Gastritis aguda

Patología de estómago
Alonso Alvarado
Índice por temas
-Gastritis aguda……………………………………………………………………………………… 2
-Gastritis crónica…………………………………………………………………………………….. 2
-Gastritis crónica causada por H. Pylori……………………………………………………. 2
-Gastritis autoinmunitaria…………………………………………………………………... 5
- Gastritis eosinofílica………………………………………………………………………. 8
-Gastritis activa……………………………………………………………………………………… 9
-Complicaciones de la gastritis crónica……………………………………………………………. 10
-Enfermedad Ulcerosa Péptica……………………………………………………………. 10
- Atrofia de la mucosa y metaplasia intestinal…………………………………………….. 13
-Gastritis quística………………………………………………………………………….. 13
-Displasia………………………………………………………………………………….. 15
-Gastropatías hipertróficas…………………………………………………………………………. 15
- Enfermedad de Ménétrier………………………………………………………………... 15
-Síndrome de Zollinger-Ellison…………………………………………………………… 18
-Pólipos y tumores benignos……………………………………………………………………….. 19
-Pólipos inflamatorios o hiperplásicos…………………………………………………….. 19
-Pólipos de las glándulas fúndicas………………………………………………………… 21
-Adenomas………………………………………………………………………………… 22
- Tumores malignos………………………………………………………………………………... 25
-Adenocarcinoma gástrico………………………………………………………………… 25
-Linfoma…………………………………………………………………………………... 30
-Tumores carcinoides……………………………………………………………………… 32
-Tumor del estroma gastrointestinal………………………………………………………. 34
1
Gastritis aguda:
Se trata de la inflamación aguda y transitoria de la mucosa que puede deberse a varias causas,
dentro de las cuales figuran exposición a cáusticos, consumo excesivo de alcohol o cigarrillos, uso
de AINES, lesión por radiación o quimioterapia, etc. Dicha inflamación puede variar en severidad
abarcando eritema, erosión y ulceración de la mucosa gástrica. En ocasiones el diagnóstico
microscópico es complicado, especialmente en los casos más leves, ya que los únicos hallazgos
pueden incluir congestión capilar de la lámina propia y datos de infiltrado neutofílico. Cabe
mencionar que la gastritis activa (abordada a fondo más adelante) puede estar presente tanto en la
gastritis aguda como en la crónica, sin embargo el hallazgo de infiltrado linfocítico predominante
debe orientar el diagnóstico hacia la cronicidad.
Sobre la ulceración aguda de la mucosa, esta puede ocurrir en el marco de cualquiera de las causas
de gastritis aguda que se han mencionada anteriormente. Algunas úlceras agudas específicas se han
descrito en situaciones de estrés fisiológico importante, como es el caso de sepsis, trauma, shock,
quemaduras severas, enfermedades intracraneales, etc. Algunas características propias de las úlceras
agudas ayudan a diferenciarlas de las úlceras crónicas, dentro de las cuales figuran la multiplicidad
de lesiones que es relativamente frecuente, el menor tamaño de las úlceras (usualmente menores a
1cm de diámetro) y la ubicación de las lesiones en cualquier parte de la mucosa gástrica.
Microscópicamente las úlceras agudas son muy similares a las que se abordarán más adelante como
complicación de la gastritis crónica.
Gastritis crónica:
La gran mayoría de los casos de gastritis crónica en el mundo (hasta el 80%) son causados por
Helycobacter pylori, mientras que la gastritis autoinmunitaria es la segunda causa crónica siendo
responsable de hasta el 10%. Factores antes considerados como los principales causantes de esta
enfermedad incluyen consumo de irritantes (café, alcohol, picantes, etc.), uso crónico de AINES,
estrés psicológico, etc., sin embargo dichos factores son cada vez más vistos como secundarios en la
fisiopatología de la gastritis crónica.
Gastritis crónica causada por H. Pylori:
Afecta predominantemente al antro gástrico y suele apreciarse en el estudio endoscópico como una
zona eritematosa o bien como una zona con puntillado marrón que corresponde a sangre digerida.
