Zusatzmaterialien zum utb-Band
Gerald Reiner,
Krankes Schwein - kranker Bestand
Die wichtigsten Fakten rund um die Bestandsmedizin kompakt,
übersichtlich und praxisnah
Dieses Lehrbuch für Studierende der Veterinärmedizin führt
die wichtigsten roten Fäden der Schweinemedizin zusammen
und stellt die einzelnen Inhalte in konzentrierter Form dar. Das
Konzept wurde In enger Anlehnung an das bestehende
Lehrcurriculum entwickelt - einer Vierteilung in Propädeutik,
Krankheiten, Bestandsbetreuung und Gesetzgebung.
Der Aufbau des zentralen Kapitels zu den verschiedenen
Erkrankungen folgt einer übersichtlichen und eindrücklichen
Systematik, die das Lernen erleichtert. Der Textteil, der die
Erkrankung erläutert, wird durch ein Übersichtsschema sowie
ein farbiges Foto ergänzt - die einzelnen Schaubilder eignen
sich auch separat hervorragend für einen Gesamtüberblick
und zur erfolgreichen Prüfungsvorbereitung.
Die Zusatzmaterialien wurden vom Autor / der Autorin / den Autoren zur Verfügung gestellt und sind genau
auf den Inhalt des Werkes abgestimmt.
Nutzung und Copyright
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Gerald Reiner
Krankes Schwein –
kranker Bestand
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Verlag Eugen Ulmer Stuttgart
Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
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© 2015 Eugen Ulmer KG
Wollgrasweg 41, 70599 Stuttgart (Hohenheim)
email: [email protected]
Internet: www.ulmer.de
ISBN 978-3-8252-8646-0
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Übersicht Gliederung des Untersuchungsgangs
1Bestandsanamnese
2 Besichtigung der Schweinehaltung
3Einzeltieruntersuchung
3.1Signalement
3.2Allgemeinuntersuchung
3.2.1 Entwicklungs- und Ernährungszustand, Pflegezustand
3.2.2Verhalten
3.2.3Körperhaltung
3.2.4 Vitalparameter: Herzfrequenz, Atemfrequenz, Rektaltemperatur
3.3 Spezielle Untersuchung
3.3.1 Haut, Borstenkleid, Schleimhäute
3.2.2Lymphorgane
3.2.3Herz-Kreislaufsystem
3.2.4Respirationstrakt
3.2.5Verdauungstrakt
3.2.6Harntrakt
3.2.7Geschlechtstrakt
3.2.8Bewegungsapparat
3.2.9Nervensystem
4 Weiterführende Untersuchungen, Probenentnahme
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ISBN 978-3-8252-8646-0; UTB-Bandnummer 8646
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Übersicht Bestandsanamnese (Vorbericht)
Verlauf im Bestand
●● Anlass des Besuches
●● Betriebsform und Betriebsziele
●● Einzeltier, Gruppe oder ganzer Bestand betroffen?
●● Welche Alters- und Nutzungsgruppe?
●● Symptome
●● Beginn und mit welcher Entwicklung
●● Umgebung / verwandte Tiere auch betroffen?
●● Morbidität und Mortalität nach Altersklassen und Zeit
●● Zeitlicher Zusammenhang zu:
–– Wechsel der Betreuungsperson
–– Änderung des Betriebsablaufes
–– Stallumbauten
–– Umstallung, Umgruppierung, Futterumstellung
●● Frühere Befunde (Labor, Sektionen, Futter, Klima, Beanstandungen, Schlachtbefunde)
Vorbehandlungen
●● Medikamente (was, in welcher Dosierung, von wem, an wen; AM-Vormischung: Abgabe und
Anwendungsbelege)
●● Antiparasitenbehandlungen, Impfprophylaxe
●● Aufbewahrung der Medikamente und Impfstoffe
●● Stallbucheintragungen (Hinweise auf Einsparungen an Prophylaxemaßnahmen, Verwendung
unbekannter Arzneimittel usw.)
●● Hinweise auf fehlerhafte Anwendung
Epidemiologie (Möglichkeiten der Einschleppung von Krankheitserregern)
●● Herkunftsbestände, Transportmittel, zugekaufte Schweine, Tier- und Personenverkehr
●● Bei Zukauf (immer mit hohem Infektionsrisiko verbunden):
–– mit / ohne Quarantäne
–– eine / mehrere Herkünfte
–– aus der Region / anderen (europäischen) Ländern
–– Rein-Raus-Verfahren / kontinuierliche Belegung
●● Belegung mit Hilfe eines Deckebers / künstliche Besamung R Herkunft des Spermas
●● Aktuelle Seuchenlage und Schweinedichte der Region, Entfernung zum nächsten Bestand,
Schlachthof, zur Tierkörperbeseitigungsanlage, Autobahn usw.
●● Laderampe (Soll: Einbahnstraßenprinzip, desinfizierbar)
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Übersicht Bestandsanamnese (Vorbericht) – Fortsetzung
Haltung
●● Bestandsstruktur, Funktionstrennung
●● Produktionsrhythmus
●● Bestandshygiene (Reinigung, Desinfektion, Schadnagerbekämpfung usw.)
●● Nach Produktionsbereichen aufgeschlüsselt:
–– Bodenform, Einstreu, Spielzeug
–– Absetz-, Umstallungs-, Verkaufszeitpunkte
●● Krankenbuchten, Quarantäneställe
Zootechnische Maßnahmen
●● Instrumentarium, Hygiene
●● Eisengabe (oral / Injektion)
●● Kürzen (Kupieren) des Schwanzes (bis einschließlich 4. Lebenstag)
●● Abschleifen der Eckzähne und Kastration (bis einschließlich 7. Lebenstag)
●● Einziehen von Ohrmarken (erlaubt bis zum Absetzen)
Impfprophylaxe
●● Bestandsimpfung / reproduktionsorientierte Impfung
–– Sauen: v. a. Parvovirose, Rotlauf, (PRRSV)
–– Ferkel: v. a. Mycoplasma hyopneumoniae, PCV2
Fütterung
●● Art des Futters, wie und an welche Tiere
●● Rationsberechnung und Zusammensetzung
●● Änderungen in Herkunft oder der Charge von Futtermitteln
●● Fütterungstechnik
●● Verfütterung von Speiseabfällen (KSP, ASP), Futterarzneimitteln, Importfutter
●● Tier-Fressplatzverhältnis
Soll:
–– restriktive Fütterung: 1 : 1
–– tagesrationierte Fütterung: 2 : 1
–– ad libitum, trocken: 4 : 1
(Bei Abruffütterung und Fütterung mit Breifutterautomaten sind keine speziellen
Tier-Fressplatz­verhältnisse vorgeschrieben)
Wasserversorgung
●● Gruppenhaltung (Soll: eine Tränke für 12 Tiere)
●● Ständig zur freien Verfügung?
●● Tränken räumlich getrennt und verschieden hoch angebracht?
●● Trockenfutter und Stalltemperatur (beeinflussen Wasseraufnahme)
●● Durchflussraten
Soll:
–– Absetzferkel: etwa 500 ml/min
–– Mastschweine: etwa 700 bis 1000 ml/min
–– Sauen: etwa 2,5 l/min
Tagesbedarf: Sau / Eber: 10 bis 15 l; Sauen säugend: 15 l pro Sau + 1,5 l pro Ferkel
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Übersicht Einzeltieruntersuchung – Allgemeinuntersuchung
Verhalten
Vergleich mit Tieren derselben Bucht und der Nachbarbucht; physiologisch: ruhig (ältere Tiere) oder lebhaft
(jüngere Ferkel) und aufmerksam; das Schwein nimmt an der Umwelt teil
Verhaltensreduktion („sickness behaviour“: R Entzündung / Krankheit):
●● Absondern, rasches Niederlegen nach erfolgtem Auftreiben R Überanstrengung,
R Schmerzen im Bewegungsapparat
●● auffallend ruhiges Verhalten selbst gegenüber stallfremden Personen
●● matt, teilnahmslos, apathisch (Somnolenz: ggr. Bewusstseinsreduktion R
Sopor / Stupor: mgr. Bewusstseinsreduktion [durch Schmerzstimuli noch erweckbar] R
Koma: hgr. Bewusstseinsreduktion [nicht mehr erweckbar])
Verhaltenssteigerung
●● übererregbar: R Vergiftungen, R ZNS-Beteiligung
●● schreckhaft, Abwehrreaktionen: R latente Belastungsmyopathie, R Stresszustände
●● Trippeln: R Schmerzen im Bewegungsapparat
●● Exzitation, Aggressivität, Schreien: R Schmerzen, R Isolation
●● Schreien: auch bei Wassermangel, R Hunger
●● Zähneknirschen: R Schmerzen
Körperhaltung
physiologisch: belastet alle vier Gliedmaßen gleichmäßig
●● Kyphose (Aufwölbung des Rückens)
●● Lordose (Einkrümmung des Rückens)
●● Skoliose (Abweichungen zur Seite)
●● Zwangsseitenlage: R Krämpfe (z. B. Ödemkrankheit, Aujeszkysche Krankheit, Streptokokkenmeningitis)
●● Brustlage (Entlastung des Brustraums): R Erkrankung des Herzens
●● Hundesitz: R zunehmende Beschwerden des Herz-Kreislaufsystems und der Lunge
●● Karpalbeugehaltung: Entzündung im Bereich der Karpalgelenke oder distal
●● Bei Sauen Stehen oder Brust-Bauchlage während des Säugens: R Mastitis
Entwicklungszustand
Vergleich mit Tieren derselben Altersgruppe
●● Kümmerer (chronisch krank, kleiner Körper passt nicht zur Kopfgröße)
Ernährungszustand
Vergleich mit Buchtennachbarn R Gleichmäßigkeit; physiologisch: gut; Sauen: gut vor der Geburt,
mäßig nach der Laktation; bei Sauen auch Body Condition Score und direkte Rückenspeckdickenmessung
angewandt (mind. 15 mm)
●● sehr gut (zu fett), mäßig (Dornfortsätze sind ertastbar), schlecht (Dornfortsätze sind sichtbar und
Knochenvorsprünge treten hervor)
●● Einsinken der Augäpfel: R Dehydrierung
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Übersicht Spezieller Untersuchungsgang – Körperdecke
Adspektion
Borstenkleid:
physiologisch: glatt, anliegend, matt glänzend, unversehrt, geschlossen; Haarwechsel ist beim Schwein
nur schwach ausgeprägt
●● längere, wellige, dichtere Borsten: R Winter, R Auslauf, R Kälte, R Kümmerer
●● Scheuerstellen, Juckreiz: R Parasiten
●● Borstenausfall, -bruch: R Vitaminunterversorgung
●● braungelbe Verfärbung: R Seitenlage, Harnkontakt
Haut
physiologisch: glatt, glänzend, hellrosa, ohne Auflagerungen und Effloreszensen
●● Verschmutzungen, Verletzungen, faltig, exsikkotisch, verdickt, para-, hyperkeratotisch, schuppig, borkig
●● Verfärbungen:
–– Blässe: R Anämie (Eisenmangel, Blutverlust durch z. B. Magengeschwür), R Schockzustände
–– Zyanose (Blaufärbung durch verminderten Sauerstoffgehalt des Blutes): R Lungeninsuffizienz,
R Herz-Kreislauf-Insuffizienz; v. a. an Ohren, Rüssel
–– Erythem (lokale Erweiterung der Kapillaren): R Hyperämie durch z. B. Sonnenbrand
–– Ikterus (Störung im Abbau der Blutfarbstoffe; prähepatisch, hepatisch, posthepatisch)
–– Dermografie (fleckige Hautrötungen und Blässe): R Schock
●● Effloreszenzen (Macula, Papula, Nodus, Urtika, Vesicula, Bulla, Pustula, Cystis)
●● Petechien, Ekchymosen
●● Erosion, Exkoriation (Rhaghaden)
●● Umfangsvermehrung: R Stauungsödeme, R toxische Ödeme durch z. B. E. coli, Abszesse
●● Auflagerungen (Squama R Schmutz, Crusta)
●● Juckreiz: z. B. R Räude
Ausbreitung: diffus, fokal (herdförmig), multifokal, disseminiert
●● Ohrrandnekrosen, Schwanzbeißen, Flankenbeißen, Ohrenbeißen
Körperöffnungen
●● Nasenausfluss (serös, seromukös, purulent)
●● Augenausfluss (medialer Augenwinkel mit Sekretspuren, Sekretrinnen): R Konjunktivitis
●● Asymmetrie der Nase („schiefe“ Nase): R Rhinitis atrophicans
●● Lidödem: R E. coli
●● Aphthen an Klauensaum, Ballen, Zitzen der Sau: R MKS
●● Mund: Erbrechen durch z. B. R Reizung im Magen-Darmtrakt, R ZNS-Störung
●● Schaum: R ZNS-Störung [AK], R Erregung des Ebers, R Herz-Kreislaufschwäche
●● Vulva: Ausfluss (serös, seromukös, purulent), Verletzung ( R Geburt, R Aggression), Harngrieß
●● Anus: kotverschmiert ( R Farbe, Konsistenz, Blutbeimengungen)
Palpation
●● Wärme (Rötung): R Entzündung, R Hyperthemie, Störung in der Wärmeregulation
●● Schwellung: Ödem (eindrückbar), R Emphysem (Knistern)
●● Schmerz
●● functio laesa (Elastizität, Unversehrtheit, Juckreiz (auch auslösbar)
●● Fluktuation (Abszess, R Hämatom)
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Auflagerungen und Effloreszenzen der Haut
Hautzellen
direkte oder
indirekte
Schäden
Schaden
Entzündung
Endothelien
Ekchymose
zusammenfließende
Blutungen
KSP, PDNS, Sepsis
Petechie
punktförmige
Blutung
Urtika (Quaddel)
intrakutanes Ödem
über Hautniveau
erhaben
Blutgefäße
erweitert
allergische
Reaktion
Serumaustritt
Macula (Fleck)
umschrieben
Farbveränderung
im Niveau
Papel (Knötchen)
≤ 5 mm über Niveau
>5 mm: Nodus
Zellauflösung
Ausgangspunkt =
Noxe
Mikroorganismen
Parasiten, Insekten
Hitze, Chemikalien
Trauma
Vesicula (Bläschen)
Serum ≤ 5 mm
> 5 mm: Bulla
Eitererreger
Trauma
Erosion
nur Epidermis
Para-, Hyperkeratose
fehlerhafte/
überschießende
Verhornung
Pustel
(Eiterbläschen)
Hohlraum
≤ 5 mm Eiter
Poxvirus
periphere
Ausdehnung
Kruste, Borke
Pocke
zerfließende Pustel
mit Randwall
Exkoriation
bis Chorion
Blutung
Ulkus
Geschwür
Cicatrix
Narbe
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Übersicht Spezieller Untersuchungsgang – Herz-Kreislaufsystem
Anamnese
●● Zurückliegende Infektionen (z. B. Rotlauf, Streptokokken)
●● Blutverlust (z. B. Verletzung), Eisenmangel, Vergiftung
●● Belastung (z. B. Umgruppierung, Transport, Deckeinsatz, Schwergeburt, Narkose, Belastungsmyopathie)
Adspektion
Verhalten und Körperhaltung
●● Absondern, Fressunlust, rasches Hinlegen, ruhiges Verhalten
●● Entlastung des Brustraums (hundesitzige Stellung, Brust-Bauchlage)
●● Maulatmung als hochgradiger Befund
Haut- und Schleimhäute
Rüsselscheibe, Ohren, Gesäuge, Schenkelinnenseite
●● Konjunktiven: blass, zyanotisch oder tiefrot (physiologisch: frisch hellrot)
●● Verfärbungen der Haut:
–– rötliche und blasse Hautflecken im Wechsel (Bauch) = Dermografie: R Schockanzeichen
–– Blässe: R hypovolämischer Schock, R Anämie, R Linksherzinsuffizienz
–– Zyanosen: R Hypoxämie, R Minderbelüftung der Alveolen, R Ventilations-Perfusions-Missverhältnis
(z. B. Bronchitis), R Rechtsherzinsuffizienz; peripher: R schlechte Durchblutung in Folge lokaler
Vasokonstriktion oder DIC.
Füllungszustand der Gefäße
Ohrvenen und Episkleralgefäße; physiologisch: mäßig gefüllt und gut sichtbar
●● Stauung: R Rechtsherzinsuffizienz, R starke Belastung des Herz-Kreislaufsystems
(z. B. Hitzestress, ungewohnte Bewegung)
●● kaum sichtbar: R Schock
Atmung
●● Atemfrequenz kompensatorisch erhöht, anfangs ohne Dyspnoe
●● Maulatmung
●● Dyspnoe und schaumiger Auswurf: R kardiales Lungenödem aufgrund schwerer Linksherzinsuffizienz
(Endstadium) mit kostal forcierter Atmung
Auskultation (beidseitig)
Puncta maxima: unter Olecranon; Herzachse auf gedachter Linie vom Processus xyphoideus zum Ohrgrund.
Eine Differenzierung der Herztöne wird im Allgemeinen nicht vorgenommen.
