Síndrome Aórtico Agudo: ¿Cómo debe efectuarse el diagnóstico y manejo inicial? Ernesto Chaigneau C. Depto. Cardiovascular, Hospital Clínico, Universidad de Chile Introducción El síndrome aórtico agudo (SAA) describe la presentación aguda en los pacientes de un “dolor aórtico” característico, el cual es producido por una de las afecciones potencialmente letales de la aorta torácica, entre las que se mencionan la disección aórtica, el hematoma intramural y la úlcera aterosclerótica penetrante. Los avances en el tratamiento y las técnicas de imagen han puesto de manifiesto la importancia del diagnóstico precoz, al ser crucial para la supervivencia. Sin embargo, a pesar de lo anterior la mortalidad en la fase aguda sigue siendo alta. La alta sospecha clínica inicial y la mejoría de la experiencia en los equipos multidisciplinarios son las únicas variables que han reducido la mortalidad. Una vez superada la fase aguda, en la mayoría de los pacientes permanece afectada la aorta descendente y un 30% presenta complicaciones a los tres-cinco años.(1) Epidemiología El SAA tiene una incidencia de 30 casos por millón de habitantes/año, de los cuales el 80% corresponden a disección aórtica, un 15%, a hematoma intramural y un 5%, a úlceras penetrantes ateroscleróticas.(2, 3) Según el registro internacional de disección aórtica (IRAD), la aorta ascendente está comprometida en el 60% de los casos (tipo A), predomina en hombres (70%) y tiene una edad media de presentación de 60 años.(4) A pesar de que históricamente se ha considerado al hematoma intramural y la úlcera penetrante como variantes de la disección aórtica, en los últimos años la comprensión fisiopatológica de la naturaleza de ambas ha reconocido algunas características independientes, que incluso afectan el modo de enfrentarlas. En todo caso, serán motivo de exhaustiva revisión en esta revista, por lo que para efectos prácticos para el médico que se enfrenta a un SAA en el Servicio de Urgencias, esta revisión se referirá básicamente a la disección aórtica (Figura 1). 44 Cardiología Clínica 2010; 26(2):44-51 Disección aórtica Ulcera penetrante Hematoma intramural Figura 1. Disección aórtica y “variantes”. Disección Aórtica En el escenario clásico de la disección aórtica, se requiere una solución de continuidad en la capa intima precedida por la llamada necrosis quística de la media. En la disección pasa sangre a través de la íntima, separándola de la capa media, creando un falso lumen. La progresión del falso lumen de forma anterógrada o retrógrada puede involucrar ramas vasculares, causando complicaciones como mala perfusión de órganos, taponamiento cardiaco y/o insuficiencia valvular.(5) Consideraciones fisiopatológicas y factores de riesgo Para que se produzca la disección aórtica tienen que haber condiciones adquiridas o genéticas que compartan un hecho común. Éste es debilitar la capa media de la aorta, eventualmente aumentar el estrés parietal, inducir dilatación o formación aneurismática, y de esta forma predisponer la hemorragia intramural, disección o rotura (Tabla 1). El factor de riesgo mejor reconocido asociado a disección es la exposición crónica a la hipertensión arterial. En esta condición, la generación de altas presiones en la aorta lleva a engrosamiento intimal, fibrosis, calcificación y depósitos de ácidos grasos extracelulares que degradan la matriz extracelular, con apoptosis acelerada y elastolisis con disrupción de la íntima.(6, 7) Las condiciones genéticas reconocidas como predisponentes a la disección aórtica, como el síndrome de Marfán, Ehlers-Danlos, anuloectasia aórtica y la válvula aórtica Síndrome Aórtico Agudo: ¿Cómo debe efectuarse el diagnóstico y manejo inicial? bicúspide, tienen como denominador común la desdiferenciación de las células musculares lisas y una elastolisis aumentada, lo que debilita y compromete la capa íntima, predisponiendo a su rotura.