Endokrinologie
Informationen
Mitteilungen der
Deutschen Gesellschaft
für Endokrinologie
Schriftleitung:
Matthias Schott, Düsseldorf
40. Jahrgang
Heft 2/2016
nter
u
e
g
epa e.net
m
o
H
gi
ie
o
d
l
o
e
i
n
i
en S .endokr
h
c
u
s
Be
ww
w
/
/
:
p
t
ht
Mai 2016
Georg Thieme Verlag, Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart
Endokrinologie
Informationen
Mitteilungen der
Deutschen Gesellschaft
für Endokrinologie
40. Jahrgang, Heft 2/2016
Schriftleitung:
Matthias Schott, Düsseldorf
Aus dem Vorstand und der Geschäftsstelle der DGE
40
40
Deutscher Hormontag 2016
Abgabetermine für Beiträge in den E
­ ndokrinologie Informationen
Preisverleihungen
41
42
45
46
48
51
53
Ernst and Berta Scharrer Prize 2016
Bruno Allolio-Nebennieren-Preis 2016
Von Basedow-Preis 2016
Novartis-Preis „Junge Endokrinologie“ 2016
Von Recklinghausen-Preis 2016
Schoeller-Junkmann-Preis 2016
YARE Förderung / Stipendien
Aus den Sektionen/Kommissionen/Arbeitsgruppen
56
31. Arbeitstagung Experimentelle S
­ childdrüsenforschung (AESF) Berlin
Notizen
57
59
4. Internationaler Postgraduierten Kurs Kindliche Kraniopharyngeome
International Classification of Pediatric ­Endocrine Diagnoses (ICPED)
Preise
Personalia
61
Visionary Award an Prof. Dr. Michael B. Ranke
62Veranstaltungskalender
Gremien der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie
Vorstand
Präsident
Prof. Dr. Martin Reincke, München
1. Vize-Präsident
PD Dr. Joachim Feldkamp, Bielefeld
2. Vize-Präsident
Prof. Dr. Sven Diederich, Berlin
Sekretär und Schatzmeister
Dr. Johanna Faust, München
Berufspolitische Fragen
Dr. Cornelia Jaursch-Hancke, Wiesbaden
Dr. Reinhard Santen, Frankfurt
Mediensprecher
Prof. Dr. Matthias M. Weber, Mainz
Prof. Dr. Dr. h.c. Helmut Schatz, Bochum (Blogs)
Schriftleitung Endokrinologie-Informationen
Prof. Dr. Matthias Schott, Düsseldorf
Tagungspräsident 2016
Prof. Dr. Günter K. Stalla, München
Tagungspräsident 2017
Prof. Dr. Martin Fassnacht, Würzburg
Tagungspräsident 2018
Prof. Dr. Ulrich Schweizer, Bonn
Akademie für Fort- und Weiterbildung der DGE
Sprecher:
Prof. Dr. Martin Grußendorf, Halblech
Beirat:
Dr. Michael Droste, Oldenburg
Dr. Cornelia Jaursch-Hancke, Wiesbaden
PD Dr. Joachim Feldkamp, Bielefeld
Prof. Dr. Martin Reincke, München
Dr. Johanna Faust, München
Prof. Dr. Christof Schöfl, Erlangen
Herr Martin Then, Altdorf b. Nürnberg
Sektion Angewandte Endokrinologie
Sprecher:
PD Dr. Beate Quadbeck, Düsseldorf
Beirat:
Dr. Julia K. Domberg, Oldenburg
PD Dr. Joachim Feldkamp, Bielefeld
PD Dr. Reinhardt Finke, Berlin
PD Dr. Onno E. Janßen, Hamburg
Dr. B. Schöfl-Siegert, Erlangen
Dr. Claudia Weber, Halberstadt
Sektion Diabetes und Stoffwechsel
Sprecher:
Prof. Dr. Matthias Blüher, Leipzig
Beirat:
Prof. Dr. Matthias Laudes, Kiel
Prof. Dr. Martin Merkel, Hamburg
Sektion Knochenstoffwechsel (CRHUKS)
Sprecher:
Prof. Dr. Walter Josef Fassbender, Zürich (CH)
Beirat:
Prof. Dr. Dr. Christian Kasperk, Heidelberg
Prof. Dr. Johannes Pfeilschifter, Essen
PD Dr. Stephan Scharla, Bad Reichenhall
PD Dr. Vanadin Seifert-Klauss, München
Prof. Dr. Heide Siggelkow, Göttingen
Sektion Molekulare und Zelluläre Endokrinologie
Sprecher:
Prof. Dr. Andreas Schäffler, Regensburg
PD Dr. Sven Schinner, Düsseldorf
Beirat:
Prof. Dr. Charalampos Aslanidis, Regensburg
Prof. Dr. Elke Oetjen, Hamburg
Sektion Nebenniere, Hypertonie und Steroide
Sprecher:
Prof. Dr. Marcus Quinkler, Berlin
Beirat:
Prof. Dr. Felix Beuschlein, München
Prof. Dr. Stefanie Hahner, Würzburg
Dr. rer. nat. Mirko Peitzsch, Dresden
Prof. Dr. Nada Rayes, Berlin
Prof. Dr. Holger Willenberg, Rostock
Sektion Neuroendokrinologie
Sprecher:
Prof. Dr. Sebastian Schmid, Lübeck
Beirat:
Dr. Ulf Elbelt, Berlin
PD Dr. Caroline Jung-Sievers, München
Prof. Dr. Ilkona Kreitschmann-Andermahr, Essen
Dr. Ulrich Renner, München
Prof. Dr. Marily Theodoropoulou, München
Prof. Dr. Manfred Hallschmid, Tübingen
Prof. Dr. Jürgen Honegger, Tübingen (Sprecher AG
Hypophyse)
Endokrinologie Informationen
AG Pädiatrische Endokrinologie und Diabetologie
Sprecher:
Prof. Dr. Berthold P. Hauffa, Essen
Beirat:
Dr. Christoph Brack, Celle
PD Dr. Sabine Heger, Hannover
Prof. Dr. Joachim Wölfle, Bonn
Dr. Dirk Schnabel, Berlin
Dr. Simone von Sengbusch, Lübeck
Sektion Reproduktionsbiologie und -medizin
Sprecher:
Prof. Dr. Ludwig Kiesel, Münster
Beirat:
Prof. Dr. Dr. Ralf Einspanier, Berlin
PD Dr. Martin Götte, Münster
Prof. Dr. Bernd Hoffmann, Gießen
Prof. Dr. Artur Mayerhofer, München
Prof. Dr. Ludwig Wildt, Innsbruck
Sektion Schilddrüse
Sprecher:
Prof. Dr. Markus Luster, Ulm
Beirat:
PD Dr. Joachim Feldkamp, Bielefeld
Prof. Dr. Dr. Dagmar Führer, Essen
Prof. Dr. Heiko Krude, Berlin
Prof. Dr. Thomas Musholt, Mainz
Prof. Dr. Matthias Schott, Düsseldorf
Prof. Dr. Christine Spitzweg, München
Arbeitsgemeinschaft Hypophyse und
Hypophysentumore
Sprecher:
Prof. Dr. Jürgen Honegger, Tübingen
Beirat:
PD Dr. R. Buslei, Erlangen
PD Dr. J. Flitsch, Hamburg
PD Dr. Harald Schneider, München
Arbeitsgemeinschaft Neuroendokrine
Gastrointestinale Tumore
Sprecher:
Prof. Dr. Bertram Wiedenmann, Berlin
Beirat:
Prof. Dr. Detlef K. Bartsch, Marburg
Dr. Harald Lahner, Essen
PD Dr. Patricia Grabowski, Bad Berka/Berlin
Prof. Dr. Stephan Petersenn, Hamburg
Prof. Dr. Christine Spitzweg, München
Prof. Dr. Matthias M. Weber, Mainz
Arbeitsgemeinschaft Young Active Research in
Endocrinology (YARE)
Sprecherin:
Stephanie Fliedner, Lübeck
Stellv. Sprecher:
Felix Machleidt, Hamburg
Tina Kienitz, Berlin
Alexander Fischer, Hamburg
Carolin Höfig, Stockholm, Schweden
Katharina Lang, Würzburg
Elena Leinweber, Lübeck
Torsten Schroeder, Lübeck
Mareike Stieg, München
Henriette Undeutsch,Turku, Finland
Experimental and Clinical Endocrinology
& Diabetes
Herausgeber:
Prof. Dr. Thomas Gudermann, München
Prof. Dr. Peter Nawroth, Heidelberg
European Journal of Endocrinology
Prof. Dr. Hermann M. Behre, Halle
Vertreter in der European Society
of Endocrinology
Mitglied des Executive Committee:
Prof. Dr. Georg Brabant, Lübeck
Vertreter bei der European Union of Medical
Specialists (UEMS)
Prof. Dr. Jörg Bojunga, Frankfurt/Main
PD Dr. Reinhard Finke, Berlin
Vertreter in der International Society
of Endocrinology
Prof. Dr. Martin Reincke, München
Dr. Johanna Faust, München
Endokrinologie Informationen
ISSN 0721-667-X
Impressum
Verantwortliche Schriftleitung
Prof. Dr. M. Schott
Ärztlicher Leiter
Funktionsbereich Spezielle Endokrinologie
Universitätsklinikum Düsseldorf
Moorenstraße 5
40225 Düsseldorf
E-mail: [email protected]
Tel.: 02 11/81 04860
Fax: 02 11/81 17082
Manuskripte an die Schriftleitung bitte als
Ausdruck sowie an die angegebene
E-Mail-Adresse senden.
Geschäftsstelle der DGE
EndoScience Service GmbH
Hopfengartenweg 19, 90518 Altdorf
Tel.: 0 91 87/9 22 65 04, Fax: 0 91 87/9 22 65 07
E-mail: [email protected]
Verlag
Georg Thieme Verlag KG
Rüdigerstr. 14, 70469 Stuttgart
Postfach 30 11 20, 70451 Stuttgart
Tel.: 07 11/89 31-0
www.thieme.de
Leserservice
Tel.: 07 11/89 31-3 21
Fax: 07 11/89 31-4 22
E-mail: [email protected]
Verantwortlich für den Anzeigenteil
pharmedia Anzeigen und Verlagsservice GmbH,
Rüdigerstr. 14, 70469 Stuttgart,
Postfach 30 11 20, 70451 Stuttgart,
Tel.: 07 11/89 31-4 66,
E-Mail: [email protected]
Erscheinungsweise
Die Endokrinologie Informationen erscheinen
4-mal jährlich. Der Bezug ist für Mitglieder der
DGE als Beilage der Zeitschrift Experimental and
Clinical Endocrinology and Diabetes kostenlos.
Einzelheftpreis € 8,20 zuzüglich Versandkosten.
Wichtige Hinweise
Geschützte Warenbezeichnungen oder Handelsnamen werden nicht in jedem Fall besonders kenntlich
gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises
kann nicht geschlossen werden, dass es sich um
einen freien Warennamen handelt.
Die Zeitschrift und alle in ihr enthaltenen einzelnen
Beiträge und Abbildungen sind urheberrechtlich
geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen
Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das
gilt insbesondere für Vervielfältigungen – auch z. B.
durch Fotokopie –, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in
elektronischen Systemen.
Für Angaben über Dosierungsanweisungen und
Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr
übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der
verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach
Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die
dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder
die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber
der Angabe in dieser Zeitschrift abweicht. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr
des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an
jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen.
Printed in Germany
Satz: Reemers Publishing Services GMBH, Krefeld
Druck und Bindung: AZ Druck und Datentechnik
GmbH, Kempten
© Georg Thieme Verlag
Stuttgart · New York 2016
40 (2016) 2
40 | Aus dem Vorstand und der Geschäftsstelle der DGE
Deutscher Hormontag 2016
Motto: „Hormongesteuert?!“
Am Samstag, den 17. September 2016 findet der erste Deutsche Hormontag statt. Die Initiatorin – die Deutsche
Gesellschaft für Endokrinologie – will mit diesem Aktionstag dem Thema Hormon- und Stoffwechselerkrankungen
ein breites Forum geben.