●● Frequenz: Tachy-, Bradykardie (physiologisch: Normokardie)
●● Intensität: schwach, pochend (physiologisch: kräftig)
●● Rhythmus: Arrhythmien, Pulsdefizit (physiologisch: rhythmisch)
●● Abgesetztheit: gespaltener Herzton (physiologisch: Töne gut voneinander abgesetzt)
●● Nebengeräusche:
–– systolisches Rauschen: R Stenosen der Semilunarklappen (Aorten- bzw. Pulmonalisstenose),
Insuffizienzen der Atrioventrikularklappen
–– diastolisches (präsystolisches) Nebengeräusch: R umgekehrt zu oben
–– sys- + diastolisches Rauschen: R ektokardiale Nebengeräusche (Verklebungen des Herzbeutels,
z. B. Glässersche Krankheit)
–– unregelmäßige perikardiale Reibegeräusche: R Perikarditis
–– funktionelles Geräusch: R Anämie, R Foramen ovale persistens
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Übersicht Spezieller Untersuchungsgang – Herz-Kreislaufsystem (Fortsetzung)
Palpation
Herzspitzenstoß
links; nur bei Schweinen bis 40 kg KM fühlbar
●● verstärkt: R Herzhypertrophie, R Kachexie, R Belastung, R Endocarditis valvularis
●● vermindert: R Herzinsuffizienz, R Herzbeutelerguss
Puls
vorderer Ohrrand: A. auricularis magna; Schwanzunterseite, mittig, nahe am Schwanzansatz: A. coccygea
●● Pulsqualität, Blutdruck: hypoton, hyperton
●● Frequenz (auch bei der Herzauskultation ermittelbar): erhöht, erniedrigt
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Übersicht Spezieller Untersuchungsgang – Respirationstrakt
Adspektion
Verhalten:
●● Absonderung von Buchtengenossen, rasches Niederlegen, rasche Ermüdung
●● Maulatmung, hundesitzige Stellung
Frequenz, Tiefe, Rhythmus:
●● Tachypnoe: R Pneumonie, aber auch R Fieber, R Anämie, R Belastung, R Stress, R Schmerz,
R metabolische Azidose, R raumfordernde Prozesse im Abdomen
●● Bradypnoe: R zentrale Störung, R herabgesetzter Stoffwechsel, R Narkose
Atmungstyp:
physiologisch: kosto-abdominal
●● abdominal betont (exspiratorische Dyspnoe): R Verlegung der unteren Atemwege (doppelschlägige
Atmung, Pumpen, Flankenschlagen)
●● kostal betont (inspiratorische Dyspnoe): R Verlegung im oberer Respirationstrakt, R schmerzhafte
Prozesse im Abdomen)
●● flache Atmung: R zentrale Dämpfung, R schmerzhafte Pleuritis oder Peritonitis
Dyspnoe = Atemnot:
●● in- oder exspiratorisch
Husten: spontan / auslösbar, feucht / trocken, produktiv / unproduktiv, kurz, quälend, Anzahl der
Hustenstöße
Auskultation
physiologisch: broncho-bronchioläres Atemgeräusch; „ch,“ kehlig gesprochen
Vordere Lungengrenzen (vLG): direkt hinter dem M. triceps brachii
Ventrale vLG: direkt kaudal der Ellbogenhöcker: leises (bis 40 kg KM deutliches) in- und exspiratorisches
Atemgeräusch
Mittlere vLG: Höhe des Buggelenks, parallel zur Wirbelsäule: leises inspiratorisches Atemgeräusch
Dorsale vLG: kaudal des Angulus thoracicus scapulae: bis 25 kg KM inspiratorische Atemgeräusche
Nebengeräusche:
●● diskontinuierliche (= feuchte) Nebengeräusche (< 20 ms): Rasselgeräusche
(Zerplatzen kleinerer und größerer Luftbläschen bei der Passage von Flüssigkeiten oder Sekreten
in den Bronchien)
●● kontinuierliche (= trockene) Nebengeräusche: Giemen, Brummen, Pfeifen bei Bronchialverlegung
durch R Bronchospasmus, R Schleimhautschwellung, R zähe Sekrete
(zähes Sekret im Bronchialbereich wird durch den Luftstrom in Schwingung versetzt)
●● Röhrenatmen: besonders gut abgeleitete Turbulenzen innerhalb größerer Bronchien durch umgebendes
hepatisiertes Lungengewebe
●● Reibegeräusche: R fibrinöse Pleuritis
●● verminderte Atemgeräusche: schallabschwächende Schichten durch R Pneumothorax, R Körperfülle
Perkussion
●● Auslösung von Husten: R Pleuritis
Palpation
●● Kontrolle der Freiheit beider Nasenöffnungen durch Vorhalten der Hand
●● Kontrolle auf Nasenschleim: Ausstreichen der Nase vom medialen Augenwinkel her
vLG = vordere Lungengrenze; ms = Millisekunde
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ISBN 978-3-8252-8646-0; UTB-Bandnummer 8646
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Übersicht Spezieller Untersuchungsgang – Verdauungstrakt
Anamnese und Adspektion
●● Betroffene Funktionsbereiche (Saugferkel, Absetzer, Masttiere, Sauen)
●● Futterzusammensetzung, Fütterung, Futterumstellung, Verschneiden
●● Futterqualität und -hygiene
●● Futteraufnahme:
in Mastställen am Fütterungscomputer erfassbar
–– Inappetenz (verminderte Fresslust), Anorexie (vollkommene Futterverweigerung)
–– Polyphagie (gesteigerte Fresslust ohne Zunahmen): R Endoparasiten, R Gastritis
–– Dysphagie: R Schluckstörung, Magenlähmung
●● Wasseraufnahme:
–– Polydipsie (meist sekundär zur Polyurie, des weiteren bei Erkrankungen mit starkem Flüssigkeitsverlust z. B. R Erbrechen, R Diarrhoe, R hohe Umgebungstemperaturen)
●● Erbrechen: R zentralnervöse Störung, R Vergiftung; reflektorisch bei R Reizung im Magen-Darmtrakt
(durch z. B. Gastritis, Zottenatrophie), R Magenüberladung, R Magenlähmung
Adspektion und Palpation
Mundhöhle
●● Epithelablösungen an Rüsselscheibe, Lippen und Zunge: R Staphylokokken, R Streptokokken; DD:
Aphten durch R MKS
●● verminderter Speichelfluss: R Exsikkose, R hohes Fieber
●● vermehrter Speichelfluss: R Erregung, R Stomatitis (MKS) bis zum Schlund, R vor dem Erbrechen,
R Vergiftung, R Schluckstörungen (ZNS)
●● Erbrechen:
–– aktiv mit Antiperistaltik (oft direkt nach der Nahrungsaufnahme): R schmerzhafte oder
R raumfordernde Prozesse in der Bauchhöhle
–– passiv = Regurgitation: z. B. R erweiterte Speiseröhre
●● Schaumbildung: R erregte Eber (mit Kieferschlagen),
Kieferschlagen auch als Drohgebärde, R Kaukrämpfe (ZNS-Störung)
●● eitrige Pulptitis (Saugferkel): R Abknipsen der Eckzähne (verboten!)
●● Bisswunden, Hautnekrosen: R Rangordnungskämpfe, auch bei R Milchmangel
●● Zähneknirschen: R Schmerzen
Bauchdeckenspannung
physiologisch: Bauchdecke weich
●● erhöhte Spannung: R Schmerzen im Abdomen (z. B. R Peritonitis). Cave! Schweine äußern Schmerzen
nur schwach.
●● aufgekrümmter Rücken: R Schmerzen
●● sichtbare Umfangsvermehrung des Leibes: R Kotabsatzstörungen (z. B. Rektumstenose, R Atresia ani),
R Tympanie
●● Auftreibung im Bereich der Rippenbögen: R Magendilatation
●● Nabelabszesse, -hernien, Inguinalhernien
●● Atresia ani, Rektumstenose, Rektumprolaps
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Übersicht Spezieller Untersuchungsgang – Verdauungstrakt (Fortsetzung)
Adspektion und Palpation
Kotbeschaffenheit
Norm etwa 25 % Trockenmasse
●● Konsistenz:
–– harter Kot (Sekretions- und Motilitätsstörungen): R Fieber, R Peritonitis, Wassermangel
R Obstipation R MMA
–– dickbreiig bis wässrig: R Enteritis (<25 bis 5 % Trockenmasse)
●● Blutbeimengungen:
–– je frischer das Blut, desto weiter kaudal der Eintrag
–– Meläna (Kot dunkelbraun, teerartig oder schwarz verfärbt): R Blutungen im Magen oder Dünndarm
Farbe durch Verdauung des Blutes (Hämatin)
–– schaumig orange: R hämorrhagische Enteritis der Saugferkel
●● Geruch:
–– säuerlich: R Störung des Kohlenhydratabbaus R Gärungsprozesse
–– faulig: R Störung des Proteinabbaus
Diarrhoe
●● osmotische Diarrhoe:
Maldigestion, Malabsorption
–– Zerstörung der Zottenepithelien: R Rotavirusinfektion R Coronavirusinfektion
–– zu schnelle Futterumstellung, Überfütterung (Enzyme und Rezeptoren fehlen)
–– schwer verdauliche Futtermittel (z. B. Molke)
–– Nährstoffe stehen für Bakterien bereit
–– heller, übelriechender Kot mit Nahrungsbestandteilen
●● sekretorische Diarrhoe:
Resorptionsumkehr; z. B. R E. coli
–– wässrig-dünner Kot, eher fade riechend, kaum Nahrungsbestandteile
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Übersicht Spezieller Untersuchungsgang – Harntrakt
Vorbericht, Bestandsbesichtigung
●● Hinweise auf Übertragung von Harnwegsinfektionen
●● geringer Tränkewasserverbrauch, hoher Infektionsdruck vom Boden, übermäßige Harnkontakte der
Sauen untereinander, vermehrtes Sitzen, Vulvaverletzungen; trockener, geballter Kot („Kamelkot“)
●● Verhalten: Anorexie, Lethargie, Harnabsatzverhalten
Adspektion
●● Harngries am ventralen Schamwinkel
●● Tenesmus vesicae = Harnzwang (häufiges und schmerzhaftes Absetzen kleiner Harnmengen):
R Blasenentzündung (Zystitis)
●● Strangurie (tropfenweises, schmerzhaftes Absetzen von Harn): R Harnblasen-, Harnröhrensteine,
R Urethritis, R Blutung in Niere oder Harnblase, R Blasenruptur, R Peritonitis
Spontanharngewinnung beim Auftreiben; Blasenpunktion beim Ferkel
Harnuntersuchung
physiologisch: gelblich, klar, durchsichtig, dünnflüssig, pH-Wert 5,5 bis 7,5
●● sehr heller Harn: R vermehrte Wasseraufnahme, R herabgesetzte Konzentrationsfähigkeit der Nieren
●● dunkelgelber, konzentrierter Harn: häufiger bei R laktierenden Sauen, R mangelnde Trinkwasseraufnahme
●● Proteinurie: Glomerulonephritis
Zystitis-Pyelonephritis-Komplex: Hämaturie (Blut), Pyurie (Eiter), Harn dunkel und rötlich mit Flocken und
Trübung, hohe Viskosität, pH 8–9
Blutuntersuchung
●● Serumkreatinin und Serumharnstoff
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Übersicht Spezieller Untersuchungsgang – Bewegungsapparat
Gegen Ende des Untersuchungsgangs, weil Beunruhigung durch Palpation physiologische Werte verändern kann
Erkrankungen des Bewegungsapparates wirken sich auf Resistenz und Fruchtbarkeit aus:
Schmerz R Kortikosteroide R Abgangsursache bei mind. 50 % der Sauen
Klauenprobleme und Osteochondrose von besonderer Bedeutung
Unterscheidung Lahmheit (Bewegungsapparat) von Lähmung (Nervensystem)
Systematik: von vorn nach hinten, von links nach rechts, von distal nach proximal
Mehrere Tiere einbeziehen, um Haupt- und Nebenbefunde differenzieren zu können
Haltung stets eng mit einbeziehen, um Ursache zu ermitteln
Einzelgelenkserkrankungen von Polyarthritiden differenzieren
Untersuchung im Liegen (Sauen)
Sauen vorsichtig palpieren
Differenzierung zwischen Haut bzw. Unterhaut (Schleimbeutel) und Gelenk
●● Klauen: Winkel zum Boden, Klüfte, Spalten, Veränderungen an Sohle, Ballen, Kronsaum
●● Gelenke: Winkelung, Rötung, Schwellung, Schmerz, Wärme, Verletzung der Haut, Fluktuation
Adspektion des stehenden Tieres
●● Winkelung von Klauen und Gelenken
●● Asymmetrien (Rückenlinie)
●● Belastung aller vier Gliedmaßen (physiologisch: gleichmäßig) (R Epiphysiolyse?, R Apophyseolyse?)
●● Unruhiges Trippeln, unvermitteltes Ablegen, Zittern
●● Hundesitzige Stellung ohne Hinweise auf Beteiligung von Respirationstrakt oder Herz-Kreislaufsystem
Adspektion im Gang
physiologisch: Gliedmaßenführung erfolgt parallel zur Körperachse
●● Nickbewegung des Kopfes (nach unten) im Gang bei Auffußen der gesunden Vordergliedmaße:
R Lahmheit
●● Pendelbewegungen der kaudalen Rumpfpartie: R Schmerzen in Hintergliedmaße
●● Hangbeinlahmheit (Schrittlänge verkürzt): R Schmerzen im proximalen Gliedmaßenbereich
●● Stützbeinlahmheit: R Schmerzen in Klauen und distalen Gelenken
●● gemischte Lahmheit
Palpation der Gelenke
Punktion der Gelenke
Diagnostik der Myopathieformen
●● Atrophie, Asymmetrie von Muskelbereichen
●● Blut-Serumuntersuchung: CK-Wert, AST-Wert, CK-AST-Quotient
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Übersicht Spezieller Untersuchungsgang – Nervensystem
Sensorium
Grad der Bewusstseinstrübung: Apathie < Somnolenz < Sopor < Stupor < Koma
Störungen der Sensorik (R ZNS-Erkrankungen):
●● Gesichtssinn, Augenbewegungen (z. B. Nystagmus), Gehör und Gleichgewichtssinn
(z. B. Kopfschiefhaltung, Kreislaufen)
●● Oberflächen- (z. B. im Zusammenhang mit Paraplegie: R Rückenmarksabszess) und Tiefensensibilität
(Propriorezeptoren; z. B. Überkreuzen der Gliedmaßen)
●● Reflexe (z. B. Korneareflex, Lidschlussreflex, Nasenscheidewandreflex, Zwischenklauenreflex,
Pannikulusreflex, Analreflex)
Motorik
Motorische Ausfallserscheinungen
●● Ataxie (Bewegungsinkoordination)
●● Parese (unvollständige Lähmung)
●● Paralyse = Plegie (vollständige Lähmung der motorischen Nerven eines Körperteils)
●● Mono- (eine Gliedmaße), Tetra- (alle Gliedmaßen), Hemi- (eine Seite) und Paraparese / -plegie
(nur Hintergliedmaße)
●● Aphonie (Stimmlosigkeit)
●● Dysmetrie (zerebelläre Ataxie)
Motorische Reizerscheinungen
●● Klonische Krämpfe (zunehmende Spontanerregung antagonistischer Muskeln; Radfahrbewegungen):
–– „Schüttelkrampf“ (z. B. R Ferkelzittern)
●● Tonische Krämpfe (lang andauernde Kontraktion; z. B. R Tetanus):
–– Trismus = Kiefersperre
–– Opisthotonus = Überstreckung der Rückenmuskulatur („Sternengucker“)
Motorische Fehlleistungen
●● Zwangsbewegungen oder Zwangshandlungen
Untersuchung
●● Adspektion in fremder Umgebung
●● Test: Sehfähigkeit
●● Test: Stellreflexe
●● Test bei unsauberer Beinstellung: Beugen der Klaue (Propriozeptoren)
●● Haltung: Kopfschiefhaltung, Zittern, Festliegen
●● Gang: Kreislaufen, Ataxie
●● Hinweise auf Traumen
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Übersicht Spezieller Untersuchungsgang – Geschlechtstrakt
Sau
Geschlechtsreife mit 5 bis 6 Monaten (140‑180 kg)
Zuchtreife mit 7 bis 8 Monaten (nach mindestens einem durchlaufenen Zyklus)
Zyklusdauer: 21 Tage; asaisonal polyöstrisch
Feststellung des Östrus (Rausche) durch Auslösung des Duldungsreflexes: Flankengriff, Stütz- und Reitprobe
in Anwesenheit eines geschlechtsreifen Ebers
Dauer des Östrus
●● Altsauen: etwa 48 bis 72 Stunden
●● Jungsauen: etwa 36 bis 48 Stunden
●● Ovulation: stets zu Beginn des letzten Drittels der Brunst
Trächtigkeitsuntersuchung: Sonografie transkutan nach Positionierung des Schallkopfes an der Bauchwand
in Kniefaltenhöhe etwa 21 Tage nach der letzten Besamung; Wiederholung nach weiteren 3 Wochen
Vulva
●● Lage und Schluss der Vulva
●● Proöstrus: Vulva hyperämisch, ödematisiert; Vaginalschleimhaut hyperämisch, spiegelnd feucht mit
klarem Sekret
●● Östrus: Rötung und Schwellung der Vulva rückläufig; Vaginalsekret nimmt ab R klebrige Konsistenz
●● Verletzungen, Schwellungen
●● Sekretkrusten (Ausfluss): z. B. R Metritis durch E. coli verursacht
Gesäuge
●● Anzahl, Größe und Farbe der Mammarkomplexe
●● Anzahl, Ausbildung, Lokalisation und Aussehen der Zitzen und deren Umgebung (mind. 14 Zitzen,
Durchschnitt 16)
●● Abweichungen (z. B. Stülpzitzen)
●● Palpation: Konsistenz, Verschieblichkeit der Haut, vermehrte Wärme und Schmerzhaftigkeit
(z. B. R Mastitis), Schwellungen (z. B. R Gesäugeaktinomykose)
●● Verletzungen (z. B. Zitzenabrisse bei Sauen, Bissverletzungen durch Ferkel, abgescheuerte Zitzen bei
Ferkeln)
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Übersicht Spezieller Untersuchungsgang – Geschlechtstrakt (Fortsetzung)
Eber
Andrologische Untersuchung zur Einschätzung der Zeugungsfähigkeit (Potentia generandi) und
Begattungsfähigkeit (Potentia coeundi)
Äußere Untersuchung der Geschlechtsorgane
Adspektion
●● Skrotum, Hoden und Nebenhoden
●● Vorhandensein beider Hoden
●● Größe, Lage, Symmetrie, Farbe der Haut des Skrotums
●● Veränderungen (z. B. Umfangsvermehrungen, Verletzungen, Rötungen)
●● Präputium einschließlich Diverticulum praeputiale
Palpation
●● Größe, Konsistenz, Symmetrie, Schmerzhaftigkeit von Hoden (physiologisch: prall-elastisch) und Nebenhoden (Nebenhodenschwänze an den kaudodorsalen und Nebenhodenköpfe an den kranioventralen
Polen der Hoden sind insbesondere bei älteren Tiere nicht immer palpatorisch zugänglich)
●● Haut des Skrotums
●● Verschieblichkeit des Hodens innerhalb des Skrotums und des Processus vaginalis (chronische
Entzündungen: nicht verschieblich)
●● Präputium (physiologisch: weich und gut durchtastbar; auch digitale Kontrolle des Diverticulum
praeputiale möglich)
Prüfung des Paarungsverhaltens
Reflexkette des Ebers; am besten an rauschiger Sau
1.Vorspiel (Dauer: etwa 5 bis 10 Minuten)
2.Aufsprung auf die Sau, Umklammerung, vollständige Versteifung des Penis, vollständiges Ausschachten
des Penis, Einführung in den Geschlechtstrakt der Sau (Dauer: etwa 1 Minute)
3.Kopulation (Dauer: etwa 30 Minuten)
4.Ejakulation (bei Eber biphasisch; Dauer: etwa 5 Minuten)
5.Absprung
Samengewinnung
adspektorische und palpatorische Untersuchung des Penis beim Deckakt möglich
1.Erfassen des Penis mit behandschuhter Hand beim Aufsprung
2.Penis leicht nach unten ablenken
3.Ejakulat in einem mit Gaze bespannten Gefäß auffangen (Abtrennung des stark viskösen Sekrets der
Bulbourethraldrüsen)
Eine Abkühlung des Ejakulats bis zur spermatologischen Untersuchung ist zu vermeiden
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Übersicht Umgang mit Schweinen und Zwangsmaßnahmen
Schweine sind weitgehend harmlose und sehr neugierige Tiere
●● Ruhige Kontaktaufnahme; kein Scheuchen oder Schlagen, kein Elektrotreiber
●● Rückenkraulen beruhigt; Hals- und Schulter tätscheln wird dagegen als Aggression verstanden
●● Gefahr kann von älteren Ebern (Schlagen) und ferkelführenden Sauen (Beißen) ausgehen
●● Vorsichtiges Lenken und Leiten sowie leichte Fixation mit dem Treibbrett
●● Kleine Ferkel werden an den Hintergliedmaßen oder an Ohren und Hintergliedmaßen aufgenommen
●● Zugreifen im Brustbereich löst bei Ferkeln den Fluchtreflex aus
●● Präzise Fixation mit Hilfe einer Oberkieferschlinge verkürzt den notwendigen Eingriff
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Übersicht Applikation von Arzneimitteln
●●
●●
●●
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●●
●●
●●
Injektion
in kleinem Maßstab R anorektische Tiere; R Narkose, R exakte Dosierung
–– Länge der Kanüle: 12 mm (i.m. beim Saugferkel) bis 150 mm (i.v. bei großrahmiger Sau)
–– intramuskuläre Injektion (i.m.): senkrechter Einstich im Nacken, seitlich zwischen Ohrgrund, Schulter
und Speicheldrüse
–– subkutane Injektion (s. c.): gleicher Einstichort wie i.m., aber senkrecht nach distal, hinter die Haut
einstechen oder in die Kniefalte
–– intravenöse Injektion (i. v.): R Medikamente mit starker Gewebereizung, R Bedarf der Steuerung
(z. B. Barbituratnarkose)
Ort: Ohrvenen nach vorheriger Stauung; möglichst distal beginnen; Ohrvenenkatheter und Braunülen
an der Ohrhaut mit einem Heft fixieren
Perorale Applikation (Futter / Trinkwasser)
–– Tiere als ganze Gruppe, eventuell über mehrere Tage wiederholt;
die richtige Dosis muss bei den Einzeltieren ankommen!