(8) Arteria Arteria carótida braquio- izquierda Arteria subclavia cefálica izquierda A B Clasificación de la disección aórtica Sin pretender ser exhaustivo en los diversos sistemas de clasificación de la disección aórtica, mencionaremos los dos principales esquemas de clasificación. El primero es la llamada de Stanford y divide la disección en A y B según el segmento de aorta comprometido; el segundo es la llamada clasificación de DeBakey y divide la disección en tres tipos (Figura 2). La importancia de esta clasificación radica no sólo en una visualización anatómica del problema, sino que determina tanto la gravedad como el modo de enfrentar el tratamiento. TABLA 1. FACTORES DE RIESGO PARA DISECCIÓN AÓRTICA • Hipertensión arterial • Válvula aórtica bicúspide • Reemplazo de válvula aórtica previo • Uso de cocaína • Síndrome de Marfán • Síndromes de Ehlers-Danlos, Noonan y Turner • Mutaciones del gen de la fibrilina • Embarazo y periodo periparto (cuestionable). Adaptado de referencia 6. Signos y Síntomas La sospecha clínica de la presencia de un síndrome aórtico agudo debe ser uno de los aspectos más completos de la formación de cualquier médico que se dedique a la medicina de urgencias. La Proximal (A) Distal (B) Tipo I Tipo II Tipo III Figura 2. Clasificación. DeBakey (A) basado en el segmento de aorta comprometido, ascendente, descendente o ambos. Stanford (B) descriptivo según relación proximal o distal con arteria subclavia izquierda. forma más grave de disección (tipo A) en su historia natural tiene un 20% de mortalidad en las primeras 24 horas desde su inicio y de 62% a los siete días sin tratamiento,(9, 10) por lo que la rápida sospecha y acertado diagnóstico, con pronto inicio de medidas médicas, es la única forma de cambiar el curso de instalación y el pronóstico vital del paciente. Especial atención debe prestar el médico de urgencias frente a determinados predictores de mortalidad intrahospitalaria, entre otros, mayor de 70 años, hipotensión, déficit de pulsos e insuficiencia renal(11) (Tabla 2). El síntoma capital de los pacientes con SAA es el dolor torácico. Éste se describe como desgarrante, pulsátil, migratorio, de inicio súbito e intensidad creciente. En la disección tipo A se localiza en la región torácica anterior y se puede irradiar a cuello y mandíbula, mientras que en la disección tipo B se asocia con dolor interescapular o lumbar. Otras formas comunes de presentación incluyen síncope (13% en tipo A) y dolor abdominal (22% en tipo A y 43% en tipo B).(4, 12, 13) La Tabla 3 resume algunas de las características y tratamiento de la disección aórtica proximal y distal. TABLA 2. PREDICTORES INDEPENDIENTES DE MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA Modelo de variable Tipo A general para muerte Entre Fallecidos sobrevivientes % % Coeficiente de parámetro % Valor de p OR para muerte (95% IC) Edad >70 años Mujer Inicio abrupto del dolor ECG anormal Déficit de pulso Falla renal Hipotensión/shock/ taponamiento 30 30,7 82,3 65,2 24,7 2,9 20,1 0,53 0,32 0,96 0,57 0,71 1,56 1,09 .03 .20 0,1 .03 .004 .002 <.00001 1,70 (1,05-2,77) 1,38 (0,85-2,27) 2,60 (1,22-5,54) 1,77 (1,06-2,95) 2,03 (1,25-3,29) 4.77 (1.80-12.6) 2,97 (1,83-4,81) 35,2 34,5 84,5 69,6 30,1 5,6 29,0 46,1 42,7 89,0 79,5 41,1 11,9 47,1 Tomado de referencia 11. Cardiología Clínica 2010; 26(2):44-51 45 Ernesto Chaigneau C. TABLA 3. CARACTERÍSTICAS Y TRATAMIENTO DE LA DISECCIÓN AÓRTICA PROXIMAL Y DISTAL Localización Proximal a la arteria subclavia izquierda Distal a la subclavia izquierda Características del dolor Anterior irradiado a cuello Interescapular irradiado a espalda o abdomen Hipotensión como presentación 25% < 5% Complicaciones Infarto del miocardio (compromiso de la ACD), regurgitación aórtica, taponamiento, pericárdico, compromiso neurológico Isquemia renal o mesentérica, compromiso neurológico Tratamiento agudo Pacientes con hipertensión: • Propranolol, esmolol o labetalol IV • Nitroprusiato