, con un patrón en su mayoría poliarticular. Los tobillos han sido las articulaciones afectadas con mayor frecuencia. Presentaron
clínica digestiva el 36% de los pacientes, fundamentalmente dolor abdominal. Solo el 4% sufrió afectación renal, consistente en
todos los casos en hematuria más proteinuria; todos ellos tenían la función renal conservada y solo un caso precisó tratamiento
con IECA por proteinuria persistente.
El tratamiento con corticoides sistémicos se instauró en el 21% de los pacientes, en todos los casos debido a clínica digestiva.
Casi la mitad de los pacientes presentaron recidivas en los meses posteriores.
Respecto a las pruebas complementarias, los valores de hemograma y bioquímica eran inespecíficos en todos los casos, con
coagulación normal. Del resto de parámetros analíticos no se tienen datos homogéneos. Se realizó ecografía abdominal al 47% de
los pacientes; tan solo en dos casos había alteración, uno de ellos con una invaginación intestinal.
Conclusiones. En nuestro área, la PSH parece seguir una distribución epidemiológica y un patrón de manifestación clínica
similar a la descrita en la bibliografía publicada. La púrpura palpable es el síntoma guía para su diagnóstico en urgencias, teniendo
que prestar atención especial a las articulaciones, sin olvidar descartar afectación renal e intestinal. La mayoría de los casos no
precisan de ningún tratamiento farmacológico.
TABLA 1. Características clínicas de la PSH en nuestra serie de casos.
Manifestaciones clínicas
Casos
Púrpura palpable
19
Miembros inferiores
19 Glúteos
9
Miembros superiores
7
Tronco
3
Cara
2
Manifestaciones digestivas
7
Dolor abdominal
7
Náuseas y/o vómitos
6
Hemorragia intestinal
2 Diarreas
1 Manifestaciones articulares (dolor, edema,…)
15
Muñecas
3
Rodillas
7
Tobillos
12
Cadera
2
Otras localizaciones (codos, hombros, dedos de las manos…)
5
Manifestaciones renales
4
Proteinuria +hematuria
4
HTA
0
Insuficiencia renal
0
%
100
100
47
36
16
10
36
36
31
10
5
78
16
36
63
10
26
21 21
0
0
Figura 1. Púrpura palpable
60
Posters defendidos
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
URGENCIAS DE PEDIATRÍA
BILBAO, 16-18 de abril de 2015
CRISIS HEMOLÍTICA AGUDA EN GEMELOS. Bello Gutiérrez P1, Pérez Grande MC1, Mohamed Dafa L2, Rico Pajares M1,
Alonso Villán A1, Carabaño Aguado I1. 1HU Rey Juan Carlos. 2CS Sevilla La Nueva.
Objetivos. Describir un caso de anemia hemolítica en gemelos.
Metodología. Exposición y revisión de un caso clínico.
Resultados/caso clínico. Son traídos a la urgencia de nuestro centro 2 hermanos gemelos monozigotos de 3 años de edad
por cuadro febril de 38,5 de 24 horas de evolución, dolor abdominal, vómitos, tinte amarillo ocular y orinas oscuras. Previamente
asintomáticos, no presentaban antecedentes de interés y negaban la ingesta de alimentos nuevos en los días previos, el uso de medicaciones o estado febril. En la exploración física se constata ictericia conjuntival y hepatomegalia de 1 cm bajo reborde costal, en
ambos pacientes. Tensión arterial de 76/41 mmHg y 79/53 mmHg con frecuencias cardiacas entre 143-150 lpm. Normosaturación.
Afebriles. En urgencias se objetiva hemoglobinuria. Se extrae analítica de sangre completa con datos de anemia con elevación de las
cifras de bilirrubina, LDH y GOT. Coombs negativo. Frotis de sangre periférica sin hallazgos específicos salvo lisis. Diuresis espontánea
y taquicardia sostenida de hasta 180 lpm. En siguientes controles analíticos progresa la anemización por lo que se decide trasfusión
de concentrado de hematíes tras pruebas cruzadas y firma de consentimiento informado. Se inció terapia intravenosa con cefotaxima
por la fiebre asociada (suspendida a las 48 horas tras cultivos estériles y evolución), así como fluidoterapia con bicarbonto para alcalinización de la orina. Con las medidas iniciadas se remontan las cifras de hemoglobina, hasta estabilización de la crisis lítica. En planta
de hospitalización se hace seguimiento hasta normalización progresiva clínica y analítica, en las 48 horas posteriores al ingreso. Se
extrae estudio completo de anemia hemolítica no inmune según protocolo del grupo de referencia. La madre admite posteriormente
un cuadro similar al actual 5 años antes, tras ingesta de habas. Sobre la posibilidad de contacto con habas, la familia evoca la ingesta
de las mismas 3 días antes del inicio del cuadro, por vez primera. Tras estabilización de la crisis lítica, se inicia tratamiento con ácido
fólico y seguimiento en consultas para completar el estudio etiológico. Los pacientes siguen revisión de forma ambulatoria, con controles analíticos que demuestran recuperación sin recaída de la hemólisis. Tras 10 meses del ingreso y la trasfusión se hace estudio
enzimático que pone de manifiesto una disminución de glucosa6fosfato deshidrogenasa (G6PDH). Permanecen estables, sin nuevas
intercurrencias y con restricción de habas en la dieta. La evolución analítica de ambos pacientes se puede seguir en las tablas.
Conclusiones. El déficit de 6PGD es el defecto enzimático de los glóbulos rojos más frecuente en humanos. Se describen
cinco variantes, siendo la forma más habitual de presentación la de hemólisis aguda. Ésta se desencadena por medicamentos,
infecciones o alimentos, como las habas. El manejo agudo está centrado en la estabilización de la crisis lítica, con estudio etiológico en paralelo. Debe pensarse en ella en el diagnóstico diferencial de la anemia hemolítica no inmune. En el caso del favismo, la
exposición ambiental, máxime con más de un miembro de la unidad familiar o antecedentes de hemólisis es la pista clave para el
proceso diagnóstico. La evitación del desencadenante debe ser estricta.