–– Doser für Ferkel zur oralen Einzeltherapie
Perkutane Applikation: selten, z. B. spot on zwischen die Schulterblätter
Intranasale Applikation (z. B. Impfung)
Intrakardiale Injektion: evtl. R Euthanasie nach vorhergehender Narkose
Intratestikuläre Injektion: schmerzhaft, wird kaum noch angewandt
Extradurale, subdurale Injektion: R Anästhesie
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Übersicht Probenentnahme
Bei lebenden Tieren zu diagnostischen Zwecken ist eine genaue Indikation notwendig
Vorbereitung: Probengefäße mit Aufschrift, Tieridentifikation, Probenart, Tierarzt, Datum
Ein geeignetes Transportmedium sichert das Überleben der Mikroorganismen
Wichtig: saubere Entnahme, sorgfältiger Verschluss, sichere Verpackung, Begleitschreiben
(Vorbericht, gewünschte Untersuchung)
Kotprobe
●● Mit behandschuhtem Finger oder sterilem Tupfer direkt rektal entnommen
(sichert Überleben der Erreger)
Tupferprobe
●● Hautwundentupfer: R bakteriologische Untersuchung und Resistenztest
●● Nasentupfer:
1. Fixation mit Oberkieferschlinge;
2. Reinigung der Nase mit sterilem Tupfer;
3. Probentupfer unter leichten Drehbewegungen zunächst nach dorso-medio-kaudal einführen,
dann vorsichtig unter leichten Drehbewegungen in Richtung Siebbein vorschieben
Hautgeschabsel
Stets am Übergang zwischen veränderter und gesunder Haut entnehmen und mit einem scharfen Löffel bis
zum Corium durchziehen (Blut)
Lungenspülprobe = Bronchoalveoläre Lavage (BAL)
Diagnostik von Lungeninfektionserregern am lebenden, narkotisierten Schwein
Durchführung:
1.Standardnarkose mit 2 mg/kg KM Azaperon (Stresnil®) und 15 mg/kg KM Ketamin (Ursotamin®),
beides als Einzelapplikation i.m.;
2.narkotisierte Schweine auf Treibbrett in Bauchlage fixieren, Oberkiefer mit Mullbinden-Schlinge fixieren
R gerade Rückenlinie;
3. Zunge vorlagern, Laryngoskop einführen, Stimmritze darstellen;
4. sterilen Absaugkatheter unter Sicht in die Trachea bis in die Bronchien einführen;
5. 15 ml sterile, isotonische Kochsalzlösung einspülen, mind. 5 ml zurückgewinnen (BALF)
R mikrobiologische und molekulargenetische Untersuchung
Blutprobe
●● Fixation größerer Ferkel und älterer Schweine mit Oberkieferschlinge
●● Vena jugularis: 40 mm lange Kanüle; Einstich unteres Halsdrittel
●● Vena cava cranialis: Drei-Finger-Regel; 75 mm (Mastschwein) bis 150 mm (große Sau) lange Kanüle;
Einstich Drosselrinne Richtung Herz
●● Kleinere Ferkel: Rückenlage, Kopf überstreckt, Vordergliedmaßen nach kaudal gezogen; 40 mm lange
Kanüle; Einstich neben Manubrium sterni vor erster Rippe
Harnprobe
●● Spontanharn
●● Kleine Ferkel: Punktion der Blase durch die Bauchhöhle
●● Sauen: Mittelstrahlharn: (Niere + Blase), Endstrahlharn (Blasenboden)
Uterustupferprobe
●● Röhrenspekulum nach Götze plus Zervixtupfer nach Kilian
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Entzündung, Allgemeinbefinden und Leistung
Infektionen: Lunge, Darm, Gesäuge
Urogenitaltrakt, Gelenke, Haut usw.
Freisetzung:
Erreger + Bestandteile
Überfütterung, Futterumstellung
Koprostase, Futterverderb usw.
Pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMPs)
(ssDNA, dsRNA, Zellwandbestandteile usw.)
Blut + N. Vagus
Zytokine
-TNFα
-IL1
IL-R
Genexpressionskaskade
COX 2
–
Mykotoxine
Stress
glatte Muskulatur
Endothelien:
Tonus F
Permeabilität F
Darm:
Tonus f
PGE
Makrophagen
Immunsystem:
Aktivierung
Potenzierung
Chemotaxis
Exozytose
Nervenenden
Nozizeptoren:
Hyperästhesie
Vagus:
afferente
Fasern
PGR
Nervus vagus
lokale Zielgewebe
Makrophagen
TLR-Sortiment q Aktivierung + Abstimmung der Abwehr an Erregertyp
PGE2 R PGR
ILR r PGE2
Endothelzellen der zirkumventrikulären Organe } Medulla oblongata
ZNS
Sinn
Limbisches
System
Area
praeoptica
Fieber
Temperatur F
Verfügbarkeit
von Metallen f
Erregervermehrung f
Folgen
22
krankheitsspezifisches
Empfinden/
Verhalten
„sickness“
Energieeinsparung
Schmerzen
Leiden
Leptin
Inappetenz/
Anorexie
Nährstoffzufuhr
für Darmkeime f
osmotische
Wirkung im Darm f
Nucleus
paraventricularis
HT-HP-Achse
ACTH q Kortison q Abwehr f
TSH qThyroxine q Energie qTemperatur F
GHRH qWachstum f
IGF1+2 qWachstum f
kataboler
Stoffwechsel
Energiebereitstellung
für Abwehr
verminderte Zunahmen, Milchproduktion, Wurfgewichte usw.
HT = Hypothalamus; HP = Hypophyse; IGF = Insulinlike Growth Factor, ss = einzelsträngige DNA; ds = doppelsträngige DNA
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Allgemeinerkrankungen und Tierseuchen
Anzeigepflicht
Meldepflicht
Keine Anzeige- oder
Meldepflicht
Klassische
Schweinepest
Salmonellose
PCVD
(Circo-assoziierte
Krankheit)
Afrikanische
Schweinepest
Schweinepocken
Aujeszkysche
Krankheit
TGE
Maul- und
Klauenseuche
Leptospirose
Rotlauf
Streptococcus suis
vesikuläre
Schweinekrankheit
Stomatitis vesicularis
Haemophilus parasuis
Glässersche
Krankheit
Listeriose
Brucellose
Toxoplasmose
Milzbrand
Tuberkulose
Tollwut
Echinokokkose
weiß hinterlegt: Krankheit derzeit ohne besondere Relevanz
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Klassische Schweinepest
Anzeigepflichtige Seuche! Pestivirus; Ausbreitung bei atypischem
Verlauf; Haus- und Wildschwein (Reservoir) gleiche Viruspopulation
Verlausformen: atypisch >> chronisch >> akut; kongenital
abhängig von Virulenz, Alter der Tiere, Infektionsdruck, …
Zielzellen:
Makrophagen
Endothelzellen
Lymphozyten
Immunsuppression
Zytokinsturm
Sekundärerreger
bestimmen Klinik
Kümmern
Schock
Tod
chronisch
Thrombozyten
Petechien
Blutungen
DIC
Leukopenie Fieber, Lethargie Thrombozytopenie
heute:
überwiegende Form
akut
seltene Form
Sektion: nicht-eitrige Meningoenzephalitis (perivaskuläre mononukleäre Infiltrationen),
Milzrandinfarkte, degenerative Gefäßveränderungen, Verlust lymphatischen Gewebes, Boutons
Bestand
1. Aborte (> 2,5 %); SMEDI
2. Umrauscher (> 20 %)
3. vermehrt Fieber > 40,5 °C
4. vermehrt Kümmerer
5. vermehrt Todesfälle (SHHygVO)
Diagnostik
Verdacht: Anzeige;
weiterführende Untersuchungen;
Serologie + Virusnachweis;
Zellkulturtest, PCR;
Früherkennung; trace back
Therapie- und Impfverbot
Ausnahme: Wildschweineimpfung
Bekämpfung
Tierseuchenfrühwarnsystem, SHHygVO;
Minimierung der Hochrisikoperiode;
Keulung Bestand u. Kontaktbetriebe;
Sperrgebiet, Überwachungszone
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Afrikanische Schweinepest
Anzeigepflichtige Seuche! Asfivirus; hohe Tenazität:
Monate in Kot, Blut/Serum, Fleischprodukten; endemisch auf Sardinien
Afrika: geschlossener Zyklus Schwein – Lederzecke
Hochvirulenter Stamm aus Russland: EU-Grenzen überschritten;
Übertragung durch Blut, Speiseabfälle, illegale Kadaverentsorgung
q Eintrag in Wildschweinpopulationen
Pathogenese/Klinik: Zielzellen sind retikulo-endotheliales System
Thrombozyten
Endothelzellen
Makrophagen
Immunsuppression
Zytokinsturm
Hämorrhagien
DIC
Sekundärerreger
bestimmen Klinik
Hämolytische
Anämie
Ödeme
Lungenödem
Lethargie
Fieber
Zyanose
Akren
Erythrozyten
Schock
Tod
chronisch:
fibrinöse Perikarditis,
Pneumonie
hämorrhagische Diarrhoe
Sektion: Hämorrhagien, Nekrosen der lymphatischen Gewebe,
Milz vergrößert, Randinfarkte, degenerative Gefäßveränderungen
Diagnostik
Verdacht: Anzeige;
weiterführende Untersuchungen: Realtime-PCR, Zellkulturtest, Immunhistologie,
Hämadsorptionstest, Serologie
Bekämpfung
Tierseuchenfrühwarnsystem, SHHygVO;
Keulung Bestand u. Kontaktbetriebe; Sperrgebiet, Überwachungszone;
kein Impfstoff verfügbar; Abschirmung der Bestände
Biosecurity
Derzeit hohes Risiko der Einschleppung aus dem Osten
q Vorsicht: Speiseabfälle, Personenverkehr (Schlacht- und Betriebshelfer,
Schweinetransporter auf dem Rückweg, Jagdtourismus)
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Aujeszkysche Krankheit
Anzeigepflichtige Seuche! Schwein als einziger natürlicher Wirt;
tödlich für Wiederkäuer und Fleischfresser (Pseudowut)
Reservoir: Wildschwein;
Haus- und Wildschwein getrennte Viruspopulationen
Suides Herpesvirus 1 qLatenz!
Pathogenese: Erstvermehrung in lymphoretikulären Organen
jüngere Tiere
ältere Tiere
neurogene Ausbreitung
sensorische Ganglien- und Gliazellen
lympho-hämatogene Ausbreitung
Makrophagen
Klinik
Ataxien, Paralysen,
tonisch-klonische Krämpfe
(Speicheln, Zwangsseitenlage,
Ruderbewegungen, Opisthotonus),
gestörtes Sensorium
Immunsuppression,
respiratorische Störungen,
Niesen, Nasenausfluss,
Husten, Dyspnoe,
Sekundärerreger
Bestand
hohes Fieber, Anorexie, „sickness behaviour“
1. Aborte (Plazentitis/Endometritis, direkte Schädigung Foeten)
2. neurologische Symptome junger Ferkel, hohe Verluste
3. Ältere Ferkel + Mast: respiratorische ersetzen neurologische Symptome
4. ältere Schweine: subklinisch
Diagnostik
nicht-eitrige Meningoenzephalitis (perivaskuläre
mononukleäre Infiltrationen, hartnäckige respirat. Störungen, Ataxie,
Krämpfe, Aborte, Ferkelsterblichkeit q Ausschlussuntersuchung
Serologie: ab Tag 10 p. i. Virusnachweis (Zytopathogenität + IFZ)
Bekämpfung
Deutschland seit 2003 AK-freie Region (RL 97/12 EU)
Lückenlose Bestandskontrolle im Rahmen SHHygVO
Monitoring: 8–14 Stichproben je Mastbetrieb, 20–30 Stichproben je Zuchtbetrieb
Absolutes Impfverbot, Keulung im Ausbruchsfall!
IFZ: Immunfluoreszenz
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Maul- und Klauenseuche
Extreme Kontagiosität und Ausbreitungstendenz q gefährlichste Seuche für Klauentiere
Verdacht q Anzeigepflicht
Picorna Virus, 7 Serotypen (O, A, C, Asia, SAT I-III)
Tenazität: jahrelang in Gefrierfleisch, Monate in Jauche, Erde
Impfverbot wegen Verschleierungsgefahr
Verbreitung: Speiseabfälle (Afrika und Asien endemisch!)
oro-nasale Aufnahme q Primäraphte Nasen-Rachenraum
Virämie q Ansiedlung im Str. spinosum kutaner Schleimhaut und unbehaarter Epidermis
Aphten an Kronsaum, Ballen, Zitzen + Myokardnekrosen der Saugferkel (Tigerherz)
Hohe Saugferkelsterblichkeit in Zuchtherden
(Zitzen schmerzhaft q Verhungern; Tigerherz)
Seuchenhafte Stützbeinlahmheit + Festliegen + Ausschuhen
Klinik
Inkubationszeit: 2 Tage
Tag 1: Erytheme q Tag 2: Blasendecken grauweiß
q Tag 3/4: Platzen der Aphten q massive Erregerausscheidung hochrotes Korium sichtbar
q ab Tag 7: Heilung (theoretisch)
Diagnostik
Aphtenmaterial zum Friedrich-Löffler-Institut;
alle vesikulären Erkrankungen werden gleich behandelt
DD: Se-Vergiftung, Panaritium, Verätzung, Staph. hyicus
Bekämpfung
Verdacht verpflichtet zur sofortigen Anzeige!
Sperrung Betrieb + Nachbarbetriebe + Kontaktbetriebe
Absoluter Stillstand Personen und Fahrzeugverkehr
Sperrgebiet 3 km, Beobachtungsgebiet 10 km, Schutzzone 20 km
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Salmonellen – Salmonellose
Enterobacteriaceae; Gram-negativ; hohe Tenazität,
subklinische Dauerausscheider, Vektoren; ~ 3000 Serotypen
Salmonellose des Schweins (Meldepflicht!)
insbes. S. choleraesuis
S. typhimurium
Zoonose
Lebensmittelhygiene
fast alle
mind. 106 Keime + Resistenzschwäche
Makrophagen Enterozyten
●●
SPI1: Intrazelluläre Ansiedlung
●●
SPI2: Verhindert Phagolysosom
LPS q Interleukinsturm + PGE
●●
intermittierende
Ausscheidung
Wirksamkeit AB
Dauerausscheider
LPS q PGE
Enterotoxine
Septikämie
●● hohes Fieber, Anorexie,
matt, Kümmerer
●● Husten + Dyspnoe
●● Diarrhoe, teilw. blutig
●● lebensschwache Ferkel
●● Aborte
●● Zyanose, DIC
●● Schock, Tod
– Petechien, Glomerulonephritis
– Milz-, Lnn-Schwellung
– Leberzellnekrosen, Rektumstriktur
Diagnostik
BU mit Resistenztest, Serologie;
Eintragsquelle ermitteln;
Umgebungsproben …
Enterokolitis
●● sekretorische Diarrhoe
●● inflammatorische Diarrhoe
– Hämorrhagien, Nekrosen
– Boutons
Therapie (nur akute Fälle)
●● Ceftiofur
●● Enrofloxacin
●● CAVE: Multiresistenz DT 104
Bekämpfung
Fütterung anpassen, Hygiene,
orale Immunisierung (IgA)
●● ~ 5 % aller Schweine
Schweine-Salmonellen VO:
Monitoring
●● Kategorie I: 0–20 %
●● Kategorie II: 20–40 %
●● Kategorie III: > 40 %
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
PCVD
PCV2-Diseases: Zusammenfassung von Erkrankungen unter Beteiligung von
PCV2 (Porcines Circovirus Typ 2) und des lymphatischen Systems
kleinstes Schweinepathogen; weltweit und ubiquitär verbreitet
Orale Aufnahme q rasche Ausbreitung gesamter Körper q entgehen Abwehr
Zielzellen: Lymphozyten; zunächst keine Erkrankung, später Zerstörung
Makrophagen t Erreger, Impfung, LPS (Hygiene!)
aktivieren Lymphozyten q Coaktivierung PCV2
Zelllyse und Virusfreisetzung
q Lymphozytopenie
Zelldetritus q Anlocken und Aktivieren
von Makrophagen q Histiozytose
Betroffenes Organsystem je nach Aktivierung
q Variabilität des PCVD (Lunge, Darm, Niere …
q Vollbild (mehrere Organsysteme):
PMWS (Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome)
Erkrankung
Verlegung der
Difussionswege
q functio laesa
Klinik
Im Bestand überwiegen Störungen des Respirationstraktes
häufig vermehrt Kümmerer (Wasting), blasse Tiere, Diarrhoe, Anfälligkeit
Fertilitätsstörungen; Auch wirtschaftlich bedeutsame, subklinische Infektionen
Diagnostik
Klinischer Verdacht; Sektion: generalisierte Lymphadenitis,
granulomatöse Entzündung, Pathohistologie als Goldstandard:
Lymphozytopenie, Histiozytose, Riesenzellen, Einschlusskörperchen
quantitative PCR: ab 106 DNA-Partikel/ml Serum = Replikation angelaufen
q PCVD
Bekämpfung = Hygiene + Impfung
Aktivierung des Immunsystems während sensibler Phase verhindern: jetzt keine Impfung;
Hygiene, Rein-Raus, kein Mischen von Altersklassen, Belegungsdichte, Lüftung; Coinfektionen
bekämpfen (PRRSV, PPV, M.hyo)
Virämische Sauen identifizieren und abschaffen (Reservoir + immuntolerante Ferkel);
Kolostrumversorgung (Jungsauen, Milchmangel)
Impfung
Sauenimpfung: bei Problemen mit Fruchtbarkeit, Neugeborenen, Saugferkeln
Ferkelimpfung: bei PCVD im späten Flatdeck und Mast (Standard)
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
PDNS
Porzines Dermatitis und Nephropathie Syndrom = Immunkomplex-vermittelte Gefäßerkrankung
und Glomerulopathie; häufig bei PCV2-Infektion, aber auch durch Streptokokken,
PRRS usw. auslösbar
Pathogenese
chronische Freisetzung geringer Erregermengen ins Blut q Einzelantigen bindet
zahlreiche Antikörper; keine Vernetzung möglich.
