Síndrome Aórtico Agudo: ¿Cómo debe efectuarse el diagnóstico y

Síndrome Aórtico Agudo: ¿Cómo debe
efectuarse el diagnóstico y manejo inicial?
Ernesto Chaigneau C.
Depto. Cardiovascular, Hospital Clínico, Universidad de Chile
Introducción
El síndrome aórtico agudo (SAA) describe la presentación
aguda en los pacientes de un “dolor aórtico” característico, el cual
es producido por una de las afecciones potencialmente letales
de la aorta torácica, entre las que se mencionan la disección
aórtica, el hematoma intramural y la úlcera aterosclerótica
penetrante.
Los avances en el tratamiento y las técnicas de imagen
han puesto de manifiesto la importancia del diagnóstico precoz,
al ser crucial para la supervivencia. Sin embargo, a pesar de
lo anterior la mortalidad en la fase aguda sigue siendo alta.
La alta sospecha clínica inicial y la mejoría de la experiencia
en los equipos multidisciplinarios son las únicas variables que
han reducido la mortalidad. Una vez superada la fase aguda,
en la mayoría de los pacientes permanece afectada la aorta
descendente y un 30% presenta complicaciones a los tres-cinco
años.(1)
Epidemiología
El SAA tiene una incidencia de 30 casos por millón de
habitantes/año, de los cuales el 80% corresponden a disección
aórtica, un 15%, a hematoma intramural y un 5%, a úlceras
penetrantes ateroscleróticas.(2, 3)
Según el registro internacional de disección aórtica (IRAD),
la aorta ascendente está comprometida en el 60% de los casos
(tipo A), predomina en hombres (70%) y tiene una edad media de
presentación de 60 años.(4)
A pesar de que históricamente se ha considerado al
hematoma intramural y la úlcera penetrante como variantes
de la disección aórtica, en los últimos años la comprensión
fisiopatológica de la naturaleza de ambas ha reconocido algunas
características independientes, que incluso afectan el modo de
enfrentarlas. En todo caso, serán motivo de exhaustiva revisión en
esta revista, por lo que para efectos prácticos para el médico que
se enfrenta a un SAA en el Servicio de Urgencias, esta revisión se
referirá básicamente a la disección aórtica (Figura 1).
44
Cardiología Clínica 2010; 26(2):44-51
Disección
aórtica
Ulcera penetrante
Hematoma
intramural
Figura 1. Disección aórtica y “variantes”.
Disección Aórtica
En el escenario clásico de la disección aórtica, se requiere
una solución de continuidad en la capa intima precedida por
la llamada necrosis quística de la media. En la disección pasa
sangre a través de la íntima, separándola de la capa media,
creando un falso lumen. La progresión del falso lumen de forma
anterógrada o retrógrada puede involucrar ramas vasculares,
causando complicaciones como mala perfusión de órganos,
taponamiento cardiaco y/o insuficiencia valvular.(5)
Consideraciones fisiopatológicas y factores
de riesgo
Para que se produzca la disección aórtica tienen que
haber condiciones adquiridas o genéticas que compartan
un hecho común. Éste es debilitar la capa media de la aorta,
eventualmente aumentar el estrés parietal, inducir dilatación
o formación aneurismática, y de esta forma predisponer la
hemorragia intramural, disección o rotura (Tabla 1).
El factor de riesgo mejor reconocido asociado a disección es
la exposición crónica a la hipertensión arterial. En esta condición,
la generación de altas presiones en la aorta lleva a engrosamiento
intimal, fibrosis, calcificación y depósitos de ácidos grasos
extracelulares que degradan la matriz extracelular, con apoptosis
acelerada y elastolisis con disrupción de la íntima.(6, 7)
Las condiciones genéticas reconocidas como
predisponentes a la disección aórtica, como el síndrome de
Marfán, Ehlers-Danlos, anuloectasia aórtica y la válvula aórtica
Síndrome Aórtico Agudo: ¿Cómo debe efectuarse el diagnóstico y manejo inicial?
bicúspide, tienen como denominador común la desdiferenciación
de las células musculares lisas y una elastolisis aumentada, lo
que debilita y compromete la capa íntima, predisponiendo a su
rotura.(8)
Arteria
Arteria carótida
braquio- izquierda Arteria
subclavia
cefálica
izquierda
A
B
Clasificación de la disección aórtica
Sin pretender ser exhaustivo en los diversos sistemas de
clasificación de la disección aórtica, mencionaremos los dos
principales esquemas de clasificación.