Gemelo 1
Hemoglobina (g/dL)
Eritrocitos 106/μL
Reticulocitos%
Leucocitos/μL
Plaquetas/μL
LDH (UI/L)
GOT (UI/L)
K (mEq/L)
Bilirrubina total (indirecta) (mg/dL)
Haptoglobina (mg/dL)
Ferritina (ng/mL)
PCR (mg/dL)
Orina
Gemelo 2
Hemoglobina (g/dL)
Eritrocitos 106/μL
Reticulocitos%
Leucocitos/μL
Plaquetas/μL
LDH (UI/L)
GOT (UI/L)
K (mEq/L)
Bilirrubina total (indirecta) (mg/dL)
Haptoglobina (mg/dL)
Ferritina (ng/mL)
PCR (mg/dL)
Orina
1ª urgencias
5.6
2
Máxima hemólisis (+24 h) Alta de planta (+4 días) Revisión +3 mes. Revisión +10 mes.
4.3
10.6
13.8
13.5
1.5
3.7
4.9
4.9
4
1.89
16.600
15.080
13.340
11.280
5.890
613.000
540.000
397.000
326.000
354.000
1143
1008
747
563
100
74
49
33
3.7
4
4.2
4.5 (4.1)
2.1
1. (0.9)
0.5 (0.3)
28
2745
44
8.8
6.7
4.7
Hemoglobinuria
Hemoglobinuria
Normal
1ª urgencias
5.7
2.1
Máxima hemólisis (+24 h) Alta de planta (+4 días) Revisión +3 mes. Revisión +10 mes.
5.2
9.5
12.4
13.4
1.9
3.2
4.6
5
4
2.58
22.990
31.910
13.310
8.840
8.160
682.000
825.000
494.000
412.000
443.000
947
1343
898
659
71
91
50
42
4.2
4.2
4.2
5.2 (4.8)
5.4
1.2 (0.9)
0.5 (0.3)
47
2981
51
5
4.2
2.1
Hemoglobinuria
Hemoglobinuria
Normal
61
Posters defendidos
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
URGENCIAS DE PEDIATRÍA
BILBAO, 16-18 de abril de 2015
FALSA NEUTROPENIA EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS. A PROPÓSITO DE UNA OBSERVACIÓN CLÍNICA. Carbonero Celis
MJ, Benitez Muñoz H, Cuadrado Caballero MC, Picchi Rodríguez F. UGC pediatría. HU Virgen Macarena. Sevilla.
Introducción. El déficit de mieloperoxidasa es un trastorno hereditario autosómico recesivo, con un fenotipo clínico variable.
1/2.000 tienen un defecto parcial. En muchos laboratorios, los neutrófilos son identificados por su positividad para mieloperoxidasa.
Los pacientes con deficiencia de mieloperoxidasa pueden entonces ser considerados como si tuvieran neutropenia severa. Más de
95% de los pacientes con deficiencia de MPO son asintomáticos, a pesar de que en los estudios in vitro revelan que son menos
eficaces que los neutrófilos normales en la respuesta contra C. albicans y formas de hifas de A. fumigatus. El diagnóstico definitivo
se establece mediante tinción histoquímica para mieloperoxidasa de los neutrófilos.
Caso index. Lactante de 4 meses que consulta por fiebre máxima de 39.8º C, que se acompaña de decaimiento y rechazo de
las tomas. Exploración física por aparatos y sistemas sin hallazgos de interés. Hemograma: Leucocitos 13180. N1.4% (190).L27.3%
(3600). M (21.3%)2.810. E (0.6%)80. LUC49% (6460). Serie roja y plaquetar normales. Frotis de sangre periférica: Serie roja y
plaquetar normales. Leucocitos: N 45%. L42%. M10%. E 3%. Linfocitos de aspecto activado. Déficit parcial de mieloperoxidasa
(informe de hematología). PCR 28.1 mg/L. PCT 0.1 ng/ml. Tira reactiva de orina normal. Urocultivo negativo. JC: déficit parcial de
mieloperoxidasa.
Conclusiones. Ante el hallazgo de una neutropenia en el niño se debe realizar la confirmación del diagnóstico mediante frotis
de sangre periférica.
Una vez realizado el diagnóstico de déficit de mieloperoxidasa debe informarse a la familia, para procesos posteriores, que
deberá realizarse frotis de sangre periférica, para valorar de forma adecuada el resultado de los hemogramas.
62
Posters defendidos
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
URGENCIAS DE PEDIATRÍA
BILBAO, 16-18 de abril de 2015
PACIENTE HEMOFÍLICO CON COMPLICACIÓN NO HEMORRÁGICA. Fernández Ferrández T1, Collado Caparrós JF1, Díaz
Santamaría SA1, Oliva Rodríguez-Pastor S2, García Requena E2, Martín de la Rosa L 2. 1Servicio de Pediatría, 2Servicio de
Cuidados Críticos y Urgencias Pediátricas. Hospital Materno-Infantil Carlos Haya Málaga.
Introducción. La hemofilia A es una enfermedad hereditaria recesiva ligada al cromosoma X producida por la ausencia o
disminución de la actividad de factor VIII. Afecta a 1 de cada 5000-10000 varones, pudiendo ser leve, moderada o grave. En esta
última, el nivel de factor es inferior al 1% y las hemorragias ocurren espontáneamente, siendo las más frecuentes las articulares
y las musculares. El tratamiento sustitutivo se realiza con concentrados recombinantes o plasmáticos de factor VIII a demanda o
de forma profiláctica. Hasta un 20-30% de los pacientes con hemofilia grave desarrolla inhibidores (aloanticuerpos contra el factor
infundido) que dificultan el manejo.
Caso clínico. Niño de 8 años, procedente de Paraguay, afecto de hemofilia A grave mal controlada, con desarrollo de inhibidores,
en tratamiento profiláctico con complejo protrombínico activado (antihemorrágico que contiene los factores II, IX y X no activados,
factor VII activado y antígeno del factor VIII coagulante), que acude a Urgencias por cuadro consistente en dolor abdominal, vómitos
y orina hematúrica franca de 12 horas de evolución. En la exploración física destaca mediano estado general y dolor a la palpación
en fosa ilíaca izquierda e hipogastrio.
Ante la sospecha de hematoma de la pared intestinal o del psoas ilíaco se solicita ecografía abdominal, objetivándose un coágulo en el uréter izquierdo con dilatación pielocalicial de dicho riñón. Se contacta con el hematólogo de guardia y, ante la presencia
de estos hallazgos, se contraindica el tratamiento con factor e ingresa en planta para administración de sueroterapia, analgesia
intravenosa y tratamiento con prednisona, presentando buena evolución posterior.