sólo después de beta bloqueo • Diltiazem o verapamilo si beta bloqueo está contraindicado Pacientes con hipotensión: • Descartar pseudohipotensión • Cristaloides IV • Norepinefrina o fenilefrina Manejo definitivo Corrección quirúrgica Manejo médico en ausencia de complicación. ACD = arteria coronaria derecha Variaciones de la Presión Arterial Éste es un aspecto relevante de la clínica del paciente con SAA; en los servicios de urgencia la adecuada interpretación de las variables clínicas es la única manera de evitar el desastre que significa el diagnóstico incorrecto o el no diagnóstico de esta condición. Aunque el 70% de los SAA se asocian a hipertensión arterial, hasta un tercio de las disecciones tipo A se presentan con hipotensión, la cual es consecuencia de dos factores: el primero de ellos, el taponamiento pericárdico por rotura de la aorta ascendente, y el segundo, por la instalación súbita de regurgitación aórtica por compromiso valvular. La pseudohipotensión ocurre cuando existe compromiso de los vasos supraaórticos. La medición de la presión arterial en las cuatro extremidades debe ser una rutina en la evaluación y sospecha de esta condición. Independientemente de como esté la presión arterial, la taquicardia suele ser habitual. La presencia de un soplo de regurgitación aórtica se detecta hasta en un tercio de los casos de disecciones proximales, aunque ecográficamente se evidencia este hallazgo en dos tercios de los pacientes. Las manifestaciones neurológicas como paraplejia, coma o accidente vascular se pueden encontrar hasta en un quinto de los pacientes. La extensión de la disección hasta las arterias coronarias, típicamente la ACD, se evidencia en 1% a 2% de los casos, 46 Cardiología Clínica 2010; 26(2):44-51 dando el cuadro clínico de un infarto inferior. La extensión distal a las arterias renales se da en 5% de los casos y en un 3% hacia ramos viscerales mesentéricos con el riesgo de isquemia o infarto.(12, 14) Métodos Diagnósticos La sospecha diagnóstica debe ser el primer paso en el diagnóstico del SAA y los métodos diagnósticos por imágenes deben ser racionalmente utilizados. La popularización de la llamada “Tomografía de Triple Descarte” (tromboembolismo, disección y síndrome coronario agudo) no debe constituirse en una forma de trabajo habitual. La medicina es ciencia, no “recetas de cocina” (nota del autor). No existe una prueba de elección en la evaluación del SAA; todas tienen ventajas e inconvenientes; la aplicación de cada una dependerá del contexto clínico y, en no pocas ocasiones, de aspectos logísticos. La Tabla 4 resume algunas de las características distintivas de cada una. A continuación detallaremos algunos aspectos esenciales de las mismas. Electrocardiograma Es normal en la mayoría de los casos. En hipertensos puede evidenciar signos de hipertrofia ventricular izquierda. Su mayor utilidad es descartar la presencia de infarto del miocardio. Síndrome Aórtico Agudo: ¿Cómo debe efectuarse el diagnóstico y manejo inicial? TABLA 4. VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LAS MODALIDADES PRIMARIAS DE IMAGEN Radiografía de tórax Evidencia diagnóstica Ensanchamiento del mediastino Derrame pleural Ventajas Barato Rápidamente disponible Desventajas 10% de los pacientes con disección tienen Rx normal Angiografía Evidencia diagnóstica Visualización de dos lúmenes separados Ventaja Identifica el origen del flap Desventajas Invasivo Contraste IV y exposición radiológica Requiere personal altamente entrenado Tomografía con contraste Evidencia diagnóstica Visualización de dos lúmenes separados Ventajas 90% de sensibilidad y especificidad Ampliamente disponible Resultados rápidos Desventajas No identifica con certeza sitio del flap Exposición a medio de contraste Resonancia magnética Evidencia diagnóstica Visualización de lúmenes separados y sitio de rotura Ventajas 98% de sensibilidad y especificidad Gold standard actual para