160524 重症くも膜下出血の管理

慈恵ICU勉強会
2016/5/24
麻酔科レジデント安藤恭子
1
今日の流れ
Ø背景
ØSearchstrategy
Ø重症くも膜下出血（SAH）の管理
1.初期治療
2.遅発性脳虚血（DCI）
3.全身合併症
Øまとめ
2
背景
ØSAHの致死率は、治療の進歩によりここ30年で17%
低下した一方、30日死亡率が35%,退院前死亡率が
15%と依然として高い。
ØSAHは、出血を引き金としてEarly Brain Injury（EBI)や
Delayed CerebralIschemia(DCI)へ発展し、また全身性
の合併症をひきおこす。
3
EarlyBrainInjury(EBI)
動脈瘤からの出血は高圧にくも膜下腔や脳実質内、脳室内にまで波及し、頭蓋内圧の
急激な上昇をもたらす。結果、脳灌流の減少や一過性の広範囲な脳虚血を引き起こす。
さらに、出血や脳浮腫による機械的な脳への障害も加わり、ミクロのレベルでは微小循
環系の収縮や血栓形成、血液脳関門の破壊、細胞の浮腫や細胞死などが起こる。 4
DCIの定義付け
ClinicaldeteriorationcausedbyDCI
限局性神経障害 (hemiparesis,aphasia,apraxia,orneglect),
あるいは、
Glasgowcomascaleの少なくとも2ポイント減
(eitheronthetotalscoreorononeofthecomponents)
(1)少なくとも1時間継続
(2)動脈瘤閉鎖後すぐに明らかになることでない
(3)CT、MRIや採血結果の評価によって、他の要因ではないこと
Stroke.2010;41:2391-5
2012年12月18日勉強会スライド
5
DelayedCerebralInfarction
DCIは、最初の出血後3～14日後におこる限局性の神経障害や
6
認知障害またはその両者がおこる臨床的な症候群
背景
Ø最初の出血の重症度と出血後2週間以内の合併症により
SAHの予後は完全な復活から重度の後遺症や死亡まで
大きく変わってくる。
Lancet2009;8:635-42
Ø早期予後予測因子のなかでも意識レベルは最も重要と
考えられ、意識障害を伴うSAH患者は、意識障害のない
SAH患者と比較して予後が悪い。
Stroke2010;41:e519-36
意識障害を伴うSAHは重症SAHと定義されてきた
7
このReviewの目的
意識障害を伴うSAHは特別な管理方法が必要？
重症SAH
重症SAHの管理について、
EarlyBrainInjury(EBI)
DelayedCerebralInfarction(DCI)
についても交えながら検討する。
8
具体的にはGCS13点以下が重症SAHにあたる。
1
2
3
4
5
無症状もしくは軽度の頭痛(70%)
中等度から強度の頭痛、項部硬直をみるが、脳神経麻痺以外の神経症状はなし
錯乱状態、傾眠傾向、もしくは軽度の局所神経症状を示すもの
昏迷状態で、片麻痺があることもある
昏迷状態で、除脳硬直を示すこともある(10%)
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
Ⅴ
GCS15点で運動障害が全くない
GCS13〜14点で運動障害が全くない
GCS13〜14点で運動障害がある
GCS7〜12点
GCS3〜6点
2011年10月11日
勉強会スライド改変
9
機能的予後の評価方法
ModifiedRankinScale (mRS)
0．障害が存在しない
1. 明らかな障害は存在しない。通常の動作を補助無しで行う
ことが出来る。
2. 軽度の困難，いくつかの日常動作を行うことが出来ない。
しかし多くの介助なくても自分の身の回りのことが出来る。
3. 中等度の困難。ある程度の介助を必要とするが，助け無し
で歩くことが出来る。
4. 中等度～重度の困難。介助無しでは歩いたり身体の位置
を好きなように動かすことが出来ない。
5. 重度の困難。ベッド臥床，失禁，持続的な看護と監視が必
要とされる。
10
Searchstrategy
2015年5月にまでに出版された論文のなかから
SubarachnoidHemorrhage
poorgradeorhighgrade
PubMedで検索