Viele Menschen in Deutschland wissen zwar, was beispielsweise Diabetes oder Osteoporse ist, die Fachrichtung
Endo­krinologie bringen sie damit aber nicht oder nicht immer in Verbindung.
Am ersten Deutschen Hormontag ruft die DGE ihre Mitglieder dazu auf, mit zahlreichen Veranstaltungen für Patienten,
Angehörige und Interessierte auf häufige oder auch seltenere endokrinologische Krankheiten aufmerksam zu machen.
Dafür bietet sich beispielsweise ein „Tag der offenen Tür“ an, bei dem Experten der jeweiligen Einrichtung in kurzen und
laienverständlichen Vorträgen über diese Krankheitsbilder informieren und für Fragen zur Verfügung stehen.
Der Hormontag bettet sich ein in die DGE-Informationskampagne „Hormongesteuert?!“. Für den Hormontag können
DGE-Mitglieder bei der DGE-­Geschäftsstelle kostenfrei Materialien (Plakate, Postkarten und Aufkleber) anfordern.
Abgabetermine für Beiträge in den
­Endokrinologie Informationen
Die Einreichdaten 2016 für Beiträge bei der Schriftleitung sind wie folgt (Erscheinungstermin in Klammer):
Heft 3/2016
September
Manuskriptabgabe 08.08.2016
(19.09.2016)
Heft 4/2016
November
Manuskriptabgabe 10.10.2016
(20.11.2016)
Endokrinologie Informationen
40 (2016) 2
Aus dem
den Sektionen/Kommissionen/Arbeitsgruppen
Vorstand und der Geschäftsstelle
Preisverleihungen
der DGE | |4141
Preisverleihungen
Ernst and Berta Scharrer Prize 2016
5.000 EUR
unterstützt von: Lilly Deutschland GmbH, Bad Homburg
Oxytocin’s inhibitory effect on food intake is stronger in
obese than normal-weight men
Matthias Thienel-Holzmann
Institute of Medical Psychology and
Behavioral Neurobiology
University of Tübingen, 72076 Tübingen
Abstract
Animal studies and pilot experiments in men indicate
that the hypothalamic neuropeptide oxytocin limits
food intake, and raise the question of its contribution
to metabolic control in obesity. We therefore compared the effect of central nervous oxytocin administration via the intranasal route on ingestion and metabolic function in 18 young obese men with the results in
a group of 20 normal-weight men in a double-blind,
placebo-controlled comparison. Ad-libitum food intake from a test buffet was examined in fasted subjects
45 min after oxytocin administration, followed by the
assessment of postprandial reward-driven snack intake. Energy expenditure was repeatedly assessed by
indirect calorimetry and blood was sampled to determine concentrations of blood glucose and hormones.
Oxytocin markedly reduced hunger-driven food intake
in the fasted state in obese but not in normal-weight
men, and moreover curbed snack consumption in both
groups, while energy expenditure remained generally
unaffected. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis secretion and the postprandial rise in plasma glucose were
blunted by oxytocin in both groups. Thus, in contrast
to other metabolically active neuropeptides, oxytocin
exerts an acutely inhibitory impact on food intake that
is enhanced rather than decreased in obese compared
to normal-weight men, which points to a considerable
clinical potential of the peptide.
Lebenslauf
Persönliche Daten
Name
Matthias Thienel-Holzmann
AdresseInstitut für Medizinische Psychologie
und Verhaltensneurobiologie
Eberhard Karls Universität Tübingen
Otfried-Müller-Str. 25
72076 Tübingen
[email protected]
40 (2016) 2
Geburtsdatum
12.05.1985 in Kempten (Allg.)
Staatsangehörigkeit
deutsch
Ausbildung
09/96–06/05 Abitur;
AllgäuGymnasium,
Kempten
10/06–07/12 Studium
der Psychologie und der Musikwissenschaften: Leopold-­FranzensUniversität Innsbruck
Abschluss: Mag. rer. nat.
(Diplom, mit Auszeichnung)
Wissenschaftlicher Werdegang
03/11–11/11 Wissenschaftlicher Mitarbeiter am
Institut für Neuroendokrinologie der
Universität Lübeck (Direktor: Prof.
Jan Born)
seit 09/12 Wissenschaftlicher Mitarbeiter am
Institut für Medizinische Psychologie
und Verhaltensneurobiologie der
Universität Tübingen (Direktor: Prof.
Jan Born)
Auszeichnungen
05/15DZD Award 2014 des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (für die
Arbeit Oxytocin’s contribution to the
control of food intake in humans)
Publikationen
Thienel M, Heinrichs M, Fischer S, Ott V, Born J, Hallschmid M (2014) Oxytocin’s impact on social face processing is stronger in homosexual than heterosexual
men. Psychoneuroendocrinology 39:194–203
Thienel M, Hallschmid, M (2012) Psychosoziale Effekte von Oxytocin und Vasopressin und ihre therapeutischen Anwendungsmöglichkeiten. Z Med Psychol
21(2):89–96
Hallschmid M, Higgs S, Thienel M, Ott V, Lehnert H
(2012) Postprandial administration of intranasal insulin intensifies satiety and reduces intake of palatable
snacks in women. Diabetes 61(4):782–789
Endokrinologie Informationen
42 | Preisverleihungen
Bruno Allolio-Nebennieren-Preis 2016
EUR 8.000
unterstützt von: Firma Shire Deutschland GmbH
Genetic landscape of sporadic unilateral adrenocortical
adenomas without PRKACA, p.Leu206Arg mutation
Cristina L. Ronchi and Guido Di Dalmazi
Abstract
Adrenocortical adenomas (ACAs) are among the most
frequent human neoplasias with a prevalence of 2-3%
in the general population. They can be endocrinologically silent (70% of cases) or hormonally active. In this
second case, they can be associated with autonomous
cortisol or aldosterone secretion. Genetic alterations affecting the cAMP/PKA signaling pathway are commonly
found in cortisol-producing ACAs, while activating mutations in the gene encoding β-catenin (CTNNB1) have
been reported in a subset of both benign and malignant
adrenocortical tumors. However, the molecular pathogenesis of most ACAs is still largely unclear.
We utilized whole-exome sequencing for genetic characterization of 99 ACAs (74 cortisol-producing and
25 non-functioning) negative for p.Leu206Arg PRKACA
mutation collected from different European centers.
Thereby, 706 somatic protein-altering mutations were
detected in 88/99 tumors (median: 6 per tumor). We
identified several mutations in genes of the cAMP/PKA
pathway, including three novel mutations in PRKACA,
associated with female sex and Cushing’s syndrome.
We also found alterations of different genes involved
in the Wnt/β-catenin pathway, associated with larger
tumors and endocrine inactivity. Notably, we observed
somatic mutations in many genes of the Ca2+-dependent signaling pathway. Finally, by comparison of our
genetic data with those available in the literature, we
describe a comprehensive genetic landscape of sporadic
unilateral ACAs.
This study provides the largest sequencing effort on
ACAs up to now, also including the most frequent endocrine inactive tumors. We thereby identified somatic
alterations affecting known and novel pathways potentially involved in adrenal tumorigenesis.
Lebenslauf von Dr. C.L. Ronchi
PERSONAL INFORMATION
Name:
Cristina Lucia Ronchi
Place and date of birth: Milan (Italy), 18/10/1976
Nationality:Italian
Title:
M.D., Ph.D.
Endokrinologie Informationen
Address:
Endocrine and Diabetes Unit,
Dpt. of Internal Medicine I
University Hospital
Wuerzburg
97078 Wuerzburg (Germany)
Tel. 0049-0931-20139704
E-mail: [email protected]
CURRENT POSITION:
Post-doc researcher and
attending endocrinologist at the Department of Internal
Medicine I of the University Hospital of Wuerzburg.
EDUCATION AND CAREER
1994–2000Medical School, University of Milan
(Italy)
07.2000
M.D. Thesis
2000–2005Specialization in Endocrinology and
Metabolic Diseases, University of
Milan (Italy)
2005–2009Consultant in Endocrinology, Fondazione IRCCS Ospedale Maggiore Policlinico, Milan and post-doc researcher
at the Dpt. of Medical Sciences of the
University of Milan
2006–2009Consultant in Endocrinology,
­Ospedale S. Giuseppe, Milan
2007Visiting research fellow at the Department of Internal Medicine I of the
University Hospital of Wuerzburg
12.2008
PhD degree, University of Milan
2010–2012Post-doc researcher at the Department of Internal Medicine I of the
University Hospital of Wuerzburg
(Germany)
2013–2015Post-doc researcher and attending
endocrinologist at the Department of
Internal Medicine I of the University
Hospital of Wuerzburg
FELLOWSHIPS, AWARDS AND GRANTS
2005Italian Society of Endocrinology Prize
for Best Scientific Publication (age
<30 years)
2008 Journal of Endocrinology Travel Grant
- 10th European Congress of Endocrinology
2008Endocrine Society Medical Student
Achievement Award
40 (2016) 2
Aus dem
den Sektionen/Kommissionen/Arbeitsgruppen
Vorstand und der Geschäftsstelle
Preisverleihungen
der DGE | 43
2012Basic Science Travel Grant - 14th
European Congress of Endocrinology
2007–2008Research Fellowship Fondazione
IRCCS Ospedale Maggiore Policlinico,
Milan (Italy)
2009Annual Fellowship “L’Oreal Italia per
le Donne e la Scienza for 2009”
2009Fellowship “Research Stays and Study
Visit for University Academics and
Scientists” of the Deutscher Akademischer Austausschdienst (DAAD)
2011–2012Fellowship for Post-doc Researchers
of the Alexander von Humboldt Foundation
2013–2015Grant of the Wilhelm Sander Foundation (with Prof. Allolio/Fassnacht)
2014Post-doc Travel Grant at the 13th
Scientifi Meeting of ENS@T
2014ENSAT ACC Award 13th Scientifi Meeting of ENS@T
2015Meeting Travel Grant at the 17th
European Congress of Endocrinology
2015Travel Grant, 14th Scientific Meeting
of ENS@T
2015Fellowship of the Novartis Foundation
for therapeutic research
2016Fellowship from the Bayern State
Government (01.05.2016-30.04.2017)
MAIN FIELDS OF SCIENTIFIC INTEREST
Pituitary diseases: Patho-physiology, clinic and therapy of pituitary tumors, GH excess (acromegaly) and
deficiency (GHD).
Neuroendocrinology: Therapeutic applications of somatostatin analogs in neuroendocrinology. Regulation
of ghrelin secretion in physiological and pathological
conditions.
Adrenal diseases: Patho-physiology of benign and malignant adrenocortical tumors and Cushing Syndrome.
Diagnostic and prognostic markers in adrenocortical
carcinoma. Novel therapeutic options in adrenocortical
carcinoma.
SCIENTIFIC PRODUCTION
69 publications on peer reviewed journals (45% as first
Author): 65 original papers and 4 reviews.
Cumulative JIF since 2011 (last 5 years): 211.38. Cumulative JIF as first or last Author: 79.05.
Selected publications in the last 5 years
Ronchi C.L., Leich E., Sbiera S., Weismann D., Rosenwald
A., Allolio B., Fassnacht M. 2012 Single nucleotide polymorphism microarray analysis in cortisol-secreting adrenocortical adenomas identifies new candidate genes
40 (2016) 2
and pathways. Neoplasia 14:206-218.
Ronchi C.L., Sbiera S., Leich E., Tissier F., Steinhauer S.,
Deutschbein T., Fassnacht M., Allolio B. 2012 Low SGK1
Expression in Human Adrenocortical Tumors Is Associated with ACTH-Independent Glucocorticoid Secretion and Poor Prognosis. J Clin Endocrinol Metab.
97:E2251-60.
Ronchi C.L., Sbiera S., Leich E., Henzel K., Rosenwald
A., Allolio B., Fassnacht M. 2013 Single nucleotide polymorphism array profiling of adrenocortical tumors
– evidence for an adenoma carcinoma sequence? Plos
One 8:e73959.