El primero es la llamada de Stanford y divide la disección
en A y B según el segmento de aorta comprometido; el segundo
es la llamada clasificación de DeBakey y divide la disección en
tres tipos (Figura 2). La importancia de esta clasificación radica
no sólo en una visualización anatómica del problema, sino que
determina tanto la gravedad como el modo de enfrentar el
tratamiento.
TABLA 1.
FACTORES DE RIESGO PARA DISECCIÓN AÓRTICA
• Hipertensión arterial
• Válvula aórtica bicúspide
• Reemplazo de válvula aórtica previo
• Uso de cocaína
• Síndrome de Marfán • Síndromes de Ehlers-Danlos, Noonan y Turner
• Mutaciones del gen de la fibrilina
• Embarazo y periodo periparto (cuestionable).
Adaptado de referencia 6.
Signos y Síntomas
La sospecha clínica de la presencia de un síndrome aórtico
agudo debe ser uno de los aspectos más completos de la formación
de cualquier médico que se dedique a la medicina de urgencias. La
Proximal
(A)
Distal
(B)
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Figura 2. Clasificación. DeBakey (A) basado en el segmento de aorta
comprometido, ascendente, descendente o ambos. Stanford (B) descriptivo
según relación proximal o distal con arteria subclavia izquierda. forma más grave de disección (tipo A) en su historia natural tiene
un 20% de mortalidad en las primeras 24 horas desde su inicio y
de 62% a los siete días sin tratamiento,(9, 10) por lo que la rápida
sospecha y acertado diagnóstico, con pronto inicio de medidas
médicas, es la única forma de cambiar el curso de instalación y
el pronóstico vital del paciente. Especial atención debe prestar
el médico de urgencias frente a determinados predictores de
mortalidad intrahospitalaria, entre otros, mayor de 70 años,
hipotensión, déficit de pulsos e insuficiencia renal(11) (Tabla 2).
El síntoma capital de los pacientes con SAA es el dolor
torácico. Éste se describe como desgarrante, pulsátil, migratorio,
de inicio súbito e intensidad creciente. En la disección tipo A
se localiza en la región torácica anterior y se puede irradiar a
cuello y mandíbula, mientras que en la disección tipo B se asocia
con dolor interescapular o lumbar. Otras formas comunes de
presentación incluyen síncope (13% en tipo A) y dolor abdominal
(22% en tipo A y 43% en tipo B).(4, 12, 13)
La Tabla 3 resume algunas de las características y
tratamiento de la disección aórtica proximal y distal.
TABLA 2.
PREDICTORES INDEPENDIENTES DE MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA
Modelo de variable
Tipo A
general para muerte
Entre
Fallecidos
sobrevivientes
% % Coeficiente de parámetro
% Valor de p
OR para muerte
(95% IC)
Edad >70 años Mujer Inicio abrupto del dolor
ECG anormal
Déficit de pulso
Falla renal
Hipotensión/shock/
taponamiento
30
30,7 82,3
65,2 24,7 2,9 20,1 0,53 0,32 0,96
0,57 0,71 1,56
1,09
.03 .20 0,1
.03
.004 .002
<.00001
1,70 (1,05-2,77)
1,38 (0,85-2,27)
2,60 (1,22-5,54)
1,77 (1,06-2,95)
2,03 (1,25-3,29)
4.77 (1.80-12.6)
2,97 (1,83-4,81)
35,2
34,5 84,5
69,6 30,1
5,6
29,0 46,1
42,7
89,0 79,5
41,1
11,9 47,1 Tomado de referencia 11.
Cardiología Clínica 2010; 26(2):44-51
45
Ernesto Chaigneau C.
TABLA 3.
CARACTERÍSTICAS Y TRATAMIENTO DE LA DISECCIÓN AÓRTICA PROXIMAL Y DISTAL
Localización
Proximal a la arteria subclavia izquierda Distal a la subclavia izquierda
Características del dolor
Anterior irradiado a cuello
Interescapular irradiado a espalda o abdomen
Hipotensión como presentación
25%
< 5%
Complicaciones
Infarto del miocardio (compromiso de la ACD),
regurgitación aórtica, taponamiento,
pericárdico, compromiso neurológico Isquemia renal o mesentérica, compromiso
neurológico
Tratamiento agudo
Pacientes con hipertensión:
• Propranolol, esmolol o labetalol IV
• Nitroprusiato sólo después de beta bloqueo
• Diltiazem o verapamilo si beta bloqueo está
contraindicado
Pacientes con hipotensión:
• Descartar pseudohipotensión
• Cristaloides IV
• Norepinefrina o fenilefrina
Manejo definitivo
Corrección quirúrgica
Manejo médico en ausencia de complicación.