Conclusiones. Aunque las complicaciones más frecuentes en pacientes hemofílicos son las derivadas de las hemorragias, en
aquellos casos en los que se desarrollan inhibidores contra el factor VIII se debe pensar, además, en complicaciones secundarias
al tratamiento con factor bypass, como la formación de coágulos. En estos casos, el tratamiento sustitutivo con factores de la
coagulación está contraindicado.
63
Posters defendidos
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
URGENCIAS DE PEDIATRÍA
BILBAO, 16-18 de abril de 2015
SECUESTRO ESPLÉNICO EN PACIENTE CON ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES. Lera Carballo E1, González Peris S1,
Worner Tomasa N1, Dapena Díaz JL2, Díaz de Heredia Rubio C2, Velasco Puyó P1. 1Servicio de Urgencias Pediatricas, 2Servicio
de Oncología y Hematología Pediátrico. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona.
Objetivos. El secuestro esplénico (SE) es una complicación grave de los pacientes con anemia de células falciformes (ACF),
que provoca una disminución de la hemoglobina basal en > 2 g/dl, aumento de reticulocitosis, esplenomegalia y trombocitopenia.
El 10-30% de los pacientes pediátricos con ACF han sufrido alguna crisis de SE antes de los 3 años de edad. Presentamos nuestra
experiencia en el manejo de esta complicación.
Método. Estudio descriptivo retrospectivo de los pacientes atendidos en nuestro centro en el período de Enero 2014- Enero
2015, con clínica de SE.
Resultados. Caso 1. Paciente de 5 años afecto de ACF S-talasemia, en tratamiento con hidroxiurea, derivado por aparición de
esplenomegalia dolorosa de 7cm, caída de 4g/dl de la hemoglobina, reticulocitosis y descenso de plaquetas en contexto de cuadro
neumónico. Presentaba TEP inestable y fiebre, por lo que se administró oxigenoterapia, transfusión de hematíes, antibioterapia de
amplio espectro y cargas de volumen, con buena respuesta en las siguientes horas, pudiéndose dar de alta tras 4 días de ingreso,
con resolución completa tras reducción de la esplenomegalia.
Caso 2. Paciente de 11 años afecto de ACF, con esplenomegalia de 2 cm, que presentó toxicidad medular a hidroxiurea por
lo que se retiró en Mayo de 2014. En septiembre de 2014 y Enero de 2015, presentó episodio de dolor en hipocondrio derecho,
anemia y petequias, descenso de hemoglobina hasta 6g/dl, aumento de reticulocitosis y esplenomegalia en > 50% y descenso de
plaquetas a la mitad. En ambos episodios presentó un TEP estable, por lo que se decidió control ambulatorio tras transfusión de
hematíes, confirmándose mejoría clínica y analítica a las 48 horas.
Caso 3. Paciente de 4 años con ACF, esplenomegalia de 2 cm y necesidades transfusionales mensuales tras supresión de
hidroxiurea por toxicidad medular y hepática. Presentó episodio de dolor abdominal, palidez, cefalea y astenia, con esplenomegalia
de 5 cm, hemoglobina de 5 g/dl reticulocitosis, plaquetopenia y regular estado general, por lo que se decidió ingreso y transfusión
de hematíes, pudiéndose dar de alta en 24 horas. En 1 semana aumentó espontáneamente la hemoglobina en 2g/dl coincidiendo
con la reducción de la esplenomegalia.
Conclusiones. El SE es una complicación grave que afecta a los pacientes con ACF en los que no se ha producido fibrosis
esplénica, frecuentemente antes de los 3 años.
Nuestros pacientes presentaban persistencia de esplenomegalia por encima de este rango de edad y necesidad de tratamiento
con hidroxiurea, debiendo suspenderse en 2 de ellos por toxicidad. Probablemente estos sean 3 factores que condicionaron la
aparición del SE.
Si el paciente se mantiene estable y las citopenias no son de riesgo tras la transfusión de hematíes, se puede plantear el manejo
ambulatorio con control clínico y analítico en 48 horas. Ambas citopenias se recuperan de manera espontánea al reclutarse tras
la resolución de la esplenomegalia. Es importante formar a los padres en la identificación del SE, por su gravedad y recurrencia,
como en el caso 2.
64
Posters defendidos
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
URGENCIAS DE PEDIATRÍA
BILBAO, 16-18 de abril de 2015
BRADICARDIA ASINTOMÁTICA EN NIÑA DE 23 MESES. Galán Gómez V, Cabrera López I, Orbe Jativa A, González Vives
L, Muñoz López C, Sanavia Morán E. Pediatría. Hospital Infanta Leonor.
Introducción. Las bradiarritmias son una patología poco habitual en los servicios de urgencias pediátricos. Las causas más
frecuentes son: las cardiopatías congénitas corregidas quirúrgicamente, con alteración secundario de los tejidos de conducción; el
aumento de tono vagal o la ingesta de fármacos bradicardizantes como los betabloqueantes.
En urgencias la aproximación inicial consiste, en valorar si el paciente está estable o inestable mediante el triángulo de evaluación
pediátrica (TEP), iniciar el ABCD si lo precisa y obtener un electrocardiograma de 12 derivaciones.
Caso clínico. Acude a urgencias una niña de 23 meses de edad derivada de su pediatra tras detectar una bradicardia de 55 lpm
mediante pulsioximetría, y confirmada mediante auscultación cardiaca, de forma casual al consultar por cuadro catarral y afonía.
Antecedentes familiares: padre diagnosticado de síndrome de QT largo en tratamiento con betabloqueantes. Pendiente de
estudio genético. No portador de DAI. Madre sana, G2A1V1, sin enfermedades autoinmunes. No antecedentes de muerte súbita
ni de enfermedades autoinmunes en la familia.
Antecedentes personales: calendario vacunal al día, no alergias, no episodios sincopales ni de hipotonía. Desarrollo neurológico
normal. Estudiada durante el primer año de vida en cardiología por patología paterna, sin resultados patológicos.