Beuschlein F., Fassnacht M., Assié G., Calebiro D., Stratakis C.A., Osswald A., Ronchi C.L., Wieland T., Sbiera S.,
Fausz F., Schaak K., Walther A., Schwarzmayr T., Barreau
B., Vezzosi D., Rizk-Rabbin M., Szarek E., Salpea P., Forlino
A., Vetro A., Zuffardi O., Kisker C., Diener S., Meitinger T., J.
Lohse M.J., Reincke M., Bertherat J., Strom T.M., Allolio B.
2014 Germline and somatic gain of function of the main
catalytic subunit of the cyclic AMP-dependent protein
kinase causes corticotropin-independent Cushing’s syndrome. New Engl J Med 370:1019-28.
Ronchi C.L., Sbiera S., Volante M., Steinhauer S., ScottWild V., Altieri B., Kroiss M., Bala M., Papotti M., Deutschbein T., Terzolo M., Fassnacht M., Allolio B. 2014 CYP2W1
is highly expressed in adrenal glands and is positively associated with the response to mitotane in adrenocortical
carcinoma. Plos One 9:e105855.
Calebiro D, Hannawacker A, Lyga S, Bathon K, Zabel U,
Ronchi C, Beuschlein F, Reincke M, Lorenz K, Allolio B,
Kisker C, Fassnacht M, Lohse MJ. 2014 PKA catalytic
subunit mutations in adrenocortical Cushing’s adenoma impair association with the regulatory subunit. Nat
Commun. 5:5680.
Reincke M, Sbiera S, Hayakawa A, Theodoropoulou M,
Osswald A, Beuschlein F, Meitinger T, Mizuno-Yamasaki E, Kawaguchi K, Saeki Y, Tanaka K, Wieland T, Graf
E, Saeger W, Ronchi CL, Allolio B, Buchfelder M, Strom
TM, Fassnacht M, Komada M. 2015 Mutations in the
deubiquitinase gene USP8 cause Cushing’s disease. Nat
Genet. 47:31-8.
Fassnacht M, Berruti A, Baudin E, Demeure MJ, Gilbert J,
Haak H, Kroiss M, Quinn DI, Hesseltine E, Ronchi CL, Terzolo M, Choueiri TK, Poondru S, Fleege T, Rorig R, Chen
J, Stephens AW, Worden F, Hammer GD. 2015 Linsitinib
(OSI-906) versus placebo for patients with locally advanced or metastatic adrenocortical carcinoma: a doubleblind, randomised, phase 3 study. Lancet Oncol. 16:42635.
Ronchi CL, Sbiera S, Altieri B, Steinhauer S, Wild V, Bekteshi M, Kroiss M, Fassnacht M, Allolio B. 2015 Notch1
pathway in adrenocortical carcinomas: correlation with
clinical outcome. Endocr Relat Cancer. ERC-15-0163.
Endokrinologie Informationen
44 | Preisverleihungen
SHORT CURRICULUM VITAE
Lebenslauf von
Dr. G. Di Dialmazi
Guido Di Dalmazi, MD
Personal
Medical doctor - Specialist in Endocrinology and
­Metabolic diseases
Date of birth:
7th November 1982
Nationality: Italian
Contact:
Medizinische Klinik und Poliklinik IV, Klinikum der
Universität München
80336 München
email: g
[email protected] –
[email protected]
Education
PhD Fellowship
Ludwig-Maximilian University Medizinische Klinik und Poliklinik IV
– Munich (D)
2008–2013
Specialization in Endocrinology
and Metabolism cum laude
Alma Mater Studiorum University S. Orsola-Malpighi Hospital –
Bologna (I)
2001–2007
Bachelor Degree in Medicine and
Surgery cum laude
Alma Mater Studiorum University –
Bologna (I)
2013 – Work experience
2008–2013 Clinical activity in in/outpatient
clinic
S. Orsola-Malpighi Hospital – Bologna
(I) and A.U.S.L. Imola –Imola (I)
2013
Temporary research fellowship
Alma Mater Studiorum University S. Orsola-Malpighi Hospital –
Bologna (I)
2007–2008
Internship in the Endocrinology Unit
Alma Mater Studiorum University S. Orsola-Malpighi Hospital –
Bologna (I)
2007–2008
Temporary research fellowship
Alma Mater Studiorum University S. Orsola-Malpighi Hospital –
Bologna (I)
Endokrinologie Informationen
Awards and Grants
Research grant - Friedrich Baur S
­ tiftung
Research grant - Vereins zur Förderung von
Wissenschaft und Forschung an der Medizinischen Fakultät der Ludwig-MaximiliansUniversität München
2014
ENSAT Award - European Network for the
Study of Adrenal Tumors (ENSAT)
2014
ENSAT Travel Grant - European Network for
the Study of Adrenal Tumors (ENSAT)
2014
YARE Best Presentation Award - Young
Active Research in Endo­crinology (YARE)
2013
Best oral communication (Orali Top SIE) Italian Society of Endocrinology (SIE)
2015 2015
Top 5 scientific publications
1. Di Dalmazi G, Fanelli F, Mezzullo M, Casadio E, Rinaldi E, Garelli S, Giampalma E, Mosconi C, Golfieri
R, Vicennati V, Pagotto U, Pasquali R. Steroid profiling by LC-MS/MS in non-secreting and subclinical
cortisol-secreting adrenocortical adenomas. J Clin
Endocrinol Metab 2015; 100: 3529-3538.
2. Di Dalmazi G, Kisker C, Calebiro D, Mannelli M, Canu
L, Arnaldi G, Quinkler M, Rayes N, Tabarin A, Jullié ML,
Mantero F, Rubin B, Waldmann J, Bartsch DK, Pasquali R, Lohse M, Allolio B, Fassnacht M, Beuschlein F,
Reincke M. Novel somatic mutations in the catalytic
subunit of the protein kinase A as a cause of adrenal
Cushing’s syndrome: a European multicentric study.
J Clin Endocrinol Metab 2014; 99: E2093-2100.
3. Di Dalmazi G, Berr CM, Fassnacht M, Beuschlein F,
Reincke M. Adrenal Function After Adrenalectomy
for Subclinical Hypercortisolism and Cushing’s Syndrome: A Systematic Review of the Literature. J Clin
Endocrinol Metab 2014; 99: 2637-2645.
4. Di Dalmazi G, Vicennati V, Garelli S, Casadio E, Rinaldi E, Giampalma E, Mosconi C, Golfieri R, Paccapelo
A, Pagotto U, Pasquali R. Cardiovascular events and
mortality in patients with adrenal incidentalomas
that are either non-secreting or associated with
intermediate phenotype or subclinical Cushing’s
syndrome: a 15-year retrospective study. Lancet
Diabetes Endocrinol 2014; 2: 396-405.
5. Di Dalmazi G, Vicennati V, Rinaldi E, Morselli-Labate AM, Giampalma E, Mosconi C, Pagotto U, Pasquali
R. Progressively increased patterns of subclinical
hypercortisolism in adrenal incidentalomas differently predict major metabolic and cardiovascular
outcomes: a large cross-sectional study. Eur J Endocrinol 2012; 166: 669-677.
40 (2016) 2
Aus dem
den Sektionen/Kommissionen/Arbeitsgruppen
Vorstand und der Geschäftsstelle
Preisverleihungen
der DGE | 45
Von Basedow-Preis 2016
EUR 5.000
unterstützt von: Fa. Henning
TRαGS and TRβGS mice demonstrate the physiological
­relevance of non-classical thyroid hormone action
Hönes GS, Latteyer S, Liao XH, Rijntjes E, Engels K, Rakov
H, Zwanziger D, Köhrle J, Bassett JHD, Williams GR, Refetoff S, Führer D, Moeller LC
Thyroid hormone (TH) and TH receptors (TRs) can act
either classically via binding to TH response elements
(TREs) on promoters of target genes or non-classically
via activating the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)
signaling pathway. In order to determine which of these two mechanisms is used to mediate the various TH
effects, we generated knock-in mice with a mutation
in the DNA-binding domain of the TRs that abrogates
binding to TREs (TRαGS and TRβGS mice). Consequently, classical action of the TRs on TREs is lost, preserving
only the non-classical PI3K activation.
Despite complete loss of the classical TR action, the
phenotype of TRαGS and TRβGS mice is not the same as
that of mice with global inactivation of TRα or TRβ by
gene knock-out (TRαKO and TRβKO mice). Rather, the
phenotype of GS-mutated mice resembles that of TR
wild type (WT) mice. This confirms that the remaining
non-classical TH/TR action mediates several physiological effects:
Heart rate in TRαGS mice was not altered compared to
WT mice although reduced in TRαKO mice. Rapid T3mediated decrease in blood glucose was observed in
WT and TRβGS mice but not in TRβKO mice, indicating
a non-classical effect of T3 via TRβ. Furthermore, body
temperature was about 1 °C higher in TRβGS mice than
in TRβKO mice. Triglycerides (TG) were the same in WT
and TRβGS mice but elevated in TRβKO mice. In accordance with TG levels, expression of a key enzyme in
TG synthesis, stearoyl-CoA desaturase-1, was elevated
in TRβKO mice but not in TRβGS mice, suggesting a negative regulation through non-classical TH/TRβ action.
These data demonstrate that non-classical TR signaling
is relevant in vivo, challenging the current paradigm
that the main TH effects are solely mediated classically
through the regulation of gene transcription at the nuclear level.
40 (2016) 2
Lebenslauf
Georg Sebastian Hönes, M. Sc.
Geburtsdatum:
29.12.1984 in Dorsten, NRW
Anschrift:
Universitätsklinikum Essen
Klinik für Endokrinologie &
Stoffwechselerkrankungen
und Zentral­labor – Bereich
Forschung und Lehre
Hufelandstr. 55
45147 Essen
[email protected]
Promotion
Seit 2012Universitätsklinikum Essen, Klinik
für Endokrinologie & Stoffwechsel­
erkrankungen (Direktorin: Prof. Dr.
Dr. D. Führer-Sakel)
Thesis: „Nicht-klassische Signaltransduktion der Schilddrüsenhormonrezeptoren α und β“ im Rahmen
des DFG-Schwerpunktprogrammes
SPP1629 THYROID TRANS ACT.
Betreuer: PD Dr. Lars Möller
Hochschulausbildung
2010–2012Studium der Molekularbiologie
(M. Sc.), Westfälische Hochschule
Recklinghausen
2007–2010Studium der Molekularbiologie
(B. Sc.), Westfälische Hochschule
Recklinghausen
2005–2007Lehramtsstudium (Biologie, Mathematik, Technik) für die Sekundar­
stufe II, Universität Duisburg-Essen
Stipendien und Preise
2015Travel Grant der European Thyroid
Association für den Internationalen
Thyroid Congress in Orlando, USA
2014Reisekostenstipendium der DGE für
die ETA in Santiago de Compostella,
Spanien
Endokrinologie Informationen
46 | Preisverleihungen
Novartis-Preis „Junge Endokrinologie“ 2016
EUR 8.000
unterstützt von: Novartis Pharma GmbH, Nürnberg
Thyroid hormone status defines brown adipose tissue activity and browning of white adipose tissues in mice
Juliane Weiner1, Mathias Kranz2, Nora Klöting1,3,Anne
Kunath4, Karen Steinhoff5, Eddy Rijntjes6, Josef Köhrle6,
Vilia Zeisig5, Mohammed Hankir3, Claudia Gebhardt1,
Winnie Deuther-Conrad2, John T. Heiker1, Susan Kralisch1,3, Michael Stumvoll1,3, Matthias Blüher1,3, Osama
Sabri3,5, Swen Hesse3,5, Peter Brust2, Anke Tönjes1, Kerstin Krause1*
The present study aimed to determine the effect of thyroid hormones dysfunction on brown adipose tissue activity and white adipose tissue browning in mice.
Twenty randomized female C57BL/6NTac mice per
treatment group housed at room temperature were
rendered hypothyroid or hyperthyroid. In-vivo small
animal 18F-FDG PET/MRI was performed to determine
the effects of hypo- and hyperthyroidism on BAT mass
and BAT activity. Ex-vivo 14C-acetate loading assay and
the assessment of expression of thermogenic genes and
proteins allowed for the quantification of the oxidative
and thermogenic capacities of WAT and BAT of eu-, hyper and hypothyroid mice.