ACD = arteria coronaria derecha
Variaciones de la Presión Arterial
Éste es un aspecto relevante de la clínica del paciente con
SAA; en los servicios de urgencia la adecuada interpretación de
las variables clínicas es la única manera de evitar el desastre
que significa el diagnóstico incorrecto o el no diagnóstico
de esta condición. Aunque el 70% de los SAA se asocian a
hipertensión arterial, hasta un tercio de las disecciones tipo A
se presentan con hipotensión, la cual es consecuencia de dos
factores: el primero de ellos, el taponamiento pericárdico por
rotura de la aorta ascendente, y el segundo, por la instalación
súbita de regurgitación aórtica por compromiso valvular. La
pseudohipotensión ocurre cuando existe compromiso de los
vasos supraaórticos.
La medición de la presión arterial en las cuatro
extremidades debe ser una rutina en la evaluación y sospecha
de esta condición. Independientemente de como esté la presión
arterial, la taquicardia suele ser habitual.
La presencia de un soplo de regurgitación aórtica se detecta
hasta en un tercio de los casos de disecciones proximales, aunque
ecográficamente se evidencia este hallazgo en dos tercios de los
pacientes. Las manifestaciones neurológicas como paraplejia,
coma o accidente vascular se pueden encontrar hasta en un
quinto de los pacientes.
La extensión de la disección hasta las arterias coronarias,
típicamente la ACD, se evidencia en 1% a 2% de los casos,
46
Cardiología Clínica 2010; 26(2):44-51
dando el cuadro clínico de un infarto inferior. La extensión distal
a las arterias renales se da en 5% de los casos y en un 3%
hacia ramos viscerales mesentéricos con el riesgo de isquemia
o infarto.(12, 14)
Métodos Diagnósticos
La sospecha diagnóstica debe ser el primer paso en el
diagnóstico del SAA y los métodos diagnósticos por imágenes
deben ser racionalmente utilizados. La popularización de la
llamada “Tomografía de Triple Descarte” (tromboembolismo,
disección y síndrome coronario agudo) no debe constituirse
en una forma de trabajo habitual. La medicina es ciencia, no
“recetas de cocina” (nota del autor).
No existe una prueba de elección en la evaluación del SAA;
todas tienen ventajas e inconvenientes; la aplicación de cada
una dependerá del contexto clínico y, en no pocas ocasiones, de
aspectos logísticos.
La Tabla 4 resume algunas de las características distintivas
de cada una. A continuación detallaremos algunos aspectos
esenciales de las mismas.
Electrocardiograma
Es normal en la mayoría de los casos. En hipertensos puede
evidenciar signos de hipertrofia ventricular izquierda. Su mayor
utilidad es descartar la presencia de infarto del miocardio.
Síndrome Aórtico Agudo: ¿Cómo debe efectuarse el diagnóstico y manejo inicial?
TABLA 4.
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LAS MODALIDADES
PRIMARIAS DE IMAGEN
Radiografía de tórax
Evidencia diagnóstica
Ensanchamiento del mediastino
Derrame pleural
Ventajas Barato
Rápidamente disponible
Desventajas 10% de los pacientes con disección
tienen Rx normal
Angiografía Evidencia diagnóstica
Visualización de dos lúmenes separados
Ventaja Identifica el origen del flap Desventajas
Invasivo
Contraste IV y exposición radiológica
Requiere personal altamente entrenado
Tomografía con contraste
Evidencia diagnóstica
Visualización de dos lúmenes separados
Ventajas 90% de sensibilidad y especificidad
Ampliamente disponible
Resultados rápidos
Desventajas
No identifica con certeza sitio del flap
Exposición a medio de contraste
Resonancia magnética
Evidencia diagnóstica
Visualización de lúmenes separados y sitio
de rotura
Ventajas 98% de sensibilidad y especificidad
Gold standard actual para seguimiento
Sin radiación ni exposición a contraste
Desventajas
Disponibilidad
Contraindicado en algunos pacientes
(ej: marcapasos)
No se puede monitorizar adecuadamente
al paciente
Consume tiempo la obtención de imágenes
Radiografía de tórax
Sólo en el 30% de pacientes existen signos inequívocos de
disección. Orienta para las pruebas siguientes y puede ayudar en
el diagnóstico diferencial. Los signos radiológicos que sugieren
disección de aorta son: ensanchamiento del mediastino, derrame
pleural (generalmente izquierdo), desviación de la tráquea y el
“signo del calcio” (distancia mayor de 6 mm entre una calcificación
intimal y el contorno externo de la pared aórtica).(15)
Laboratorio
Inespecífico. Podemos encontrar leucocitosis, descenso
del hematocrito, aumento de la LDH, aumento de los niveles de
creatinina, y niveles elevados de anticuerpos antimiosina, estos
últimos sin aplicación en la práctica real.(16, 17)
Ecocardiografía
Se basa en la detección del flap que divide la aorta en dos
lúmenes, uno verdadero y otro falso (Figura 3). La ecocardiografía
transtorácica tiene una sensibilidad entre el 50% y el 80% y una
especificidad entre el 70% y el 90%.(18, 19) Su limitación está dada
por la necesidad de buena ventana ecográfica y la no adecuada
visualización de la aorta descendente.