La presencia de bacilos en la luz, no siempre resulta obvia, por lo que pueden ser necesarias
tinciones especiales como la argéntica o azul de metileno. Dentro de los cambios morfológicos
apreciables, el más obvio es el abundante infiltrado en la lámina propia, formado principalmente por
linfocitos, plasmocitos y neutrófilos. La lámina propia también puede mostrarse edematosa, lo que
puede provocar una importante pérdida de la arquitectura glandular normal. Otros cambios
importantes que sugieren gastritis crónica asociada a Helycobacter Pylori son la formación de
nódulos linfáticos en la lámina propia, la identificación de abscesos intracrípticos y la presencia de
gastritis activa (infiltrado neutrofílico dentro del epitelio superficial).Debe mencionarse que el
hallazgo por excelencia que denota gastritis crónica causada por H. pylori es la identificación del
bacilo en la luz gástrica y en las criptas.
2
Aunque no es lo más común, algunos casos de gastritis crónica pueden evolucionar alcanzando a
afectar el cuerpo y el fondo gástrico (pangastritis). De igual manera, puede haber casos de
evolución a gastritis atrófica, la cual se abordará en el apartado de gastritis autoinmunitaria, ya que
esta es su principal causa.
Tinción H&E para corte de mucosa gástrica que denota infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia y
la submucosa, con pérdida de la arquitectura glándulas normal
Acercamiento a corte de mucosa gástrica teñido con H&E que muestra datos de edema e inflamación crónica
en la lámina propia
3
Tinción H&E para corte de mucosa gástrica que muestra infiltrado crónico en la sumbumucosa y la
formación de un nódulo linfático
Tinción argéntica para evidenciar la presencia de bacilos en la superficie epitelial de la mucosa gástrica
4
Gastritis autoinmunitaria:
Como ya se mencionó anteriormente, la gastritis autoinmunitaria es responsable de hasta el 10% de
los casos de gastritis crónica. Usualmente afecta regiones diferentes al antro, que incluyen
principalmente al cuerpo y al fondo gástrico (pangastritis). Es causada por una respuesta
inflamatoria dirigida mayoritariamente en contra de células parietales, sin embargo en etapas más
avanzadas de esta enfermedad, también hay afectación de las células principales, lo cual puede ser
demostrado por un descenso en la producción de pepsinógeno. El infiltrado en la lámina propia
suele ser más profundo, y suele estar provocado casi exclusivamente por linfocitos y plasmocitos.
Mientras que la identificación de gastritis activa es un hallazgo muy extraño en esta enfermedad, la
presencia de metaplasia intestinal es relativamente común y orienta el diagnóstico hacia esta
patología. Otro hallazgo clásico es la hiperplasia de células neuroendórcinas que histológicamente
se pueden identificar por su positividad tano para sinaptofisina como para cromogranina. Este
último hallazgo probablemente sea responsable de la hipergastrinemia asociada a la aclorhidia. Por
otra parte, las afectaciones a las células parietales, también se hacen evidentes clínicamente en casos
avanzados como anemia perniciosa y alteraciones neurológicas periféricas, mientras que
histológicamente debido a la deficiencia de vitamina B12 pueden ocurrir cambios megaloblásticos
caracterizados por un aumento importante del tamaño del núcleo.
Como ya se mencionó anteriormente, la gastritis autoinmunitaria es la principal causa de gastritis
atrófica, la cual se acompaña de adelgazamiento de la mucosa, con pérdida de la arquitectura
glandular y signos de reactividad epitelial que incluyen hipercromasia y aumento de la relación
núcleo-citoplasma.
Tinción Tricrómica de Massón para resaltar la presencia de mataplasia intestinal
5
Tinción especial para mucinas que denota la presencia de abundantes células caliciformes
Tinción H&E para corte de mucosa gástrica que muestra datos de metaplasia intestinal con atrofia evidente
de la mucosa y pérdida de la conformación glandular normal
6
Tinción H&E para corte de mucosa gástrica que muestra datos de mataplasia intestinal importante
7
Inmunotinción con cromogranina A que muestra proliferación de células neuroendócrinas
predominantemente en la región basal de las glándulas gástricas
Gastritis eosinofílica:
Aparece en el marco de una reacción alérgica frente a un alérgeno ingerido por vía oral. La
característica más obvia y a la cual debe su nombre esta patología, es a la importante infiltración de
eosinófilos. Aunque menos común, debe tomarse en cuenta, que tanto la gastritis crónica causada
por H. pylori, como la infestación parasitaria del estómago, pueden ser causas de gastritis
eosinofílica.