A su llegada a urgencias la paciente tiene excelente estado general, con TEP estable, buen color de piel y mucosas, sin signos
de dificultad respiratoria. Sus constantes vitales son TA: 91/48 mmHg, FC: 59 lpm; FR: 28 rpm, SatO2: 98%, Tª: 36,3°C. La auscultación cardiaca es rítmica, bradicárdica con soplo sistólico II/VI en borde esternal izquierdo, no irradiado. Los pulsos femorales están
presentes y son simétricos. La auscultación pulmonar es normal. El abdomen es normal, sin masas ni megalias. Y la exploración
neurológica es normal para su edad.
Se realiza un electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra un bloqueo auriculoventricular (AV)completo, con ritmo ventricular de escape a 55 lpm, RR constante y QTc 350 mseg, sin alteraciones en la repolarización.
Se decide trasladar a otro centro hospitalario con cardiólogo pediátrico de guardia para monitorización y completar estudio. Se
le realiza un holter que muestra bloqueo AV completo con frecuencia media de 56 lpm, sin pausas patológicas. Ecocardiograma
normal. Hemograma, bioquímica, inmunoglobulinas, hormonas tiroideas normales. ASLO, anticuerpos antinucleares (anti Ro, antiLa):
negativos. Serologías para Epstein-Barr, Parvovirus B19, Toxoplasma y sífilis negativas. Pendientes serologías para Mycoplasma,
Chlamydia y Borrelia. La paciente continúa estable, sin complicaciones y sin necesidad de colocación de marcapasos.
Discusión. El bloqueo AV completo puede ser congénito o adquirido. Entre las causas congénitas se encuentran la patología
estructural y patología inmune como el lupus neonatal (responsable de 60-90% de los casos). Existe además una herencia familiar
de transmisión autosómica dominante de alteraciones en la conducción cardiaca no inmune. Entre las causas adquiridas destacan
la miocarditis infecciosa, enfermedad reumatológica, traumática y farmacológica.
Hasta el 40% de los pacientes con bloqueo AV completo congénito debutan en la niñez, detectándose en su mayoría de forma
casual en la exploración física.
Tras la estabilización inicial es necesario realizar un estudio completo diagnóstico de la etiología, las posibles complicaciones y
valorar la necesidad de marcapasos.
65
Posters defendidos
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
URGENCIAS DE PEDIATRÍA
BILBAO, 16-18 de abril de 2015
CAUSA INFRECUENTE DE MAREO EN NIÑO CON IMPLANTACIÓN RECIENTE DE UN MARCAPASOS. Aquino Oliva E,
Fernández Flores A, Uclés López G, Crespo Rupérez E, Martínez Gimeno A, Domínguez García O. Pediatría. Hospital Virgen
de la Salud. Toledo.
Introducción. El mareo es un síntoma poco específico que puede incluir en su diagnóstico diferencial el vértigo, el presíncope
o la hipoglucemia entre muchos otros siendo muy frecuente como causa de consulta en la urgencia de pediatría, los niños pequeños pueden no ser capaces de describir sus síntomas bien, haciendo su evaluación complicada. Sin embargo, una historia clínica y
una exploración física pueden establecer un diagnóstico en la mayoría de los casos, pero en este caso teníamos un paciente con
antecedentes cardiológicos.
Caso clínico. Niño de 7 años que acude al servicio de urgencias por mareo. Presenta antecedente de BAV de 2º grado tipo
Mobitz II intermitente, bradicardia sinusal a 50 -55 latidos por minuto y bloqueo completo de rama derecha. Por progresión del BAV,
se había implantado un marcapasos bicameral epicárdico 15 días antes.
El niño refiere que “se le nubla la vista” y sensación de mareo, junto con palidez y náuseas desde hacía escasas horas, tras la cena.
En la exploración presenta tendencia al sueño, pero con buena respuesta (Glasgow 14), soplo sistólico II/VI en borde esternal
izquierdo, tonos apagados y roce pericárdico, así como hepatomegalia a 2 cm del reborde costal derecho. El resto de la exploración,
así como las constantes vitales, son normales.
Se realiza hemograma, bioquímica y coagulación normales, ECG basal con taquicardia sinusal a 125 lpm (sus frecuencias basales
son 50-55 lpm) y elevación difusa del ST y radiografía de tórax en la cual presenta importante cardiomegalia. Ante los hallazgos
encontrados, es valorado por cardiología de guardia, interrogándose el marcapasos sin encontrar disfunción del mismo. Se realiza
además ecocardiografía, en la cual se objetiva derrame pericárdico severo con datos de taponamiento cardiaco, por lo que se deriva a hospital de referencia para drenaje del mismo, donde se le realiza pericardiocentesis con colocación de drenaje pericárdico,
obteniéndose 345 cc de líquido serohemático.
Comentarios. El derrame pericárdico tardío en niños es una patología infrecuente que afecta al 6% de los pacientes postquirúrgicos, pero potencialmente grave ya que en casos raros, puede evolucionar a taponamiento cardiaco, como en este caso. Las
causas más frecuentes son: insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome pospericardiotomía, lisis de un hematoma pericárdico
residual y hemorragia intrapericárdica en pacientes anticoagulados.
Conclusión. En este caso clínico es de vital importancia la historia clínica del niño y la exploración física para dirigir bien el
diagnóstico. Siendo una patología muy grave que requiere un rápido diagnóstico y tratamiento
En cuanto al diagnóstico fue determinante la ecocardiografía, siendo éste el método diagnóstico que más información aporta,
detectando la presencia del derrame pericárdico y realizando una aproximación de su cantidad, ofreciendo además múltiples signos
de compromiso hemodinámico. Por lo que es importante disponer de un ecógrafo en la urgencia y adquirir conocimientos sobre de
la realización de esta técnica, ya que nos podemos encontrar en ocasiones donde no tenemos especialistas de guardia.
66
Posters defendidos
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
URGENCIAS DE PEDIATRÍA
BILBAO, 16-18 de abril de 2015
MIOCARDITIS AGUDA: NO TODO LO QUE PARECE PATOLOGÍA RESPIRATORIA LO ES. García González V, Bueno Pardo
S, Gómez González B, Fernández Martínez B, González García J, Fernández Álvarez R. Servicio de Pediatría. Hospital de
Cabueñes. Gijón.
Introducción. La miocarditis aguda es un proceso inflamatorio del músculo cardíaco, habitualmente secundario a infecciones
víricas. Es poco frecuente en la infancia y tiene una presentación variable, desde la instauración paulatina de insuficiencia cardíaca
hasta la aparición aguda de un shock cardiogénico.