La ecocardiografía transesofágica tiene una sensibilidad,
especificidad y valores predictivos por encima del 95%.(20) Al ser
un método relativamente invasivo, se debe tener cuidado con la
sedación y la estabilidad hemodinámica del paciente durante su
realización.
Ecocardiograma transesofágico
Evidencia diagnóstica
Visualización de lúmenes separados con flujos de sangre diferentes
Visualización de la rotura
Ventajas Identifica el origen de la disección
Diagnostica complicaciones
Sin radiación ni exposición a contraste
Resultado rápido
Puede realizarse al lado del enfermo
Desventajas
Operador-dependiente
Dificultades para visualizar la disección
distal.
Cardiología Clínica 2010; 26(2):44-51
Figura 3. La ecocardiografía
transesofágica tiene un
95% a 99% de sensibilidad
para disección: (A) imagen
longitudinal que muestra el falso
lumen, el flap de disección y el
lumen verdadero pequeño, (B)
eje corto de la disección, y (C)
Doppler color con flujo en lumen
verdadero. 47
Ernesto Chaigneau C.
Tomografía computada
Es hoy por hoy el método preferido y más utilizado en los
servicios de urgencia. Su sensibilidad y especificidad están
cerca del 100%.(21) Está ampliamente disponible y es mucho
menos dependiente del operador que el resto de las técnicas
(Figura 4).
Resonancia magnética
Es la técnica más completa, pues permite una evaluación
completa de la aorta y sus estructuras. Permite además el
estudio dinámico de flujos con la técnica de cine-RM (Figura 5).
Sus grandes limitaciones son la escasa disponibilidad, consume
tiempo para su realización y está contraindicada en pacientes con
marcapasos y con desfibrilador automático implantable.(22, 23)
Angiografía
Tiene una sensibilidad del 88%, una especificidad del 94%
y una precisión diagnóstica para la disección aórtica del 98%.
La inyección de contraste permite el estudio del lumen aórtico,
Figura 4. Corte parasagital (A) y axial (B) de disección tipo B.
T: lumen verdadero, F: lumen falso.
ramas, vasos coronarios, válvula aórtica y su competencia. Sus
principales inconvenientes son su costo, ser un método invasivo,
requiere de personal altamente entrenado y no está ampliamente
disponible.
Tratamiento
Principios Generales
En general, el manejo de la disección aórtica está
determinado por su localización. Las disecciones que
comprometen la aorta ascendente son consideradas
emergencias quirúrgicas; en contraste, el compromiso de la
aorta descendente puede recibir tratamiento médico a menos
que se demuestre alguna complicación(24) (Tabla 5).
El manejo médico incluye la disminución de la presión
arterial y de la velocidad de contracción ventricular izquierda;
logrando esto se disminuye el shear stress aórtico y se minimiza
la propagación de la disección.
Manejo inicial
En la evaluación inicial lo fundamental continúa siendo
mantener una hemodinamia estable. Para esto es necesario
instalar dos vías venosas, para la administración de fluidos
y medicamentos, y una línea arterial para monitorización
estricta de la presión arterial. Los pacientes con inestabilidad
hemodinámica o con compromiso de la vía aérea deben ser
intubados. El traslado a una unidad de mayor complejidad
debe gestionarse en forma inmediata mientras se estabiliza
al paciente en el servicio de urgencias. El uso de morfina está
indicado desde el inicio para el control del dolor. El tratamiento a
seguir en el servicio de urgencia se detalla en la Tabla 6.(25)
Si el paciente se encuentra hipotenso debe iniciarse
la reposición de volumen; si la hipotensión persiste, debe
administrarse norepinefrina o fenilefrina. Dopamina no debe
usarse en dosis bajas, ya que aumenta el shear stress de la
pared del vaso.