18
F-FDG PET/MRI revealed lack of brown adipose tissue
activity in hypothyroid mice, whereas hyperthyroid
mice displayed increased BAT mass alongside enhanced
18
F-FDG uptake. In white adipose tissue of both, hyperand hypothyroid mice, we found a significant induction
of thermogenic genes together with a multilocular adipocytes expressing Ucp1.
Taken together, these results suggest that both the
hyperthyroid and hypothyroid state affect WAT thermogenesis most likely as a consequence of enhanced
adrenergic signaling or compensation for impaired adaptive thermogenesis, respectively.
Curriculum vitae
Personal Details
Name:
Juliane Weiner
Place and date of birth:
08/18/1987, Brandenburg
(Havel)
Address:
Oststraße 22, 04317 Leipzig,
Germany
E-Mail:
[email protected]
Education
Since 03/2014 PhD student, Group Molecular
Medicine, Institute for Biochemistry,
University Leipzig, Supervisor: Dr. Dr.
John T. Heiker
09/2012– M. Sc. Molecular Medicine
09/2013
Leibniz Institute on Aging, FLI Jena
Supervisor: Prof. Dr. Jan Tuckermann
Master Thesis: „Molecular and
cellular mechanisms of glucocorticoid
induced insulin resistance”
10/2011 – Graduate studies „Molecular
03/2014 Medicine“
Friedrich Schiller University, Jena
04/2011 – B. Sc. Biology
08/2011
Leibniz Institute on Aging, FLI Jena
Supervisor: Prof. Dr. Jan Tuckermann
Bachelor Thesis: “Glukokortikoid
induzierte Insulinresistenz”
10/2008– Graduate studies „Biology“
09/2011
Friedrich Schiller University, Jena
Professional Experience
Since 03/2014 Research fellow within SFB-1052,
University Leipzig,
Group: Dr. Dr. John T. Heiker
08/2011–
Research assistant
09/2012
Leibniz Institute on Aging, FLI Jena
Group: Prof. Dr. Jan Tuckermann
Conferences and Presentations
12/2015 3rd ICAN Conference Series on
“Omics”
Poster presentation:
“The Role of Vaspin in Adipose Tissue
Thermogenesis and Energy home­
ostasis”
Endokrinologie Informationen
40 (2016) 2
Aus dem
den Sektionen/Kommissionen/Arbeitsgruppen
Vorstand und der Geschäftsstelle
Preisverleihungen
der DGE | 47
04/2015Keystone Symposium, Snowbird, Utah
Beige and Brown Fat: Basic Biology
and Novel Therapeutics
Poster presentation:
“The Role of Vaspin in Adipose Tissue
Biology and Thermogenesis”
12/2014Leipziger Research Festival für Lebenswissenschaften
Poster presentation:
“The Role of Vaspin in Adipose Tissue
Thermogenesis and Energy home­
ostasis”
09/2012DKFZ-ZMBH Alliance Forum 2012
Heidelberg
Metabolism 2012 – From Signaling to
Disease
Poster presentation
Poster: “Glucocorticoids induce insulin
resistance independent of GR in the
liver”
Publications
Krause K, Weiner J, Hönes S, Klöting N, Rijntjes E, Heiker
JT, Gebhardt C, Köhrle J, Führer D, Steinhoff K, Hesse S,
Moeller LC, Tönjes A. The Effects of Thyroid Hormones
on Gene Expression of Acyl-Coenzyme A Thioesterases
in Adipose Tissue and Liver of Mice. Eur Thyroid J. 2015;
4(suppl 1):59–66.
Lim HW, Uhlenhaut NH, Rauch A, Weiner J, Hübner S,
Hübner N, Won KJ, Lazar MA, Tuckermann J, Steger DJ.
Genomic redistribution of GR monomers and dimers mediates transcriptional response to exogenous glucocorticoid in vivo. Genome Res. 2015 Jun;25(6):836-44.
Additional Skills
Foreign Languages English (fluent)
Latin: Latinum
ComputerGraphPad Prism, MS Word,
­PowerPoint and Excel
Driving
Class B
40 (2016) 2
Endokrinologie Informationen
48 | Preisverleihungen
Von Recklinghausen-Preis 2016
EUR 5.000
unterstützt von: medica Medizinische Laboratorien Dr.
F. Käppeli AG.
Dieser Preis wurde 2 Bewerbern zugesprochen
Urinary citrate excretion, a new index of acid-base status,
predicts bone strength during growth and fracture risk in
adult females
Abstract
Background: Diet can impact on bone strength via
metabolic shifts in acid-base status. In contrast to the
strongly diet-dependent biomarker urinary potential
renal acid load (uPRAL), the amount of renally excreted
citrate integrates both, nutritional and systemic influences on acid-base homeostasis with high citrate indicating preferential alkalization. We thus examined in a
prospective cross-sectional design the association between urinary citrate excretion and bone strength and
its potential to predict long-term fracture risk.
Methods: Urinary citrate and urinary nitrogen (uN) excretion as well as uPRAL were quantified in 857 24-h
urine samples of 231 healthy children aged 6-18 years
who had at least two urine collections available during
the 4 years preceding peripheral quantitative computed tomography (pQCT) measurement. pQCT of the
nondominant proximal forearm was used to determine parameters of bone quality (bone mineral content
[BMC], bone mineral density [BMD], strength strain
index [SSI]) and geometry (cortical area, endosteal circumference, periosteal circumference). Information on
fracture incidence during the 15 years after pQCT measurement was collected by a written questionnaire. The
relationship between urinary citrate excretion and bone
parameters was analyzed by multiple linear regression.
Logistic regression was used to examine the influence
of urinary citrate excretion on long-term fracture risk.
Results: After controlling for confounders, especially
forearm length, muscle area, and uN (biomarker of protein intake), urinary citrate excretion was positively
associated with BMC, SSI, cortical area and periosteal
circumference (p<0.05). Within the examined period of
15 years after pQCT measurement, fracture risk in adult
females, but not in males, was inversely associated with
urinary citrate and positively with uPRAL (p<0.05).
Conclusions: Our results on urinary citrate excretion
as an integrated noninvasive biomarker of systemic
acid-base status do substantiate dietary and metabolic
acidity as potentially adverse for bone health in the long
run from childhood onward.
Lebenslauf
Name:
Juliane Salbach-Hirsch,
Dr.rer. nat
Kontakt:
Universitätsklinikum Carl
Gustav Carus
Medizinische Klinik III
Bereich Endokrinologie,
Diabetes und metabolische
Knochenerkrankungen
Fetscherstraße 74
01307 Dresden
Telefon: 0351 – 458 7595
E-Mail: [email protected]
Akademischer Werdegang:
seit 07/2014PostDoc in der Arbeitsgruppe von
Prof. Dr. Hofbauer mit Schwerpunkt
Zell/Matrix-Wechselwirkungen im
Knochen
03/2010– Promotion im Fachbereich Biologie
07/2014der Technischen Universität Dresden
am Universitätsklinikum Carl Gustav
Carus Dresden, in der Arbeitsgruppe
von Prof. Dr. Hofbauer
Titel: „Einfluss artifizieller extrazellulärer Matrixkomponenten auf die Osteoklastenfunktion und osteoklastäre
Signalwege“
07/2014Abschluß: Dr.rer.nat., Gesamtnote:
„summa cum laude“
10/2003– Studium der Fachrichtung Biologie an
12/2009 der Technischen Universität Dresden
Auszeichnungen:
––
––
––
––
––
––
Endokrinologie Informationen
Posterpreis 2011 verliehen durch den Dachverband
Osteologie (DVO) während der Osteologie 2011
Best Student Poster Prize 2012 verliehen durch das
Journal „Biointerfaces“ während des 4th International
Symposium Interface Biology of Implants (IBI) 2012
Transregio 67 Paper Prize 2012 verliehen im Rahmen des Herbstretreat 2012
Transregio 67 Paper Prize 2013 verliehen im Rahmen des Herbstretreat 2013
Friedrich Heuck-Preis sowie YIOSS‘2015 Travel
Award verliehen durch die Deutsche Akademie der
osteologischen & rheumatologischen Wissenschaften (DAdorW) ) während der Osteologie 2015
DVO Young Investigator Award verliehen durch den
Dachverband Osteologie (DVO) während der Osteologie 2016
40 (2016) 2
Aus dem
den Sektionen/Kommissionen/Arbeitsgruppen
Vorstand und der Geschäftsstelle
Preisverleihungen
der DGE | 49
Ausgewählte Publikationen:
Salbach J, Rachner TD, Rauner M, Hempel U, Anderegg
U, Franz S, Simon, JC, Hofbauer LC. Regenerative potential of glycosaminoglycans for skin and bone. J Mol Med
2012;90:625–35.
Salbach J, Kliemt S, Rauner M, Rachner TD, Goettsch C,
Kalkhof S, van Bergen M, Moeller, S Schnabelrauch M,
Hintze V, Scharnweber D, Hofbauer, LC. The effect of
the degree of sulfation of glycosaminoglycans on osteoclast function and signaling pathways. Biomaterials
2012;33:8418–29
Salbach-Hirsch J, Kraemer J, Rauner M, Samsonov
SA, Pisabarro MT, Moeller S, Schnabelrauch M, Hintze
V, Scharnweber D, Hofbauer, LC. The promotion of osteoclastogenesis by sulfated hyaluronan through interference with osteoprotegerin and receptor activator of
NF-κB ligand/osteoprotegerin complex formation. Biomaterials 2013; 34:7653-61.
Salbach-Hirsch J, Rauner M, Picke A-K, Samsonov S.
A, Gehrke JP, Pisabarro MT, Moeller S Schnabelrauch M,
Hintze V, Scharnweber D, Hofbauer LC. Structural and
functional insights into sclerostin-glycosaminoglycan
interactions in bone. Biomaterials 2015; 67:335-45
Urinary citrate excretion, a new index of acid-base status,
predicts bone strength during growth and fracture risk in adult females
Abstract
Background: Diet can impact on bone strength via
metabolic shifts in acid-base status. In contrast to the
strongly diet-dependent biomarker urinary potential
renal acid load (uPRAL), the amount of renally excreted
citrate integrates both, nutritional and systemic influences on acid-base homeostasis with high citrate indicating preferential alkalization. We thus examined in a
prospective cross-sectional design the association between urinary citrate excretion and bone strength and
its potential to predict long-term fracture risk.
Methods: Urinary citrate and urinary nitrogen (uN) excretion as well as uPRAL were quantified in 857 24-h
urine samples of 231 healthy children aged 6-18 years
who had at least two urine collections available during
the 4 years preceding peripheral quantitative computed tomography (pQCT) measurement. pQCT of the
nondominant proximal forearm was used to determine parameters of bone quality (bone mineral content
[BMC], bone mineral density [BMD], strength strain
index [SSI]) and geometry (cortical area, endosteal circumference, periosteal circumference). Information on
fracture incidence during the 15 years after pQCT measurement was collected by a written questionnaire.
The relationship between urinary citrate excretion
and bone parameters was analyzed by multiple linear regression. Logistic regression was used to examine
the influence of urinary citrate excretion on long-term
fracture risk.
Results: After controlling for confounders, especially
forearm length, muscle area, and uN (biomarker of protein intake), urinary citrate excretion was positively
associated with BMC, SSI, cortical area and periosteal
circumference (p<0.05). Within the examined period of
15 years after pQCT measurement, fracture risk in adult
females, but not in males, was inversely associated with
urinary citrate and positively with uPRAL (p<0.05).
40 (2016) 2
Conclusions: Our results on urinary citrate excretion
as an integrated noninvasive biomarker of systemic
acid-base status do substantiate dietary and metabolic
acidity as potentially adverse for bone health in the long
run from childhood onward.