236文献がヒット
最近のガイドライン
筆者の個人的なデータ
11
重症SAHの管理
1.初期治療
①再出血の予防
②頭蓋内圧の管理
③HighVolumeCenters
2.遅発性脳虚血（DCI）
3.全身合併症
12
SAHの再出血
ØSAHの早期合併症で最も重篤なのは再出血である。
Ø24時間以内の再出血率は15%であり、致死率は約7割
と言われているが、重症SAHではさらにリスクが高い。
JNeurol.2014;261:1425-31
Ø再出血の予防のためには、出血後早期の動脈瘤治療が
最も重要であるが、その至適時期・治療方法については
結論がでていない。
13
治療の時期
ØSAH患者の大部分は実行可能な範囲でなるべく早期に
開頭クリッピング術や血管内コイリング術を行うべきである。
ASA/AHAguideline
Ø動脈瘤の治療はなるべく早期に治療されるべきであり、
できるならSAHの最初の症状が出現してから72時間以内の
実行を目指すのが望ましい。
European StrokeOrganizationGuideline
ØSAH発症後超早期(24h以内)と早期(24-72h)に治療を行った
場合の2か月後の機能的予後を検討した最近の後ろ向き
研究では、両群に有意差を認めなかった。
14
Neurocrit Care.2014;21:4-13
治療方法（クリッピングVSコイリング）
Ø動脈瘤の治療手段の選択は複雑であり、各分野の
エキスパートを含めたチームでの検討を要する。
Øどちらの手術も可能な動脈瘤では、血管内治療の方が
長期予後が良いことが報告されてきたが、対象のSAH
患者に重症は少なく、重症SAH患者にも結果が当ては
まるかは疑問である。
Lancet.2002;360:1267-74
Lancet.2015;385:691-7
15
Setting:multicenter, randomized
Patients/Methods: ISATコホート研究
のうち英国で登録された1644人（コ
イル群809例、クリッピング群835例）
の10~18.5年後の機能的予後につい
て評価した。
←患者背景では、重症は全体の10%
未満であった。
10年後の死亡率、機能的予後不良率はクリッピング群で有意に高かった。16
その他の再出血予防法
Ø早期に短期間の抗線溶療法(トラネキサム酸など）を
行うことは発症後の再出血の低下に関与する一方で、
長期的な予後には寄与しないという報告があり議論が
続いている。
JNeurosurg. 2002;97:771-8
Ø極度の高血圧を避けるためのガイドラインの推奨
・mBP≦110mmHg orsBP ≦160mmHg
ASA/AHAguideline
・sBP≦180mmHg
European StrokeOrganizationGuideline
17
頭蓋内圧(ICP)亢進
ØICP亢進（≧20mmHg）は重症SAHの一般的合併症である。
ØICP亢進には複数の要素（脳浮腫、脳実質内血腫、急性
脳水腫、脳室内出血、動脈瘤再破裂、治療関連合併症、
JNeurosurg 2004;101:408-16
EBI,DCI)が寄与している。
Ø治療抵抗性の高度頭蓋内圧亢進は神経学的予後の
悪化や死亡率の上昇の独立した予測因子である。
JNeurosurg 2009;111:94-101
18
ICP管理
ØICP亢進に対する初期対応は、頭部挙上(30~40度)、
適正換気、鎮静・麻酔薬の使用であるが、管理の柱と
なるのは脳脊髄液のドレナージである。
Ø特にSAH患者では急性水頭症を認めることが多く、
意識レベルの低下を伴う場合は、脳脊髄液ドレナージと
ICPモニタリング目的で脳室ドレーン(Externalventricular
drain:EVD)を挿入するべきである。
19
対象98人の重症SAH患者のうち、脳室拡大または従命不可を
認めた92人にEVDを施行。
↑
術前に施行した59例のうち19例が神経学的所見
の改善を認め(responders)、nonrespondersと比
較して12か月後の機能的予後の改善を認めた。
↑nonrespondersはrespondersより
20
より重症の傾向。
EVD以外の方法
Øマンニトールや高張生理食塩水の効果は確立されて
いない。