TABLA 5.
TRATAMIENTO DE LA DISECCIÓN AÓRTICA
Quirúrgico
− Disección tipo A
− Disección tipo B complicada
Extensión retrógrada
Disección en Marfán
Desarrollo de aneurisma toraco-abdominal
Endovascular
− Disección B complicada (mala perfusión)
Conservador
− Disección B no complicada
Figura 5. RM que muestra disección aórtica a nivel del arco aórtico. TL:
lumen verdadero, FL: lumen falso.
48
Cardiología Clínica 2010; 26(2):44-51
Adaptado de referencia 24
Síndrome Aórtico Agudo: ¿Cómo debe efectuarse el diagnóstico y manejo inicial?
Siempre debe investigarse la causa de la hipotensión. Como
se mencionó anteriormente, puede existir pseudohipotensión
por compromiso de la arteria braquiocefálica. La presencia de
shock cardiogénico por insuficiencia aórtica aguda también debe
ser considerada. Causas menos frecuentes de hipotensión son el
taponamiento cardiaco y la rotura aórtica.
En el caso de que los pacientes se presenten con
hipertensión, medicamentos que la disminuyan deben ser
rápidamente iniciados hasta alcanzar una presión sistólica de
100 -120 mmHg o el menor valor que se tolere.(26)
Para el control de la presión arterial el manejo inicial
consiste en la administración de un beta bloqueador intravenoso
hasta alcanzar una frecuencia cardiaca menor de 60 latidos/
minuto. Tanto propranolol como labetalol y esmolol se pueden
usar. Propranolol a 1-10 mg dosis de carga, seguido por 3 mg/
hr; labetalol se puede administrar en bolos (20 mg inicialmente,
seguidos de 20 a 80 mg cada 10 minutos hasta una dosis total
de 300 mg) o en infusión continua (0,5-2 mg/min, titulando hasta
una dosis de 10 mg/min); el esmolol se inicia con un bolo de 500
mcg/kg, seguido de una dosis de 50 mcg/kg/min y hasta una
dosis máxima de 200 mcg/kg/min. En caso de que el paciente
no tolere los beta bloqueadores, se puede indicar verapamilo o
diltiazem.
Si a pesar de esto la presión arterial sistólica se mantiene
sobre 100 mmHg y se tiene una función renal adecuada,
el nitropusiato de sodio intravenoso debe adicionarse a la
terapia. La dosis inicial es de 0,25 a 0,5 mcg/kg/min hasta una
dosis máxima de 800 mcg/min. El nitroprusiato nunca debe
administrarse sin el uso concomitante de beta bloqueadores, ya
que el efecto vasodilatador de éste produce taquicardia refleja,
incrementando el shear stress aórtico.
Otros vasodilatadores directos, como la hidralazina, deben
evitarse, ya que también aumentan el shear stress aórtico y
tienen menor eficacia en el control de la presión arterial.
TABLA 6.
APROXIMACIÓN DEL PACIENTE CON DISECCIÓN AÓRTICA EN EL SERVICIO DE URGENCIA
1. Sospecha Clínica
• Historia
− Inicio súbito de dolor severo, dorsal, torácico, de hombro o abdominal
− Edad mayor a 60 años, historia de hipertensión, de disección o aneurisma aórtico (o antecedentes familiares), cirugía cardiaca previa, enfermedades del tejido conectivo (Sd. de Marfán o Ehler-Danlos)
• Examen Físico
− Déficit de pulsos, presión arterial diferencial en las extremidades
− Déficit neurológico
− Dolor abdominal
2. Medidas Generales
• Instalar dos vías venosas
• Administración de oxígeno
• Monitorización cardiaca
• Instalar línea arterial
• ECG, radiografía de tórax y sonda Foley
• Laboratorio: Hemograma, bioquímico, creatinina, electrolitos plasmáticos, coagulación, CK, troponina, dímero-D, grupo sanguíneo y Rh.
3. Interconsulta a cirugía cardiaca
4. Imágenes
• Tomografía computada
• Ecocardiograma transesofágico
• Resonancia magnética
• Angiografía
5. Manejo de la frecuencia cardiaca, presión arterial y dolor
• Beta bloqueadores
• Antagonistas del calcio
• Nitroprusiato de sodio
• Metas
− Frecuencia cardiaca menor a 60 latidos/min
− Presión sistólica menor a 100 mmHg
• Morfina para el manejo del dolor
6. Pacientes hemodinámicamente inestables
• Intubación y conexión a ventilación mecánica
• Volemización con cristaloides y/o coloides
• Ecocardiograma transesofágico en el Servicio de Urgencia
• Pericardiocentesis no está recomendada.