Ablagerung an Endothelien + Glomerula q Komplementreaktion q Vaskulitis mit Petechien,
DIC, Thromben + Glomerulonephritis (Nierenversagen, hohe Mortalität)
Differenzialdiagnose zu KSP
würde dem klassischen Verlauf der KSP entsprechen
(= hochvirulentes KSPV = mehrere Schweine betroffen)
Bei PDNS: nur Einzeltiere; kein hochgradiges Fieber
Beginn im Perinealbereich
Sektion
systemische nekrotisierende Gefäßentzündung, petechiale Blutungen, Milzrandinfarkte,
Glomerulonephritis, Lymphknoten: blutig infiltriert und umfangsvermehrt
Diagnostik
Einzeltiere; Lage der Hautveränderungen; Ausschluss der KSP; evtl. Hinweise auf PCVD
Bekämpfung
geht mit PCV2-Impfung deutlich zurück
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Rotlauf
Erysipelothrix rhusiopathiae; grampositives Stäbchen mit Kapsel
Reservoir
Schafe/Geflügel q Ausläufe/Erde, hohe Tenazität
Tonsillen gesunder Schweine (50%)
Infektion
Antikörper
nein (selten)
Rotlaufseptikämie
(Name)
perakut; hohes Fieber,
Erytheme, Aborte
steifer Gang, Todesfälle
Milz-, Lnn-Schwellung
Glomerulonephritis
Milzrandinfarkte
Petechien
wenige
ja (meist)
geschützt
Backsteinblattern
akut/subakut
hohes Fieber, Anorexie
matt, steifer Gang
Therapie
30 Mega Penicillin (2-3 d)
500 ppm Amoxicillin
Behandlung (Penicillin)
nein
ja
Erholung
in 12 bis 24 h
Chronische Formen
Herzklappenrotlauf
Tachycardie, Hypoxie, Zyanose
Blässe, Dyspnoe, Tachypnoe,
Herzgeräusche
fibrinöse Endocarditis
Blumenkohlherzklappen
Endocarditis valvularis
Gelenksrotlauf
Lahmheit, Synovialitis
Ankylosen,
Umfangsvermehrung
Knorpelabbau
serofibrinöse, zellreiche,
rötliche Synovia
Fibrose, Spondylitis
Pathogenese
Orale, cutane, enterale Aufnahme
Neuraminidase + Kapsel = Anheftung + Phagozytoseschutz
q Endothelschäden (Haut und Synovialmembranen)
q Fibrinaustritt q Koagulopathie, DIC q Hämorrhagien,
Fibrin q BiGe-Zubildung (Herzklappen, Gelenke)
Ag-Expression in Knorpelzellen q Knorpelabbau durch Immunsystem
Diagnostik
BU: Blut, Gelenke, Organe, gepaarte Serumproben
Prophylaxe
Standardimpfung für Sauen! Kombi mit Parvo!
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Streptococcus suis
Weit verbreiteter grampositiver Erreger mit extrem hoher Variabilität.
Betrifft v. a. Absatzferkel; hohes Zoonosepotenzial
Eitrige Entzündungen seröser Häute
wichtigste Ursache für Meningoenzephalitis beim Schwein
Endocarditis valvularis und Perikarditis
abszedierende Pneumonien (20 %) und Arthritiden
Ubiquitär und enzootisch; symptomlose Sauen als Träger
oberer Respirationstrakt (Tonsillen) q oro-nasale Übertragung
Verdauungstrakt q Erregerausscheidung
Geschlechtstrakt q Ferkel infizieren sich schon intra partum
Aber: nur 5 % der Ferkel erkranken (Faktorenkrankheit)
Prädisponierend sind Verletzungen (Haut und Schleimhäute)
Rangordnungskämpfe
Beißereien und Abschürfungen Karpalgelenke t Milchmangel
zu rauer Boden (Dampfstrahler) q Omphalitis
unsaubere Zootechnik (Kanülen, Kastration, Kupieren, Zähne)
●●
●●
●●
Pathogenese
Kapsel q Phagozytoseschutz + Variabilität
Makrophagen als Trojanisches Pferd q Blut-Hirn-Schranke
Enzymausstattung q Endothelpassage + Schutz vor Neutrophilen
Klinik
perakute Todesfälle möglich; Pneumonien
Septikämien mit Petechien und Fieber bis 42 °C (DD: KSP)
Meningoenzephalitis: Ataxien q Zwangsseitenlage, Ruderbewegungen,
Nystagmus, Opisthotonus
Otitis media: Kopfschiefhalten, Kreislaufen
Diagnostik
Eitrige Entzündungen versch. seröser Häute
Erregerisolation aus Liquor, Ventrikeltupfer q BU
Bekämpfung
Isolate sammeln für bestandsspezifische Vakzine
Vermeidung von Verletzungen, Antikörperversorgung, Hygiene
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Haemophilus parasuis: Pneumonie vs. Glässersche Krankheit
Ubiquitär verbreiteter gramnegativer Keim, regelmäßig Kommensale oberer Respirationstrakt;
Familie Pasteurellaceae; 15 nicht kreuzimmune Serotypen
Infektion der Saugferkel an Sau (nasal)
Vollbild der
Glässerschen
Krankheit
q generalisierte Form
Besiedlung
ohne
Erkrankung
nein t maternale Antikörper q ja
unzureichend
fibrinöse
Bronchopneumonie
Fibrinöse Entzündung seröser Häute r Fibrinausschwitzung
- Pleuritis, Peritonitis, Pericarditis, Polyarthritis, Meningitis
●●
●●
●●
Kapsel q Schutz vor Phagozytose
Neuraminidase q Oberflächenmodifikation
Überstehen Phagozytose durch Makrophagen
Immunevasion
LOS q Entzündungskaskade q Krankheitspotenzierung
Steigerung der
Gefäßpermeabilität
●●
●●
●●
●●
●●
●●
Klinik, Sektion
Anorexie, Apathie, Fieber,
Körperschmerzen
flache Atmung, Niesen, Husten,
Dyspnoe, Pleuritis
Perikarditis, Reibegeräusche
Lahmheit, Arthritiden
Ataxie, Zwangsseitenlage, Opisthotonus
Verdauungsstörungen durch
Darmverklebung
●●
●●
Durchdringen der
Blut-Hirn-Schranke
Diagnostik
fibrinöse Entzündungen
versch. seröser Häute;
Erregerisolation/PCR aus ZNS (Liquor),
Gelenken, Serosa; steril!
Bekämpfung
frühe Therapie + Metaphylaxe:
Amoxicillin (Resistenztest) + Dexamethason;
Impfung gegen Serotyp 4/5 (Zoetis, MSD)
Bestandsimmunität! Jungsauenein­
gliederung, Stress vermeiden!
LOS = Lipooligosaccharide
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Erkrankungen der Haut
entzündlich/
immunologisch
Thrombo­
zytopenische
Purpura
unklare Genese
Dermatitis
ulcerosa
Allergien
PDNS
Rotlauf
Pityriasis
rosea
angeboren
Epitheliogenesis
imperfecta
Ernährung
Parakeratose
Biotinmangel
Haltung
Bissverletzungen
Sonnenbrand
Verätzung
Ab­
schürfungen
bakteriell
Abszesse
Exsudative
Epidermitis
Streptococcus
suis
Septikämien
MKS …
Schweinepocken
Schweinepest
Sarcoptes suis
Schweinelaus
Stomoxys
calcitrans
viral
parasitär
Pilze
Zwergfadenwurm
Pilzerkrankungen
weiß hinterlegt: Krankheit ohne größere Relevanz
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Techno­
pathien
Demodex suis
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Räude (Sarcoptes scabiei var. suis)
Grabmilbe des Schweines; Übertragung von Tier zu Tier; Tenazität
bis zu 2 Wochen (kühle, feuchte Ställe, Holz)
Schadwirkung durch Stress, Unruhe, Juckreiz q
Mastleistung, Milchleistung, Aufzuchtleistung reduziert
Paarung auf Hautoberfläche, Weibchen graben ins
Str. granulosum q Eiablage q Schlupf nach 2 bis 4 Tagen
q zwei saugende Nymphenstadien q 14 (m) bis 21 (w) Tage: erneute Paarung
Akute Phase
Erythem um Bohrgang q Exsudation q Kruste
q Papel, Pusteln; Eier, Exkremente, Speichel stark immunogen
q nach 2 Wochen IgE (Allergie) q hypersensitive Phase
q starker Juckreiz
günstig t Haltung und Resistenzlage q ungünstig
Subklinische Phase
Borken höchstens im
äußeren Gehörgang
heute vorherrschend
●●
●●
●●
●●
Chronische Phase
Hyper- und Parakeratose q Borken
Juckreiz verschwindet
Diagnostik
Milbennachweis aus Hautgeschabsel
(Übergang gesund/verändert, bis Blut austritt) q KOH-Verdauung,
nur 35%ige Sensitivität q Probenzahl anpassen
Serologie (Ak 4 Wo bis 12 Mo), 95%ige Sensitivität
Betrieb: Kratzindex (30 Sauen, 15 Minuten: Kratzen/Sau < 0,5 unverdächtig)
Bekämpfung
2 x pro Jahr Avermectine;
Sanierung: alle Schweine 2 x behandeln, überbrückt Tenazitätsdauer
m: Männchen, w: Weibchen
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Ferkelruß (Exsudative Epidermitis)
Staphylococcus hyicus
●● weit verbreitet; Haut und Schleimhäute
gesunder Sauen
●● 8 Serotypen geringer Kreuzimmunität,
Virulenzunterschiede
●● Virulenzfaktoren
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
Immunologische Lücken:
Jungsauen, Milchmangel
Einzelabteile in Großbetrieben
Hautverletzungen (Rangkämpfe)
Infektion + Erkrankung
Kapsel, Katalase, Aggregation, Ak-Verdauung q Phagozytoseschutz
Fibronectin-bindendes Protein q Adhäsion
Exfoliatives Toxin q Ausbreitung in der Epidermis
q Separation Str. germinativum / Str. corneum
hgrd. Befall q Blutbahn q Epithelexfoliation: Niere, Harnleiter, Gehirn q Todesfälle
Klinik
Beginn: kleine rötliche Papeln im Kopfbereich
q Pusteln, Vesikel
●● generalisierte Form (Saugferkel):
–– abgestoßenes Epithel und Exsudat
gesamte Körperoberfläche Verklebung
mit Staub q Ruß
–– Haut hgrd. entzündet, krustig, rissig,
parakeratotisch verdickt; Ballen
Hornablösung; Krustenablösung mit
Substanzverlust
–– Fieber, Anorexie, Dehydratation
q Todesfälle
–– Nierenschäden (exfoliatives Toxin)
q Todesfälle
●● lokale Form (ältere Tiere): milder Verlauf,
Einzeltiere, Hinweis auf entstehende
Immunlücke
Diagnostik
typische Hautveränderungen +
Erregernachweis aus entzündlicher Haut
unter Krusten
Bekämpfung
Toxinwirkung nicht behebbar q hochgradige
Läsionen infaust q rechtzeitige,
metaphylaktische Antibiotika-Gabe;
Resistenzen und Wirkspiegel als Probleme;
Benzylpenizillin;
Kortikosteroide und Desinfektionssprays;
Mittel der Wahl: Vakzination
(bestandsspezifisch; virulenter Stamm)
Wiederaufflackern Hinweis auf neue
Serotypen
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems
Mykoplasmen, Streptokokken
Staphylokokken, Salmonellen
Ausbreitung
Perikarditis
Haemophilus
Actinobacillus
Pasteurellen
Septikämie
Anämie
Pneumonie
Sauerstoffmangel
Druckanstieg
Cor pulmonale
mechanische Behinderung
oxidativer
Schaden
Myokarditis
z. B. MKS,
PCV2, HEV
Herzmuskelnekrose
Endokarditis
S. suis
Erysipelothrix
Arcanobakterien
Staphylokokken
Hypertrophie
Klappen
-insuffizienz
-stenose
Herzinsuffizienz q
Herzminutenvolumen f
metabolische
Azidose
DIC
kardiogen
Sepsis
generalisierte
Entzündung
Zunahme
Gefäßvolumen
Endotoxine
Stress
Traumen
ZNS
vasogen
Stress
ß-Rezeptoren
Schock
hypovolämisch
Belastungsmyopathie
Volumenmangel
Tod
Elektrolytverschiebung
Hyperkalämie
Hypokalzämie
Niereninsuffizienz
schwere Diarrhoe
HEV = Hämagglutinierendes Enzephalomyokarditis-Virus
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Anämieformen
Eiweißmangel
(Kupfermangel)
Resorptions- und
Synthese-Störungen
(z.B. PCVD,
Niereninsuffizienz)
Fehlerhafte
Eisensubstitution
●● physiologische
Fe-Quelle (Erde)
fehlt
●● geringe Reserven
●● Milch: 1 mg/l (/d)
●● hoher Tagesbedarf (10 mg)
(Wachstum
q Myoglobin)
Verbrauch: Nematoden,
Katabolismus: IL-1, TNFα
Magengeschwür
Hyostrongylus
APP
PIA
Dysenterie
Trichuris,
Infektionskrankheiten/Entzündung
M.suis
Intoxikation:
Dicumarol
maternale Ak
vs. paternale Thromb.-Ag
(Thrombozytopenische
Purpura)
PDNS
KSP
ASP
(Lyse)
Erosion
Thrombozytopenie
DIC
Anheftung
Verformung der
Erythrozyten
vorzeitiger Abbau
in der Milz
38
Endothelschäden q Sickerblutungen
EisenmangelAnämie
Hypoplastische
Anämie
Hämorrhagische Anämie
Hämolytische Anämie
Gewebshypoxie q Metabolische Azidose q Schwäche, Leistungseinbuße, Kümmerer,
Dyspnoe, Tachypnoe, Blässe, Hkt < 33 l/l
●●
●●
Diagnostik
MCHC < 300 g/l
Mikrozyten,
Polychromasie,
Poikilo-, Anisozytose
Blut aus Fieberphase:
lackfarben;
Kälteagglutination,
Hkt < 10–20 l/l
Serum hämolytisch/
ikterisch
Erreger: Fluoreszenzmikr.,
PCR
Grundkrankheit
identifizieren
Grundkrankheit
bekämpfen
Vitamin K1, Fe-Dextran
Bekämpfung
spätestens bis
3. Lebenstag 200 mg
Fe-Dextran i.m. oder s.c.
Therapie und Metaphylaxe:
Langzeit-Tetrazykline;
Fe-Dextran
MCHC = Mean Cellular Heamoglobine Concentration
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Erkrankungen des Respirationstraktes
entzündlich/
immunologisch
Allergien
Ernährung
maternale
Antikörper
Haltung
Lüftungsfehler
viral
Influenza
Futterstaub
Stress
Haltungsdichte, Belegungsart, Luftqualität
Stressoren, Funktionstrennung
PRRS
PCVD
Schweinepest
Aujeszkysche
Krankheit
PRDC
bakteriell
parasitär
Enzootische
Pneumonie
Rhinitis
atrophicans
Haemophilus
parasuis
Chlamydien
Mycoplasma
hyopneumoniae
Pasteurellen und
Bordetellen
Streptococcus
suis
A. pleuropneumoniae
Lungenwürmer
Ascaris suum
Zwergfadenwurm
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PRCV
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
PRRS
RNA-Virus (Arteriviridae) q 2 Stämme (US/EU)
jeweils hohe Variabilität q tausende Genotypen
Impfvirus/Kreuzimmunität?
Affinität zu:
Embryonen
Plazentagefäße
aktivierten
Lungenmakrophagen
Spätaborte
vermehrt Umrauschen
Klinisches Bild: In Abhängigkeit
von Umweltbelastung:
LPS, Keime
Originär:
wenige Symptome: Konjunktivitis,
Niesen, interstitielle Pneumonie
Hohe Vorbelastung + Sekundärerreger: Husten, Dyspnoe, Fieber
Immunevasion führt zu ausgeprägter Virämie und Persistenz q
Ausscheidung und Verbreitung durch subklinische Schweine qPersistenz im Betrieb
Lebend-Impfung
wenig nachhaltig
●● nur nach PRRSV-Nachweis
●● nur wenn Grundschutz durch vorhandene Ak
●● nur wenn klinische Symptomatik vorhanden
●● 3–4 Mal /Jahr
Diagnose
●● Virusnachweis (PCR) in Serum/Lunge,
Lungenlymphknoten
●● Serologie (absolute und relative Ak-Titer)
Klinik
Frage der Ag/Ak-Titer
Brennpunkte
●● Jungsaueneingliederung
●● Flatdeck
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41
Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Influenza A
RNA-Virus mit segmentiertem Genom (8 RNA-Stränge)
Punktmutationen
q genetic drift
Schwein als Mischgefäß
für porcine, humane und
aviäre Stämme
Mischung = Reassorting
q genetic shift
hohe Variabilität:
Antigenität
Virulenz
●●
●●
●●
H1N1
H3N2
●●
●●
H1N2
pH1N1
pH1N2
Affinität zu respiratorischem Epithel
plus Aktivierung der Abwehr
●●
●●
●●
interstitielle Pneumonie
katharrhalisch-eitrige
Broncho-Pneumonie
Zytokinsturm
Abwehr dereguliert q
Aborte + Todesfälle
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
Behandlung
Sekretolytikum
(Bromhexin)
NSAID
(Acetylsalicylsäure)
Antibiose gegen
Sekundärerreger
●●
●●
●●
●●
●●
●●
Klassischer Verlauf
hochakute vollständige
Bestandserkrankung
trockener, schmerzhafter
Husten (Brüllhusten)
hohes Fieber
Sekundärinfektionen
Aborte und Todesfälle
Heilung binnen 1 Woche
Immunsystem langfristig
beeinträchtigt
Diagnostik
Virusnachweis nur bis d7 p.i.
gepaarte Serumprobe
Subtypendifferenzierung (Serologie/PCR)
Impfung
alte Impfstoffe schlecht wirksam
Respiporc Flu3, Flu pan (IDT) hohe Wirksamkeit
–– Sau ante concept.: Schutz vor Fertilitätsstörungen
–– Sau ante partum: Schutz der Ferkelaufzucht
–– Absetzer: Schutz der Mastphase
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●●
●●
Atypischer
Verlauf
enzootisch,
Einzeltiere
Umrauscher
Aborte
42
Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Mycoplasma hyopneumoniae
Bakterium ohne Zellwand qkeine Penicillinwirkung
ubiquitäre Verbreitung, Reservoir: Sauen,
kaum aus Herde eliminierbar, hohe Kontagiosität
geringe Eigenvalenz:
●● Ansammlung in schlecht belüfteten Spitzenlappen
●● Verkleben der Zilien
●● Hemmung der Abwehr (IL10)
q Pförtner für Sekundärerreger
Mykoplasmenpneumonie
trockener,
unproduktiver Husten,
kein Fieber
●●
●●
●●
Klinik entsprechend
Sekundärerreger, Fieber,
feuchter, produktiver Husten
q Enzootische Pneumonie
Sektion
Spitzenlappen! Variabel mit Sekundärerregern
katarrhalische Bronchitis und Bronchopneumonie q Makrophagen
und Granulozyten
massive Hyperplasie des BALT q peribronchioläre und perivaskuläre
Lymphozyten
Hyperplasie Alveolar- und Bronchialepithel
Verdachtsdiagnose
Schlachtlungen, Klinik, Sektion, Erregernachweis (PCR): unsicher
q beweisend: Immunhistochemie + Histomorphologie
Serologie: unsicher
Therapie
Tylosin als Mittel
der Wahl
●●
●●
flächendeckende Impfung
one shot oder two shot
80 % der Ferkel
Konzept
Impfung überprüfen, Hygiene, AB gegen Sekundärerreger
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Actinobacillus pleuropneumoniae
reduzierte Mastleistung
evtl. blasse Schweine
sporadisch Husten
Kümmerer
Bestand
Husten + Dyspnoe
Zyanose, Fieber
Apathie, Anorexie
hundesitzige Stellung
Todesfälle
evtl. Dyspnoe
Zyanosen, Fieber
blutig-schaumiger Auswurf
Herz-Kreislauf-Versagen
plötzliche Todesfälle
Sektion
adhäsive Pleuritiden
Schlachtlungencheck
subklinische bis
chronische Form
hämorrhagischnekrotisierende
Pneumonie
kaum spezifische
Veränderungen
akute Form
perakute Form
Alveolarepithel
Pasteurellaceae
gramnegativ
18 Serotypen:
2–5, 7, 9: stark virulent
kaum Kreuzimmunität
abhängig von:
Virulenz des Erregers
Betriebshygiene
Begleitinfektionen
Immunität
Resistenz
Diagnostik
PCR, BU
Serologie
Impfstoffe
Serotyp 2
Toxoidimpfstoff
Therapie
z. B. Amoxicillin (Resistenztest)
q akute Tiere parenteral + Restgruppe per os
q NSAIDs gegen Endotoxinwirkung
Endothelien, DIC
Endotoxine Transferrin: Fe
Phagozytoseschutz
Apx-Toxine: Poren in
Phagolysosom
q Zerstörung der
Makrophagen + des
Lungengewebes
q keine lobuläre
Begrenzung
subklinische Reservoirs
Prophylaxe
Persistenz in Tonsillen, Lungennekrosen!