Øバルビツレート療法や低体温療法は、重症SAH患者の
機能的予後の改善や死亡率の減少と関連しなかったと
いう報告がある。
Neurosurgery. 2009;64:86-92
Ø開頭減圧術の推奨は多くの文献で限定的であり、重症
SAH患者では結局のところMCA由来の大きな出血など
の場合に予防的に考慮される。
Neurosurgery. 2002;51:117-24
21
HighVolumeCenters
Ø急性脳障害の長期的予後は、neurologic/neurosurgical
ICUでの管理で飛躍的に改善する。特にSAHの予後は、
症例数に影響され、病床数の多い病院の方が予後が
良いという結果がある。
Stroke.2013;44:647-52
Ø初期の重症度に関わらず、SAH患者を大規模病院に
転送することは安全性も医療経済的な面でも推奨される。
22
Mortalityratesaftersubarachnoidhemorrhage
:variationsaccordingtohospitalcasevolumein18states
JNeurosurg2003;99: 810-7
Methods/Patients
アメリカ18州非連邦急性期病院データベースからretrospectiveに抽出
SAH患者16,399人症例数で病院を分類，予後を比較
1st:0-9,2nd:10-18,3rd:19-35,4th:36-158(件/年)
Results
入院死亡率
1st :38.7%, 2nd :34.7%,3rd :30.8%,4th :27.0%(p<0.0001)
症例数が多いほど入院死亡率が下がる
Discussion
High volumecenter ＞ 60 件/年
Lowvolume center ＜ 20 件/年
Recommendation
SAHの患者はhigh volumecenterで治療を行うべき
(ModerateQualityEvidence; StrongRecommendation)
High volumecenterでは適切な専門家(NeuroICU，Neurointensivist，Vascular
neurosurgeons，interventional neuroradiologist)がいることが必須要素である
(ModerateQualityEvidence; StrongRecommendation)
23
2012年5月15日勉強会スライド
重症SAHの管理
1.初期治療
2.遅発性脳虚血（DCI）
①総論
②診断
③薬物学的予防
④血行動態管理
3.全身合併症
24
DCIの総論
ØSAHの最初の出血後に生存している患者のうち
30％でDCIが発症する。
ØDCIは突然の限局性神経障害や意識レベル低下として
出現する。適切かつ積極的な治療でそれらの症状は
戻るが、一方でDCIは脳梗塞へと移行しやすく、高い確
率で障害や死亡につながる。
Ø従来DCIは脳血管攣縮と関係していると考えられて
きたが、近年それ以外の様々な機序の関与が報告
されている。
BrJAnaesth.2012;109:315-29
25
Noveltheories regardingDCIpathogenesis
Ø Earlybraininjury
最初の出血から72時間
Fig1MechanismsofearlybraininjuryafterSAH.
DCI発症の前の段階であるが、このあと起こりうる虚血性合併症に
直接影響を与える可能性があるかもしれない。
26
2012年12月18日勉強会スライド
ØCorticalspreadingdepressionandDCI
CSD:SAHの出血直後から生じる大脳皮質への各種刺激による神
経細胞やグリア細胞の脱分極が引き金となり、グルタミン酸の拡散
により灰白質を2-5mm/minで伝播する神経脱分極波が生じる。
障害を受けた脳では、CSDが連続して起こり、微小循環障害や
二次的脳障害の原因となるため、組織虚血につながる。
CSD
Fig2Normalandpathologicalresponse tocorticalspreading depression (CSD)in
patientswithaneurysmalsubarachnoid hemorrhage (aSAH).