Kurz-Lebenslauf
Dipl.-Mol. Biomed
Jonas Esche
Geburtsdatum:
15.11.1984
Dienstanschrift:
Außenlabor DONALD
Studienzentrum
Institut für Ernährungsund Lebensmittelwissen­
schaften (IEL)
Rheinische Friedrich-Wilhelms-­Universität Bonn
Heinstück 11
44225 Dortmund
Telefon0231/792210-23
E-Mail [email protected]
Wissenschaftlicher Werdegang
seit 2014Promotion am DONALD Studienzentrum Dortmund, Außenlabor der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
Thema: Ernährungsabhängiger SäureBasen-Status, präventiv-medizinische
Outcomes und endokrin-metabolische Biomarker im Kindes- und Jugendlichen-Alter
2010–2014
Zweitstudium der Geographie mit
Schwerpunkt medizinische Geographie und räumliche Epidemiologie an
der Rheinischen Friedrich-WilhelmsUniversität Bonn
Endokrinologie Informationen
50 | Preisverleihungen
2010–2012Wissenschaftliche Hilfskraft in der Klinik und Poliklinik für Neurochirurgie
des Universitätsklinikums Bonn (UKB)
2004–2009 Studium der Molekularen Biomedizin
an der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
Publikationen
Esche J, Johner S, Shi L, Schönau E, Remer T.
Urinary citrate excretion, a new index of acid-base
status, predicts bone strength during growth and
fracture risk in adult females. Ausgewählt für von
Recklinghausen-Preis 2016.
Esche J, Shi L, Sánchez-Guijo A, Hartmann MF, Wudy
SA, Remer T.
Higher diet dependent renal acid load associates
with higher glucocorticoid secretion and potentially
bioactive free glucocorticoids in healthy children.
Kidney International, accepted.
Endokrinologie Informationen
Shi L, Sánchez-Guijo A, Hartmann MF, Schönau E, Esche J,
Wudy SA, Remer T.
Higher glucocorticoid secretion in the physiological
range is associated with lower bone strength at the
proximal radius in healthy children: importance of
protein intake adjustment. J Bone Miner Res. 2015
Feb;30(2):240-8. PMID: 25196629.
von der Brelie C, Simon M, Esche J, Schramm J, Boström A.
Seizure Outcomes in Patients With Surgically Treated Cerebral Arteriovenous Malformations.
Neurosurgery. 2015 Nov;77(5):762-8. PMID:
26225856.
40 (2016) 2
Aus den Sektionen/Kommissionen/Arbeitsgruppen
Preisverleihungen | 51
Schoeller-Junkmann-Preis 2016
EUR 12.000
unterstützt von: Ipsen Pharma GmbH, Ettlingen
MUC-1, ein neues Tumormodell für Nebennierenrinden­
karzinome in vitro und in vivo
In den letzten Jahren hat genetisches und molekulares
profiling von Nebennierenrindenkarzinomen zu der
Identifizierung neuer, interessanter Marker geführt.
Dennoch ist das Zusammenspiel der komplexen zugrunde liegenden Signalwege in der Tumorentstehung, sowie deren Relevanz für eine therapeutische Behandlung
dieser sehr bösartigen Tumorart weiterhin größtenteils
unverstanden. Präklinische Tumormodelle bilden eine
wichtige Basis zur Entschlüsselung solch komplexer Zusammenhänge, aber eine erfolgreiche klinische Translation neuer Ansätze scheitert aktuell in der Regel. Ein
wichtiger Grund hierfür liegt sicherlich im Mangel
verfügbarer Tumormodelle. Aktuell stehen nur zwei
humane Zelllinien (NCI-H295R and SW-13), sowie ein
kürzlich entwickeltes pädiatrisches Xenograft Modell
(SJ-ACC3) zur Verfügung. Für SW-13 wird darüber hinaus ein adrenokortikaler Ursprung bezweilfelt, was die
Anzahl geeigneter Modelle und damit die präklinische
Darstellung der hohen Heterogenität dieser Erkrankung
zurzeit unmöglich macht. In einem Versuch die präklinischen Testverfahren in dieser Hinsicht zu optimieren,
haben wir in den letzten Jahren, basierend auf einer
menschlichen Gewebeprobe, ein neues Tumor-Modell
für Nebennierenrindenkarzinome entwickelt (MUC-1).
Dieses besteht aus zwei Komponenten: 1. Ein direkt auf
der Gewebeprobe basierendes Xenograft-Modell, für
das immunhistochemische Analysen stark proliferierende, solide Tumore mit hoher Blutgefäßdichte belegen. Histologische und molekulare Vergleiche bezüglich Ki67, SF-1, IGF und EGF-Rezeptor Status mit den
anderen verfügbaren Tumormodellen zeigen signifkant
unterschiedliche Muster und damit eine Heterogenität,
die auch direkte Relevanz im Hinblick auf therapeutisches Ansprechen haben könnte. 2. Eine neue humane
Zelllinie, welche in unserem Labor mittlerweile über
eine Vielzahl von Passagen kultiviert werden konnte
und spezifische Anfärbbarkeit bezüglich adrenokortikaler Marker zeigt. Entsprechende Analysen belegen
darüber hinaus ein genetisches Pofil, welches sich von
den aktuell bekannten Zelllinien unterscheidet.
Co-Autoren des oben genannten Projektes sind: Igor
Shapiro, Costanza Chiapponi, Sara Jung, Martin Bidlingmaier, Martin Reincke und Felix Beuschlein. Diese
Arbeit wurde gefördert durch das Seventh Framework
Programme (FP7/2007-2013, Nr. 259735), sowie durch
die Wilhelm Sander Stiftung (2011.003.1/2).
Personal Data
Name:
Dr. rer. biol. hum. Dipl. biol.
Constanze Hantel
Birth: 09.02.1976
Affiliation:
Medizinische Klinik und
Poliklinik IV
Endocrine Research Unit
Ludwig-Maximilians
University, Munich
University Education
1998–2004Diploma in biology at the Rheinische
– Friedrich – Wilhelms University
Bonn.
Diploma overall rate: „sehr gut“ (1.0)
2004–2005Co-Worker in the EU-Project „Combating multiple drug resistance in
pathogenic yeasts“ at the institute of
cellular and molecular botany (IZMB)
of the Rheinische – Friedrich – Wilhelms University Bonn
2006-2010PhD thesis: „Development of novel
liposomal therapies and preclinical
testing in endocrine tumor models“ at the Medizinische Klinik und
Poliklinik IV Ludwig-MaximiliansUniversity Munich.
Rate: „summa cum laude“
as of end
Post-doc and Prinicpal Investigator at
of 2010 the Endocrine Research Unit, Medizinische Klinik und Poliklinik IV,
Ludwig-Maximilians-University,
Munich
Other professional activities
as of 06/2013 administrator for the European network for the study of adrenal tumors
(ENS@T); www.ensat.org
06/2014–
member of the European Neuro­01/2016 Endocrine Association (ENEA) Young
Researcher Committee (EYRC);
http://www.eneassoc.org/eneayoung-researcher-committee.html
11/2015member of the local organizing
committee of the annual meeting of
the European network for the study
of adrenal tumors together with Prof.
Dr. Felix Beuschlein and Prof. Dr.
­Martin Reincke
Lebenslauf
40 (2016) 2
Endokrinologie Informationen
52 | Preisverleihungen
Aus dem Vorstand und der Geschäftsstelle der DGE
Ad hoc
Human Molecular Genetics,
Reviewer for Molecular and Cellular Endocrinology, PLOS One, Hormone and Metabolic Research, Cell and Tissue Research,
BioMolecular Concepts
Awards and Grants
03/2009Novartis Award „Young Endocrinologist“ of the German Endocrine
Society
10/2009„Outstanding Presenter Award“ at
the Young Active Research (YARE)
meeting
Endokrinologie Informationen
01/2011Hugo-Wilhelm von Ziemssen Award
03/2011Poster Award of the German Endo­
crine Society
03/2011Meeting Grant of the European
­Society of Endocrinology
03/2012Basic Science Meeting Grant of the
European Society of Endocrinology
11/2013ACC Poster Award of the European
Network for the Study of Adrenal
Tumors (ENSAT)
07/2015Meeting Grant of the European
­Society of Endocrinology
01/2016Poster Award on the German Adrenal
Conference 2016 in Rostock
40 (2016) 2
Aus dem Vorstand und der Geschäftsstelle
Preisverleihungen
Klinische der
Studien
DGE | 53
YARE Förderung / Stipendien
2016 vergibt die DGE-Arbeitsgemeinschaft „Young Active Research in Endocrinology“ (YARE) erstmals YARE Reisestipendien sowie einen YARE Promotionspreis mit freundlicher Unterstützung von Novartis.
YARE Promotionspreis für Veronica Murahovschi
Personal data
Name
Date of birth
Veronica Murahovschi
14.05.1984 in Chisinau, Rep. Moldau
Work experience
02.2012–
German Institut German Institute of
12.2015 Human Nutrition Potsdam-Rehbruecke (DIfE), Department of Clinical Nutrition headed by Prof. A.F.H. Pfeiffer,
Position: scientific researcher
Doctoral studies
03.2012– Charité Universitätsmedizin Berlin,
07.2015 Medical Clinic of Endocrinology,
Diabetes and Clinical Nutrition,
topic: “The role of the new Adipokines WISP1 associated with obesity
inflammation in adipose tissue”,
Degree: Dr. rer. medic.
Academic studies
10.2009– University of Potsdam, subject:
03.2012 Nutrition Science, Degree: M. Sc.
10.2005– University of Potsdam, subject:
08.2009 Nutrition Science, Degree: B. Sc.
Publications in international scientific journals
Pivovarova, V. Murahovschi, N. Rudovich, A. Kramer, A.
Pfeiffer et al. Regulation of the clock genes expression in
human adipose tissue by the weight loss. IJO, 2016 Feb 23
Pivovarova, V. Murahovschi, N. Rudovich et al.. Modulation of Insulin Degrading Enzyme activity and liver cell
proliferation. Cell cycle 2015 May 6
Pivovarova, V. Murahovschi, A. F.H. Pfeiffer et al. Changes of dietary fat and carbohydrate content alter central and peripheral clock in humans. JCEM 2015 Mar 30
Pivovarova, V. Murahovschi, A. F. H. Pfeiffer et al. Regulation of nutrition-associated receptors in blood monocytes of
normal weight and obese humans. Peptides. 2015 Jan 22
V. Murahovschi, A. F. H. Pfeiffer, N. Rudovich et al. WISP1
is a novel adipokine linked to inflammation in obesity.
Diabetes. 2015 March
Projektbeschreibung
The role of the new Adipokines WISP1 associated with
obesity inflammation in adipose tissue
40 (2016) 2
Overweight and obesity are
highly associated with enhanced risk of Type-2-Diabetes, fatty liver, cardiovascular disease and cancer.
WISP1(WNT1-induciblesignaling pathway protein 1),
also known as CCN4, belongs
to the CCN family of extracellular matrix-associated
signalling proteins and is a
target gene of the canonical Wnt-signaling pathway
[1]. Increasing evidence indicates that Wnt-signalling
is an important adipogenesis regulator and is associated with the development of the metabolic syndrome
[2]. The aim of this work was to analyse the effects of
overweight, weight loss and insulin on WISP1 gene expression und release in humans. In addition, the proinflammatory effects of WISP1 on immune cells and adipocytes were investigated in detail. The results of this
work showed an increased gene expression of WISP1
in visceral adipose tissue in humans. In cell culture
experiments, WISP1 release increased during human
adipocytes differentiation. WISP1 gene expression
was regulated by weight changes in mice. Furthermore, WISP1 concentration in plasma in female subjects
decreased of after weight loss. WISP1 gene expression
correlated positively with macrophage infiltration in
adipose tissue and negatively with insulin sensitivity as well as adiponectin level in human studies. The
pro-inflammatory effects of WISP1 were shown in cell
culture experiments with primary human macrophages. Besides, the link between WISP1 and ectopic fat
accumulation was investigated by comparing the gene
expression of WISP1 in liver samples of patients with
non-alcoholic fatty liver disease (NASH) to a control
group.