seguimiento Sin radiación ni exposición a contraste Desventajas Disponibilidad Contraindicado en algunos pacientes (ej: marcapasos) No se puede monitorizar adecuadamente al paciente Consume tiempo la obtención de imágenes Radiografía de tórax Sólo en el 30% de pacientes existen signos inequívocos de disección. Orienta para las pruebas siguientes y puede ayudar en el diagnóstico diferencial. Los signos radiológicos que sugieren disección de aorta son: ensanchamiento del mediastino, derrame pleural (generalmente izquierdo), desviación de la tráquea y el “signo del calcio” (distancia mayor de 6 mm entre una calcificación intimal y el contorno externo de la pared aórtica).(15) Laboratorio Inespecífico. Podemos encontrar leucocitosis, descenso del hematocrito, aumento de la LDH, aumento de los niveles de creatinina, y niveles elevados de anticuerpos antimiosina, estos últimos sin aplicación en la práctica real.(16, 17) Ecocardiografía Se basa en la detección del flap que divide la aorta en dos lúmenes, uno verdadero y otro falso (Figura 3). La ecocardiografía transtorácica tiene una sensibilidad entre el 50% y el 80% y una especificidad entre el 70% y el 90%.(18, 19) Su limitación está dada por la necesidad de buena ventana ecográfica y la no adecuada visualización de la aorta descendente. La ecocardiografía transesofágica tiene una sensibilidad, especificidad y valores predictivos por encima del 95%.(20) Al ser un método relativamente invasivo, se debe tener cuidado con la sedación y la estabilidad hemodinámica del paciente durante su realización. Ecocardiograma transesofágico Evidencia diagnóstica Visualización de lúmenes separados con flujos de sangre diferentes Visualización de la rotura Ventajas Identifica el origen de la disección Diagnostica complicaciones Sin radiación ni exposición a contraste Resultado rápido Puede realizarse al lado del enfermo Desventajas Operador-dependiente Dificultades para visualizar la disección distal. Cardiología Clínica 2010; 26(2):44-51 Figura 3. La ecocardiografía transesofágica tiene un 95% a 99% de sensibilidad para disección: (A) imagen longitudinal que muestra el falso lumen, el flap de disección y el lumen verdadero pequeño, (B) eje corto de la disección, y (C) Doppler color con flujo en lumen verdadero. 47 Ernesto Chaigneau C. Tomografía computada Es hoy por hoy el método preferido y más utilizado en los servicios de urgencia. Su sensibilidad y especificidad están cerca del 100%.(21) Está ampliamente disponible y es mucho menos dependiente del operador que el resto de las técnicas (Figura 4). Resonancia magnética Es la técnica más completa, pues permite una evaluación completa de la aorta y sus estructuras. Permite además el estudio dinámico de flujos con la técnica de cine-RM (Figura 5). Sus grandes limitaciones son la escasa disponibilidad, consume tiempo para su realización y está contraindicada en pacientes con marcapasos y con desfibrilador automático implantable.(22, 23) Angiografía Tiene una sensibilidad del 88%, una especificidad del 94% y una precisión diagnóstica para la disección aórtica del 98%. La inyección de contraste permite el estudio del lumen aórtico, Figura 4. Corte parasagital (A) y axial (B) de disección tipo B. T: lumen verdadero, F: lumen falso. ramas, vasos coronarios, válvula aórtica y su competencia. Sus principales inconvenientes son su costo, ser un método invasivo, requiere de personal altamente entrenado y no está ampliamente disponible. Tratamiento Principios Generales En general, el manejo de la disección aórtica está determinado por su localización. Las disecciones que comprometen la aorta ascendente son consideradas emergencias quirúrgicas; en contraste, el compromiso de la aorta descendente puede recibir tratamiento médico a menos que se demuestre alguna complicación(24) (Tabla 5). El manejo médico incluye la disminución de la presión arterial y de la velocidad de contracción ventricular