27
2012年12月18日勉強会スライド改変
Ø Microthrombosis
動脈瘤破裂後の血管内皮細胞障害および
それに続く脳虚血の結果として最も考えら
れる原因。
Fig3Potentialmechanismsofmicrothrombosis formationafterSAH.TF,tissuefactor.
28
Adapted, withpermission, fromSteinandcolleagues. 2012年12月18日勉強会スライド
VonWill-ebrand factor
ØSAH患者でvWFの早期の上昇と予後不良、虚血、
DCIの発症の関与関連が報告されている。vWFの
早期上昇が脳循環内の微小血栓形成を反映する
という仮説がある。
JCereb BloodFlowMetab.2015;35:724-33
Øまた、解剖学的にはDCIから脳梗塞を発症した患者で
は、再出血や急性水頭症で死亡した患者と比較して,
微小血栓を明らかに多く認めると示されている。
Neurosurgery. 2006;59:781-8
29
ハプトグロブリン
Øハプトグロブリンのα2-α2型でSAH発症3-14日後の
血管攣縮を高率に認めることが以前より指摘され
Neurology.2006;66:634-40
ていた。
Ø193人SAH患者を対象としたコホート研究で、SAH
発症後3か月後の機能的予後についてハプトグロ
ブリンのα2-α2型はα1-α1型と比較して悪かった。
JNeurosurg. 2014;120:386-90
Ø遺伝子学的な要素がSAHに与える影響について、
今後さらに研究がのぞまれる。
30
DCIの診断
ØDCIのスピーディーな診断には、早期に積極的かつ
システム化されたアプローチが必要である。
Øしかし、重症SAH患者は神経学的診察の限界と
様々な全身合併症がDCIの診断を難しくしていて
しばしばDCIは除外診断となる。
Ø一時鎮静を中断しwakeuptestを行うことで神経症状を
見つけることができるかもしれないが、重症SAH患者で
神経所見からDCIを同定する感度は低い。
31
DCIの診断
Ø神経学的所見の有用性は限られている。
Ø様々な神経モニタリングの併用が推奨されている。
Neurocrit Care2011;15:211-40
TCD（経頭蓋超音波ドプラ波）
cEEG（持続脳波モニタリング）
PtiO2（脳組織酸素分圧）
CMD（脳内微小分析）
マルチモニタリング
32
Trigger
ØTCD（経頭蓋超音波ドプラ波）
・平均中大脳動脈血流速度(meanFVMCA)が24時間
を超えて50cm/sより高い
・meanFVMCA>200cm/s
・FVMCA/FVICA>6
ØCTperfusion
・脳血流量(CBF)<25ml/100g/m
・平均通過時間(MMT)>6.5s
33
Trigger
ØDSA/CTA 重度の血管攣縮（基準値より70%以上）
ØEEGα波の減衰
ØPtiO2（脳組織酸素分圧） <20mmHg
ØCMD（脳内微小分析）
LPR（乳酸/ピルビン酸比） >40
グルタミン酸 >40
34
マルチモニタリング
Ø理論的にはTCD、CTAなどの血管径の評価より、
CT perfusionや脳組織酸素飽和度カテーテル、
脳微小分析など血流、代謝、酸素化を評価するモニタ
リングの方が優れている。
Ø急性の神経所見悪化を認めた重症SAH患者では
CTA/DSAで重度の血管攣縮を認める場合
→追加検査を行わずに治療を開始
スクリーニングCTperfusionで血流途絶を認めた場合
→脳梗塞兆候がなくても治療を開始
35
2012年5月15日勉強会参照
ICP/CCPモニタリング
Ø頭蓋内圧(ICP)と脳灌流圧(CCP)モニタリングは昏睡状態の
急性脳障害患者の重要な指標であり、
CPP<70mmHg →SAH後の梗塞
CPP<60mmHg →ICP亢進や脳代謝の異常
と関連していると考えられてきた。
Øしかし最近のデータでは、重症SAH患者の場合ICP/CCPが
正常範囲内でも脳代謝の異常が起こりうるため、必ずしも