Quarantäne, Impfung, Hygiene, Rein-Raus,
Tierdichte
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Rhinitis atrophicans
Conchenhypoplasie und Knochenabbau im Bereich der Nase
Schäden
Wundfläche: IL1/TNFα q Wachstumsdepression
Conchenabbau: Trockene, partikelbelastete Luft q Pneumonien.
Prädisposition
multiple, biotische und abiotische Faktoren q alles was Schleim produziert
q Vermehrung + Toxinproduktion q Hemmung der Osteoblastenfunktion
Keime
toxinbildende Bordetellen
und/oder nichttoxinogene
Pasteurellen
toxinogene Pasteurellen
(Dermonekrotoxin)
nicht-progressive
RA
progressive RA
(Definition!)
schwer nachweisbare Besiedlung bei hoher
Stallhygiene (Zuchtbetriebe): kein Schleim!
q Übertragung mit Jungsauen zum Ferkelerzeuger
q durch prädisponierende Faktoren Krankheitsausbruch
q Zuchtausschluss bei Nachweis der pRA
●●
●●
●●
Therapie
Antibiose nach Resistenztest
Klinik und Pathologie
spielen keine Rolle; nur:
Nachweis von
Pasteurella multocida
mit Dermonekrotoxin
Prophylaxe
Vakzination der Sauen ante partum
(IDT, Intervet)
Metaphylaxe und Impfung
verschleiern Infektion
q verboten
Herausforderung
Zertifizierung der Unverdächtigkeit
Abschirmung des Bestands
serologische Kontrollen
BU + Zellkultur
oder PCR
pRA = Progressive Rhinitis atrophicans
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Krankheiten des Verdauungstraktes
entzündlich/
immunologisch
Allergien
Fütterung
Magengeschwür
Rotavirus
viral
Schweinepest
Coli-Ruhr
(Escherichia coli)
Salmonellose
parasitär
Mykotoxine
Kochsalzvergiftung
Futterkomponenten
EnteroHämorrhagisches
Syndrom
Stress
Haltung
bakteriell
Futterqualität
Vomiting and
Wasting Disease
(Corona)
Clostridium
perfringens
Typ A
Typ C
TGEV
(Corona)
PEDV
(Corona)
Dysenterie
(Brachyspira
hyodysenteriae/
hampsonii)
PCVD
Spirochaetendiarrhoe
(Brachyspira
pilosicoli)
Ileitis
(Lawsonia
intracellularis)
Spulwurm
(Ascaris suum)
Knötchenwurm
(Oesophagostomum spp.)
Kokzidien
(Isospora suis)
Peitschenwurm
(Trichuris suis)
Roter Magenwurm
(Hyostrongylus rubidus)
Zwergfadenwurm
(Strongyloides ransomi)
weiß hinterlegt: Erkrankung ohne größere Bedeutung
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Magengeschwüre
Reizung der
Magenschleimhaut
überhitzte Pellets
CCM (Säure)
Helicobacter/Hyostrongylus
hyper- und
parakeratotische
Veränderungen
Zu feiner
Vermahlungsgrad
des Futters
> 20 % der Futterpartikel < 0,2 mm
Bäckereiabfälle
Stress
Überbelegung
Transport
Umstallung
Lüftung
serielle Futterversorgung!
ungünstiges
Tier-Fressplatz-Verhältnis!
überschießende
Freisetzung
von HCl und Pepsin
zeitweise
leerer Magen
Säure erhält
Zugang zu
Pars proventricularis
Glukokortikoide
hemmen COX1
q PGE2 f
q protektiver Schleim f
Bicarbonat f
HCl F
Ulkus bei mind. 20 % der Mastschweine
Schmerzen + Leiden
Sickerblutungen q Anämie
q Leistungsminderung,
Blässe, Teerkot
Klinik
korrodierte Blutgefäße
q Verbluten in den Darm
q plötzliche Todesfälle
Diagnostik
Schlachtbefunde, Sektion, Identifikation ätiologischer
Faktoren, z. B. Partikelgröße
Bekämpfung
Primärstress abstellen, Futter anpassen, Lochsiebe,
Raufuttergabe, Krankenbucht, Eisengabe, Kalzium, Vitamin K
CCM = Corn-Cob-Mix
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Entero-Hämorrhagisches Syndrom (EHS)
v. a. Mastschweine
Leicht abbaubare Futtermittel
Molke mit Brot, CCM
Aufgasung
Dickdarm
Aufsteigen
schlechte
Futterhygiene
Flüssigfütterung
Anmischbehälter
Futter steht in Leitungen/Trögen
Hefen und Pilze
Clostridien
Torsion von Darmabschnitten
(um vordere Gekrösewurzel)
venöser Abfluss behindert
hämorrhagische Infarzierung
q Nekrose
plötzliche Todesfälle
(Kreislaufkollaps)
aufgegaste und blutgefüllte
Darmschlingen
blutige Flüssigkeit in Bauchhöhle
Blinddarmspitze nach vorne
verlagert
Gekrösewurzel spiralig aufgedreht
Diagnostik
Sektion, mikrobiologische Futteruntersuchung
(Anmischbehälter + Trog) q Verderb: Hefen, Pilze, Clostridien
Bekämpfung
Futterhygiene verbessern;
Flüssigfutterreste nicht stehen lassen
Sonderfälle
Torsionen von Magen, Milz oder Leber (Sauen)
Probleme beim Aufstehen q Schwung q Unterdruck
stark wechselnde Füllungszustände
des Magens + Rangordnungskämpfe
CCM = Corn-Cob-Mix
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ISBN 978-3-8252-8646-0; UTB-Bandnummer 8646
Torsio
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Futter- und Fütterungsfehler
●●
●●
●●
verminderte Futteraufnahme bei gesunden Schweinen
Verdauungsstörungen, Diarrhoe
gründliche Anamnese und Betrachtung von Futter und Fütterung
(Futterchargenwechsel? amtlicher Probennehmer?)
Geschmackliche Beeinträchtigung
Roggen, Raps, Leguminosen,
Fett, Unkrautsamen, Kalzium, Mykotoxine, Verderb
Fehler bei Gewinnung und Lagerung
Anbau/Ernte s. Mykotoxine;
Reinigungs- und Trocknungsgrad, Konservierung, Keimeintrag
Probleme durch Zubereitung und Mischen
Entmischung kleiner Mengen und in Rohrleitungen;
Vergleich Beipackzettel mit Analysewerten bei Zukauf;
Vermahlungsgrad: Magengeschwüre;
Überhitzung: Geschmack + Bioverfügbarkeit von Mineralstoffen + Magengeschwüre
Probleme im Fütterungsmanagement
Leistungsangepasste Futterrationen;
einheitlicher und korrekter Ernährungszustand;
Tier-Fressplatzverhältnis; Frustration bei langem Warten q Stress und Magengeschwüre
Probleme mit schwer verdaulichen Futterkomponenten
q osmotische Diarrhoe + Umwandlung in Bakterienprotein (Dysbakterie);
Ferkel: Kuhmilch (Laktose), Stärke, überhitztes Eiweiß, zu fette Sauenmilch
Mastschweine: Magermilch (Laktose), rohe Kartoffelstärke
Abrupte Futterumstellung bis Bildung der Enzyme/Rezeptoren q E.-coli-Probleme
Das Gleiche bei Überfütterung
Probleme mit der Fütterungshygiene
Verunreinigung mit Kot q Infektionskreisläufe; Verunreinigung Anmischbehälter;
Restfutter in Leitung/Trog bei Flüssigfütterung q Futterverderb
q Schmackhaftigkeit + Nährstoffgehalt + Verträglichkeit leiden
q Tympanie bis Entero-Hämorrhagisches Syndrom, Diarrhoe;
Futteraufnahme vermindert
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Rotavirus-Infektion
Ätiologie
RNA-Virus, Fam. Reoviridae, mehrere Serotypen,
keine Kreuzimmunität, nur geringe Wirtsspezifität q Ferkel, Welpen, Kinder;
unbehüllt q hohe Tenazität q endemisch im Bestand;
weit verbreitet, hohe Affinität zu Jungtieren; Faktorenkrankheit:
schlechte Hygiene (Infektionsdruck) + Antikörpermangel (Jungsaueneingliederung, MMA)
Entspricht weitgehend einer milden TGE-Erkrankung
Gute Immunität gegen den selben Serotyp nach Infektion
Pathogenese
Infektion und partielle Zerstörung des Zottenepithels
Maldigestion und Malabsorption q osmotische Diarrhoe q Begünstigung bakterieller Erreger
(E. coli, Clostridien) + sekretorische Diarrhoe q Toxine und Entzündungsmediatoren
Klinik
Neugeborene bei absolutem Antikörpermangel, ansonsten 2. bis 8. Lebenswoche:
Apathie, Anorexie, Erbrechen, nicht blutige Diarrhoe, Exsikkose, Hypoglykämie, Koma, Tod
Pathologie
kaum von TGE zu unterscheiden (s. Kap. 2.7.5.1)
Diagnose
elektronenmikroskopische Kotuntersuchung q typische radiäre Viruspartikel; PCR;
Immunhistologie, Dünndarmschnitte, Koerreger identifizieren
Therapie
Absetzen Ferkelstarter (osmotische Diarrhoe);
frisches Trinkwasser + NaCl (5g/l) -Glukose (50 g/l) -Lsg
Bekämpfung von Sekundärinfektionen; Hygiene!
Prophylaxe
Hygiene verbessern, Immunität der Sauen optimieren
(Kotkontakt herstellen)
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Escherichia-coli-Diarrhoe
Enterotoxische Escherichia coli (ETEC); Enterobacteriaceae,
gramnegativ, zahlreiche Serotypen, ubiquitär, Kolonflora
Fimbriengrundtyp:
keine
Rezeptoren auf
Dünndarmschleimhaut:
ab
Geburt
Maternale Antikörper:
Besiedlung:
je nach Menge
vorhanden
fehlen
nein
Toxine:
Erkrankung:
Frage Ag:Ak
Serotypen: z. B.
O138
O139
O141
O149
F4
ja
LT, ST, evtl. Endotoxine
keine
Coli-Diarrhoe
Neugeborene
Coli-Endotoxämie
Absetzer
ST, LT: Cl–-Kanal, Funktionsumkehr q sekretorische Diarrhoe
q Wasser- und Elektrolytverlust q Todesfälle, Kümmerer
Endotoxinschock
Klinik
enzootisch, zahlreiche Tiere; gelber, nahrungsfreier (Milch-)Kot, breiig bis flüssig
Pathologie
katarrhalische Enteritis, Hyperämie der Darmgefäße, keine Hämorrhagien
Diagnostik
Klinik, Kottupfer, hämolysierende E. coli; Serotyp! evtl. Bosworth-PCR (Virulenzfaktoren)
Therapie
Antibiose nach Resistenztest, z. B. Colistin, Baytril
Maßnahmen: Hygiene + frisches Wasser
Saugferkel: Sicherung hoher Antikörperversorgung:
q Sicherung der Milchleistung (MMA-Prophylaxe)
q Sicherung der richtigen Antikörperversorgung
(Jungsaueneingliederung, Muttertiervakzinierung! kommerziell oder stallspezifisch
Absetzer: Hygiene, Futter ansäuern (0,65 % Ameisensäure)
Rohprotein max. 16 %; Rohfaser min. 6 %
F = Fimbrien; O = somatisches Antigen
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Clostridium perfringens
Ubiqitärer grampositiver Erreger; Gas- und Sporenbildner
orale Aufnahme, Ansiedlung im Dünndarm, Toxinproduktion
Typ A
Typ C
b1-Toxin
b2-Toxin
a-Toxin
aktiviert
durch Trypsin inaktiviert
–
–
●●
●●
●●
●●
Kolostrum mit Trypsininhibitor zum
Schutz der kolostralen Antikörper
milderer Verlauf
–
schwerer Verlauf
51
Gasbildung q Emphysem,
schaumiger Kot
Verlust des Bürstensaums
q Maldigestion/Absorption
Nekrotisierende Enteritis (NE)
Hämorrhagien q Blut im Kot, erste Lebenstage q pathognomonisch
Nekrosen Mukosa und Submukosa + Verlust der Basalmembran
irreversible Darmschädigung q Tod nach wenigen Stunden
chronischer Verlauf: graugelbliche, grießige Durchfälle,
verkäsende Massen (Tigerstreifung)
perakut: plötzliche Todesfälle
Diagnostik
Kottupfer, evtl. Sektion; bakteriologische Untersuchung; Toxingennachweis mittels PCR (a, b1)
Therapie
deutliche NE: infaust q Metaphylaxe infizierter, noch nicht erkrankter Buchtengenossen mit Aviapen
(40000– 80000 I E) 1. + 2. Lebenstag oder Amoxicillin (i. m.)
Prophylaxe
Typ A: Toxoidimpfstoff (IDT) oder bestandsspezifisch
Typ C: kommerzielle Impfstoffe, auch Kombi mit E. coli
Hygiene! Reinigung mit Fettlöser; Sporen! Sauen als Reservoir
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Kokzidiose (Isospora suis)
Isosporose = Kokzidiose des Schweines; Durchfall 2./3. Lebenswoche;
Eimerien und Kryptosporidien unbedeutend
Massive Ausscheidung + hohe Tenazität + rasche Sporulation
q schnelle Ausbreitung, hoher Infektionsdruck
Ältere Schweine resistent q Anlaufen im Abferkelstall verzögern!
nicht-hämorrhagische
pastöse bis wässrige
Diarrhoe, 2./3. Lebenswoche
Exsikkose
Kümmerer
Wasser
Elektrolyte
Nährstoffe
Resorptionsstörung
erste sichere koproskopische
Diagnostik
Oozysten nach
5 bis 15 Tagen
Ausgangspunkt =
Zottenatrophie
nach 3–4 Tagen
sexuelle Stadien
Sporulation zu infektiösen
Sporozoiten in 1–2 Tagen
verunreinigte
Umgebung
orale Aufnahme
asexuelle Stadien
intrazellulär Enterozyten
Dünndarmzotten
Resistenz bei
älteren Schweinen
erhebliche Kontamination q schnelle Ausbreitung
Diagnostik
Durchfälle 2./3. Lebenswoche, unblutig;
koproskopischer Oozystennachweis bei älteren Ferkeln
Sektion
Zottenatrophie, Isospora-Stadien in Darmmukosa
Bekämpfung
Toltrazuril (Baycox, Bayer) in 1. Lebenswoche
als Mittel der Wahl (Metaphylaxe), 20 mg/kg; tägliche Reinigung
Desinfektion: Kresol
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Zwergfadenwurm (Strongyloides ransomi)
haarfeiner Nematode q Dünndarm, Haut und Lunge
Präpatenz 3 (orale Infektion) bis 6 (perkutane Infektion) Tage
Nährstoffentzug
Abmagern + Kümmern
Inappetenz + Diarrhoe
Entzündung
(Resorptionsprobleme)
Eiproduktion
Ansiedlung
luftführende Wege
Pharynx
Blutweg
Lunge
Dünndarm
Dünndarm
Haut
feinschalige
Eier mit u-förmiger
Larve
orale Aufnahme
Sekundärinfektionen
Ferkel
53
Schlupf nach
4 bis 6 Tagen
infektiöse 3. Larve
verunreinigte
Umgebung
(Stroh)
perkutane
Aufnahme
Quaddeln
Sau
Einnisten in
Unterhautfettgewebe
Östrogene
Diagnostik
Flotation und Koproskopie
Bekämpfung
Hygiene, Entwurmung der Sau vor Umstallung in Abferkelstall;
Ferkel: Antiparasitikum in Pastenform oral
Durch Hygiene/Entwurmungsprogramme q geringe Bedeutung
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Einwandern in
Kolostrum
Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Coronaviren
Transmissible Gastroenteritis (TGE); Meldepflicht
Epizootische Virusdiarrhoe (EVD q PED) Porcine Epizootic Diarrhoea
alle Altersstufen
Saugferkel sterben
durch Exsikkose
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Vomiting and Wasting Disease (VW)
Lähmung der Magenganglien, Saugferkel
q funktioneller Pylorusverschluss
q Megagaster, Erbrechen, Kümmern
keine Therapie / Heilung
Vorbeuge: Jungsaueneingliederung (Immunität)
Befall ausgereifter Enterozyten q vollständige „Zottenatrophie“
q Maldigestion, Malabsorption q hgrd. osmotische Diarrhoe
q starke Exsikkose q Nieren-, Kreislaufversagen
Darmreizung q reflektorischer Pylorusverschluss q Erbrechen
Nährstoffe führen zu Dysbakterie q Komplikation
Heilung
lokale Immunität (IgA), Zottenregeneration um Tag 7 p. i.