Tinción H&E para corte de mucosa gástrica que muestra la presencia de abundante infiltrado eosinofílico
8
Tinción H&E para corte de mucosa gástrica que muestra la presencia de abundante infiltrado eosinofílico
Gastritis activa:
Tanto la gastritis aguda, como la gastritis crónica puede presentar evidencias de infiltrado
neutrofílico en el epitelio, sin embargo su identificación suele orientar el diagnóstico hacia gastritis
crónica causada por H. pylori.
Tinción H&E que muestra neutrófilos infiltrando el epitelio de la mucosa gástrica
9
Tinción H&E que muestra neutrófilos infiltrando el epitelio de la mucosa gástrica en el marco de inflamación
crónica en la lámina propia
Complicaciones de la gastritis crónica:
Enfermedad ulcerosa péptica:
La úlcera péptica, es la complicación más importante de la gastritis crónica. Lo anterior es evidente
si tomamos en cuenta que entre el 80 y el 100% de las úlceras duodenales son positivas para H.
pylori, mientras que en el caso de las úlceras gástricas el hallazgo de H. pylori es cercano al 70%.
Debe mencionarse que las úlceras pépticas son distintas a las úlceras agudas a pesar de que
histológicamente son similares por cumplir con un patrón de ulceración parecido, sin embargo
existen algunas diferencias que pueden facilitar el diagnóstico. En primer lugar, las úlceras agudas
suelen ser múltiples y usualmente asociadas a estrés fisiológico importante, pudiendo aparecer en
cualquier parte del estómago con un predominio por el cuerpo y el fondo. Por su parte las úlceras
pépticas suelen ser únicas (80% de los casos) y debido a que corresponden a una complicación de la
gastritis crónica, el sitio de mayor afectación es el antro gástrico. Histopatológicamente, la
evaluación de la mucosa gástrica circundante de la úlcera es útil, ya que es de esperarse en la úlcera
péptica la presencia de gastritis crónica en los bordes, mientras que este hallazgo no tiene por qué
estar presente en las úlceras agudas.
10
Es importante recordar que la presencia de úlceras recurrentes y en sitios atípicos como el duodeno
o el yeyuno, que usualmente no se encuentran expuestos a ácido estomacal, es altamente sugestivo
de síndrome de Zollinger-Ellison.
A pesar de que la úlcera péptica es 4 veces más común en el duodeno que en el estómago,
virtualmente, una lesión de este tipo puede aparecer en cualquier región de la mucosa en contacto
con ácido gástrico, por lo que las úlceras esofágicas en el contexto de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico no deben considerarse como un hallazgo extraño. Como ya se mencionó, hasta el
80% de las úlceras pépticas son aisladas, ubicándose generalmente a la altura de la curvatura menor
en la transición del antro y el cuerpo. En el estudio macroscópico, se puede distinguir las úlceras
por sus bordes bien delimitados al nivel del resto de la mucosa, mientras que los bordes
sobresalintes suelen ser más sugestivos de cáncer. Sin embargo este no debe ser considerado como
un criterio que reemplace al estudio anatomopatológico, por lo que la biopsia está indicada a pesar
de los bordes o cualquier otra característica física que pudiera sugerir úlcera péptica, como lo podría
ser la poco profundidad de la lesión y la presencia de un fondo liso y limpio. En el estudio
microscópico, cualquier úlcera se puede percibir como una interrupción de la continuidad de la
mucosa que en la mayoría de los casos no sobrepasa a la muscular propia. Histológicamente se
distinguen capas, que de la más superficial a la más profunda incluyen una capa de necrosis, una
de inflamación aguda con predominio neutrofílico, una de granulación con abundante tejido
monocítico y linfoide, además de la importante presencia de tejido fibroso y vasos sanguíneos
gruesos que en ocasiones pueden aparecer trombosados; y por último una capa profunda de
fibrosis.