Objetivo y método. Descripción de dos casos clínicos de miocarditis aguda diagnosticados el último año en nuestra urgencia
pediátrica.
Caso clínico 1. Niño de 9 meses, cuadro catarral de 3 días de evolución que añade dificultad respiratoria las últimas horas.
Afebril. No otros síntomas. AP: Niño sano, sin antecedentes de interés, hermano con síntomas catarrales. EF: Tª 36,7°C, SatO2
99%, FR 72 rpm, FC 163 lpm. TEP alterado. Buen estado general, activo y contento, bien hidratado y perfundido, no aspecto
séptico, no petequias, tiraje subcostal, y supraclavicular marcado. ACP ruidos cardíacos rítmicos, sin soplos, buena entrada de aire
bilateral sin ruidos sobreañadidos. Pulmonary Score 5 puntos. Abdomen blando y depresible, sin masas ni megalias. No edemas.
Evolución: se le administra salbutamol inhalado sin mejoría por lo que se realizan las siguientes pruebas complementarias. Rx de
tórax: signos de edema de pulmón con engrosamiento del intersticio peribroncovascular, líneas B de Kerley y líquido en cisuras.
Troponina I 149 mg/dL, CK-MB 0,3 ng/mL, PCT 0,07 ng/mL, PCR 1 mg/L, LDH 559 U/L. ECG: elevación del ST y ondas T invertidas
en derivaciones izquierdas. Ecocardiografía: ventrículo izquierdo dilatado y con mala contractilidad, insuficiencia mitral. Ecografía
toraco-abdominal: Discreta hepatomegalia. Vesícula con edema de pared sin observar cálculos, todo ello compatible con cambios
secundarios a fallo cardíaco. El niño permanece estable en todo momento, se le administra una dosis de furosemida intravenosa
y se decide traslado a UCIP.
Caso clínico 2. Niña de 5 meses, cuadro febril de 8 horas de evolución. La madre refiere que “la nota sin energía”. AP: niña sana,
sin antecedentes de interés. EF: Tª: 36,5 °C, SatO2: 100%. FR: 64 rpm, FC: 170 lpm. Glucemia capilar: 141 mg/dl. TA: 116/56 mmHg.
TEP alterado. Mal estado general. Tiraje subcostal y supraesternal. Quejido. Palidez cutánea. Cutis marmorata. No petequias. ACP:
ruidos cardíacos rítmicos. Disminución del murmullo vesicular en hemitórax izquierdo. Abdomen blando, no doloroso, sin masas ni
megalias. No edemas. Evolución: se le administra un bolo de suero salino fisiológico, con escasa mejoría detectándose ritmo de
galope en la auscultación, se realiza; Rx tórax: importante cardiomegalia, patrón intersticial lineal bilateral difuso con redistribución
vascular y con líquido en cisuras. PCR: 7,6 mg/L. Troponina I: 1,06 ng/ml. ECG: elevación del ST en y ondas T invertidas en derivaciones izquierdas. Ecocardiografía: dilatación de cavidades izquierdas con disminución de la contractilidad. Ante estos hallazgos se
le administra una dosis de furosemida, se inicia tratamiento inotrópico con dopamina y se decide traslado a UCIP.
Conclusiones. No todo lo que parece patología respiratoria realmente lo es, y aunque la miocarditis no es frecuente, su gravedad
justifica la necesidad de realizar un diagnóstico precoz, por lo que debemos estar atentos ante todo niño con dificultad respiratoria,
sobre todo de rápida evolución, con auscultación pulmonar normal, hepatomegalia o cardiomegalia en la radiografía de tórax.
67
Posters defendidos
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
URGENCIAS DE PEDIATRÍA
BILBAO, 16-18 de abril de 2015
Muerte súbita abortada como manifestación de una miocardiopatía hipertrófica. Importancia de
actuación temprana. Martínez Merino M, Mendizabal Diez M, González Benavides A, Vaquero Iñigo I, Rodríguez
Ozcoidi J, Clerigue Arrieta N. Complejo Hospitalario Navarra.
Introducción. Aunque en Pediatría la parada cardiorrespiratoria (PCR) generalmente es de causa respiratoria, debemos tener
en cuenta que cuando la PCR es súbita, hay que presuponer etiología cardíaca. En este caso deberemos avisar inmediatamente
al servicio de emergencia médica (SEM) y conseguir un desfibrilador semiautomático (DESA), para después iniciar la reanimación
cardiopulmonar (RCP). En el resto de situaciones en pediatría, debemos realizar 1 minuto de RCP básica antes de activar los SEM.
La etiología cardiaca, si bien casi siempre suele presentarse en niños con una cardiopatía congénita, ocasionalmente puede ser
el debut de otra patología subyacente, cardiaca o no.
Presentamos el caso de muerte súbita abortada en niño de 6 años como debut de Miocardiopatía Hipertrófica (MCH).
Casos clínico. Niño de 6 años, previamente sano, sin antecedentes personales ni familiares de interés, salvo fractura de tibia
izquierda 2 semanas antes. Estando en la calle y saltando, presenta pérdida de conocimiento brusca, seguida de rigidez generalizada
y vómito. Inmediatamente se comienzan maniobras de RCP básica hasta llegada de la ambulancia (4 minutos). En la monitorización
objetivan fibrilación ventricular, administrando descarga de 100 julios con posterior recuperación de ritmo sinusal. En Hospital comarcal se completa estabilización inicial, siendo posteriormente derivado a nuestro hospital. Ingresa en UCI pediátrica intubado, en
ventilación mecánica. Inicialmente Glasgow 3, cierta inestabilidad hemodinámica, precisando dobutamina 5 días. El ECG muestra
signos de hipertrofia biventricular con P picudas y ensanchadas, analítica sanguínea elevación de troponinas y ecocardiografía: baja
contractilidad (FE 50%) y engrosamiento del septo interventricular. Ante la sospecha de MCH se realiza RMN que muestra hallazgos
compatibles con MCH asimétrica con fibrosis intramiocárdica. Recibe tratamiento con amiodarona y tras una evolución favorable,
es derivado al centro de referencia para implantación de desfibrilador automático autoimplantable (DAI) a las dos semanas del ingreso. Se realiza estudio genético, sin identificar mutaciones relacionadas con dicha patología. Actualmente está libre de síntomas.