Aufnahme hoher Virusmengen durch Makropinozytose (Saugferkel)
q tödlich in ersten beiden Lebenswochen
Schutz
maternale Antikörper; Impfstoff nicht verfügbar
TGE: Natürliche Immunität durch weiterverbreitetes, rel. harmloses
PRCV (Porzines Respiratorisches Coronavirus)
q ehemals „Oldenburger Schweineseuche“, heute nur noch sporadisch
Diagnose
transparenter Darm (Zottenatrophie)
Elektronenmikroskopie (Kot), Immunfluoreszens (Darm)
PED klinisch nicht von TGE unterscheidbar
seit 2013 verlustreiche Seuchenzüge in Asien und Nordamerika
seit 2015 in Deutschland
Therapie
frisches Wasser; 50 g Glukose + 5 g NaCl/l Wasser
Mast: Futterentzug (osmotische Diarrhoe);
Jungsaueneingliederung
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Ileitis
Häufigkeit
Symptome q
ten
Fa zm
kto in
ren dern
q de
Verbluten q Todesfälle
Re
sis
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hämorrhagische Diarrhoe
Sickerblutungen, Blässe
Durchfälle, dunkler Kot
Kotkonsistenz vermindert
Mastleistung reduziert
subklinisch q chronisch
Erstbefall: Akuter Verlauf
Absetzer/Mast: PIA
Endmast/Sauen: PHE
Lawsonia intracellularis: Gramnegativ, obligat intrazellulär,
q praktisch nicht anzüchtbar; ubiquitär; keine Resistenzen
Pathogenese:
orale Aufnahme, Endozytose in Kryptenzellen des Ileums
Umprogrammierung Zellzyklus q Wucherung statt Differenzierung
„intestinale Adenomatose“ q raumfordernd q Gefäßrupturen
fehlende Ausdifferenzierung zu Enterozyten
Maldigestion, Malabsorption
q Mastleistung f; Diarrhoe
Sektion
hirnwindungsartige Proliferation des Ileums
graugelbe verkäsende Massen: NE
„Wasserschlauch“: regionale Ileitis
Erkrankungsgrad abhängig von
Erregermenge q Diagnostik:
quantitative Realtime-PCR
Immunhistochemie
Hämorrhagien
+ Blässe
schwarzer Kot
Therapie
21 Tage
Tylosintartrat 10 mg/kg KM
200 ppm oral
Anreicherung im Gewebe
Impfung
per Drench
ab 3. Woche
Enterisol Ileitis
Differentialdiagnosen
Mischinfektionen, Brachyspiren, Salmonellen, EHS
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Brachyspiren
gramnegative
Schraubenbakterien
streng anaerob
Todesfälle
hämorrhagische Diarrhoe
Sickerblutungen, Blässe
Symptome q
eingefallene Flanken
Durchfälle: Schleim, Fibrin
Mastleistung reduziert
de
ern
ind
zm en
ten tor
sis Fak
Re
t
ten
Fa zm
kto in
ren dern
q de
Bestand
Re
sis
56
Häufigkeit
B. hyodysenteriae
B. hampsonii, B. suanatina
B. pilosicoli
Schweinedysenterie
Ähnliche Symptomatik
Spirochaetendiarrhoe
Pathogenese
orale Aufnahme
Geschmack
Schleimüberproduktion
Ansiedlung Becherzellen Dickdarm
Fibrin/Blut
Hämolysin q zerstört Darmzellen und Endothelien
hämorrhagische Kolitis und Typhlitis
LPS/LOS q Entzündung q Resorptionsstörung
q Entleerung des Dickdarmkegels
Diarrhoe
Flanken eingefallen
leichtes Fieber, Schock t Dehydratation
Blässe
Makrophagen-knock-out
schlechte Immunität q kein Impfstoff verfügbar
chronischer Verlauf:
fibrinös-nekrotisierende
Pseudomembranen
Diagnose
Vollbild pathognomonisch
frühe Phase: Ileitis, Salmonellose,
Mischinfektionen als DD, Kotröhrchen luftfrei,
per Express, Medium
PCR zum raschen Nachweis; BU + Resistenztest!
intermittierende,
subklinische
Langzeitausscheider
Therapie
21 Tage; Resistenzen weit verbreitet
Tiamulin 100 ppm/10 mg/kg KM
Valnemulin 75 ppm
Alzogur: Stall/Güllekanal
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Endoparasiten
Nematoden
Roter Magenwurm
Spulwurm!
Zwergfadenwurm
Peitschenwurm
Knötchenwurm
Kokzidien
Isospora suis!
●●
●●
●●
●●
●●
bevorzugt
Sauen
Ferkel Mast Sau
Saugferkel
Mast
Mast
Adulte in
Magen
Dünndarm
Dünndarm
Dickdarm
Dickdarm
Migration
Leber, Lunge
Haut, Lunge
Darm
Darm
Dünndarm
Saugferkel
erhebliche Reproduktion
Fortpflanzungsprodukte
– erhebliche Tenazität (Jahre)
– erhebliche Chemoresistenz
kein Zwischenwirt (außer Lungenwurm)
klinisch oft unerkannt (symptomlose Ausscheider)
Träger kaum zu entdecken
(intermittierende Ausscheidung geringer Mengen)
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
rasche Ausbreitung
enzootischer Verlauf
hoher Infektionsdruck
kaum zu eliminieren
erhebliche Leistungseinbußen
Krankheitsbilder
Resistenzschwächung
Sekundärinfektionen
q Bestandsproblem
Prophylaxe
2
●● Reinigung mit heißem Wasser, Hochdruck, Fettlöser, 1 Min/m
●● Trocknen (1–2 Tage, Verdünnungsfehler)
●● Desinfektion 1 (gegen Viren und Bakterien)
●● Desinfektion 2 (gegen Parasiten auf Chlorkresol- oder H S-Basis)
2
– 2 Stunden; 20 °C; 0,4 l/m2 (Faustzahlen)
Therapie
●● Makrozyklische Laktone (Doramectin, Ivermectin)
●● Benzimidazole (Fen-, Flubendazol), Levamisol
●● Sauen vor Umstallen Abferkelstall, Ferkel erste 2 Wochen in Mast
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Spulwurm (Ascaris suum)
weit verbreiteter Nematode, betrifft Dünndarm, Leber und Lunge
Präpatenz 6–8 Tage.
Leistung f + Kümmern
Inappetenz + Diarrhoe
Nährstoffentzug
katarrh. Enteritis
(Resorptionsprobleme)
Eiproduktion
Ansiedlung
luftführende Wege
Abschlucken Pharynx
Lunge
Leber
5 Tage
Pfortadersystem
Dünndarm
Dickdarm
Eindringen in
Eier mit derber,
höckriger Schale
temperaturabhängige
Entwicklung
30–40 Tage
infektiöse 3. Larve im Ei
Blutungen + Sekundärinfektionen
Husten
Dyspnoe
Stoffwechselstörung
+ Anämie
verunreinigte
Umgebung
(Stroh)
Verdauung
Eihülle
im Magen
orale Aufnahme
Diagnostik
adulte Würmer, Milchflecken, typische derbe, höckrige Eischale
Bekämpfung
Hygiene, wirksames Desinfektionsmittel,
Bestandsentwurmung zweimal/Jahr (Sauen)/Einstallung zur Mast, Rein-Raus
Erhebliche Bedeutung
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Knötchenwurm (Oesophagostomum sp.)
Nematode, der sich von Dickdarmgewebe ernährt;
Abwehr des Wirts führt zur Bildung bis erbsengroßer Knötchen
Leistung f + Kümmern
Inappetenz + Diarrhoe
Nährstoffentzug
Anämie
katarrh./hämorrh.
Kolitis + Typhlitis
Abwehr
Wurmknötchen + Entzündung
Geschwüre
Sekundärinfektionen
Zelldetritus
Dickdarmschleimhaut
Eiproduktion
Schlupf temperaturabhängig
freie infektiöse 3. Larve
verunreinigte
Umgebung
(Auslauf, Tiefstreu)
orale Aufnahme
Diagnostik
adulte Würmer auf/in Dickdarmschleimhaut;
bis erbsengroße Knötchen in der Schleimhaut;
koproskopischer Nachweis der Eier im Kot
Bekämpfung
entspricht anderen Nematoden
Unterbrechung der Eientwicklung q feuchte Ausläufe und Tiefstreuställe!
geringe Bedeutung
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Peitschenwurm (Trichuris suis)
weit verbreiteter Nematode, unempfindlich gegen Avermectine;
Präpatenz 16 Tage; Blutsauger (Spikulum).
Leistung f + Kümmern
Inappetenz + Diarrhoe
katarrh./hämorrh.
Kolitis + Typhlitis
Eiproduktion
ab Tag 16
im Lumen
Dickdarm
Sekundärinfektion
Nährstoffentzug
Anämie
Blutsaugen
(Spikulum)
2-wöchige
Gewebewanderung
zitronenförmige
Eier mit Polpfropf
Dünndarm:
Schlupf der Larve
temperaturabhängige
Entwicklung
60–90 Tage
infektiöse 3. Larve im Ei
verunreinigte
Umgebung
(Auslauf, Tiefstreu)
orale Aufnahme
Diagnostik
adulte Würmer ragen aus Dickdarmschleimhaut
Koproskopie: typische, zitronenförmige Eier mit Polpfropfen
Bekämpfung
entspricht anderen Nematoden, außer:
schlechte Wirksamkeit der Avermectine qKoproskopie vor Entwurmung;
Unterbrechung der Eientwicklung qfeuchte Ausläufe und Tiefstreuställe!
Große Bedeutung
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Roter Magenwurm (Hyostrongylus rubidus)
Blutsaugender Magenparasit insbesondere von Sauen
Auswirkungen auf Fruchtbarkeit und körperliche Entwicklung
Führt eventuell zu Magengeschwüren
Reduktion der
●● körperlichen Entwicklung
●● Mastleistung
●● Rausche
●● Ovulationsrate
●● Milchleistung
Nährstoffentzug
Anämie
Verdauungsstörung
Teerkot
plötzlicher Tod
durch Magenblutung
Magengeschwüre
Blutsaugen
Gastritis
Fundusdrüsen
der Magenschleimhaut
Eiproduktion
Schlupf
temperaturabhängig
nach 1 Woche
freie infektiöse 3. Larve
verunreinigte
Umgebung
(Auslauf, Tiefstreu)
Diagnostik
rote Würmer unter schleim- und fibringefüllten
Plaques der Magenschleimhaut;
Larven und Würmer in Fundusdrüsen;
koproskopischer Nachweis der Eier im Kot; Unterscheidung
vom Knötchenwurmbefall durch Larvenanzucht
Bekämpfung
entspricht anderen Nematoden
Ruhephasen der Larven bedingen Notwendigkeit längerer bzw.
mehrmals wiederholter Behandlungen;
Tiefstreu, Ausläufe; nur noch geringe Bedeutung
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orale Aufnahme
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Erkrankungen des Harntraktes
Haltungsfaktoren
Wasserangebot f
zugig, kalter
feuchter Stall
Mykotoxine
wenig Harn
(Spülwirkung)
Immunsuppression
Futterkalzium
hoher ph-Wert
Zystitis
nephrotoxische
Antibiotika
Vulvaverletzung
+ hundesitzige
Stellung
hoher
Infektionsdruck
unspezifisch
Zugang
spezifisch
Actinobaculum suis
Anheften und Aufsteigen mit Fimbrien
Ureasespaltung q pH-Wert F q Schleimhautreizung, Entzündung
Präzipitation von Mineralien
Toxinwirkung
ZystitisPyelonephritisKomplex
Entzündung
Nekrose
Tubulonephrose
Kot hinter Sau
tubuläre
Rückresorption f
harnpflichtige Substanzen im Blut
Kreatinin + Harnstoff
q Anorexie, Lethargie
Proteinverlust
Nierenversagen
glomeruläre
Filtration f
Sauerstoffmangel
Hypovolämie
Exsikkose (Enteritis)
kardiogen
(Streptokokken, Rotlauf)
Septikämie
Nährstoffverlust
Kümmern
interstitielle Nephritis
Entzündung
Diffussionswege F
Glomerulonephritis
Endothelschäden
Schweinepest (direkt)
Anhäufung von Immunkomplexen (C3)
PDNS (PCV2, PRRSV)
PCVD
Leptospirose
Schwein als Reservoir; Unfruchtbarkeit, Aborte, Totgeburten, lebensschwache Tiere
Reservoir in Augenflüssigkeit, Liquor, Genitaltrakt, Lumen proximaler Tubuli q (Schutz vor Abwehr); im Interstitium Ansammlung von Makrophagen, Lymphozyten, Plasmazellen
q Diffussion gestört, chronische Nephrose
C3 = Komplement 3
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Ätiologie neurologischer Störungen
Streptococcus suis
Haemophilus
Listerien
hämatogene Streuung
Überwindung der Blut-Hirnschranke
Erkennung durch Abwehr
KSP, ASP
Entzündungsreaktion
Zyto
Mikrothromben
Toxine (Zytolysine) q Nekrose / Apoptose
lyse
EDEC
Desintegration
durch Stx2e
Endothelschäden
Extravasation
Granulozyten
Rückenmarksabszesse
Fibrin
Ödem
Drucksteigerung
Diffusionsstörungen
Durchblutungsstörung
Nitrit
Methämoglobin
CO
Hb-Blockade
H2S
Atmungskette
O2-Defizit
Energiedefizit
SHV1
Teschoviren
Tollwut
Replikation
Zytolyse
gestörte
Myelinisierung
Selenintoxikation
Organophosphate
(gebeiztes
Saatgetreide)
neuronaler Zelltod
Hemmung
Hypoglykämie
(MMA, Kälte, zu wenige
Zitzen, kleine Ferkel)
Exsikkose
Kochsalzvergiftung
(Trinkwassermangel)
Zitterferkel
(KSP, ASP, Genetik,
Toxine, andere)
Acetylcholinesterase
Symptome je nach betroffenen Neuronen und ZNS-Regionen
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Schematische Wirkungsweise neurologischer Störungen
Tuba eustachii q
Otitis media
Kopfschiefhalten
Kopfschütteln
Eitererreger
Streptococcus suis
Haemophilus.
Listeria
EDEC (Stx2e),
PHV1
Kochsalzvergiftung
Hypoglykämie
Nitrit, CO, H2S,
usw.
Meningitis (Fieber)
Kopfschiefhalten
Kreislaufen
Nystagmus
subkortikale
Strukturen
Vestibularapparat
zerebelläre Ataxie
Kleinhirn
Speichelsekretion
Medulla oblongata
Rückenmark
Überstimulation
tonische Tetanus
motorische
Krämpfe
Vorderhornzellen
Teschoviren
Parese/Paralyse
erhaltene
Sensibilität
weitläufige
Zerstörung /
Beeinträchtigung
von Neuronen
Parese/Paralyse
Verlust der
Sensibilität
Zitterferkel
graue Substanz Kortex
unkontrollierte
Erregungsausbreitung
weiße Substanz
verzögerte
Erregungsausbreitung
Bewusstseinstrübung
Zwangsbewegungen
Rückwärtslaufen
klonische Krämpfe:
Ruderbewegung in
Zwangsseitenlage
Ataxie
Parese
Paralyse
Hintergliedmaßen
sensible
Hinterhornzellen
Rückenmarksabszesse
Selenintoxikation
Tremor
Kopf
und
Gliedmaßen
Tollwut
Aggressivität
Exzitation
Verhaltensänderung
später vollständige
Paralyse
terminal
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weitläufige
Zerstörung
von
Neuronen
anfangs
64
Organophosphate
65
Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Colienterotoxämie
Ödemkrankheit durch Edema Disease associated E. coli (EDEC)
F18-Fimbrien plus Stx2e, eventuell zusätzlich ST/LT; Endotoxine
Ätiologie
Rezeptoren im Dünndarm ab 3. Lebenswoche q Anheften bei
Absetzern möglich; zusätzlich kein Schutz über kolostrale Antikörper
Bestentwickelte Tiere betroffen: Aufnahme großer Futtermengen
●● q Magenüberladung q schlechte Ansäuerung q E. coli überleben
●● q Darmüberladung q Peristaltik vermindert q explosionsartige
Vermehrung; Anheftung mit Fimbrien; Toxinproduktion
●● Resorption des Vasotoxins (Shiga-Toxin, Stx2e)
q Endothelfunktion gestört q Plasmaaustritt
q Ödeme in allen Geweben mit geringem Turgor
Typische Symptome
10 bis 14 Tage nach Absetzen
Klinik
ZNS: Krämpfe, Zwangsseitenlage, Ruderbewegungen, Bewusstsein gestört, „Froschhaltung“
Nasenrücken- und Lidödem; Stimmritze (hohe Stimme)
Lunge: Dyspnoe
Diarrhoe falls ST/LT vorhanden
Endotoxinschock möglich
Pathologie
Ödeme in Gallenblasenbett, Magenwand, Gekröse
Hyperämie der Meningen, Enzephalomalazie, perivaskuläre Ödeme
serofibrinöse Ergüsse in Körperhöhlen
Diagnose
Ödeme! BU mit Serotypisierung und Virulenztest (Stx2e, F18 per PCR)
Therapie
bei deutlicher Klinik infaust; Metaphylaxe (Resistenztest)
Maßnahmen
Hygiene, Futter ansäuern (0,65 % Ameisensäure)
Rohprotein max. 16 %; Rohfaser min. 6 %
Neuer Impfstoff gegen Stx2e vorhanden (IDT)
Resistenzzucht möglich (Patentproblem)
EDEC = Edema Disease Associated E. coli
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66
Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Krankheiten des Bewegungsapparates
alimentär
Haltung
genetisch
traumatisch
entzündlich/
degenerativ
infektiös
weiches
Korn
Hornspalten + Klüfte
Klauen
Klauenrehe
Stallklauen
Kronsaum
Ferkelruß
Biotinmangel
Panaritium
Selenvergiftung
Knochen
Mineralisationsstörung:
Rachitis/
Osteomalazie
Knorpel
Hypervitaminose
MKS
Panaritium
Trauma
Osteomyelitis
Entmine­
ralisierung
Osteodystrophie
Osteochondrose
Apo-/
Epiphysiolysis
Rotlauf
Arthrose
(Rotlauf)
eitrig: Streptokokken
Fusobakterien, Trueperella
Gelenke
fibrinös: H. parasuis
M. hyosynoviae
M. hyorhinis
seröse
Entzündung
Muskulatur
dietätische
Myopathie
myofibrilläre
Hypoplasie
(Spreizferkel)
Belastungsmyopathie
Trauma
(Adduktoren)
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Erkrankungen der Klauen
Bodenfehler
lange Stallklaue q Schwerpunkt
vom Tragrand zum Ballen verlagert
q Aufhängeapparat überlastet
nicht rau genug
zu breite Spalten
Unebenheiten/Grate/Stufen
lokaler Druckanstieg
Staunässe
Quetschung der Lederhaut
Pododermatitis (Rehe)
Hornspalten
Nekrosen, Ablösung
Abriss Afterklaue t durchtrittig
Infektion
Quetschung Kronsaum q Eitererreger q Panaritium
Hornklüfte
DD: MKS
Biotinmangel
Infektionen
Leberüberlastung
Toxine (LPS bei MMA)
Leiden t Schmerzen q Lahmheit
Kortisolfreisetzung
unkontrolliertes Ablegen
Sexualhormone; Prolaktin qMilchmangel qFerkelverluste
Reproduktionsstörungen qSchlachtung
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68
Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Osteochondrose (Arthrosis deformans)
Äthiologie
„Nebenwirkung“ der Selektion auf Fleischfülle beim Schwein
Auslöser: Diskrepanz Ausreifung der Knochen vs. Fleischmasse
verschärft durch: Bewegungsmangel + Bodenbeschaffenheit
Erhebliche Bedeutung da:
●● Reduzierte Nutzungsdauer von Zuchttieren
●● Ausfall von Mastschweinen (Leistung, Schlachtunfähigkeit)
●● Schmerzen, Leiden und Schäden
●●
●●
●●
Pathogenese
Gewicht und Zugkraft der Muskulatur q Überlastung der enchondralen Ossifikation
qBereich der Gelenkknorpel + Bereich der Epiphysen
Ernährungs-/Durchblutungsstörungen q ischämische Knorpelnekrosen
q Stabilität der Gelenksunterlage + Epiphysen reduziert
q Einbrechen der Gelenkflächen bei Druckbelastung
q schmerzhafte Veränderung der Gelenkoberfläche
Instabilität der Epiphysenfugen bis hin zur Ablösung
–– Epiphysiolyse fleischreicher Eber (Femurkopf)
–– Apophysiolyse bei Sauen (Sitzbeinhöcker)
Klinik
vermehrtes Liegen, Verharren in hundesitziger Stellung,
lange Röhrenknochen, besonders Karpal- und Tarsalgelenke betroffen,
steifer Gang, trippelnde Entlastung der Hintergliedmaße,
seröse Synovialitis bis hin zu Ankylosen, unregelmäßige
Wachstumsfugen, Gelenkknorpel dünn und unregelmäßig
Diagnostik
klinischer Verdacht; Sektion/Schlachtung:
Knochenlängsschnitte + Histologie (Gelenkknorpel, Epiphysen)
Bekämpfung
Ausselektion empfindlicher Zuchttiere;
verhaltene Fütterung, weicher Boden, Rangkämpfe vermeiden; kurzfristig NSAIDs; keine
nachhaltige Therapie
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Gelenkentzündung
steril
prädisponiert
infektiös
serös
fibrinös
purulent
Traumen
(Boden, Gewicht,
Kämpfe usw.)