There was no significant correlation between disease
activity score, liver fat content and WISP1 gene expression in these groups. In addition, WISP1 gene expression was up-regulated by insulin in human adipocytes
and 3T3-L1 differentiated adipocytes in vitro, but no
regulation of WISP1 gene expression by insulin was
observed in subcutaneous adipose tissue in patients
who underwent the hyperglycemic- hyperinsulinemic
clamp.
Endokrinologie Informationen
54 | Preisverleihungen
These data show for the first time, that WISP1 is a novel
pro-inflammatory adipokine, released i.a. from visceral
adipose tissue in central adiposity. Thus, WISP1 is a novel therapeutic target of obesity and obesity-associated
disorders.
Literature
[1] K. Maiese: WISP1: Clinical Insights for a Proliferative and Restorative
Member of the CCN Family. Curr Neurovasc Res. 2014; 11(4):378-89
[2] H. Clevers, R. Nusse: Wnt/β-Catenin Signaling and Disease. Cell 2012;
149(6):1192-205
Reisestipendium an Lisbeth Harder
Lisbeth Harder was born 1989 and grew up in Hannover. In 2009 she started her studies of Molecular Life
Science at the University of Lübeck, which she completed in 2014 with a master’s degree. Since 2015 she is
working on her doctoral thesis about the central control
of cardiovascular and thermoregulatory functions in
mice in the Molecular Endocrinology lab of Prof. Mittag
at the University Hospital Lübeck.
Projektbeschreibung:
The YARE-Reisestipendium will be used to participate in a three days practical workshop on microdissection techniques for animal experiments at the seminar
center berliner fortbildungen. The course includes
basic introduction into
theoretical requirements,
technical devices and materials for micro surgeries.
Furthermore preparation
techniques and theoretical
and practical background
for the implementation of
nerve sutures and vascular
anastomosis will be taught.
Reisestipendium an Nathalie Eckel
Nathalie Eckel, approbierte Apothekerin und Epidemiologin, arbeitet als wissenschaftliche Mitarbeiterin in der
Abteilung Molekulare Epidemiologie am Deutschen Institut für Ernährungsforschung in Potsdam-Rehbrücke.
Sie beschäftigt sich im Rahmen ihrer Doktorarbeit damit,
wie man Personen mit sogenannter „metabolisch gesunder Adipositas“ in Zukunft identifizieren könnte.
Projektbeschreibung:
Menschen mit „metabolically healthy obesity“ (MHO)
sollten gegenüber normalgewichtigen und metabolisch
gesunden Personen kein erhöhtes Risiko für Adipositasassoziierte Erkrankungen und Mortalität aufweisen. In
Ermangelung einer einheitlichen Definition für MHO,
wurden diese adipösen Menschen in bisherigen Studien häufig a priori durch die Abwesenheit des metabolischen Syndroms oder einer Insulinresistenz klassifiziert. Allerdings unterlagen die so identifizierten
Menschen dennoch einem erhöhten Risiko für Mortalität gegenüber metabolisch gesunden normalgewichtigen Personen, was darauf hindeutet, dass diese
Kriterien nicht ausreichen. Deshalb wurde in diesem
Projekt Daten von 12.341 Teilnehmern eines US-ame-
Endokrinologie Informationen
rikanischen repräsentativen Surveys (Third National
Health Nutrition and Examination Survey) genutzt,
um eine exploratorische
Definition zu entwickeln.
Es zeigte sich, dass die statistisch beste Definition
um Individuen mit MHO zu
identifizieren aus folgenden
Kriterien besteht: systolischer Blutdruck, dem Taille-Hüft-Verhältnis, und prävalenter Diabetes. Adipöse
Personen, die nach diesen Kriterien als metabolisch
gesund klassifiziert wurden, zeigten keine erhöhte Gesamtmortalität oder kardiovaskuläre Mortalität gegenüber normalgewichtigen Teilnehmern, die aufgrund der
gleichen Kriterien als gesund eingestuft wurden. Unter
der Voraussetzung einer positiven Validierung in anderen Studienpopulationen, könnte sowohl der Forschung
als auch der klinischen Praxis ein einfach anwendbares
Instrument zur Ermittlung von MHO zur Verfügung
­stehen.
40 (2016) 2
Aus dem Vorstand und der Geschäftsstelle
Preisverleihungen
der
Notizen
DGE | 55
Reisestipendium an Matthias Auer
Matthias Auer ist seit seinem Abschluss des Studiums
der Humanmedizin in Heidelberg und Mannheim im
Jahr 2011 in der Abteilung für klinische Neuroendokrinologie am Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München als Arzt und wissenschaftlicher Mitarbeiter tätig.
Sein wissenschaftliches Interesse gilt sowohl den metabolischen Effekten von Hormonmangel-und Exzesserkrankungen, als auch den Effekten, die durch die Einleitung einer gegengeschlechtlichen Hormontherapie bei
Patienten mit Geschlechtsdysphorie vermittelt werden.
Nach ersten Erfahrungen mit der Analyse des Serummetaboloms bei den zuvor genannten Patientengruppen, soll das nun erhaltene YARE-Reisestipendium dazu
dienen, seinen Forschungsaufenthalt an der Universität
von Auckland zur Erlernung der dort etablierten Analyse des Metaboloms von Haarproben zu unterstützen.
Die Verwendung dieser Matrix bietet das Potential,
manche Probleme, die mit der Analyse von klassischen,
flüchtigen Matrizes einhergehen, zu umgehen, da das
Haarmetabolom von vielen äußeren Einflussfaktoren
wie z.B. dem Nüchternstatus eines Patienten, unbeeinflusst bleibt.
Projektbeschreibung:
The role of the new Adipokines WISP1 associated with
obesity inflammation in adipose tissue
Overweight and obesity are highly associated with enhanced risk of Type-2-Diabetes, fatty liver, cardiovascular disease and cancer. WISP1(WNT1-induciblesignaling pathway protein 1), also known as CCN4, belongs
to the CCN family of extracellular matrix-associated
signalling proteins and is a target gene of the canonical
Wnt-signaling pathway [1]. Increasing evidence indicates that Wnt-signalling is an important adipogenesis
regulator and is associated with the development of the
metabolic syndrome [2]. The aim of this work was to
analyse the effects of overweight, weight loss and insulin on WISP1 gene expression und release in humans. In
addition, the proinflammatory effects of WISP1 on immune cells and adipocytes were investigated in detail.
The results of this work showed an increased gene expression of WISP1 in visceral adipose tissue in humans.
40 (2016) 2
In cell culture experiments,
WISP1 release increased
during human adipocytes differentiation. WISP1
gene expression was regulated by weight changes in
mice. Furthermore, WISP1
concentration in plasma in
female subjects decreased
of after weight loss. WISP1
gene expression correlated
positively with macrophage infiltration in adipose tissue and negatively with insulin sensitivity as well as adiponectin level in human
studies. The pro-inflammatory effects of WISP1 were
shown in cell culture experiments with primary human
macrophages. Besides, the link between WISP1 and ectopic fat accumulation was investigated by comparing
the gene expression of WISP1 in liver samples of patients with non-alcoholic fatty liver disease (NASH) to a
control group.
There was no significant correlation between disease
activity score, liver fat content and WISP1 gene expression in these groups. In addition, WISP1 gene expression was up-regulated by insulin in human adipocytes
and 3T3-L1 differentiated adipocytes in vitro, but no
regulation of WISP1 gene expression by insulin was
observed in subcutaneous adipose tissue in patients
who underwent the hyperglycemic- hyperinsulinemic
clamp.
These data show for the first time, that WISP1 is a novel
pro-inflammatory adipokine, released i.a. from visceral
adipose tissue in central adiposity. Thus, WISP1 is a novel therapeutic target of obesity and obesity-associated
disorders.
Literature
[1] K. Maiese: WISP1: Clinical Insights for a Proliferative and Restorative
Member of the CCN Family. Curr Neurovasc Res. 2014; 11(4):378-89
[2] H. Clevers, R. Nusse: Wnt/-Catenin Signaling and Disease. Cell 2012;
149(6):1192-205
Endokrinologie Informationen
56 | Sektionen/Kommissionen/Arbeitsgruppen
Aus dem Vorstand und der Geschäftsstelle der DGE
31. Arbeitstagung Experimentelle
­Schilddrüsenforschung (AESF) Berlin
Vom 10. bis zum 12. Dezember 2015 fand in Berlin die
31. Arbeitstagung Experimentelle Schilddrüsenforschung
(AESF) in Kooperation mit dem DFG Priority Programme
1629 ThyroidTransAct statt. Die Organisatoren der Veranstaltung waren Prof. Dr. Heike Biebermann vom Institut
für Experimentelle Pädiatrische Endokrinologie, CVK und
Prof. Dr. Josef Köhrle vom Institut für Experimentelle Endokrinologie, CVK der Charité-Universitätsmedizin Berlin.
Zu den TeilnehmerInnen und Präsentierenden der Konferenz zählten knapp 80 engagierte WissenschaftlerInnen der Universität Bayreuth, der Charité Berlin, der
Universität Hamburg, der Universität Brüssel, sowie
der Jacobs University Bremen, der IUF Düsseldorf, der
FLI JENA, des FMP Berlin, des UKSH Lübeck, des Universitätsklinikums Essen, von AdvanceCor Martinsried,
des Institutes der Biochemie in Leipzig, der Universität
Würzburg, des Flor Florenc Krankenhaus Ungarn und
der Universität Greifswald.
Außerdem wurde die Tagung durch eingeladene Gastrednerinnen aus Leiden, Niederlande; Leuven, Belgien;
und Paris, Frankreich bereichert. Die Begeisterung und
der Enthusiasmus aller Beteiligten war stets zu spüren;
und zur Freude der Organisatoren beteiligten sich vor
allem junge ForscherInnen häufig und engagiert an der
Diskussion, ganz im Einklang mit der Idee, Wissenschaft
und Lernen in jüngeren Generationen zu fördern.
Über zweieinhalb Tage konnten TeilnehmerInnen Vorträge zu einer Bandbreite von Themen von neuen Methoden, über Schilddrüsenhormon Transport, Schilddrüsenentwicklung und Schilddrüsenhormon Funktion, bis
zu TSH/TSHR, Autoimmunität und
klinischer Thyroidologie genießen.
4 von den TeilnehmerInnen ausgewählte Vortagende wurden zudem
als Best Young Speaker ausgezeichnet: Jiesi Chen, Düsseldorf; Sebastian Hönes, Essen; Zaina Batool, Bremen; and Maik Pietzner, Greifswald.
Eines der Highlights der Konferenz
war sicherlich das Methodenkollegium und die Session new methods,
in denen aktuelle Entwicklungen
in Technologie und Methodologie
vorgestellt wurden. Zum Beispiel
gab es einen sehr interessanten
Vortrag über “nonradioactive methods in endocrine disrupter screening” von Kostja Renko (Charité
Berlin), während Annika Herwig
(Universität Hamburg) die Zuhörer
Endokrinologie Informationen
über die neuen Möglichkeiten in der Schilddrüsenhormon Forschung mit dem Djungarischen Zwerghamster
als Modellorganismus informierte. Des Weiteren wurden faszinierende Methoden wie CRISPR/Cas9 genome
editing und die NANOBret Methode diskutiert.
Es gab eine große Vielfalt an Gastvorträgen, welche
zu der bereichernden Ambiente der Tagung beitragen.
So richtete sich die Aufmerksamkeit auf Themen wie
die Verbindung zwischen T4 Behandlung und Altern
(Diana van Heemst, Leiden University, Netherlands),
zwischen Schilddrüsenhormon Rezeptoren und neuronaler Stammzell Differenzierung (Barbara Demeneix,
Muséum National d’Histoire Naturelle, Paris), sowie
zwischen Schilddrüsenhormonen und der Blut-HirnSchranke (Veerle Darras, KU Leuven, Belgium).
Die ergiebigen Debatten und lebhaften Diskussionen
waren nicht auf die Vorträge selbst begrenzt, sondern
ein Austausch von Ideen fand vielmehr auch in den vielzähligen Kaffeepausen und abendlichen Zusammentreffen statt. Abschließend lässt sich sagen, dass sowohl
TeilnehmerInnen als auch Organisatoren der Veranstaltung beeindruckt von der inspirierenden Atmosphäre
der Konferenz waren.