Conclusión. Entre los factores que influyen significativamente en la supervivencia y calidad de vida tras una PCR está la aplicación precoz de la RCP instrumentalizada. Por ello, la divulgación de la formación en RCP y desfibrilador semiautomático (DESA),
tanto para profesionales sanitarios, como para población general, es de vital importancia y debe ser un objetivo prioritario en la
Administración. En nuestro caso, la actuación inmediata fue decisiva en el desenlace excelente de la enfermedad
La miocardiopatía hipertrófica (MH) es una enfermedad genética compleja, muy heterogénea tanto desde el punto de vista,
clínico, pronóstico y de estrategias de tratamiento. Las manifestaciones clínicas pueden variar considerablemente entre individuos,
desde ausencia total de signos clínicos a muerte súbita. La muerte súbita se suele presentar en adolescencia y edad adulta, siendo
poco frecuente en la primera década de vida. La forma de debut de la MCH, como muerte súbita abortada, debe alertarnos en el
uso precoz del DAI, que es la estrategia más eficaz para la prevención de la muerte súbita. El tratamiento médico se usa únicamente
de forma sintomática. Muchos de estos pacientes acaban recibiendo un trasplante cardiaco.
68
Posters defendidos
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
URGENCIAS DE PEDIATRÍA
BILBAO, 16-18 de abril de 2015
SIGNO Y SÍNDROME DE CHILAIDITI EN PACIENTE TRASPLANTADO CARDIACO. Sánchez Mora M1, Ceña Setien A2, Albert
Brotons DC2, Santiago Martínez S3, Molino Gahete JA3, Velasco Puyó P1. 1Servicio de Urgencias Pediatricas, 2Servicio de
Cardiología Pediátrica, 3Servicio de Cirugía Pediátrica. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona.
Objetivos. El signo de Chilaiditi es un signo radiológico poco frecuente que consiste en la interposición de intestino entre la
cúpula diafragmática y el hígado, debido a un defecto suspensorio del ligamento falciforme. Habitualmente es asintomático y de
manejo conservador. Cuando el hallazgo se acompaña de síntomas clínicos como dolor abdominal, nauseas, vómitos o estreñimiento, se conoce como síndrome de Chilaiditi. Nuestro objetivo es presentar el diagnóstico de una complicación quirúrgica de un
paciente que se presentó en urgencias con signos clínicos y radiográficos de síndrome de Chialiditi.
Métodos. Revisión de la historia clínica de un paciente de 22 meses diagnosticado de síndrome de Chialiditi en el servicio de
urgencias pediátricas.
Resultados. Paciente de 22 meses, trasplantado cardíaco a los 16 meses de vida por miocardiopatía dilatada, que consultó
en urgencias por un vómito, dolor abdominal cólico, irritabilidad y rechazo de la alimentación en las últimas 12 horas. Posterior al
trasplante había presentado episodios similares que se autolimitaron en menos de 24 horas. Presentaba TEP inestable, con polipnea
y llanto inconsolable, destacando en la exploración física importante distensión abdominal, auscultación respiratoria dentro de la
normalidad y ausencia de signos de irritación peritoneal.
La radiografía de abdomen mostró distensión gástrica y asas intestinales desplazadas a nivel suprahepático, sin poder visualizarse
el diafragma en su integridad, diagnosticándose de Chialiditi VS neumoperitoneo.
Se colocó una sonda nasogástrica, mejorando parcialmente la clínica de distensión abdominal e irritabilidad. En el control radiográfico posterior se amplió el campo de irradiación a la zona torácica, confirmándose mejoría de la distensión gráfica e identificando
asas de intestino delgado en tercio medio de tórax. Ante la sospecha de eventración intestinal adquirida postquirúrgica, se repitió
la radiografía toracoabdominal con contraste descartándose otras complicaciones intestinales y se decidió intervenir a las 24 horas
del ingreso, confirmándose la presencia de asas congestivas en tórax que atravesaban el diafragma a través de un orificio herniario
situado en el lado derecho del xifoides. Tras comprobar la correcta permeabilización de las asas, se recolocaron en cavidad abdominal y se redujo el defecto diafragmático sin incidencias y con buena evolución postquirúrgica.
Conclusiones. El signo de la Chilaiditi es una identidad radiológica bien definida, habitualmente asintomática y de hallazgo
incidental en pacientes sin comorbilidades.
Aunque es poco frecuente, si los pacientes presentan clínica de abdomen quirúrgico se han de realizar más pruebas de imagen
como la radiología convencional con contraste, para descartar complicaciones como el vólvulo, la suboclusión o la isquemia intestinal, englobadas dentro del síndrome de la Chilaiditi.
El antecedente de cirugía previa como el trasplante cardiaco reciente también ha de suponer un signo de alarma, pues puede
ser condicionante de una parálisis diafragmática o de una hernia diafragmática postquiúrgica, como fue el caso de nuestro paciente.
69
Posters defendidos
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
URGENCIAS DE PEDIATRÍA
BILBAO, 16-18 de abril de 2015
¿SON Solo PALPITACIONES? García Fernández L1, Sánchez Puentes JM1, Farfan Orte T1, Barona Ruiz A1, García Navas
P1, Riaño Méndez B2. 1MIR Residente Pediatría, 2Médico Adjunto Pediatría. Hospital San Pedro, Logroño.
Introducción. Las palpitaciones suponen un motivo de consulta que no es infrecuente en el servicio de Urgencias de Pediatría.
Generalmente son de carácter benigno, pero la posibilidad de tratarse de una arritmia patológica genera gran preocupación.
A continuación describimos tres casos de palpitaciones valorados en el año 2014 en el servicio de Urgencias de un Hospital
de Segundo Nivel.
Caso 1. Varón de 3 años que presenta desde hace 4 horas cuadro de malestar, vómitos junto con palpitaciones y dolor torácico.
En la exploración presenta palidez cutánea, taquicárdico y hemodinámicamente estable (FC 270 lpm, TA 100/63, SatO2 97%) sin
otros hallazgos. Se realiza electrocardiograma que muestra taquicardia regular de QRS estrecho a 270 lpm, sin ondas “p”. Cede
tras 3 dosis de adenosina intravenosa (0.1 mg/kg, 0.1 mg/kg y 0.2 mg/kg). En el electrocardiograma una vez cedido el episodio
destaca preexcitación en V2 y V3, hemibloqueo de rama derecha incompleto y ondas “Q” en precordinales izquierdas. El ecocardiograma es normal. Es dado de alta con diagnóstico de Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) iniciándose tratamiento
oral con Flecainida 2 mg/kg/día.