Corte macroscópico de estómago que muestra la presencia de una úlcera péptica con bordes bien
delimitados y fondo liso
11
Corte macroscópico de estómago que muestra la presencia de una úlcera péptica con bordes bien
delimitados y fondo liso
Tinción H&E que muestra ulceración grave de la mucosa que abarca hasta las capas musculares del
estómago
12
Tinción H&E de mucosa gástrica ulcerada que permite distinguir la zona más superficial de necrosis con
erosión del epitelio, la zona de inflamación aguda con predominio neutrofílico y la zona de granulación
evidente por la presencia de muchos capilares gruesos y con trombosis. Nótese que en esta imagen no se
aprecia la zona más profunda de fibrosis
Atrofia de la mucosa y metaplasia intestinal:
A pesar de que ya se mencionaron anteriormente como parte de los cambios morfológicos inducidos
principalmente por la gastritis autoinmunitaria, vale la pena recordar que aunque menos frecuente,
esta también puede ocurrir a partir de gastritis crónica causada por H. pylori.
Los signos de atrofia, son la pérdida de la arquitectura glandular, usualmente de las glándulas
antrales, con metaplasia intestinal importante evidente por la presencia de células caliciformes, y
diminución en el grosor de la mucosa con infiltrado predominantemente linfocítico profundo.
Gastritis quística:
Además de las manifestaciones histopatológicas clásicas de la gastritis crónica, se identifica la
presencia de dilataciones quísticas de las glándulas estomacales, especialmente las antrales, ya que
13
esta mucosa es la más frecuentemente afectada. Los quistes pueden encontrarse más o menos
superficiales en la mucosa, o bien más profundos dentro de la submucosa.
Tinción H&E de mucosa gástrica a bajo aumento que muestra dilataciones quísticas de las glándulas
antrales
Tinción H&E de mucosa gástrica a bajo aumento que muestra dilataciones quísticas de las glándulas
antrales
14
Displasia:
Debido a la inflación crónica de la mucosa, las células epiteliales quedan expuestas a un número
importante de radicales libres, lo cual puede condicionar la inducción de alteraciones genéticas, que
podrían condicionar displasia y eventualmente la evolución a carcinoma. Los cambios displásicos
más importantes, son alteraciones en el número y disposición de células epiteliales (estratificación y
pseudoestratificación), sin embargo, los cambios nucleares caracterizados por hipercromasia y
agrandamiento nuclear, también son de gran importancia.
Gastropatías hipertróficas:
Este grupo de enfermedades se asocia a un aumento considerable de las arrugas de la mucosa
estomacal, presuntamente debido a hiperplasias de algunos grupos celulares dentro de la mucosa
gástrica. Las dos principales patologías de este grupo incluyen a la enfermedad de Menetrier y al
síndrome de Zollinger-Ellison.
Enfermedad de Ménétrier:
Su patogenia se asocia a un aumento importante en la producción de Factor de Crecimiento
Transformante alfa (TGFα) que presuntamente es responsable de la hiperplasia de células mucosas
foveolares. Esta enfermedad en general solo afecta la mucosa del cuerpo y el fondo, manteniendo
más o menos un respeto por la mucosa antral. Cabe resaltar que esta patología se acompaña de una
pérdida masiva de proteínas séricas por el aparato gastrointestinal, lo cual clínicamente se
manifiesta como hipoproteinemia.
En el estudio macroscópico se identifican arrugas gástricas notablemente crecidas, con aspecto
polipoide en algunas regiones y con respeto por la mucosa antral. Histológicamente el cambio más
importante es la proliferación de las células mucosas foveolares, lo que provoca glándulas
elongadas con aspecto de sacacorcho y dilataciones quísticas frecuentes.
Además de las manifestaciones clínicas propias como el edema periférico, la diarrea y la pérdida de
peso, debe mencionarse que esta enfermedad se asocia a un mayor riesgo de adenocarcinoma
gástrico.