脳代謝を反映しないことが示唆されている。
Neurosurgery. 2011;69:53-63
36
Neurosurgery.2011;69:53-63
Methods:重症SAH患者19人の脳細胞外液
サンプル2394本と持続的計測したICP/CCPを
比較。
Results:
←ICP/CCPが正常なときでもPtiO2やLPRが危
険値を示すことがある。
PbtO2<20
ICP<20
CPP>60
↓ PtiO2低下・ LPR上昇をICP/CCP上昇から
検出できる確率は最大でも21.2%だった。
LPR>40
ICP<20
CPP>60
37
ICP/CCPモニタリング
Ø出血から24時間以内という早期に脳組織の低酸素
をきたすことは重症SAHではよく見られる。
Øよって、ICP・CCPモニタリングだけでなくマルチモニタ
リングを実施することで、早期の回復可能な時期に
脳の低酸素やエネルギー障害を評価することが可能
になると考えれる。
Neurocrit Care2011;15:318-23
38
cEEG（持続脳波モニタリング）
ØcEEGの所見と血管攣縮・DCI、および機能的予後に
相関関係があると複数の文献で示されてきた。
Ø血管攣縮やDCIを予測する所見
α波の減衰、α波/δ波の低下
Ø重症SAH患者の予後を予測する脳波所見
periodiclateralizedepileptiformdischarge(PLEDs)
electrographicstatusepilepticus
theabsenceofsleeparchitecture
Neurocrit Care.2006;4:103-12
39
侵襲的モニタリング
頭蓋内圧
脳組織酸素分圧
脳内微小分析
頭蓋内に特殊なカテーテルを留置
PtiO2（脳組織酸素分圧）
CMD（脳内微小分析）
Miller‘sAnesthesia,7thedition
Chapter94Neurocritical Care
PtiO2（脳組織酸素分圧）
Ø持続的に脳局所の酸素分圧(PtiO2)を監視することにより、
虚血に先立つ早期の変化を見つけられるかもしれない。
Ø脳組織酸素分圧は梗塞イベント、血管攣縮、予後に直接
関与している。
PtiO2<20mmHg注意が必要
PtiO2<15mmHgすぐに介入が必要
Acta Neurochir Suppl.2002;81:307-9
41
CMD（脳内微小分析）
• Glucoseの低値と予後
• Lactate/pyruvate(LPR)と代謝障害
• Glycerolの低値：細胞膜の障害や
リン脂質の低下
• Glutamateは後期傷害と関連
2015年10月13日勉強会スライド
Ø乳酸/ピルビン酸比(LPR)の上昇は嫌気性脳代謝の最も
一般的な指標、つまり脳梗塞の予測因子である。
Neurocrit Care.2011;15:318-23
ØPtiO2とCMDの結果をあわせて、細胞障害の原因が低
酸素によるものどうかの鑑別に役立つ。
42
Neurosurgery. 2011;69:53-63
DCIの薬物学的予防
ニモジピン
スタチン
マグネシウム
クラゾセンタン
ファシジル
ダントロレン
髄内血栓溶解薬
抗血小板薬
選択的トロンボキサン合成酵素阻害薬
エリスロポエチン
シロスタゾール
DCIの予防効果について調査された上記の薬物のうち、
SAH後の予後を改善すると証明されている薬物は、各種
ガイドラインでニモジピンだけである。
CochraneDatabaseSyst Rev.2007;3:CD000277
43
Nimodipine
Ø 脳血管攣縮に対する予防効果が認められているCa拮抗薬に
はnimodipine がある。
Ø 脳梗塞や外傷性脳障害では有効性は証明されておらず、ク
モ膜下出血に特有 Stroke2001;32:570-6. CochraneDatabaseSyst Rev2003
Ø ニモジピンの組織虚血後のカルシウム流入阻害作用による神
経保護効果の存在
Stroke 1998;29:196-201.