Cardiología Clínica 2010; 26(2):44-51
49
Ernesto Chaigneau C.
Disección Aórtica Tipo A
La disección aórtica ascendente es una emergencia
quirúrgica dado que existe un alto riesgo de complicaciones que
ponen en riesgo la vida; entre éstas, insuficiencia aórtica aguda,
taponamiento cardiaco e infarto al miocardio, con una alta tasa
de mortalidad que alcanza 1% a 2% por cada hora desde el inicio
de los síntomas.(12) La mortalidad en las primeras 48 horas de una
disección no intervenida quirúrgicamente es de aproximadamente
40%. Varios estudios han demostrado una sobrevida a 30 días
de 42% en pacientes manejados médicamente, mientras que los
pacientes manejados con cirugía alcanzan una sobrevida de
hasta 80%.
El manejo convencional para la disección aórtica tipo A
consiste en la reconstrucción quirúrgica de la aorta ascendente
con resección parcial o completa del segmento aórtico disecado.
Algunas recomendaciones se enumeran en la Tabla 7.(27)
Las contraindicaciones para cirugía incluyen la presencia de
comorbilidad importante (ej: accidente vascular) y edad avanzada
(contraindicación relativa). La mortalidad quirúrgica en centros
experimentados varía entre 7%-36%, muy por debajo del porcentaje
de mortalidad de los pacientes tratados con terapia médica.(28)
Entre los factores de mal pronóstico operatorio se
incluye la edad mayor de 70 años, instalación abrupta de dolor
torácico, hipotensión, shock o taponamiento en la presentación,
falla renal, electrocardiograma anormal, infarto precoz,
antecedente de reemplazo valvular aórtico, isquemia visceral,
enfermedad pulmonar subyacente, déficit neurológico previo,
hemorragia activa, transfusiones masivas de hemoderivados
y tiempo prolongado de clamping. Los primeros seis factores
mencionados son los predictores más importantes de mortalidad
intrahospitalaria.(29)
Los pacientes con disección aórtica tienen una incidencia
significativa de cardiopatía coronaria; por este motivo se ha
sugerido realizar estudio angiográfico previo a la cirugía en caso
de ser necesario realizar by pass coronario de estenosis críticas;
sin embargo, esto aún es controversial.(30)
La sobrevida a largo plazo después de la cirugía de las
disecciones tipo A es relativamente buena, alcanzando a uno y
tres años el 96% y 91%, respectivamente.(31)
Una alternativa a la cirugía en pacientes con complicaciones
isquémicas es el uso de stents endovasculares; sin embargo,
la experiencia en disecciones agudas tipo A es limitada y
se requieren mayores estudios para determinar el rol de esta
aproximación en estos casos.(26)
Disección Aórtica Tipo B
Los pacientes con disección de aorta descendente que
no presentan complicaciones son tratados con terapia médica,
logrando una sobrevida a 30 días de un 90%, comparado con
75% en los tratados con cirugía.
El tratamiento médico se enfoca en la monitorización
hemodinámica, uso de beta bloqueadores y, en caso de ser
necesario, vasodilatadores para mantener la presión sistólica
menor a 100-120 mmHg.
El manejo del dolor debe realizarse con morfina para
atenuar el efecto simpático de las catecolaminas liberadas, con
la consecuente taquicardia e hipertensión.
Una vez estabilizado el paciente se puede realizar paso a
paso terapia oral con beta bloqueadores u otros antihipertensivos,
manteniendo un seguimiento estricto, tanto clínico como
imagenológico.
La sobrevida a largo plazo de los pacientes tratados
médicamente es de 60%-80% a los 4-5 años y de un 45% a los
10 años.(27)
En la era actual el tratamiento endovascular o quirúrgico
se limita a la prevención o tratamiento de complicaciones:
entre éstas, la rotura aórtica, isquemia periférica y de órganos,
hipertensión renal, dolor persistente o recurrente, progresión
de la disección, expansión del aneurisma e hipertensión no
controlada.
Varios reportes soportan que el uso de terapia endovascular
sería más seguro y produciría mejores resultados en el tratamiento
de la disección aórtica tipo B que la cirugía (Tabla 8).(32) Entre
las complicaciones que produce el tratamiento endovascular se
TABLA 7.