Imagen por endoscopía de mucosa que muestra arrugas gástricas hipertróficas
15
Corte macroscópico de estómago que muestra la hipertrofia evidente de las arrugas gástricas con aspecto
similar al de las circunvoluciones del cerebro
Imagen por CT que muestra arrugas gástricas prominentes señaladas por la flecha blanca
16
Las imágenes A y C muestran cortes de la mucosa gástrica teñidos con H&E de un paciente con enfermedad
de Ménétrier. Nótese la intensa proliferación de células superficiales que dan a la flándulas fúndicas aspecto
de sacacorchos
Tinción H&E de un corte de mucosa estomacal en un paciente con enfermedad de Ménétrier
17
Síndrome de Zollinger-Ellison:
Este síndrome es causado por un gastrinoma, más frecuentemente encontrado en duodeno o
páncreas. Son importantes no solo por las producción de gastrina, sino porque cerca del 80% de
estos tumores son malignos aunque de progresión lenta. Debido a que no suelen tener un tamaño
muy grande, no suelen causar síntomas por compresión o invasión. Más bien, las manifestaciones
más evidentes se deben a la hipergastrinemia que condiciona hipercloridia con aparición de
múltiples úlceras pépticas recurrentes y con frecuencia en sitios atípicos como el yeyuno.
Macroscópicamente la mucosa gástrica se percibe notablemente engrosada, con arrugas gástricas
parecidas más bien a circunvoluciones cerebrales. El crecimiento de la mucosa es debido al
incremento (hasta cinco veces) en el número de células parietales. Microscópicamente, los cambios
más importantes son el aumento de glándulas fúndicas y la proliferación de células parietales, sin
embargo, estas últimas características también pueden acompañarse de hiperplasia de células
neuroendórinas, existiendo en algunos casos incluso tumores carcinoides verdaderos.
Corte de mucosa gástrica que denota proliferación importante de células parietales
18
Pólipos y tumores benignos:
La identificación de pólipos en el estómago es un hallazgo importante, ya que pueden tratarse de
crecimientos no neoplásicos usualmente asociados a gastritis crónica, o bien procesos neoplásicos,
usualmente benignos pero que pueden progresar hacia carcinomas.
Es de gran importancia recalcar que únicamente el estudio histopatológico es capaz de diferenciar
entra las variedades neoplásicas y no neoplásicas de los pólipos gástricos, por lo cual
independientemente de las características macroscópicas la biopsia está indicada.
En general, los pólipos estomacales suelen ser hallazgos incidentales dentro de una evaluación
endoscópica, ya que el pequeño tamaño de la gran mayoría condiciona que estas lesiones sean
completamente asintomáticas. Las manifestaciones clínicas se presentan de forma proporcional al
tamaño del pólipo, siendo los principales hallazgos melena, hematemesis y datos de obstrucción
estomacal
Pólipos inflamatorios o hiperplásicos:
Se trata del tipo de pólipo más frecuentemente encontrado en el estómago, en general, se asocian a
gastritis crónica y probablemente sean causados por un defecto en la regeneración del tejido que
genera un crecimiento polipoide hacia el interior de la luz. Puede tratarse de un pólipo aisaldo o de
un conjunto (más común), sin embargo casi siempre tiene un diámetro menor a 1cm y debido a su
asociación con la gastritis crónica suelen encontrarse en el antro gástrico.
En el estudio histopatológico es evidente el aumento en el número de glándulas antrales, que
pueden incluso aparecer dilatas y con otros cambios en su arquitectura bastante evidentes.
Su relación con el adenocarcinoma es dependiente del tamaño, por lo que lesiones mayores a 1.5cm
de diámetro deben resecarse y estudiarse anatomopatológicamente para evaluar la presencia de
displasia.
