Commentaires sur sujets BAC S SVT juin 2014 dans menu TS

Eléments de correction SVT-BAC S obligatoire 2014attention- ceci est indicatif et ne révèle pas le barème de notation
Partie IIntroduction : définir phénotype/reproduction sexuée, avec alternance méiose et fécondation, donc définir méiose
et fécondation. Ensuite il faut définir quelle est la diversité phénotypique obtenue en F2 : 4 types attendus, 2 TP et 2
TR cf TP du cours alors qu'en F1, il y a homogénéité 100 % de mouches seront [ailes longues et corps sombre].
• D'où le problème : quels sont les mécanismes se produisant au cours de la méiose ( schémas
chromosomiques à faire) puis de la fécondation ( échiquier de croisement à faire) permettant d'aboutir à la
diversité phénotypique ( sous-entendu celle de F2) ?
• Délimiter le sujet : on étudiera que le cas de 2 gènes indépendants puisque le dessin est fourni, soit 2n = 4 ou
2 paires de chromosomes. Les pop 1 et 2 sont homozygotes.
• Annoncer le plan : 1) nécessité de montrer les effets d'une méiose chez les parents pop 1 et pop 2 puis chez
F1 ( il faudra illustrer le brassage interchromosomique chez F1) en seconde partie puis montrer en troisième
partie l'effet de la fécondation lorsqu'il y a hétérozygotie
Développement :
I- l'effet du croisement de première génération : créer des doubles hétérozygotes F1
parents doubles homozygotes dominants ou récessifs, fabriquent un seul type de gamète, soit des ( longues, corps
sombre) soit ( courtes, corps clair)
– p 17 + échiquier de croisement montrant l'obtention de 100 % de doubles hétérozygotes.
– Gènes indépendants
II- L'effet du brassage interchromosomique lors de la méiose pour un F1: en métaphase/anaphase I de
méiose. Bien légender les schémas.
C'est un test-cross. Intérêt = la fréquence des descendants et leur phénotype indique le génotype et la
probabilité des gamètes fabriqués par F1.
Solution schémas p 19 soit 2x2 gamètes différents = il y a bien diversité des gamètes par rapport à la génération F0.
Equiprobabilité des types obtenus car gènes indépendants sur 2 chromosomes différents.
III- L'effet amplificateur de la fécondation dans le cas de gènes hétérozygotes :
faire un échiquier avec les 4 sortes de gamètes issus de F1 et le gamète unique apporté par P2 qui est double
homozygote récessif, soit (courtes, corps clair) apporté.
Montrer l'équiprobabilité des descendants F2, révélan la position des gènes.
Conclusion : mots clés brassage interchromosomique en anaphase 1 ici mais A Iet AII en général pour 23
paires de chromosomes. Donc diversité des gamètes puis amplification par la rencontre au hasard lors de la
fécondation. Cf conclusion du chap 1 partie IV.
Partie II- Alpes- QCM : 1c,2a,3c, 4a, et 5a
Partie III- Anxiété...
Recopier le pb à résoudre.
Repérer ds doc de réf, 2 synapses contre motoneurone lequel pourra intégrer les différents messages nerveux à
l'origine ou non de la contraction musculaire.
( Rappel méthode : saisie des faits, chiffrée, déductions, corrélations, ccl partielles ..pour chaque doc puis
synthèse à la fin)
Doc1 : saisir les données, valeurs chiffrées puis en déduire que
- S1 est une synapse inhibitrice créant un PPSI ou potentiel post-synaptique inhibiteur ou hyperpolarisation
( mot non exigible mais bien pratique) éloignant le potentiel de mb du motoneurone de la valeur seuil
d'excitabilité donc relâchement du tonus musculaire- pas ou moins de contraction
– que S2 crée un PPSE supraliminaire ou dépolarisation permettant de créer un train de 4 PA, donc une
contraction musculaire
– que la sommation spatiale à un instant t de S1 et S2 ne permet pas d'atteindre le seuil ( dépolarisation
infraliminaire) pour déclencher au moins 1 PA, donc pas de contraction musculaire.
Ccl partielle : émettre une hypothèse répondant à la question = chez les anxieux, il faut supposer H1 :
que S2 fonctionne plus souvent ou plus intensément pour expliquer l'apparition de contractions inopinées ou
H2 : S1 fonctionne moins bien ou pas ou H3 : les 2 dysfonctionnements ont lieu ensemble
Doc2 : permet d'apprendre que le GABA est le neurotransmetteur de S inhibitrice tandis que Ach est celui des S + .
au niveau du motoneurone;
Doc3 : analyse chiffrée du graphe.