Die Tagung wurde ermöglicht durch die grosszügige
Unterstützung durch die Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie (DGE), des DFG SPP 1629 ThyroidTransAct,
des European Thyroid Journal, EnForCé, sowie die Firmen Genzyme, Sanofi und ThermoScientific.
Zaina Batool und Lisa Rodermund,
Jacobs University Bremen
40 (2016) 2
Aus dem Vorstand und der Geschäftsstelle
Personalia
der
Notizen
DGE | 57
4. Internationaler Postgraduierten Kurs
Kindliche Kraniopharyngeome
Internationaler Fortbildungskurs am Zwischenahner Meer
7. bis 10. April 2016, Bad Zwischenahn
80 Teilnehmer aus 19 Ländern besuchten vom 7. bis 10.
April 2016 den vierten Internationalen Multidisziplinären Postgraduierten Kurs zu kindlichen Kraniopharyngeomen in Bad Zwischenahn. Zwanzig renommierte
Referenten gaben den 60 jungen Kollegen aus Europa,
Nord- und Südamerika, Asien und Australien einen
Überblick über Diagnostik, Behandlung und Nachsorge
des seltenen Hirntumors Kraniopharyngeom. Der Fortbildungskurs verlief unter fachlicher Leitung von Prof.
Dr. Hermann Müller, Kraniopharyngeom-Studienzentrale Klinikum Oldenburg, und Organisation durch Endoscience ausgesprochen erfolgreich.
Der Kurs wurde von Prof. Dr. Czech, Wien, mit einem
fesselnden Vortrag zur Historie des „Fröhlich Syndroms“ und der hypothalamischen Adipositas sowie
interessanten Fallpräsentationen der Kollegen aus Rom
eingeleitet.
Prof. Pietsch, Bonn, gab einen Überblick zu Histologie
und molekulargenetischen Befunden bei Kraniopharyngeom im Kindes- und Jugendalter. Darüberhinaus
wurden von ihm aus erster Hand die Neuerungen in der
demnächst erscheinenden Neufassung der WHO-Klassifikation zerebraler Tumoren erläutert. Neue in-vitround Tiermodelle, die vielversprechende Möglichkeiten
zur Untersuchung und Testung neuer medikamentöser Behandlungsansätze bieten, wurden von Prof. Dr.
Martinez-Barbera, London, vorgestellt. Dr. Anett Hölsken aus der Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Buslei, Erlangen,
stellte neue Ergebnisse zur Molekulargenetik des Kranioharyngeoms dar.
Frau Prof. Warmuth-Metz, Würzburg, präsentierte Daten
zur neuroradiologischen Differentialdiagnose sellärer
Raumforderungen. Die Frage inwieweit häufige Gadolinium-Kontrast-MRTs in der Nachsorge der Patienten
ein Risiko darstellen, wurde ausführlich diskutiert. In
Anbetracht der aktuellen Datenlage wurde ein Konsens
erzielt, im Nachsorgemonitoring eher auf eine Gadoliniumgabe und Kontrastmitteluntersuchungen zu verzichten.
Dr. Drimtzias, Leeds, UK, illustrierte die Relevanz und
besonderen Herausforderungen ophthalmologischer
Befunde aus augenärztlicher Sicht und präsentierte seine Ergebnisse zu Untersuchungen von Kraniopharyngeompatienten.
Neue Aspekte zu Ursachen und endokrinologischer
Therapie der hypothalamisch verursachten Adipositas
40 (2016) 2
betroffener Kraniopharyngeompatienten wurden von
Prof. Dr. Erfurth, Lund, Schweden, referiert. Der erste
Kurstag wurde durch freie Beiträge und Falldiskussionen mit lebhafter Diskussion abgeschlossen.
Der zweite Tag des Kurses wurde von Fallpräsentationen und –Diskussionen der Kollegen aus Rio de Janero,
Brasilien, und den Niederlanden eingeleitet und stand
im Zeichen der neurochirurgischen und strahlen­
therapeutischen Behandlungsmöglichkeiten (Prof. Dr.
Buchfelder, Erlangen; PD Dr. Flitsch, Hamburg, Prof. Dr.
Pujet, Paris, und Prof. Dr. Hankinson, Denver, USA). Von
einem radikalen neurochirurgischen Vorgehen wurde
bei Vorliegen einer Hypothalamusbeteiligung des Kraniopharyngeoms abgeraten. Besondere Indikationen
zu transsphenoidalen Zugangswegen wurden ausführlich erörtert und anhand von Fallbeispielen diskutiert.
Prof. Dr. Kortmann, Leipzig, Prof. Dr. Merchant, St. Jude,
Memphis, USA, und Prof. Dr. Alapetite, Institute Curie, Paris, erläuterten strahlentherapeutische Aspekte
unter besonderer Berücksichtigung der Vorteile einer
Protonentherapie. Die Erfahrungen der kanadischen
Arbeitsgruppe (SickKids, Toronto) mit der intrazystischen Instillation von alpha-Interferon zur Behandlung
von Tumorzysten wurden von Frau Prof. Dr. Bartels,
Toronto, Canada, referiert. Freie Beiträge und ein interessantes Referat von Prof. Dr. Kutin zur Kraniopharyngeombehandlung im Burdenko Institut Moskau folgten
im Nachmittag. Zum Abschluss des zweiten Kurstages
stellte Frau Dr. Özyurt, Universität Oldenburg, neue
Ergebnisse ihrer neuropsychologischen Untersuchung
von Kraniopharyngeompatienten vor.
Der dritte Tag des Kurses war dem zentralen Thema
„Hypothalamische Adipositas – Pathogenese und Behandlungsmöglichkeiten“ vorbehalten. Frau Dr. Denzer, Ulm, präsentierte die ersten Ergebnisse der Ulmer
Arbeitsgruppe um Martin Wabitsch zur Therapie mit
zentralen Stimulantien (Dextroamphetamin). Prof. Dr.
Bereket, Istanbul, gab einen fundierten Überblick zum
Thema hypothalamische Adipositas. Prof. Dr. Weiss,
Jerusalem, erläuterte pharmakologische Therapieoptionen und wies darauf hin, dass ein früher, risikoadaptierter und multimodaler Therapiebeginn z.B. mit GLP1-Agonisten und zentralen Stimulantien eine Option
darstellt, die allerdings vorzugsweise im Rahmen einer
multizentrischen Studie durchgeführt werden sollte.
Endokrinologie Informationen
58 | Notizen
Prof. Dr. Cernichow, Paris, stellte das Spektum bariatrischer Behandlungsmethoden und die Ergebnisse seiner Metaanalyse zur Effektivität und Verträglichkeit bei
Kraniopharyngeompatienten vor. Alle Referenten verdeutlichten in ihren Referaten, dass trotz zunehmender
Kenntnis der Ursachen die Behandlung der hypothalamischen Adipositas eine große Herausforderung darstellt.
Als Resumee der lebhaften Diskussionen bleibt festzuhalten, dass die Behandlung von Kraniopharyngeompatienten in Zentren mit ausreichender multidisziplinärer
Erfahrung unter besonderer Berücksichtigung der besonderen Risiken von Patienten mit Hypothalamusbeteiligung erfolgen sollte.
Endokrinologie Informationen
Die Teilnehmer waren begeistert vom fachlichen Niveau
und der gastlichen Atmosphäre der Veranstaltung am
Zwischenahner Meer.
Weitere Informationen:
Prof. Dr. Hermann Müller
Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin
(Elisabeth-Kinderkrankenhaus),
Klinik für Allgemeine Kinderheilkunde, ­Hämatologie /
Onkologie, Klinikum Oldenburg, Medizinischer
­Campus Universität Oldenburg,
Rahel-Straus-Strasse 10, 26133 Oldenburg,
Tel.: 0441-4032013, Fax: 0441-4032887
E-Mail: [email protected]
40 (2016) 2
Personalia
Notizen | 59
International Classification of Pediatric
­Endocrine Diagnoses (ICPED)
Autor:Michael B. Ranke, Prof. emeritus
Universitätsklinik für Kinder- und Jugend­
medizin, Tübingen
Die Basis für jede medizinische Tätigkeit ist die korrekte Diagnose in einer anerkannten, verständlichen
Terminologie. Nachdem eine Diagnose gestellt wurde,
wird diese Information über den Patienten zu unterschiedlichen – medizinischen, wissenschaftlichen und
ökonomischen - Zwecken dokumentiert. In einem zunehmend durch Vernetzung und Ökonomisierung bestimmten medizinischen System kommt der korrekten
Diagnosestellung eine große Bedeutung zu.
Da die vorhandenen Systeme zur Klassifikation von Erkrankungen auf dem Gebiet der Pädiatrischen Endokrinologie und Diabetologie in ihrer Differenziertheit den
spezifischen Bedürfnissen der FachkollegenInnen nicht
mehr entsprachen, wurde 2007 die ESPE (European
Society for Paediatric Endocrinology) Classification of
Paediatric Endocrine Diagnoses entwickelt und in gedruckter Form veröffentlicht [1].
Jetzt haben die großen internationalen Fachgesellschaften für Pädiatrische Endokrinologie und Diabetologie
ein Konsortium gebildet, um diese Klassifikation den
neuen Entwicklungen anzupassen, um eine global anerkanntes System zu entwickeln und um eine im Internet verfügbare Version zu etablieren, die leicht zugänglich ist. Unter Führung der europäischen (ESPE) und der
US-amerikanischen (PES [Pediatric Endocrine Society])
40 (2016) 2
Fachgesellschaft sowie sechs weitere global-regionaler
Fachgesellschaften, mittels Koordination und Herausgeberschaft von Charmian Quigley (Sidney) und Michael B. Ranke (Tübingen) sowie der fachlichen Einbindung
von mehr als 60 Experten wurde dieses Klassifikationssystem jetzt fertig gestellt und steht im Internet derzeit
unter http://www.icped.org zur Verfügung. Die Klassifikation gliedert sich in 14 Hauptgebiete und folgt einer hierarchischen „Baumstruktur“. Querverweise zu
anderen Systemen (OMIM, ICD 10) sind gegeben. Suchfunktionen ermöglichen einen raschen Zugriff. Um eine
internationale Angleichung der Terminologie von Klassifikationssystemen zu fördern, wurde ICPED dem Entwicklungsteam der World Health Organization International Classification of Diseases (Version 11) und dem
National Institutes/National Center for Biotechnology
Information of Health Pediatric Terminology Project
als Basis für ihre Entwicklungen zur Verfügung gestellt.
Eine Supportfunktion von ICPED ermöglicht zudem einen Zugang zu einer Version der Klassifikation im „excel“ Format als download.
Es ist geplant die Klassifikation im internationalen Rahmen weiter zu entwickeln. Es kann zudem davon ausgegangen werden, dass ICPED als Grundlage für Diagnoseklassifikation auf anderen Feldern als der pädiatrischen
Endokrinologie dienen und Anwendung finden wird.
[1] Wit JM, Ranke, MB, Kelnar CJH. ESPE Classification of Paediatric Endocrine Diagnoses. Horm Res 2007; 68 suppl. S2: 1-120
Endokrinologie Informationen
60 | Preise
Preise
Forschungspreis 2017 der
Dr. Udt. ( du Tschad ) Dr. med. h.c. Heinz Bürger-Büsing-Stiftung
zur Erforschung und Behandlung des Diabetes mellitus
Der Vorstand der Stiftung vergibt auf Empfehlung ihres
wissenschaftlichen Beirates einen Preis von 10.000 Euro.
Der 23. Preis der Stiftung in Folge wird wie bisher für
mehrjährige, richtungweisende Arbeiten auf den Gebieten der experimentellen oder klinischen Diabetesforschung, schwerpunktmäßig zur Erforschung des
Diabetes im Kindesalter, der Verhinderung des Spätsyndroms, des Gestationsdiabetes sowie für Untersuchungen zum Thema Diabetes und Schwangerschaft verliehen. Arbeiten mit direktem klinischem Bezug werden
bei der Auswahl bevorzugt.