Imagen endoscópica de un pólipo hiperplásico único de pequeño diámetro
19
Imagen por endoscopía de múltiples pólipos hiperplásicos en la mucosa gástrica
Pólipo teñido con H&E que a bajo aumento revela predominio glandular con presencia de dilataciones
quísticas
20
La imagen A muestra un pólipo hiperplásico con predominio glandular. La imagen B representa un
acercamiento a las glándulas que muestran una disposición tortuosa similar a la de las glándulas antrales de
la mucosa gástrica normal. Por último, las imágenes C y D muestran acercamientos al epitelio glandular con
ausencia de datos de displasia.
Pólipos de las glándulas fúndicas:
Suelen ser espontáneos (no asociados a gastritis crónica) o bien asociados a la poliposis
adenomataosa familiar. Morfológicamente son muy parecidos a los anteriores, y también pueden ser
múltiples o aislados. Quizá la diferencia más importante sea que los pólipos de las glándulas
fúndicas afectan al fondo y al cuerpo del estómago, mientras que los pólipos hiperplásicos no suelen
hacerlo. Microscópicamente se identifica un incremento importante en el número de glándulas
fúndicas, siendo frecuente la presencia de dilataciones quísticas revestidas por células parietales,
principales, enteroendórcinas, etc.
21
Pólipo teñido con H&E que muestra predominio glandular y presencia de dilataciones quísticas. Nótese que
al tratarse de glándulas fúndicas, la superficie epitelials está conformada por células principales, parietales,
enterocromafines, etc.
Adenomas:
Representan hasta el 10% de los pólipos gástricos y suelen encontrarse en el marco de gastritis
crónica. Al igual que el adenocarcinoma gástrico, tiene una prevalencia tres veces mayor en
hombres que en mujeres, siendo la edad más frecuente de aparición entres los 50 y los 60 años.
Hasta un 30% de estos adenomas benignos progresan hacia adenocarcinoma, siendo el riesgo mayor
cuando el pólipo mide más de 2cm de diámetro, por esta razón la principal indicación terapéutica es
la resección quirúrgica.
Referente a los cambios histológicos, se distingue una importante displasia, caracterizada por
proliferación y pseudoestratificación del epitelio, con cambios nucleares muy evidentes que
incluyen hipercromasia y aumento de la relación núcleo-citoplasma. La metaplasia intestinal y otros
signos de atrofia, también son hallazgos frecuentes en estas lesiones.
22
Imagen endoscópica de un pólipo adenomatoso en la mucosa gástrica. Nótese que ninguna de sus
características macroscópicas ayudan a su adecuada diferenciación de otros tipos de pólipos
Imagen de un adenoma gástrico teñido con H&E. Nótese que a bajo aumento, hay gran similitud con los
pólipos hiperplásicos y los de glándulas fúndicas, principalmente debido al predominio glandular y a la
presencia de dilataciones quísticas. Aunque sería difícil determinar la presencia de displasia a este aumento,
cabe resaltar la hipercromasia obvia del epitelio glandular apreciable predominantemente en la porción
basal de las glándulas
23
Acercamiento a un pólipo teñido con H&E que muestra datos claros de displasia epitelial evidenciados por
la presencia de hipercromasia nuclear, estratificación y pseudoestratificación
24
Tumores malignos:
Adenocarcinoma gástrico:
Representa poco más del 90% de los casos de tumores malignos en el estómago. Como ya se ha
revisado ampliamente en las secciones anteriores, este tipo de neoplasia se asocia al adenoma
gástrico, por lo que es más común en el antro y usualmente se identifica en el marco de gastritis
crónica y de metaplasia intestinal.
Este tumor se clasifica de acuerdo al patrón morfológico macro y microscópico, identificándose una
variedad intestinal y otra difusa.
La variedad intestinal, cuando es evaluada macroscópicamente, pueden encontrarse diferentes
patrones de crecimiento que van desde el ulcerativo hasta el exofítico (usualmente menos
prominente que un pólipo verdadero). Con respecto a sus características microscópicas, la
infiltración de la muscular de la mucosa y la submucosa es extensa, y corresponde a células
malignas con abundantes vacuolas dispuestas en forma de glándulas similares a las de la mucosa
intestinal normal.