TERAPIA QUIRÚRGICA PARA LA DISECCIÓN AÓRTICA TIPO A
Recomendación* Clase I, IIa, IIb, III
Cirugía de urgencia para taponamiento/rotura
I
Cirugía preservando válvula “graft” tubular si la aorta es de tamaño normal y velos indemnes I
Tubo valvulado ante la presencia de aneurisma en aorta proximal
I
Preservación valvular con remodelado de raíz de aorta en válvulas anormales
IIa
Preservación valvular con remodelado de raíz de aorta en pacientes con Marfán
IIa
*Todas las recomendaciones tienen nivel de evidencia C
Adaptado de referencia 7.
50
Cardiología Clínica 2010; 26(2):44-51
Síndrome Aórtico Agudo: ¿Cómo debe efectuarse el diagnóstico y manejo inicial?
encuentran la embolización distal y la obstrucción de ramas de
la aorta, lo que llevaría a isquemia renal o mesentérica.
TABLA 8.
BENEFICIOS DEL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EN DISECCIÓN
AÓRTICA TIPO B
1. Beneficios del procedimiento
• Mínimo acceso
• Se puede realizar en pacientes con contraindicación de cirugía
• Tiempo de duración menor
• Mínima pérdida de sangre
• Menor tiempo de recuperación
• Menor costo
2. Beneficios clínicos y técnicos
• Obliteración del falso lumen
• Oclusión del segmento aórtico comprometido
• Disminución de la isquemia de órganos
• Disminución de la morbilidad y mortalidad comparada con la cirugía.
Manejo a largo plazo
Hay tres pilares básicos del manejo a largo plazo de
pacientes que han sobrevivido a la disección: tratamiento
médico para minimizar el estrés sobre la pared aórtica; control
imagenológico seriado para detectar complicaciones; y la cirugía
o tratamiento endovascular cuando esté indicado.
Pronóstico
La sobrevida a 10 años plazo de los pacientes con disección
que dejan el hospital es de 30% a 88% en diferentes estudios.
La sobrevida parece ser similar en las disecciones tipo A y tipo
B; esto podría explicarse, ya que las complicaciones como la
disección recurrente o la formación de aneurismas en la aorta
descendente ocurren en ambos tipos de disecciones.(33)
BIBLIOGRAFÍA
1. Evangelista Arturo y cols. Rev Esp Cardiol 2007; 60(4):428-39.
2. Nienaber Ch, Von Kodolitsch Y, Petersen B, Loose R, Helmchen U,
Haverich A, et al. Intramural hemorrhage of the thoracic aorta. Circulation 1995; 92:1465-72.
3. Maraj R, Rerkpattanapipat P, Jacobs L, Makornwattana P, Kother M.
Meta-analysis of 143 reported cases of aortic intramural hematoma. Am
J Cardiol 2000; 86:664-8.
4. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, Bruckman D, Karavite DJ,
Russman PL, et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection
(IRAD): new insights into an old disease. JAMA 2000; 283:897-903.
5. Larson EW, Edwards WD. Risk factors for aortic dissection: a necropsy
study of 161 cases. Am J Cardiol 1984; 53:849-55.
6. Reed D, Reed C, Stemmermann G, Hayashi T. Are aorticaneurysms
caused by atherosclerosis? Circulation 1992; 85:205-11.
7. Von Kodolitsch Y, Aydin MA, Koschyk DH, Loose R, Schalwat I, Karck M,
et al. Predictors of aneurysmal formation after surgical correction of
aortic coarctation. J Am Coll Cardiol 2002; 39:617-24.
8. Lesauskaite V, Tanganelli P, Sassi C, Neri E, Diciolla F, Ivanoviene L, et
al. Smooth muscle cells of the media in the dilatative pathology of
ascending thoracic aorta: morphology,�������������������������������
immunoreactivity
������������������������������
for osteopontin, matrix metalloproteinases, and their inhibitors. Hum Pathol 2001;
32:1003-11.
Cardiología Clínica 2010; 26(2):44-51
9. DeSanctis RW, Doroghazi RM, Austen WG, Buckley MJ. Aortic dissection.
N Engl J Med 1987; 317:1060-7.
10. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, Dirsch O, Eber B, Haverich A, et al. Diagnosis and management of aortic dissection. Eur Heart J 2001; 22:1642-81.
11. Mehta RH, Suzuki T, Hagan PG, Bossone E, Gilon D, Llovet A, et al. Predicting death in patients with acute type A aortic dissection. Circulation
2002; 105:200-6.