izquierda; logrando esto se disminuye el shear stress aórtico y se minimiza la propagación de la disección. Manejo inicial En la evaluación inicial lo fundamental continúa siendo mantener una hemodinamia estable. Para esto es necesario instalar dos vías venosas, para la administración de fluidos y medicamentos, y una línea arterial para monitorización estricta de la presión arterial. Los pacientes con inestabilidad hemodinámica o con compromiso de la vía aérea deben ser intubados. El traslado a una unidad de mayor complejidad debe gestionarse en forma inmediata mientras se estabiliza al paciente en el servicio de urgencias. El uso de morfina está indicado desde el inicio para el control del dolor. El tratamiento a seguir en el servicio de urgencia se detalla en la Tabla 6.(25) Si el paciente se encuentra hipotenso debe iniciarse la reposición de volumen; si la hipotensión persiste, debe administrarse norepinefrina o fenilefrina. Dopamina no debe usarse en dosis bajas, ya que aumenta el shear stress de la pared del vaso. TABLA 5. TRATAMIENTO DE LA DISECCIÓN AÓRTICA Quirúrgico − Disección tipo A − Disección tipo B complicada Extensión retrógrada Disección en Marfán Desarrollo de aneurisma toraco-abdominal Endovascular − Disección B complicada (mala perfusión) Conservador − Disección B no complicada Figura 5. RM que muestra disección aórtica a nivel del arco aórtico. TL: lumen verdadero, FL: lumen falso. 48 Cardiología Clínica 2010; 26(2):44-51 Adaptado de referencia 24 Síndrome Aórtico Agudo: ¿Cómo debe efectuarse el diagnóstico y manejo inicial? Siempre debe investigarse la causa de la hipotensión. Como se mencionó anteriormente, puede existir pseudohipotensión por compromiso de la arteria braquiocefálica. La presencia de shock cardiogénico por insuficiencia aórtica aguda también debe ser considerada. Causas menos frecuentes de hipotensión son el taponamiento cardiaco y la rotura aórtica. En el caso de que los pacientes se presenten con hipertensión, medicamentos que la disminuyan deben ser rápidamente iniciados hasta alcanzar una presión sistólica de 100 -120 mmHg o el menor valor que se tolere.(26) Para el control de la presión arterial el manejo inicial consiste en la administración de un beta bloqueador intravenoso hasta alcanzar una frecuencia cardiaca menor de 60 latidos/ minuto. Tanto propranolol como labetalol y esmolol se pueden usar. Propranolol a 1-10 mg dosis de carga, seguido por 3 mg/ hr; labetalol se puede administrar en bolos (20 mg inicialmente, seguidos de 20 a 80 mg cada 10 minutos hasta una dosis total de 300 mg) o en infusión continua (0,5-2 mg/min, titulando hasta una dosis de 10 mg/min); el esmolol se inicia con un bolo de 500 mcg/kg, seguido de una dosis de 50 mcg/kg/min y hasta una dosis máxima de 200 mcg/kg/min. En caso de que el paciente no tolere los beta bloqueadores, se puede indicar verapamilo o diltiazem. Si a pesar de esto la presión arterial sistólica se mantiene sobre 100 mmHg y se tiene una función renal adecuada, el nitropusiato de sodio intravenoso debe adicionarse a la terapia. La dosis inicial es de 0,25 a 0,5 mcg/kg/min hasta una dosis máxima de 800 mcg/min. El nitroprusiato nunca debe administrarse sin el uso concomitante de beta bloqueadores, ya que el efecto vasodilatador de éste produce taquicardia refleja, incrementando el shear stress aórtico. Otros vasodilatadores directos, como la hidralazina, deben evitarse, ya que también aumentan el shear stress aórtico y tienen menor eficacia en el control de la presión arterial. TABLA 6. APROXIMACIÓN DEL PACIENTE CON DISECCIÓN AÓRTICA EN EL SERVICIO DE URGENCIA 1. Sospecha Clínica • Historia − Inicio súbito de dolor severo, dorsal, torácico, de hombro o abdominal − Edad mayor a 60 años, historia de hipertensión, de disección o aneurisma aórtico (o antecedentes familiares), cirugía cardiaca previa, enfermedades del tejido conectivo (Sd. de Marfán o Ehler-Danlos) • Examen Físico − Déficit de pulsos, presión arterial diferencial en las extremidades − Déficit neurológico − Dolor abdominal 2. Medidas Generales • Instalar dos vías venosas • Administración de oxígeno • Monitorización cardiaca • Instalar línea arterial • ECG, radiografía de tórax y sonda Foley • Laboratorio: Hemograma, bioquímico, creatinina, electrolitos plasmáticos, coagulación, CK, troponina, dímero-D, grupo sanguíneo y Rh. 3. Interconsulta a cirugía cardiaca 4. Imágenes • Tomografía computada • Ecocardiograma transesofágico • Resonancia magnética • Angiografía 5. Manejo de la frecuencia cardiaca, presión arterial y dolor • Beta bloqueadores • Antagonistas del calcio • Nitroprusiato de sodio • Metas − Frecuencia cardiaca menor a 60 latidos/min − Presión sistólica menor a 100 mmHg • Morfina para el manejo del dolor 6. Pacientes hemodinámicamente inestables • Intubación y conexión a ventilación mecánica • Volemización con cristaloides y/o coloides • Ecocardiograma transesofágico en el Servicio de Urgencia • Pericardiocentesis no está recomendada. Cardiología Clínica 2010; 26(2):44-51 49 Ernesto Chaigneau C. Disección Aórtica Tipo A La disección aórtica ascendente es una emergencia quirúrgica dado que existe un alto riesgo de complicaciones que ponen en riesgo la vida; entre éstas, insuficiencia aórtica aguda, taponamiento cardiaco e infarto al miocardio, con una alta tasa de mortalidad que alcanza 1% a 2% por cada hora desde el inicio de los síntomas.(12) La mortalidad en las primeras 48 horas de una disección no intervenida quirúrgicamente es de aproximadamente 40%. Varios estudios han demostrado una sobrevida a 30 días de 42% en pacientes manejados médicamente, mientras que los pacientes manejados con cirugía alcanzan una sobrevida de hasta 80%. El manejo convencional para la disección aórtica tipo A consiste en la reconstrucción quirúrgica de la aorta ascendente con resección parcial o completa del segmento aórtico disecado. Algunas recomendaciones se enumeran en la Tabla 7.(27) Las contraindicaciones para cirugía incluyen la presencia de comorbilidad importante (ej: accidente vascular) y edad avanzada (contraindicación relativa). La mortalidad quirúrgica en centros experimentados varía entre 7%-36%, muy por debajo del porcentaje de mortalidad de los pacientes tratados con terapia médica.(28) Entre los factores de mal pronóstico operatorio se incluye la edad mayor de 70 años, instalación abrupta de dolor torácico, hipotensión, shock o taponamiento en la presentación, falla renal, electrocardiograma anormal, infarto precoz, antecedente de reemplazo valvular aórtico, isquemia visceral, enfermedad pulmonar subyacente, déficit neurológico previo, hemorragia activa, transfusiones masivas de hemoderivados y tiempo prolongado de clamping. Los primeros seis factores mencionados son los predictores más importantes de mortalidad intrahospitalaria.(29) Los pacientes con disección aórtica tienen una incidencia significativa de cardiopatía coronaria; por este motivo se ha sugerido realizar estudio angiográfico previo a la cirugía en caso de ser necesario realizar by pass coronario de estenosis críticas; sin embargo, esto aún es controversial.(30) La sobrevida a largo plazo después de la cirugía de las disecciones tipo A es relativamente buena, alcanzando a uno y tres años el 96% y 91%, respectivamente.(31) Una alternativa a la cirugía en pacientes con complicaciones isquémicas es el uso de stents endovasculares; sin embargo, la experiencia en disecciones agudas tipo A es limitada y se requieren mayores estudios para determinar el rol de esta aproximación en estos casos.