Überlastung
Stauchung
Minderernährung
Erysipelothrix
Haemophilus
Mycoplasma
- hyosynoviae
- hyorhinis
(Pasteurellen, APP)
Streptococcus suis
und andere Streptokokken
Staphylokokken
Trueperella
Fusobakterien
●●
●●
●●
●●
●●
Fibrinöse Entzündung
Erregerreservoir: Nasen-Rachen-Raum
Mangel an Antikörpern (Eingliederung? Milch? Impfung?)
+ schlechte Abwehrlage (Stressoren, z. B. Transport)
q hämatogene Streuung (Septikämie)
q Affinität zu Synovialismembran + anderen serösen Häuten
Eindringen von Eitererregern
Kot als Reservoir (Hygiene)
Milchmangel q Abschürfung über Karpalgelenken + Bissverletzungen im Gesicht
Wunden durch: Rangordnungskämpfe, Technopathien, unhygienische zootechnische
Maßnahmen, rauer Boden (Nabelabszesse), Kannibalismus, Lungenabszesse
q hämatogene Streuung oder Übergriff aus Peripherie
Klinik
Gelenke umfangsvermehrt, oft fluktuierend, warm,
schmerzhaft, oft verkrümmt q Lahmheit; später evtl. Ankylosen;
je nach Erreger q spezifische Begleitsymptomatik
Diagnostik
Summe der Symptome, Gewinnung der Synovia in Narkose oder bei Sektion (Cave: Kontamination);
Erregernachweis: BU (Eitererreger, Rotlauf) / PCR (Mykoplasmen)
Bekämpfung
Ursachen abstellen, Erreger-abgestimmte Antibiose, Impfprogramm
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Myopathien
rote Fasern
●● geringer Durchmesser
●● hoher Sauerstoffumsatz
●● empfindlich gegen Peroxidation
●● hoher Bedarf Vit. E + Selen
●● hohe AST-, mittlere CK-Aktivität
weiße Fasern
●● großer Durchmesser
●● anaerobe Glykolyse
●● hohes Laktatpotenzial
●● hohe AST-, hohe CK-Aktivität
diätetische Muskeldegeneration
●● Fettsäureperoxide
q Zerstörung von Zellmembranen
●● Entgleisung der Zellregulation
●● Skelett- und Herzmuskulatur,
Gefäße und Leber betroffen
Belastungsmyopathie
●● Selektion auf Hypertrophie
●● Selektion auf defekten RYR
●● Kalziumspiegel erhöht
●● Aktivierung von
–– Hypertrophie q O2-Mangel
–– Glykogenolyse q Laktat
–– Kontraktion q Rigor q Hyperthermie
●● potenziert über ß-Rezeptoren
●●
●●
●●
●●
Maulbeerherzkrankheit
Ergüsse und Petechien
Mikrothromben q Infarkte
Muskeldegeneration, Leberverfettung
q plötzliche Todesfälle
●●
●●
●●
20–50
Myalgien, Muskelnekrosen,
Azidose mit plötzlichem Herztod
maligne Hyperthermie
Fleischbeschaffenheit (PSE/DFD)
t Diagnostik: CK/AST-Quotient q > 50 > 100
< 20 qLeberschaden; um 50 qMuskeltrauma (rote + weiße Fasern)
Bekämpfung
●●
●●
●●
Vit.-E- + Se-Gabe + NSAID
Abstellen: Mais, zu viele
polyungesättigte Fettsäuren,
verdorbenes Rapsöl, Futterüberlagerung;
Anheben Vit. E/Se im Futter
●●
●●
●●
Stressoren entfernen
kaltes Wasser
MHS-Gentest sehr erfolgreich
q heute selten (Pietrain-Reinzucht)
MHS = Malignes Hyperthermie-Syndrom; RYR = Ryanodin-Rezeptor
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Brunstzyklus
Hypothalamus
Proöstrus
(d 18–21)
GnRH
Hypophyse
LH
FSH
–
Thekazellen
Steroidsynthese
Granulosazellen
Expression
FSH-Rezeptoren
Atresie
Androgene
Aromatase
Östrogene
Brunst
Ovulation
Hypothalamus
GnRH
Östrus
(d 1–2)
Hypophyse
+
LH
FSH
–
Inhibin
Thekazellen
Granulosazellen
Expression
FSH-Rezeptoren
Atresie
Androgene
Aromatase
Östrogene
Brunst +
Duldung
Hypothalamus
LH
Metöstrus
(d 3–6)
Hypophyse
Theka
Luteinzellen
Granulosa
–
LH
Progesteron
Vorbereitung
Einnisten
Trächtigkeit
Hypothalamus
Diöstrus I
(d 7–12)
Luteinzellen
Einnisten
Trächtigkeit
–
PGF2a
Diöstrus II
(d 13–17)
Progesteron
Hypophyse
Hypothalamus
Luteinzellen
Hypophyse
Apoptose
Endometrium
Progesteron f
Blockade aufgehoben
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72
Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Regulation von Trächtigkeit und Laktation
Endometrium
endokrin q exokrin
PGF2a
Diöstrus II bei erfolgreicher Konzeption
(d 12–15 und später)
Hypothalamus
Progesteron
Luteinzellen
Hypophyse
–
Östrogene
Schutz
Laktationsazyklie
Hypothalamus
endogene Opioide
Hypophyse
VL
HL
Saugreiz
Milchentzug
reflektorisch
Prolaktin
–
Embryonen
Milchfluss
Milchproduktion
VL = Vorderlappen; HL = Hinterlappen
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Brunststimulation (eCG) und Ovulationssynchronisation (hCG) bei der Sau
8 16 0
8 16 0
terminorientiert
72 h
8 16 0
Dienstag Mittwoch Donnerstag
8 16 0
Freitag
8 16 0
Samstag
unter FSH und LH
Wirkung reifen Follikel
heran
24 h
8 16 0
Sonntag
KB2
KB1
hCG 500 IE
cCG 800 IE
Absetzen
24 h
12–16 h
8 16 0
8 16 0 Uhr
Montag
Dienstag
Ovulationen
GnRH-Analogon mit LH-Wirkung
induziert Ovulation nach 36–40 h
q früher und präziser
GnRH-Analogon mit FSH- + LH-Wirkung rekrutiert mehr und bessere Follikel
Prolaktin fällt weg q Aufhebung der HT/HP-Blockade
Altsau nach 28-tägiger Säugezeit
36–48 h
8 16 0
78–80 h
8 16 0
8 16 0
Dienstag Mittwoch Donnerstag
8 16 0
Freitag
KB1
24 h
8 16 0
Samstag
8 16 0
Sonntag
KB2
terminorientiert
hCG 500 IE
eCG 800 IE
Ende Regumate
73
12–16 h
8 16 0
8 16 0 Uhr
Montag
Dienstag
Jungsau, 7–10 Tage nach Umstallung (Rauscheinduktion)
und 18-tägiger Regumate-Behandlung (Brunstsynchronisation)
eCG = Equine Chorionic Gonadotropine; hCG = Human Chorionic Gonadotropine; HT = Hypothalamus; HP = Hypophyse
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Störungen der Zyklustätigkeit
inadäquate Fütterung
+ hohe Laktationsleistung
+ lange Laktationsdauer
Parasiten
DON
Allgemeinerkrankung
Endzündung
Energiemangel
Proteinmangel
Vitaminmangel
IL1
TNFa
zentraler
Katabolismus
Leptinmangel
(< 15 mm RS-Dicke)
Hypothalamus
reduzierte
Freisetzung von GnRH
Zyklusinstabilität
primiparer Sauen
ZEA q ÖstrogenMimikry
positiver
Feedback
zu früh:
Luteinisierung
Progesteron
–
Kortisol
Hypophyse
reduzierte
Freisetzung von
FSH
Haltung
Fütterung
Krankheit
Stress
NNR
–
unvollständige
Zyklusblockade
Progesteron
LH
Tage 12 bis 30:
Imitation
eingenisteter
Foeten
(Östronsulfat)
PGF2α endokrin
qexokrin
positiver
Feedback
vermindert
FSH-sensitive
Phase
Dyszyklie
Follikelwachstum f
LH-sensitive
Phase
LH reicht nicht zur
Ovulation,
aber zur Luteinisierung
Östrogene f
C.l. periodicum
qC.l. persistenz
Kleine Würfe
Scheinträchtigkeit
hochgradig
partiell
Azyklie
schlechte
Rausche
LH
fehlt
Thekaluteinzysten oder Luteinzysten
Rückbildung mit physiologischer
Gelbkörperregression ab Tag 13
Follikelatrophie
Follikelthekazysten
(selten)
Folgen: Unwirtschaftlichkeit q Kontrolle jeder Sau am 20. Tag nach Besamung mit Ultraschall;
betroffene Sauen werden i.d.R. selektiert.
RS = Rückenspeck
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Störungen der Trächtigkeit
Haltung
Fütterung
Management
Stress
Vitamine/Spurenelemente
körperliche Entwicklung
(Kondition)
genügend Licht?
Eberpheromone?
Brunstinduktion korrekt?
Besamungsmanagement
Geburtseinleitung korrekt?
Geburtshygiene
Geburtsüberwachung?
Milchleistung/-mangel?
Resistenzminderung
Allgemeinerkrankungen
Influenza
KSP/ASP
Leptin
+
Neurotransmitter
Hypothalamus
Hypophyse
Entzündung
TNFa
Prostaglandine
LH
Mykotoxine
Luteolyse
Progesteron
Östrogenwirkung
Embryotoxizität
Abwehrschwäche
–
unspezifische
Erkrankungen
E. coli
Klebsiellen
Streptokokken
Staphylokokken usw
Kortisol
–
–
75
Corpus luteum
embryonale
Östrogene
schützen
spezifische
Erkrankungen
PPV
PCV2
PRRSV
PEV
SHV1
Progesteron
schützt
Embryonen
Foeten
Plazenta
direkte Gewebeschäden
+ Zytokinwirkung
TNFa
+
Infektionen
spezifische
Erkrankungen
KSP/ASP
PHV1
Chlamydien
Leptospiren
Listerien
Brucellen
unspezifische
Erkrankungen
E. coli
Klebsiellen
Streptokokken
Staphylokokken
usw.
Genetik
Futterumsatz
Ovulationsrate
Uteruskapazität
Anteil resorbierter Embryonen
Krankheitsresistenz
Muttereigenschaften
Milchleistung
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Porzines Parvovirus
Eine der wichtigsten Ursachen für Reproduktionsstörungen
Porzines Parvovirus (PPV), ubiquitär und weltweit endemisch
Bezüglich Virulenz hoch variable Stämme hoher Tenazität
Pathogenese
Sau bleibt klinisch inapparent; erstes Ferkel über Makrophagen aus
Plazenta infiziert q intrauterine Ausbreitung zwischen den Foeten q Absterben in verschiedenen Entwicklungsstadien:
Resorption bis Tag 35 p. c.
Verknöcherung ab Tag 35 q Mumifikation
Immunkompetenz ab Tag 70 q Viruselimination möglich
Klinik
Größenverteilung der Mumien wie Orgelpfeifen, Totgeburten und evtl. lebensschwache
und gesunde Ferkel = SMEDI (Stillbirth, Mummification, Embryonic Death and Infertility)
Betroffen: seronegative Sauen, 2 Wochen nach oro-nasaler oder spermatogener Infektion
Bei korrekter Impfung bleiben Reproduktionsstörungen aus;
bei Impffehler: mehr Umrauscher, Mumien und kleinere Würfe
Jungsauen besonders empfindlich, wenn sie bei Impfung noch
maternale Ak tragen q nicht vor 180. Lebenstag impfen
Diagnostik
PPV-Antikörper mit Hilfe gepaarter Serumprobe von Sauen
Einzeltiter bis 512 eher Impftiter; > 2000 = Feldinfektion
Immunfluoreszenz in fetalem Gewebe
Bekämpfung
inaktivierter Impfstoff als obligate Sauenimpfung
Erstimpfung ab 180. Lebenstag, 2. Impfung 5-8 Wochen vor Erstbelegung
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Leptospirose
Leptospira pomona, tarassovi, bratislava und viele andere; Zoonose q Meldepflicht
Reservoir
Schadnager, feuchte Ställe, latent infizierte Sauen
jahrelange Ausscheider, kaum klinisch, hoch ansteckend
Aufnahme
Schleimhäute, Wunden, Reproduktionstrakt
Reservoir
Nierentubulusepithelien, Endometrium,
während 2. Trächtigkeitshälfe transplazentare Übertragung q Vermehrung in Foeten q Aborte, Totgeborene, Lebensschwache
Klinik
Sauen unauffällig; naive Jungsauen selten: Ikterus, Anämie, Hämoglobinurie
Auffällige Symptomatik
mit der Zeit zunehmende Prävalenzen:
qAborte ab 2. Trächtigkeitsphase
qkleinere Würfe, Totgeburten, lebensschwache Ferkel
Sektion
abortierte Foeten: sulzige Subkutis, blutige Ergüsse in
Körperhöhlen, evtl. miliare Lebernekrosen
Diagnose
Nachweis aus abortierten Foeten (Organe, Flüssigkeit)
mit PCR; Serologie (positiv ab 1:100); klinische Relevanz
überprüfen (Ausschluss von Differenzialdiagnosen, Abortproblem)
Bekämpfung
Bestandsbehandlung mit Tetrazyklinen,
Ansäuern des Harns, Reinigung und Desinfektion,
Hygiene und Schadnagerbekämpfung optimieren
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Brucellose
Brucella suis und andere; weltweit bedeutsame Zoonose
Reservoir
Wildschwein und Feldhase qBedrohung Schwein
Jahrelange Ausscheider, kaum klinisch, hoch ansteckend q Anzeigepflicht
Aufnahme
Mukosen des Verdauungs- und Reproduktionstraktes
Bakteriämie
Lymphgewebe, Synovialiszellen, Trophoblast
Multiple Resistenzmechanismen: Phagosom q Brucellasom
effiziente intrazelluläre Vermehrung, Schutz vor Abwehr, Immunsystem
Klinik
Reproduktionsorgane als Hauptzielorgane
Plazentitis q Fruchttod durch O2- und Nährstoffmangel ab Tag 21
q Aborte in allen Trächtigkeitsphasen
q kleinere Würfe, Totgeburten, lebensschwache Ferkel
Artritiden, Spondylitis, Nachhandparese
Endemisch: lediglich kleinere Würfe, höhere Umrauschraten
Sektion
evtl. verkäsende, gelbe Granulome in Organen,
kaum Läsionen in Foeten und Abortmaterial
Diagnose
bakterielle Kultur aus Abortmaterial, evtl. plus gepaarte Serumproben
Bekämpfung
Verdacht anzeigepflichtig. SHHVO:
Ausschlussuntersuchung bei erhöhten Umrauschern und Aborten,
serologische Stichprobentests zum Seuchenscreening
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Geburtseinleitung
Reifungsvorgänge
Surfactant
Glukosebereitstellung
Thyroxine,
Katecholamine
For. ovale, Duct. art.
Foetus
foetale
Plazenta
2a
PGF2a
maternale
Plazenta
1
HT: CRH
NNR
Glukokortikoide
2b
Hydroxylasen
Aromatase
COX
Adenohypophyse: ACTH
Östrogene
parakrin
Ovar:
Luteolyse
Freisetzung
Relaxin
Muttersau
Myometrium
(erste) Wehen
Erschlaffung
Zervix
Ödematisierung
Geburtswege
Ca-Einstrom
PGF2a
Hypophysenhinterlappen
3 Oxytozin
Stress
Östrogene F
Expression
Oxytozinrezeptor
kontaktile
Proteine
gap-junctions
PGF2a
Depotocin
8 16 0
KB2
= TT-Tag 1
Natürliche Einleitung der Geburt
8 16 0
Uteruskapazität
Gestationsende
–
Progesteron
fällt weg
8 16 0
9 16 0
9 16 0
Sonntag
Montag
Dienstag
TTT: 111
112
113
Nähr-/
Sauerstoffbedarf
nicht erfüllbar
Drucksteigerung
Kontraktilität
–
–
KB1
79
Mittwoch Donnerstag
114
Anfall von Geburten
mit Geburtseinleitung
ohne Geburtseinleitung
115
neurogen
Pressorezeptoren
Bauchpresse
Künstliche Einleitung der Geburt
8 16 0
Freitag
116
8 16 0
Samstag
8 16 0 Uhr
Sonntag
117
118
Vorverlagerung
später Geburten
in die Hauptgeburtsphase
TTT = Trächtigkeitstag; TT = Trächtigkeit; CRH = Corticotropin Releasing-Hormon; HT = Hypothalamus
negative Beeinflussung;
positive Beeinflussung
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Metritis, Mastitis, Agalaktie (MMA)
Bezeichnung irreführend, da exsudative Endometritis, Hypo- statt Agalaktie
Mastitis meist isoliert q postpartales Dysgalaktie Syndrom (PPDS)
= durch Milchmangel geprägte, fieberhafte Puerperalerkrankung aufgrund
zentraler Einwirkung von Entzündungsmediatoren, die durch anflutende
bakterielle Abbauprodukte (bes. Endotoxine) aktiviert wurden.