Caso 2. Mujer de 11 años que acude por inicio súbito de palpitaciones, mareo y dolor torácico de 3 horas de evolución. La exploración es normal y mantiene constantes estables (TA 94/50, FC 173 lpm, SatO2 97%). Se monitoriza detectándose una taquicardia
de QRS estrecho y sin ondas “p”. A pesar de realizar maniobras vagales, cede tras una dosis de adenosina intravenosa (0.1 mg/
kg). El electrocardiograma en situación basal no muestra alteraciones al igual que el ecocardiograma. El diagnóstico al alta fue de
Taquicardia por reentrada nodal, realizándose posteriormente ablación por radiofrecuencia de una doble vía intranodal.
Caso 3. Varón de 7 años que consulta por palpitaciones y dolor torácico opresivo de una hora de evolución. En la exploración
se encuentra taquicárdico pero hemodinámicamente estable (TA 105/57, FC 210 lpm, SatO2 98%.) y destaca un soplo sistólico II/
VI panfocal. El electrocardiograma muestra taquicardia a 210 lpm y QRS estrecho sin ondas “p”. Cede con maniobras vagales. El
electrocardiograma basal presenta onda delta en todas las derivaciones con onda “T” negativa de V1 aV4, QRS ancho con morfología
de boqueo de rama izquierda y repolarización precoz. La ecocardiografía muestra insuficiencia tricuspídea moderada-severa sin otros
hallazgos. El diagnóstico al alta fue de TPSV autolimitada y Síndrome de Wolf Parkinson-White con vía accesoria de localización
derecha. Se inicia tratamiento oral con Flecainida 1 mg/kg/día hasta realización posterior de ablación por radiofrecuencia de la vía.
Conclusión. Presentamos tres casos clínicos de Taquicardia Paroxística Supraventricular, la arritmia más frecuente en pediatría
tras las extrasístoles.
Para su abordaje es importante una detallada anamnesis y exploración física. Además, es imprescindible la realización y correcta
interpretación de un electrocardiograma de 12 derivaciones durante la sintomatología, y en situación basal.
Una frecuencia inferior a 200 lpm no descarta este tipo de arritmias, como ocurre en el segundo caso descrito.
El tratamiento varía en función del estado hemodinámico del paciente precisando en los casos refractarios a maniobras vagales,
tratamiento farmacológico.
70
Posters defendidos
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
URGENCIAS DE PEDIATRÍA
BILBAO, 16-18 de abril de 2015
URGENCIAS CARDIOLÓGICAS EN PEDIATRÍA. Cabrera Caballero V, Daroca Miró N, García Ramallal F, Guerra Retamero
EM, Marimon Blanch C, Ordoñez Campaña A. Hospital Universitari Sant Joan de Reus.
Introducción. La enfermedad cardíaca congénita es un problema estructural y/o funcional del corazón que ya está presente
en el momento del nacimiento. Las cardiopatías congénitas son el problema cardíaco más importante en la edad pediátrica tanto
por su gravedad como por su frecuencia.
Las cardiopatías adquiridas son menos frecuentes pero igual de graves. Pueden aparecer de forma aguda o crónica y suelen
tener origen infeccioso, inflamatorio o metabólico. La más habitual es la Enfermedad de Kawasaki. Las arritmias suelen aparecer
como expresión de otros problemas cardíacos.
Caso 1. Niña sana de 7 años con antecedentes de convulsiones febriles atípicas hasta los 4 años que consulta por presentar
dos episodios sincopales en un periodo de 20 minutos sin otra sintomatología asociada. En el ECG se objetiva bradicardia sinusal
con bloqueo auriculoventricular (BAV) de 1er grado. Coincidiendo con un nuevo episodio sincopal se evidencia una interrupción
de la conducción AV con presencia de ondas P sin ritmo de escape ventricular que dura 6 segundos. Se recupera la clínica con
conducción de BAV de 2º grado Mobitz II con recuperación clínica completa. Se deriva a hospital de tercer nivel donde se completa
estudio etiológico y se determina BAV paroxístico y se decide implantación de marcapasos cardíaco.
Caso 2. Niño sano de 2 años presenta cuadro febril de 15 días de evolución. A la exploración física presenta buen estado general,
palidez mucocutanea, tonos cardíacos rítmicos con un soplo sistólico II/IV en mesocardio y hepatomegalia de 1 cm. Analítica: anemia y signos inflamatorios. ECG: taquicardia sinusal. Ante la sospecha de una endocarditis se realiza ecocardiografía y se observa
una gran tumoración en el ventrículo derecho de 2x3 cm adherida a pared libre con obstrucción de drenaje venoso sistémico. Se
completa estudio y se procede a extirpación quirúrgica. El estudio anatomopatológico determina mixoma de VD con componente
inflamatorio agudo.
Caso 3. Lactante sano de 11 meses es traído a urgencias por taquicardia, taquipnea y vómitos de 4 horas de evolución. EF: afebril, palidez, cianosis, mala perfusión periférica, pulsos débiles, hepatomegalia de 6 cm. Glasgow: 8, Analítica: acidosis metabólica,
insuficiencia renal y elevación de la Troponia I, ECG: taquicardia sinusal a 180 lpm. Diagnosticado de shock cardiogénico se deriva
a hospital de tercer nivel y se determina Miocarditis por Parvovirus B19.
Conclusiones. Las enfermedades cardíacas congénitas adquiridas no son muy frecuentes, pero debemos tenerlas en cuenta
ante cualquier sospecha de infección del miocardio.
Un diagnóstico preciso y rápido en el servicio de urgencias nos permitirá instaurar un tratamiento específico y precoz, evitando
así futuras complicaciones en las enfermedades congénitas adquiridas.
El posterior estudio y seguimiento del paciente nos permitirá llevar un buen control de la enfermedad mejorando así la calidad
de vida del mismo.