(26) Disección Aórtica Tipo B Los pacientes con disección de aorta descendente que no presentan complicaciones son tratados con terapia médica, logrando una sobrevida a 30 días de un 90%, comparado con 75% en los tratados con cirugía. El tratamiento médico se enfoca en la monitorización hemodinámica, uso de beta bloqueadores y, en caso de ser necesario, vasodilatadores para mantener la presión sistólica menor a 100-120 mmHg. El manejo del dolor debe realizarse con morfina para atenuar el efecto simpático de las catecolaminas liberadas, con la consecuente taquicardia e hipertensión. Una vez estabilizado el paciente se puede realizar paso a paso terapia oral con beta bloqueadores u otros antihipertensivos, manteniendo un seguimiento estricto, tanto clínico como imagenológico. La sobrevida a largo plazo de los pacientes tratados médicamente es de 60%-80% a los 4-5 años y de un 45% a los 10 años.(27) En la era actual el tratamiento endovascular o quirúrgico se limita a la prevención o tratamiento de complicaciones: entre éstas, la rotura aórtica, isquemia periférica y de órganos, hipertensión renal, dolor persistente o recurrente, progresión de la disección, expansión del aneurisma e hipertensión no controlada. Varios reportes soportan que el uso de terapia endovascular sería más seguro y produciría mejores resultados en el tratamiento de la disección aórtica tipo B que la cirugía (Tabla 8).(32) Entre las complicaciones que produce el tratamiento endovascular se TABLA 7. TERAPIA QUIRÚRGICA PARA LA DISECCIÓN AÓRTICA TIPO A Recomendación* Clase I, IIa, IIb, III Cirugía de urgencia para taponamiento/rotura I Cirugía preservando válvula “graft” tubular si la aorta es de tamaño normal y velos indemnes I Tubo valvulado ante la presencia de aneurisma en aorta proximal I Preservación valvular con remodelado de raíz de aorta en válvulas anormales IIa Preservación valvular con remodelado de raíz de aorta en pacientes con Marfán IIa *Todas las recomendaciones tienen nivel de evidencia C Adaptado de referencia 7. 50 Cardiología Clínica 2010; 26(2):44-51 Síndrome Aórtico Agudo: ¿Cómo debe efectuarse el diagnóstico y manejo inicial? encuentran la embolización distal y la obstrucción de ramas de la aorta, lo que llevaría a isquemia renal o mesentérica. TABLA 8. BENEFICIOS DEL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EN DISECCIÓN AÓRTICA TIPO B 1. Beneficios del procedimiento • Mínimo acceso • Se puede realizar en pacientes con contraindicación de cirugía • Tiempo de duración menor • Mínima pérdida de sangre • Menor tiempo de recuperación • Menor costo 2. Beneficios clínicos y técnicos • Obliteración del falso lumen • Oclusión del segmento aórtico comprometido • Disminución de la isquemia de órganos • Disminución de la morbilidad y mortalidad comparada con la cirugía. Manejo a largo plazo Hay tres pilares básicos del manejo a largo plazo de pacientes que han sobrevivido a la disección: tratamiento médico para minimizar el estrés sobre la pared aórtica; control imagenológico seriado para detectar complicaciones; y la cirugía o tratamiento endovascular cuando esté indicado. Pronóstico La sobrevida a 10 años plazo de los pacientes con disección que dejan el hospital es de 30% a 88% en diferentes estudios. La sobrevida parece ser similar en las disecciones tipo A y tipo B; esto podría explicarse, ya que las complicaciones como la disección recurrente o la formación de aneurismas en la aorta descendente ocurren en ambos tipos de disecciones.(33) BIBLIOGRAFÍA 1. Evangelista Arturo y cols. Rev Esp Cardiol 2007; 60(4):428-39. 2. Nienaber Ch, Von Kodolitsch Y, Petersen B, Loose R, Helmchen U, Haverich A, et al. Intramural hemorrhage of the thoracic aorta. Circulation 1995; 92:1465-72. 3. Maraj R, Rerkpattanapipat P, Jacobs L, Makornwattana P, Kother M. Meta-analysis of 143 reported cases of aortic intramural hematoma. Am J Cardiol 2000; 86:664-8. 4. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, Bruckman D, Karavite DJ, Russman PL, et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA 2000; 283:897-903. 5. Larson EW, Edwards WD. Risk factors for aortic dissection: a necropsy study of 161 cases. Am J Cardiol 1984; 53:849-55. 6. 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