Ø ニモジピンは、繊維素溶解活性が有意に増加し、微小血栓
の出現を減らしている可能性がある。
JCereb Blood FlowMetab 2006;27:1293-308
Ø ニモジピンはDCIの病態生理において、皮質拡散虚血(Cortical
spreadingdepression)に拮抗することが示されており、皮質拡散
抑制に対して重要な役目を果たしているかもしれない。
Neurosurgery 2002;51:1457-65
44
2012年12月18日勉強会スライド改変
Methods/Patients:重症SAH患者188人をニモジピン経口投与(90mg/dayを発症後
21日間内服)群とプラセボ群にランダム割り付けし、血管攣縮の発症率、DID発症率、
3か月後の機能的予後を前向きに調査した。
Setting: multicenter
Results:
発症5日後の血管攣縮の発症率は有意差なし。
血管攣縮由来のDID発症率はニモジピン群で有意に低かった。
(6.9%vs26.8%)45
Results:ニモジピン投与群72人とプラセボ群82人で
比較。3か月後の機能的予後はニモジピン群で良い
割合が高かった。(29.2%vs9.8%)
一方、Grade5のサブグループ解析では両群に
有意差を認めず、死亡率が両群とも高かった。
←
この研究ではGrade3以下を
重症SAHとして扱っている。
Grade5
46
マグネシウム
Patients/Methods: SAH発症4日以内の患者を
マグネシウム投与群とプラセボ群にランダム
割り付けした (n=1204)
Setting:multicenter
Results:マグネシウム群(n=604)とプラセボ群
(n=596)で6か月後の予後不良、DCIや脳梗塞
の発症率に有意差を認めなかった。
→これまでのrandomized trialsと同様に、マグ
ネシウムの有用性は見出されなかった。
pooroutcome
47
←
患者背景に有意差なし。
ただし、両群ともWFNS分
類Ⅳ・Ⅴは少なめ。
Setting:international, multicenter, randomized, double-blind
Patients/Methods: 発症後96時間以内のSAH患者803人をス
タチン投与（シンバスタチン40mg/day)群(n=391)とプラセボ群
48
(n=412)に割り付けし、6か月後の機能的予後を評価した。
スタチン
favorableoutcome
mortality
Results:死亡率およびfavorableoutocomeは両群で有意差を認めなかった
ØNO合成酵素の増加や血管内皮機能の向上から、抗炎症・抗酸化・
抗血栓作用、さらに神経保護作用などが期待されたが、最近の報告
ではスタチンの有用性は証明されていない。
Øガイドライン上でも、スタチン内服を推奨するのはもともと内服して
いた場合に限定している。
Neurocrit Care.2011;15:298-301
49
DCIの血行動態管理
Øいわゆるtriple-H療法（hypervolemia,hypertension,
andhaemodilution)は機能的予後を改善する
エビデンスが乏しく、現在は推奨されていない。
ØDCIへの最初の手段として、CBF増加のため生理食
塩水の急速投与が考慮されるが、hypervolemiaや
haemodilutionはむしろ心不全肺水腫など合併症の
リスクをあげるため、正常血管内容量を目指す。
50
DCIの血行動態管理
Ø輸液負荷に反応がなかった場合、極端な高血圧や
心機能に問題を認めなければ血圧は高めに管理する。
Ø血圧を上昇させるにはノルアドレナリンなどの昇圧剤を
使い少しずつ調整する。また、血圧をあげるごとに神経
所見を確認する。
Ø血圧を高く保っても神経症状が残存する場合は、救援
治療として血管形成術や血管拡張薬の動注の効果が
あるかもしれない。
51
重症SAHの管理
1.初期治療
2.遅発性脳虚血（DCI）