Die Unterlagen werden bis zum 30. September 2016 an
die Vorsitzende des Stiftungsvorstandes, Frau Tamara
Bacon Lara, Jahnstraße 46, 67732 Hirschhorn erbeten.
Deutschsprachige Bewerber/innen werden gebeten
eine tabellarische Darstellung ihres Werdeganges und
Endokrinologie Informationen
Publikationsverzeichnisses, ihre eventuell erhaltenen
Preise und die drei wichtigsten Arbeiten ihres Schrifttums in achtfacher Ausfertigung einzureichen. Die eingesandten Arbeiten dürfen nicht bereits durch bedeutende Preise ausgezeichnet worden sein.
Die Verleihung des Preises, die mit einer 20-minütigen
Vorlesung der/des Preisträgerin/trägers über die Ergebnisse aus ihrer oder seiner aktuellen wissenschaftlichen
Tätigkeit verbunden ist, findet anlässlich der Jahrestagung der Arbeitsgemeinschaft Diabetes und Endokrinologie des Landes Rheinland-Pfalz am Samstag, dem
11. Februar 2017 in Mainz-Lerchenberg in den Räumen
des ZDF statt. Gleichzeitig wird die Abgabe eines Manuskripts zum gewählten Thema in allgemeinverständlicher Form für die Zeitschrift „Diabetes aktuell, Hallo Du
auch“ erbeten.
40 (2016) 2
Personalia | 61
Visionary Award an
Prof. Dr. Michael B. Ranke
Prof. Dr. Michael Ranke, ehemaliger Direktor der Sektion Pädiatrische Endokrinologie der Universitäts- Kinderklinik Tübingen, erhielt am 2. April 2016
der „Visionary Award“ der US-amerikanischen Human Growth Foundation,
welche die weltweit die größte Interessenvertretung von Betroffenen mit
Wachstumsstörungen ist und Wissensvermittlung und Forschung auf diesem
Gebiet fördert. Neben dem von der Gesellschaft seit Jahren vergebenen „Lifetime Achievement Award“ für herausragende Lebensleistungen in der pädiatrischen Endokrinologie wird der „Visionary Award“ ausgelobt für bedeutende
vorausschauende Forschungen auf dem Gebiet der Wachstumsstörungen und
ihrer Behandlungen. Der in diesem Jahr erstmals verliehene Preis dieser Art
geht zudem auch erstmals an einen Nicht-Amerikaner. Der Preis stellt somit
auch eine besondere Anerkennung für die Forschung der Tübinger pädiatrischen Endokrinologen in den vergangenen Jahrzehnten dar. Der Preis ist nicht
dotiert.
40 (2016) 2
Endokrinologie Informationen
62 | Veranstaltungskalender
Mai 2016
September 2016
26.05.16–28.05.16 München
23.09.16–24.09.16 Essen
DACH-Tag der DGE, ÖGES und SGED
7. Schilddrüsen-Intensivkurs 2016
59. Symposium der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie, 21. Jahrestagung der Österreichischen
Gesellschaft für Endokrinologie und
Jahrestagung 2016 der Schweizerischen Gesellschaft
für Endokrinologie und Diabetologie
Nähere Informationen folgen unter: http://www.endokrinologie.net/veranstaltungen.php
18. YARE-Jahrestagung
28.05.16–01.06.16 München
18th European Congress of Endocrinology (ECE 2016)
Nähere Informationen folgen unter: http://www.endokrinologie.net/veranstaltungen.php
Juni 2016
Oktober 2016
21.10.16–23.10.16 Würzburg
November 2016
09.11.16–12.11.16 Würzburg
XVIV. Intensivkurs Klinische Endokrinologie
25.11.16–26.11.16 Heidelberg
Tagung der Sektion Schilddrüse der DGE
02.06.16–04.06.16 Leipzig
8th International Adhesion GPCR Workshop
März 2017
17.06.16–18.06.16 Köln
Gemeinsame Jahrestagung der Sektion Angewandte
Endokrinologie der DGE und der DGAE, MPI für Biologie des Alterns
Juli 2016
15.03.17–18.03.17 Würzburg
60. Deutscher Kongress für Endokrinologie
Veranstaltungsort: Kongresszentrum Würzburg
Achtung: ab 2017 ltt. die Tagung „Deutscher Kongress
für Endokrinologie“
31.07.16–04.08.16 Monastery Mehrerau, Bregent, Austria
Bregenz Summer School 2016
Endokrinologie Informationen
40 (2016) 2
59. Symposium
der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie
21. Jahrestagung
der Österreichischen Gesellschaft
für Endokrinologie und Stoffwechsel
Frühjahrestagung
der Schweizerischen Gesellschaft
für Endokrinologie und Diabetologie
26. bis 28. Mai 2016
D•A•CH-Tagung
der DGE, ÖGES und SGED
(D=Deutschland, A=Österreich, CH=Schweiz)
Holiday Inn München – City Centre
Liebe Kolleginnen
und Kollegen,
hiermit lade ich Sie ganz
herzlich zur D•A•CH-Tagung
vom 26.-28.5.2016 nach
München ein!
Wir freuen uns sehr,
Sie zur ersten gemeinsamen
D•A•CH-Tagung der
endokrinologischen
Fachgesellschaften
Deutschlands, Österreichs
und der Schweiz
willkommen zu heißen.
Prof. Dr. Günter K. Stalla
Kongresspräsident
Erstmalig veranstaltet die DGE zusammen mit der ÖGES und der SGED eine gemeinsame
Tagung. Direkt im Anschluss beginnt der European Congress of Endocrinology „ECE
2016“ back-to-back im ICM München.
Im Rahmen der D.A.CH-Tagung werden trotz verkürztem Zeitrahmen alle Bereiche
der Endokrinologie abgedeckt, ein spezielles Augenmerk richtet sich auf die aktuellen
Entwicklungen und neuen wissenschaftlichen Ansätze in der Behandlung der großen
Volkskrankheiten Adipositas und Diabetes mellitus.
Wir haben uns zum Ziel gesetzt alle Themen sowohl aus wissenschaftlicher Perspektive
als auch praxisrelevant und interdisziplinär mit Ihnen zu debattieren. Daher beinhaltet
das translationale Programmkonzept eine Kombination aus klinischen und
naturwissenschaftlichen Fachvorträgen, spezifischen Fortbildungen und Meet-theExpert- Sitzungen für Kliniker und Wissenschaftler sowie eine „Praktiker“-Fortbildung,
die sich auch an Nicht-Endokrinologen richtet.
Nutzen Sie Ihre Chance, Ihre wissenschaftlichen Arbeiten in diesem Rahmen vorzustellen
und reichen Sie Ihre Abstracts ein. Neben Kurzvorträgen ausgewählter Beiträge
innerhalb der entsprechenden Symposien sind Electronic–Poster-Präsentationen
vorgesehen. Wir versprechen Ihnen eine lebhafte und impulsgebende Diskussion Ihrer
Forschungsbeiträge mit anderen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern. Die
Teilnahme junger Wissenschaftler wird besonders gefördert durch die Vergabe
zahlreicher Reisekostenstipendien.
Eine besondere Abendveranstaltung stellt der Science Slam am 27.5.2016 dar.
München, die Weltstadt mit Herz, bietet Ihnen darüber hinaus zahlreiche
Gelegenheiten zur kulturellen Anregung und Zerstreuung.
Die Tagungsräume im Holiday Inn City Centre sind im Zentrum der Stadt nahe der
Isar gelegen, die berühmten Sehenswürdigkeiten Münchens sind großteils fußläufig
zu erreichen. Direkt im Untergeschoß befindet sich der Zugang zur S-Bahn-Station
Rosenheimer-Platz, von hier besteht Anschluss zum Messegelände München, dem
Tagungsort des ECE 2016.
SYMPOSIEN Freitag 27.5.2016
S1 Hypophyse
Vorgehen bei primärer Hypophysitis
Familiäre Hypophysentumoren
Pathogenesis of gonadotroph adenomas:
lessons from the animal models
Schwangerschaft bei Patientinnen mit
Hypophyseninsuffizienz
S2 Schilddrüse
Schilddrüsen-Hormonwirkung (TTA)
Schilddrüse und Schwangerschaft
Indikation zur LT4-Gabe bei Kindern
(ohne konnatale Hypothyreose) mit erhöhtem TSH
Medulläres Schilddrüsenkarzinom:
zwei zugelassene Medikamente – Erfahrungsbericht
S3 ÖGES-Symposium: Adipositas
Energiebilanz und Funktion des weißen
und braunen Fettgewebes
Ektope Lipidspeicherung
Regulation der Sättigung
Outcome und endokrine Probleme
nach bariatrischer Operation
S4 SGED-Symposium: Beta-Zelle
Role of microRNA in islets beta-cells compensation
and failure
Mitochondrial function and insulin secretion
Beta-Cell and inflammation - Targeting inflammation
in the treatment of type 2 diabetes
Towards high resolution optical imaging of beta cells
in vivo
S5 Neuroendokrinologie
Darmhormone/Neuropeptide und die
Darmmikrobiom-Gehirn-Achse
Bedeutung intestinaler chemosensorischer Rezeptoren
für den Stoffwechsel
Hypothalamische Inflammation und Metabolisches
Syndrom
Die Rolle des Darmmikrobioms bei der Entstehung der
Adipositas: Target für neue Therapieansätze?
S6 Industrieforum Hormone (IFH):
Hormonprodukte der Zukunft:
Neues aus der Forschung
Amgen GmbH: Antikörper-Blockade des Calcitonin
Gene Related Peptide (CGRP)-Rezeptors: ein neuer
Therapieansatz der Migräne
Ipsen Pharma GmbH: Neue Wege in der NET-Therapie
und -Diagnostik
Lilly Deutschland GmbH: IMAGINE – hepatopräferenzielles Insulin
NovoNordisk Pharma GmbH: Herausforderungen
und Möglichkeiten in der Adipositas-Therapie
Pfizer Pharma GmbH: Once-Weekly, CTP-Modified
Human Growth Hormone (MOD-4023) from animals to
pivotal phase III studies in Growth Hormone Deficient
Adults and Children
SYMPOSIEN Samstag 28.5.2016
S7 Nebenniere
Fortschritte in der Diagnostik und Therapie bei
Nebennierenkarzinom
Neue Therapieoptionen bei Phäochromozytom
Conn-Syndrom – wird die Diagnostik einfacher?
Inzidentalom-Diagnostik 2016
S8 Knochenstoffwechsel
Implementierung der Leitlinie 2014
Kalzium-Supplemente: ja oder nein?
Pleiotrope Wirkung von Vitamin D
– von der Diagnostik zur Therapie
Differentialtherapie der Osteoporose
S9 Reproduktionsmedizin
Selektive Östrogenrezeptormodulatoren
Selektive Progestinrezeptormodulatoren
Modulatoren der Androgenwirkung
Gonadotropine und GnRH-Analoga
S10 YARE:
Spurenelemente in der Endokrinologie
Ein essentielles Toxin:
der Einfluß von Zink auf die Gesundheit
Selen in inflammatorischen Erkrankungen
Selen und Kupfer als Biomarker für
Schilddrüsenerkrankungen
The role of iron in pancreatic disease
Best-Presenter-Award
DEADLINE für die Abstracteinreichung: 29.02.2016
DEADLINE für die Frühregistrierung: 31.03.2016
Weitere Informationen und ONLINE-Registrierung unter www.DACH2016.com
Endokrinologie Informationen
40 (2016) 2

Österreichische Gesellschaft für Reproduktionsmedizin und

Zuweisungsformular Schilddrüsen Sprechstunde

Prof. Dr. med. Reinhard Zick

Preise der Sektion Angewandte Endokrinologie 2015 für

Dr. med. Sandra Müller

Dr. med. Petra Pohlmeyer

CV Prof. Plöckinger

Praktische Endokrinologie in Klinik und Praxis: Update 2015

NUK - Anforderung

Prof. Dr. med. Annette Grüters - Kieslich Direktorin der Klinik für