71
Posters defendidos
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
URGENCIAS DE PEDIATRÍA
BILBAO, 16-18 de abril de 2015
USO RACIONAL DE PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA. Palacios ML, Segura D, González CE,
Gutiérrez S, Pérez B, Blázquez CJ. Área de Gestión Clínica de Pediatría. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.
Objetivos. Hacer un uso juicioso de una prueba diagnóstica implica evaluar si proporciona beneficios que justifiquen su daño
y/o su coste. Esta reflexión parece inhabitual en el ámbito médico; y ello condiciona iatrogenia, un incremento del gasto sanitario
y una pérdida del coste de oportunidad. Nuestro objetivo es sensibilizar a los profesionales sobre esta práctica en urgencias de
pediatría y reflexionar sobre el proceso diagnóstico y la rentabilidad de las pruebas complementarias.
Metodología. Análisis retrospectivo de 4 casos clínicos del servicio de urgencias en un hospital de 3º nivel que ilustrarán este
tema. Se revisó el proceso diagnóstico y el resultado final en cada caso. Así mismo se analizaron de forma retrospectiva las pruebas de imagen efectuadas en este servicio en febrero de 2012, solicitadas por pediatría y cirugía infantil, contrastando la sospecha
diagnóstica con el diagnóstico final.
Resultados. Los casos clínicos se resumen en la tabla 1. Se revisaron 511 estudios de imagen. De ellos 234 fueron radiografías simples (Rx) de tórax (46,8% del total) de las cuales 12% fueron patológicas; 238 radiografías correspondieron a huesos por
traumatismos, y de ellas solo 13% presentaron hallazgos. 2 radiografías de senos paranasales (patológicas ambas). En cuanto a
las ecografías, el 67,6% de las solicitadas fueron abdominales (de estas un 40% fueron patológicas); 24,3% testiculares (55% con
patología) y 3 de partes blandas (100% patológicas).
Conclusiones. Un mayor número de pruebas complementarias no siempre mejora la incertidumbre diagnóstica y además la
interpretación de las pruebas complementarias puede ser confusa si su indicación no es adecuada. Por tanto, antes de solicitar
una prueba complementaria conviene reflexionar sobre la sospecha diagnóstica, la interpretación de los resultados posibles y la
decisión que con llevará cada uno de ellos.
TABLA 1. Resumen de casos clínicos.
Edad
Clínica/Exploración
2 meses
Fiebre (4 h), cutis
marmorata, frialdad acra.
Tratamiento: Antibioterapia IV y oral 8 días.
2 años
Irritabilidad y cervicalgia
Antecedentes
Anemia/ transfusión.
Trauma occipital previo Hemograma/Bioquímica
(24 horas antes)
Cogulación
TC**cervical
Radiografía y ecografía de clavícula.
Bioquímica de orina. Catecolaminas
en orina.
Serie ósea.
Ecografía abdominal.
Tratamiento: Analgesia
5 años
Fiebre 5 días, moco nasal,
adenopatías, y gonalgia.
Tratamiento: Antitérmico + Isoniazida
2 años
Cefalea, insomnio.
Pruebas Complementarias
Hemograma/bioquímica
Orina/ (urocultivos-2)
Bioquímica, PCR* y cultivos de
líquido cefalorraquídeo
Hemocultivo
Ecografía renal
Diagnóstico
Meningitis por
enterovirus
Sospecha de sepsis.
Fractura clavícula.
Hemograma /Bioquímica
Mononucleosis.
Coagulación/ Orina Exudado faríngeo Infección latente por
Serología ampliada
M. tuberculosis.
Quantiferón
Hemo y Coprocultivos
Radiografía de tórax y TC de tórax,
Baciloscopia y PCR de aspirados
gástricos.
TCE#occipital 5 días
antes.
Hemograma/Bioquímica
Fondo de ojo
TC craneal
Traumatismo occipital
Tratamiento: Ninguno.
*PCR: Reacción en cadena de la Polimerasa. **TC: Tomografía computarizada # TCE: traumatismo craneoencefálico.
72
Posters defendidos
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
URGENCIAS DE PEDIATRÍA
BILBAO, 16-18 de abril de 2015
DESCRIPCIÓN DE LOS ACCIDENTES ESCOLARES ATENDIDOS EN UN SERVICIO DE URGENCIAS DURANTE EL AÑO 2014.
Gil Pérez M, Varona Pérez I, Onis González E, Hernaez Ortega E, Embid Pardo P. IMQ Zorrotzaurre.
Objetivo. Realizar un estudio descriptivo retrospectivo de los accidentes escolares registrados en el Servicio de Urgencias de
una clínica de atención privada durante el año 2014.
Metodología. Se atendieron durante ese año 20.420 pacientes de los cuales cerca de 1.000 correspondían a accidentes producidos en centros escolares. En esta muestra se analizaron las variables edad, sexo, lugar y momento del accidente, asistencia
en el centro escolar, tipo de transporte hasta el Servicio de Urgencias, tipo y localización de la lesión, necesidad de pruebas complementarias y tratamiento recibido.
Resultados. La distribución por meses fue irregular con un máximo en el mes de Mayo. En cuanto al sexo se observa una mayor
proporción en los varones y la edad media se sitúa por encima de los 10 años. El lugar donde se produce el accidente es el patio
escolar durante la mañana con un pico de asistencia en la franja horaria de 12 a 15 h. Aproximadamente la mitad de los pacientes
fueron valorados en el centro escolar por personal sanitario (médico o DUE) y casi todos llegaron al Servicio de Urgencias por medios propios. El tipo de lesión más frecuente fue la contusión producido por caída o traumatismo. Las lesiones se localizaron con
mayor frecuencia en extremidades superiores seguida de la cabeza. Se realizaron estudios radiológicos en más de la mitad de los
casos y casi todos recibieron tratamiento de algún tipo, fundamentalmente analgesia e inmovilización. La mitad de los pacientes
precisaron valoración posterior por el Servicio de Traumatología o C. Plástica.
Conclusiones. La atención a accidentes escolares supone un 5% de los pacientes atendidos en nuestro Servicio de Urgencias y casi un tercio de todos los traumatismos. Originan un aumento de carga asistencial en la franja horaria del mediodía. En su
mayoría son pacientes que requieren pruebas complementarias y tratamiento. Considerando los resultados de este estudio cabría
plantearse la necesidad de intervenciones para la prevención de accidentes en los centros escolares.

Download Report