Imágenes obtenidas por endoscopía de adenocarcinomas gástrico. En A podemos observar el crecimiento
ulcerativo de la neoplasia, mientras que en B apreciamos un crecimiento exofítico mucho menos evidente que
en el caso de un pólipo
25
Corte de tejido estomacal teñido con H&E que muestra invasión de la submucosa y de la muscular por
células epiteliales dispuestas en formaciones glandulares típicas
Corte de tejido estomacal teñido con H&E que muestra formaciones glandulares de células malignas dentro
de la submucosa y la muscular de la mucosa
26
Acercamiento al epitelio invasivo formador de glándulas típicas
Por su parte, la variedad difusa tiene otras cualidades que permiten su identificación. En su estudio
macroscópico, debido a que la infiltración es menos focalizada, no suele formarse una masa grande
identificable, sino que más bien ocurre un cambio regional en la pared estomacal conocido como
reacción desmoplástica y que clásicamente se describe como un engrosamiento de la mucosa que
genera una superficie similar a una bota de cuero. A este cambio se le conoce con el nombre de
linitis plástica y es característico de esta variedad de adenocarcinoma.
A la evaluación microscópica, se puede identificar una invasión de células con una vacuola muy
grande que desplaza el núcleo a la periferia, razón por la cual estás células se denominan con el
nombre de “células en anillo de sello”. En este caso, la infiltración es difusa y no hay formación de
glándulas como en la variedad intestinal.
Muestra macroscópica de estómago, que muestra el cambio característico del adenocarcinoma difuso
conocido como linitis plástica
27
Imagen endoscópica que muestra un área de linitis plástica característica del adenocarcinoma difuso
Imagen endoscópica que muestra un área de linitis plástica característica del adenocarcinoma difuso
28
Corte de tejido estomacal teñido con H&E que muestra infiltración a tejidos subepiteliales por “células en
anillo de sello”
Acercamiento a un adenocarcinoma gástrico difuso que permite distinguir la vacuola y el desplazamiento del
núcleo hacia la periferia características de las “células en anillo de sello”
El pronóstico de los adenocarcinomas de estómago se basa en la profundidad de la infiltración y en
la metástasis a ganglios regionales o distales. Algunos ganglios distales frecuentemente afectados
son el supraclavicular (ganglio de Virchow) y en la región periumbilical el ganglio de la hermana
María José. En casos tempranos, el pronóstico de vida a los 5 años es cercano al 90%, mientras que
29
en casos tardíos el pronóstico disminuye drásticamente a menos del 20%. Desafortunadamente,
debido a la baja incidencia de manifestaciones clínicas, estas neoplasias suelen pasar inadvertidas
hasta etapas avanzadas con metástasis.
Linfoma:
Representa hasta el 5% de las neoplasias malignas del estómago. Puede aparecer en cualquier
órgano con tejido linfático asociado a mucosas (MALT), sin embargo, es más común en sitios
donde la organización es pobre como el caso del estómago. Histológicamente este tumor muy
frecuentemente se clasifica como un linfoma extraganglionar de célula B, sin embargo la progresión
hacia linfoma de células B grandes es posible y es un criterio de mal pronóstico importante.
El MALToma se encuentra fuertemente relacionado con la gastritis crónica por H. pylori, lo cual se
hace completamente evidente al tomar en cuenta que la mayoría de estos tumores muestra regresión
después de tratamiento antibiótico para este bacilo, con una tasa de recidiva relativamente baja. Los
factores más importantes que pronostican la no regresión al tratar con antibióticos son la infiltración
de la muscular propia o más profundo, la afectación de ganglios periféricos, y la transformación
hacia un linfoma de células grandes.
Morfológicamente se identifica un infiltrado denso de linfocitos dentro de la lámina propia.
Característicamente los linfocitos infiltran alrededor de las glándulas, causando lesiones
denominadas infiltraciones linfoepiteliales, que son diagnósticas de esta neoplasia. Hasta en el 40%
de los casos hay diferenciación plasmocítica. Los linfocitos son positivos para CD19 y CD20,
mientras que son negativos para CD5 y CD10.