12. Nienaber CA, Eagle KA. Aortic dissection: new frontiers in diagnosis
and management, part I: from etiology to diagnostic strategies. Circulation 2003; 108(5):628-635.
13. Nallamothu BK, Mehta RH, Saint S, et al. Syncope in acute aortic dissection: diagnostic, prognostic, and clinical implications. Am J Med 2002;
113(6):468-471.
14. Laas J, Heinemann H, Schaefers HJ, Daniel W, Borst HG. Management
of thoracoabdominal malperfusion in aortic dissection. Circulation
1991; 84 (5 Suppl):III20-4.
15. Luker GD, Glazer HS, Eagar G, Gutierrez FR, Sagel SS. Aortic dissection:
effect of prospective chest radiographic diagnosis on delay to definitive
diagnosis. Radiology 1994; 193:813-819.
16. Slater AA, De Sanctis RW. The clinical recognition of dissecting aortic
aneurysm. Am J Med 1976; 60:625-633.
17. Suzuki T, Katoh H, Watanabe M, Kurabayashi M, Hiramori K, Hori S, et al.
Novel biochemical diagnostic method for aortic dissection. Results of
a prospective study using an immunoassay of smooth muscle myosin
heavy chain. Circulation 1996; 93:1244-1249.
18. Kasper W, Meinertz T, Kersting F, Lang K, Just H. Diagnosis of dissecting
aortic aneurysm with suprasternal echocardiography. Am J Cardiol 1978;
42:291-294.
19. Victor MF, Mintz GS, Kotler MN, Wilson AR, Segal BL. Two dimensional
echocardiographic diagnosis of aortic dissection. Am J Cardiol 1981;
48:1155-1159.
20. San Román JA, Vilacosta I, Fernández Avilés F. Disección de aorta: evaluación clínica, comparación de las técnicas diagnósticas y elección del
tratamiento. Rev Esp Cardiol 1996; 49(Supl 4):2-12.
21. Vasile N, Mathieu D, Keita K, Lellouche D, Bloch G, Cachera JP. Com����
puted tomography of thoracic aortic dissection: accuracy and pitfalls. J Comput Assist Tomogr 1986; 10:211-215.
22. Panting JR, Norell MS, Baker C, Nicholson AA. Feasibility, accuracy and
safety of magnetic resonance imaging in acute aortic dissection. Clin
Radiol 1995; 50:455-458.
23. Sechtem U, Pflugfelder PW, Cassidy MM, White RD, Cheitlin MD, Schiller
NB, et al. Mitral
������������������������������������������������������������������
or aortic regurgitation: quantification of regurgitant volumes with cine MR imaging. Radiology 1988; 167:425-430.
24. Weigang E, Nienaber CA, Rehders TC, Ince H, Vahl CF, Beyersdorf F.
Management of Patients with Aortic Dissection. Dtsch Arztebl Int 2008;
105(38):639-45.
25. Tran TP, Khoynezhad A. Current
�������������������������������������������
management of type B aortic dissection. Vascular Health and Risk Management 2009; 5:53-63.
26. Tsai TT, Nienaber CA, Eagle KA. Acute aortic syndromes. Circulation
2005; 112:3802.
27. Ince H, Nienaber CA. Management of Acute Aortic Syndromes. Rev Esp
Cardiol 2007; 60(5):526-41.
28. Lai DT, Robbins RC, Mitchell RS, et al. Does profound hypothermic circulatory arrest improve survival in patients with acute type a aortic dissection? Circulation 2002; 106:I218-28.
29. Chiappini B, Schepens M, Tan E, et al. Early and late outcomes of acute
type A aortic dissection: analysis of risk factors in 487 consecutive
patients. Eur Heart J 2005; 26:180-6.
30. Penn MS, Smedira N, Lytle B, Brener SJ. Does coronary angiography
before emergency aortic surgery affect in-hospital mortality? J Am Coll
Cardiol 2000; 35:889-94.
31. ��������������������������������������������������������������������������������
Tsai TT, Evangelista A, Nienaber CA, et al. �����������������������������������
Long-term survival in patients presenting with type A acute aortic dissection: insights from the International
Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). Circulation 2006; 114:I350-6.
32. Ahmad F, Cheshire N, Hamady M. Acute aortic syndrome: pathology
and therapeutic strategies. Postgrad Med J 2006; 82:305-312.
33. Isselbacher EM. Dissection of the descending thoracic aorta: looking
into the future. J Am Coll Cardiol 2007; 50:805-7.
51