En déduire que la picrotoxine est un antagoniste du GABA comme le curare par ex = une substance ayant
une configuration spatiale similaire au NT mais sans les mêmes effets.
Prolonger par une extrapolation : chez les anxieux, si moins de GABA alors plus de contraction. D 'où l'idée d'un
déréglement avec absence ou raréfaction du GABA ou encore existence de nouvelles molécules secrétées par le
corps ayant l'effet de la picrotoxine.
Doc4 : analyse chifrée ...en déduire que benzodiazépines agissent comme agonistes, cad, forme spatiale
permettant la fixation sur récepteurs mb post-synaptiques du GABA et amplifiant son effet.
Donc, en présence de cet anxiolytique, il y aura moins de contraction musculaire.
Synthèse : Bien répondre aux deux questions :
• symptômes musculaires anxiété = contractions brusques et involontaires des muscles squelettiques au
niveau des membres par ex. Origine = axones des motoneurones médullaires acheminant des PA vers
muscles ( synapses neuro-musculaires +). doc1
– ces axones créent des trains de PA car les synapses S1 fonctionnent mal ou pas du tout, et seules les S2
excitatrices fonctionnent d'après les doc fournis....soit hyp 2 plutôt privilégiée ici.
Sommation spatiale impossible ici. doc1
– Manque de GABA chez l'anxieux ou existence de molécules antagonistes au GABA en F1. Doc2 et 3
• traitement aux benzodiazépines : agoniste doc4.
• L'antidépresseur se fixe sur les récepteurs post-synaptiques du motoneurone médullaire en ayant des
effets plus inhibiteurs que le GABA. Donc le seuil d'excitabilité du M est encore augmenté, cad abaisse
le pot de mb à – 140 mv au lieu de -90 donc lors de la sommation des différents PPS, il y aura le plus
souvent impossibilité d'atteindre le seuil d'excitabilité pour déclencher au moins 1 PA, cad pas ou peu
de contraction musculaire d'où l'effet calmant du Vallium ...
Schémas possibles : un reflexe myotatique mono-synaptique avec ds la ME ou doc de référence recopié,
une seconde synapse ( S1 dans l'exercice) montrant l'effet du GABA chez un témoin détendu.
Le même schéma chez un anxieux, voire un troisième schéma montrant l'effet du médicament.
On peut faire un zoom sur la synapse cf le doc de référence, avec la représentation des récepteurs, et l'effet
du médicament en précisant ou en recopiant les enregistrements en E1 et E2 comme ds les doc 1,2 et 4.
Sujet de SPECIALITE SVT :
En utilisant les informations des documents et les connaissances, expliquer à cet industriel quel procédé devra être mis en
œuvre pour obtenir un jus de banane conçu pour les jeunes enfants. Cad pas trop sucré, et n'ayant pas trop la
saveur sucrée et / ou du sucre.
Doc1 et 2 : ( Rappel méthode : saisie des faits, chiffrée, déductions, corrélations, ccl partielles ..pour chaque doc
puis synthèse à la fin)
Le but est d'obtenir un jus riche en maltose, pour être clair selon (doc2) sans être trop sucré. Donc pas de
glucose ou peu. Poser une hypothèse : il faudrait transformer l'amidon et/ou le glucose en maltose.
Doc3 : bien repérer les conditions d'activité des 3 sortes d'enzymes séparémément, leur subtrat et leur produit.
Définir activté maximale/ Vmax( = Vmax atteinte pour une [E] ou /et une [S] optimale).
Conclure : à 37 °C, l'amylase in vitro peut digérer l'amidon en maltose sans donner de glucose pendant 8 min
et si l'exp dure plus longtemps, alors du glucose pourrait apparaître grâce à la maltase si elle est présente.
On peut réduire la présence de glucose grâce à la maltose-synthétase. L'intérêt est que ces enzymes agissent à
37 ° C de façon optimale/ maximale. Préconiser un jus avec de l'amylase et de la maltose-synthétase fabriqué
à 37 °C pendant 8 min max. Puis enzymes ralenties si conditionnement au frais. Eviter la présence de la
maltase. Limites = poser le pb de la température de conservation des jus. Proposer un schéma synthétique
avec les symboles fournis dans les doc par ex.
citer la double spécificité des enzymes et les conditions optimales de T° et de pH.

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