Corte de estómago a bajo aumento teñido con H&E que permite identificar la presencia de abundantes
células inflamatorias en la mucosa, submucosa y muscular de la pared estomacal
30
Acercamiento a un linfoma estomacal que permite identificar las características lesiones linfoepiteliales que
son diagnósticas de esta patología
Acercamiento a un linfoma estomacal que permite identificar las características lesiones linfoepiteliales que
son diagnósticas de esta patología
31
H&E
H&E
CD20 +
Cortes de bajo aumento de linfomas estomacales. Las imágenes A y B representan tejidos teñidos con H&E
que permiten la identificación de abundante infiltrado inflamatorio. Por su parte, la imagen C representa un
corte teñido por inmunotinción que demuestra la positividad de las células inflamatorias para el marcador
CD20
Tumor carcinoides:
El sitio de aparición más frecuente de este tipo de neoplasia es en el aparato gastrointestinal, siendo
el intestino el sitio más afectado con hasta el 40% de los casos. Sin embargo otros órganos como la
tráquea y el árbol bronquial también son fuentes importantes de tumores carcinoides. El caso del
tumor carcinoide de estómago, se relaciona a hiperplasia de células enterocromafines, síndrome de
Zollinger Ellison y gastritis atrófica.
Esta neoplasia se origina a partir de células neuroendócrinas en el aparato gastrointestinal, por lo
que histológicamente se distinguen nidos o trabéculas de células monomórficas con escaso
citoplasma rosado y granulado, así como con un núcleo grande e hipercromático. Por otra parte,
desde el punto de vista macroscópico, estos tumores son variables ya que pueden formar pólipos o
regiones con reacción desmoplásica importante, sin embargo suelen ser masas sólidas, lisas y
amarillentas, lo cual orienta el diagnóstico.
Abordando de una manera general los tumores carcinoides del tubo gastrointestinal, es importante
mencionar que la progresión depende en gran parte de la localización del tumor.
1. Tumores carcinoides del intestino embrionario anterior: incluyen los que afectan el esófago,
estómago, duodeno y ligamento de Treitz; usualmente tiene bajo riesgo de metástasis.
2. Tumores carcinoides del intestino embrionario medio: afectan al yeyuno y al íleon; se trata de
tumores mucho más agresivos con una tendencia de metástasis.
3. Tumores carcinoides del intestino posterior: incluyen los que afectan el apéndice, el colon y el
recto. Suelen ser benignos, por lo que su hallazgo es incidental y no suele asociarse a
metástasis.
32
Corte de estómago teñido con H&E que muestra el patrón característico de los tumores carcinoides. Nótese
el monomorfismo celular y la disposición en nidos y/o trabéculas
Corte de estómago teñido con H&E que muestra el patrón característico de los tumores carcinoides. Nótese
el monomorfismo celular y la disposición en nidos y/o trabéculas
33
Tumor del estroma gastrointestinal:
Se trata de tumores que se originan a partir de células intersticiales de Cajal dentro de la muscular
propia. Son ligeramente más frecuentes en hombre que en mujeres, y la prevalencia es más alta a
partir de los 40 años.
Macroscópicamente, suelen ser tumores carnosos grandes, que llegan a medir hasta 30cm de
diámetro. Pueden crecer hacia adentro de la luz, como una masa grande con cubierta de mucosa, o
bien crecer hacia afuera en dirección a la serosa. Microscópicamente, se distinguen dos
componentes celulares, el fusiforme conformado por células con forma alargada similar a células
musculares lisas, y el epiteloide, que corresponde a células con cualidades propias de células
epiteliales. Un marcador útil para identificar este tumor es el C-kit, para el cual las células son
positivas.
El pronóstico depende en gran parte de la ubicación, siendo los tumores de estómago
característicamente menos agresivos que los localizados en el intestino; el tamaño del tumor, y el
índice de figuras mitóticas también son factores pronósticos a considerar.
A
B
Cortes de tumores del estroma gastrointestinal, telñidos con H&E. La imagen A muestra a gran aumento el
componente fusiforme de la neoplasia, evidente por la presencia de células con citoplasma y núcleo
alargados. La imagen B muestra además del componente fusiforme el epiteloide en la esquina inferior
derecha
34

Download Report