3.全身合併症
・総論
・循環器合併症
・呼吸器合併症
・その他の合併症
52
SAHの合併症
ØSAH後の合併症は生存率と機能的予後に多大な
影響を与え、二次的な脳障害のリスクを増やすと
言われており、発症率は80%にものぼる。
Ø重症SAH患者は循環器・呼吸器系の合併症を発症
するリスクが比較的高い。また、脱水や肺水腫を認める
ことが多く、それらはDCIのリスクにもなる。
Ø重症SAH患者は先進的な血行動態モニタリングにより
利益を受けるだろう。
53
Stroke.2013;442155-61
Setting:prospectiveCohort Study, multicenter
Patients/Methods: SAH患者138人(そのうち52人が
DCIを発症）を連続心拍出量評価装置(PiCCO)を使い
発症後14日間モニタリングし,重症群やDCI発症群の
各種パラメータの変化を観察した。
患者背景は、症候性の脳血管攣縮、Fisher分類 →
肺水腫の割合で差を認めるほかは有意差なし。
ELVI
PVPI
↑肺血管外水分係数(ELVI)、肺血管透過性係数(PVPI)が重症群で高かった。(day2)54
SVRI
CI
体血管抵抗係数(SVRI)は重症群で高く(day2)心係数(CI)は重症群・そうでない群
ともに正常範囲内にあった。→heartfailurelikeafterloadmismutchが考えられた。
GEDI
DCIを発症した群は心臓拡張末期容量係数(GEDI)が有意に低かった。
55
多変量解析の結果、day3-6のGEDI,SVRI,CIがDCI発症に関連していると考えられた。
循環器合併症
Ø良性の心電図異常からIABPを必要とする心原性
ショックまで程度は様々である。
Øほとんどのケースは対症療法のみで2週間以内に
軽快する一時的な病態である。
Øしかし、重篤な左室機能不全やDCIの場合は、脳
血流量をあげるため心拍出量の適正化目的で循環
作動薬やさらにはIABPなどの介入が必要となる。
56
呼吸器合併症
Ø院内肺炎、神経原性肺水腫、誤嚥性肺炎、肺塞栓
などの合併症がSAH後30%の患者に起こる。それら
の27%はARDSで、独立した予後不良因子である。
Ø呼吸器合併症の予防のためにOvervolumeを避ける
べきだが、脱水が引き起こす脳虚血のリスクも回避
するべきである。
57
その他の管理
Ø低Na血症はSAH後に最もよく見られる電解質異常で、
中枢性塩類喪失(CSW)とSIADHの2つの機序が考えられ
るが、しばしば鑑別は困難である。どちらにせよ、管理
はhypovolemiaの回避と慎重な水とNaの補充である。
Ø重症SAH患者では非感染性の発熱がよく見られるが、
頻回の体温測定と想定しうる感染症のアセスメントが
重要である。脳血管攣縮期には、シバリングに注意しな
がら解熱薬やクーリングにより解熱するのが望ましい。
58
その他の管理
Ø血糖は200mg/dl以下に維持し、低血糖を起こさない。
Ø貧血は輸血により容易に補正が可能であるが、輸血と
SAH後の予後不良の関連が示唆されている。SAH患者
の輸血の閾値は一般的なICU患者とは異なっていると
思われるが、明確に定まっていない。
Ø重症SAH患者は静脈血栓症のリスクが高いので、動脈
瘤の治療前から機械による間欠的圧迫を開始する。
術後12-24時間後からは薬物による血栓予防も安全に
行えるだろう。
59
まとめ
ØSAHは最初の出血を乗り越えた後も病態が悪化しうる
ため、様々な分野で特別なケアが可能である大規模
病院で管理するべきである。
Ø特に最初の出血後2週間以内は、複雑な病態により
DCIを発症するリスクが高く注意が必要である。
Ø重症SAH患者ではDCIの診断が難しく、様々なモニタリング
を駆使して早期に介入することが大切である。
Ø死亡率や後遺症の割合は近年著しく減ったものの、
いまだに重篤な障害やQOLの低下の問題が残っており、
さらなる研究が望まれる。
60

Download Report