Herkunft der Endotoxine
Dystokie
Hygienemangel
Kotkontakt
verschleppte
Geburt (5-6 h)
manueller Eingriff
qInfektion, Trauma
Schmerz
Endometritis
chronische
Harnwegsinfektion
Wasseraufnahme
unzureichend
(Spüleffekt)
Keimpool
Blut Milch Harn Kot
Koprostase
massive
Erregervermehrung
Mastritis
Teilabbau Abwehrzellen
–
bakterielle Abbauprodukte (z. B. LPS)
Mykotoxine, Stress
Stoffwechselbelastung
PAMPs q TLRs qAktivierung Makrophagen qZytokine + PGE2 (COX)
Leptin
Blut + N. vagus q Entzündungssignale ans ZNS
IL1 PGE2 TNFα
lokale Entzündung
ILR PGR qPGE2
Limbisches System
q Gliederschmerzen
q Energieeinsparung
–
sickness
Area
praeoptica
Fieber
Appetitzentrum q Inappetenz
HT-HP- Achse
ACTH qKortison
TSH qThyroxine
GHRH qWachstum
IGF1+2 qWachstum
Prolaktin f
Schmerz
Gesäugeverweigerung
Rückstau
qMilchstop
Katabolismus
Hypogalaktie
Diagnostik
Verdacht ab 39,5°C; Ferkel: eingefallene Flanken, starke Unruhe, Kampfspuren (Gesicht,
Karpalgelenke), asynchrones Verhalten
Therapie
NSAIDs (COX2-Hemmung), Antibiotika, Ursachen abstellen
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Mykotoxine
niedermolekulare, nichtimmunogene, hitze- und trocknungsstabile
Substanzen von großer Vielfalt; Leitsubstanzen: Zearalenon (ZEA)
Desoxynivalenol (DON) und Ochratoxin (Oct)
Pathogenese
DON
Oct
ZEA
Störung der Proteinbiosynthese
Hemmung von Wachstums-/
Proliferationsprozessen
Schleimhaut, Knochenmark
Immunsystem, Enterozyten
Embryonen
Östrogenwirkung
nephrotoxisch
hepatotoxisch
immunsuppressiv
kanzerogen
Störung der endokrinen Regulation
der Fortpflanzung
Bestandssituation bei Mykotoxinbelastung
Anstieg: Umrauschquote, Aborte,
Totgeburten, Spreizer, Endometritiden,
Kümmerer, Anfälligkeit, Ohrrandnekrosen,
unspezifische Symptomatik
Abfall: Milchleistung, Wurfgröße,
Leistung, Vitalität
HPLC
Futter
Galle
Blut
Diagnostik
DON
500 µg/kg
80 µg/l
30 µg/l
Vulvaödem
Pseudogravidität
Embryonaltod
azyklisches Umrauschen
verzögerte Pubertät
ZEA
50 µg/kg
10 µg/l
ungeeignet
Uterushistologie
Therapie
Futter verschneiden, Vitamin B/Bierhefe, eiweißreiches Futter
Prophylaxe
Futteranbau, -gewinnung und Lagerung
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Bestandsdiagnostik
Anamnese
●●
●●
für jede Einheit
●●
●●
●●
●●
Bestandsdaten, Betriebsform, Aufstallung
Betriebsgröße, Strukturierung, Abläufe
Haltung, Fütterung, Management
Hygiene, Reinigung und Desinfektion
Leistungszahlen
Probleme, Krankheitsbefunde
Betriebsbegehung
●●
●●
●●
●●
●●
●●
weiterführende
Untersuchungen
●●
●●
Abferkelstall q Deckzentrum q Wartestall q Flatdeck q Mast
q Jungsauenquarantäne
Ernährungszustand (absolut + relativ), Sauen, Saugferkel
Verhalten: Saugferkel, Absetzer, ...
Haltung: Haltungsdichte, Sortierung, SHHVO, TiSCHNHVO
Luftqualität, Lüftung, Temperatur, Luftgeschwindigkeit
Bodenbeschaffenheit, Einstreu, Entsorgung
Fütterung, Futterzusammensetzung, Futterqualität, Wasser
Häufigkeit von Krankheitssymptomen nach Produktionsbereich
akut und typisch erkrankte Tiere zur Sektion
evtl. Tupfer-, Blut-, Kotproben
Gewebeproben
pathologische
Histologie
●●
●●
●●
●●
●●
bakteriologische Untersuchung (BU)
– Resistenztest, evtl. Serotypen
molekularbiologische Untersuchung (PCR)
– Erreger mit geringer Tenazität
– Viren, Virulenzfaktoren
virologische Untersuchung (Ausschluss von Tierseuchen)
parasitologische Untersuchung
Umwelt-, Futter-, Wasseruntersuchungen, Mykotoxine
Ätiologische Diagnostik
unter Einbeziehung aller Ergebnisse aus
Haltung, Fütterung, Management, Hygiene, Klinik, Sektion, Schlachtbefunde,
weiterführende Untersuchungen
integrierte und nachhaltige Lösungskonzepte
bei Minimierung des Antibiotikaeinsatzes
TiSCHNHVO = Tierschutznutztierhaltungsverordnung
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Routinekontrolle
ständige Anpassung
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Statistik und Epidemiologie
Ziel des betreuenden Tierarztes: umfassende Eruierung der aktuellen
Bestandssituation als Basis eines nachhaltigen Lösungsansatzes
Problem
zielführende Symptomatik (einschl. Erreger und Antikörper) nur bei einem Teil
des Bestands vorhanden
Hohe Kosten für die Diagnostik vs. Sicherheit der Diagnostik
Stichprobenumfang?
●●
●●
Wie viele Tiere müssen untersucht werden, um mit ausreichender
Sicherheit einen im Bestand vorhandenen Befund nachzuweisen?
Probenzahl steigt
–– mit steigender Tierzahl (Betriebs-(Gruppen-)größe)
–– mit sinkender Prävalenz des Erregers im Betrieb (vorher abschätzen!)
–– mit höherer gewünschter Sicherheit des Ergebnisses (90-95 %)
–– mit sinkender Sensitivität des eingesetzten Tests
„sicherer Ausschluss“ eines Befundes q alle Tiere untersuchen
Testmerkmale folgen grundsätzlich einer Verteilung
(z. B. Hämatokrit, Farbtiefe eines ELISA, Dichte einer Genbande)
Verteilungen positiver und negativer Proben überlagern sich
q Cut Off = Grenzwert mit optimaler Sensitivität und Spezifität
Aber: Je mehr Proben als richtig positiv erkannt werden, desto mehr
falsch positive müssen in Kauf genommen werden und umgekehrt.
Sensitivität
Wahrscheinlichkeit (P) dafür, dass Proben mit Befund auch als solche erkannt werden
Spezifität
Wahrscheinlichkeit dafür, dass nicht-infizierte als nicht-infiziert erkannt werden
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Trächtigkeit
16,4 Wochen
Säugen
3W
Absetzen 2
Abferkeln
Absetzen 1
Besamung
Wochenrhythmen (W1–W4), Säugezeit (S3–S4) und Bestandsplanung
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
W1 S3 Gr. 1
W2 S3 Gr. 1
W4 S3 Gr. 1
2
3
2
4
5
3
2
6
7
4
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 1 …
1 …
10
5
6
7
8
9
1 …
3
4
5
Woche
Absetztermine
für Gruppen
Deckzentrum:
6 Wochen
5 Tage leer + 35. TTT + RD
W1 S3 Anzahl Gruppen:
W2 S3 Anzahl Gruppen:
W4 S3 Anzahl Gruppen:
Wartestall:
10 Wochen
35. – 110. TTT + RD
Abferkelstall:
4 Wochen
110. TTT + SZ + RD
10 + 1*
5 + 1*
2 + 1*
4
2
1
6
3
2
Säugen
4W
Absetzen 2
Trächtigkeit
16,4 Wochen
Abferkeln
* Ausweichbucht wegen Zeit für Reinigung und Desinfektion
Absetzen 1
Besamung
84
1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22
W1 S4 Gr. 1
W3 S4 Gr. 1
2
3
4
2
5
6
7
3
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 1 …
7
1 …
4
5
6
Woche
Deckzentrum:
6 Wochen
5 Tage leer + 35. TTT + RD
W1 S4 Anzahl Gruppen: 6
W3 S4 Anzahl Gruppen: 2
Wartestall:
10 Wochen
35. – 110. TTT + RD
Abferkelstall:
5 Wochen
110. TTT + SZ + RD
10 + 1*
4 + 1*
4
2
* Absetztermine für die Gruppen mit der Nummer
** Ausweichbucht wegen Zeit für Reinigung und Desinfektion
RD = Reinigung und Desinfektion; TTT = Trächtigkeitstag; W1, 2, 3, 4 = 1, 2, 3, 4 Wochen-Rhythmus; S3,4 = 3- bzw. 4-wöchige Säugezeit
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Klima und Lüftung
Luftqualität
●●
●●
●●
●●
Lufttemperatur
zu hoch: Leistungsrückgang, Stress,
Milchmangel, Kannibalismus
zu niedrig: Unterkühlung
q Immunsuppression q Erkrankung,
Leistungsdepression (Haufenbildung,
Zittern)
Luftfeuchtigkeit
zu hoch: Leistungsrückgang, Stress,
Verdunstungskälte
zu niedrig: Reizung der Schleimhäute,
Staubentwicklung
●●
●●
●●
●●
●●
●●
Luftgeschwindigkeit
zu hoch: Konvektionskälte, Unterkühlung
(Immunsuppression)
zu niedrig: Hitzestau, ungleichmäßige
Belüftung, Stress
Verunreinigungen
Ammoniak: hemmt Zilien und Abwehr
CO2: Messung der Lüftungsrate
Staub: Atemwegsreizung, Erregerreservoir
(z. B. Salmonellen)
mikrobielle Abbauprodukte aktivieren
Abwehr q krankheitsfördernd
q aktivieren Makrophagen (PRRSV),
aktivieren PCVD q belasten BALT
Lüftungsprobleme
Lüftungsrate über Raumtemperatur geregelt q Winter: Luftqualität f Sommer: Zugluft
Lüftung und Heizung oft unterdimensioniert in Alt- und Umbauten
Hohe Belegdichte, staubige Fütterung, verklebte Spalten, alte, kaputte Wandisolation
q Überforderung der Lüftung
Lüftungsprinzipien
Gute Luftumwälzung in allen Bereichen, aber ohne Zugluft bei den Tieren
Meist aktive, zentrale Raumabsaugung unter der Decke
Türgangs- und Schlitzlüftung: Frischluftmassen gelangen in Treibgang
q langsam fließende Luftwalzen über die Buchtenabtrennung
Strahllüftung: Frischluftmassen durch Schlitze unter Decke, Verbreitung an glatter Decke entlang
ins Abteil, langsames Absinken zu den Tieren; Winter: kleinere Luftmengen
q kleinere Einlassöffnung, höherer Druck
Rieseldecke q Porenkanäle, Porendecke: Luftmassen über Porendecke
q gute Ausbreitung im Abteil, langsames Hinabrieseln zu den Tieren
Unterflurabsaugung: keine aufsteigenden Schadgase
Lüftungsmessung: immer auf Höhe der Schweine
Mobile Klima- und Schadgasstation, Nebelgerät, Wärmebildkamera
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Fütterung
Futteraufnahme und Bedarf
●●
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●●
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●●
Trockenfutterbedarf: Absetzen bis Mastende ca. 0,3–4 kg/Tag
Jungsau bis laktierende Sau ca. 4–9 kg/Tag
Energiegehalt: Saugferkel bis tragende Sau ca. 14–11 MJ ME/kg Futter
Laktierende Sau wie Saugferkel
Proteingehalt: Saugferkel bis Mastende/Tragende 240–90 g/kg Futter
laktierende Sau ca. 170 g/kg Futter
Lysingehalt: Saugferkel bis Endmast/Tragende ca. 15–6 g/kg Futter
laktierende Sau ca. 9 g/kg Futter
Rohfasergehalt: Saugferkel/Laktierende max. 50–60 g/kg Futter
Tragende min. 80 g/kg Futter
Alle übrigen 40–60 g/kg Futter
Kalzium: Saugferkel bis Endmast ca. 11–4 g/kg Futter
Tragende bis Laktierende ca. 5–8 g/kg Futter
Schlechte Futterqualität
●●
●●
●●
●●
●●
Prüfung der Futterrezeptur
(ca. 75 % Gerste und Weizen, 20 % Sojaschrot, Rest Mineralfutter)
grobsinnliche Prüfung der Futterkomponenten
kleine, schrumpelige Körner lassen geringere Inhaltsstoffe erwarten
q Unterversorgung und Intoxikation q Futtermittelanalyse
Wassergehalt >14 % q mikrobiologischer Verderb / Mykotoxine
q Trocknung, Reinigung, Konservierung mit 0,1–0,3 % Propionsäure
Verunreinigung q Schmackhaftigkeit leidet q Leistungseinbußen
schlechte Silage (Luftzufuhr) q Fehlgärung, hoher pH-Wert
q Listerien, Pilze
stehendes Flüssigfutter, Krusten im Anmischbehälter
Grenzwerte: Keime allg. (>108), Hefen (>106), Schimmelpilze
(>105/g Futter)
ME = Metabolisierbare Energie
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Trinkwasser
Trinkwasseraufnahme
●●
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etwa 1 h nach Futteraufnahme (2 l [Ferkel], 10 l [Mast], 20–40 l [Sau])
etwa das 3-Fache der Futtermenge
1 Tränke für max. 12 Schweine
Nippelhöhe: handbreit über Widerrist
Durchfluss: 0,7 l/min (Ferkel) bis 2,5 l/min (Sau)
Aufnahme am liebsten aus offener Fläche (Trogfluter für Sauen)
frisches Wasser bereits bei Saugferkeln (Milchmangel)
Trinkwassermangel
●●
●●
●●
●●
deutlicher Rückgang der Futteraufnahme q Tageszunahme f
Hauptursache für Blasenentzündung / MMA bei Sauen
Leitungen / Nippel zugesetzt, Leitung eingefroren, zu wenig
Trinkstellen, zu niedrige Durchflussrate
Gefahr der Kochsalzvergiftung
schlechte Wasserqualität
●●
●●
●●
●●
Brunnenwasser durch Oberflächenwasser kontaminiert?
Soll: frei von E. coli, Salmonellen, Campylobacter;
< 10 000 KBE/ml
hohe Gehalte an gramnegativen Keimen q Ohrspitzennekrose
Wasserhygienisierung (Chlor-, Redox- oder Ozonanlage)
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Reinigung und Desinfektion
Intensive Schweineproduktion: Idealbedingungen für Erreger
Leistungsminderung u. Krankheit abhängig v. Quotient Erregermenge/Abwehrlage
Besondere Gefahr durch
●● hohe Haltungsdichte
●● Mischen von Altersklassen
●● kontinuierliche Belegung
●● unterschiedliche Herkünfte
●● v. a. Flatdeck/Jungsauen
Stall
9
2
●● Durchgangsende: 10 Keime/cm
6
2
●● nach Reinigung: 10 Keime/cm
3
2
●● nach Desinfektion: 10 Keime/cm
Reinigung
Voraussetzung für jede Desinfektion (Wirksamkeit)
●●
●●
●●
●●
●●
Grobreinigung: Stroh, Staub
Einweichen: 1,5 l Wasser/m2, mit Fettlöser, mind. 3 h (Krusten, Biofilme)
Nassreinigung: Hochdruckreiniger, 15 l Wasser/min + Tenside, 40 °C, 150 bar
Abspülen: klares Wasser entfernt Reinigungsmittel
Trocknung: Heizung und Lüftung bleiben aktiv (sonst Verdünnung der Desinfektionsmittel + Kältefehler)
Desinfektion
DVG-gelistete Präparate; Wirkung gegen Erregerspektrum prüfen
●●
●●
●●
●●
●●
Niederdrucksysteme, mind. 0,4 l/m2
Verweildauer: 0,5 bis 3 h
Schaumpistolen für Decken und Wände (längere Verweildauer)
vorher Reinigen (Proteinfehler)
vorgeheizt auf 20 °C (Kältefehler; v. a. Aldehyde)
Empfindlichkeit
●●
●●
●●
●●
●●
behüllte Viren und Mykoplasmen (KSP, ASP, AK, Influenza A, PRRSV)
gramnegative Bakterien (Pasteurellaceae, E. Coli)
grampositive Bakterien (Staphylokokken, Streptokokken, Clostridien)
unbehüllte Viren (PCV2, Enteroviren); spezielle Mittel notwendig
Parasiteneier (Ascaris, Isospora); Mykobakterien; spezielle Mittel notwendig
Impfindlichkeit
nimmt
ab
Besonderheiten
●●
●●
●●
●●
●●
Aldehyde: anfällig für Proteindenaturierung (Schmutz) und Kältefehler 1–2%ig, 1–2 Stunden;
Breitspektrum, schlecht gegen Sporen und Parasiteneier
quaternäre Ammoniumverbindungen: durch Seifen neutralisiert
Peressigsäure: leicht abbaubar, kälteempfindlich; sehr breite Wirkung
organische Säuren: umweltfreundlich, aber korrosiv; nicht gegen Parasiteneier
Kresole (Phenolderivate): insbesondere gegen Parasiteneier und Sporen
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Antibiotikaeinsatz und Antibiotikaresistenz
Leistung und Gesundheit von Infektionskrankheiten dominiert.
Eigentliche Erkrankungsursache meist Haltungs-/Managementfaktoren
Am Ende steht der Einsatz von Antibiotika + Risiko auf Resistenzbildung
16. Novelle des AMG
durch Verbesserung der Haltungsbedingungen gesündere Tierbestände schaffen,
um Einsatz von Antibiotika zu minimieren.
Haupteinsatzgebiete für Antibiotika
Flatdeck und Mast (bis 40 kg KM: 85 % der Antibiotikagaben)
Pneumonien und Diarrhoe
Ziel
Erregervermehrung hemmen q Vorsprung für körpereigene Abwehr
Möglichkeiten s. Abb. 3.18
Aber
Selektionsdruck q Resistenz q (fast) ungehinderte Vermehrung
Resistenzmechanismen s. Abb. 3.19
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
Förderung von Resistenzen
Antibiotika: zu geringe Dosen, zu kurzer, intermittierender Einsatz
Breitspektrum-AB setzen unbeteiligte Keime unter Selektionsdruck
Ungenügende Diagnostik: Keime sind bereits oder natürlicherweise resistent
Bakteriostatische AB hemmen Wirkung bakterizider AB bei gleichzeitigem
Einsatz q Multiresistenzen werden gefördert
Begleitmaßnahmen (Hygiene, Dichte, Infektionsdruck usw.) unzureichend
Fehler bei Verabreichung über Futter oder Trinkwasser (Mischung, Dosis)
Resistenzsituation
Schwein tq Mensch:
MRSA: Noch weitgehend getrennte Stämme aber Austausch möglich
ESBL und Carbapenemase-bildende Enterobacteriaceae
Salmonella sp. (Multiresistenzen)
Staphylokokken und Streptokokken
Tetrazykline (bis 50–90 %), ß-Lactame (bis 80 %), Sulfonamide (bis 80 %)
(Mischung, Dosis)
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Arzneimittelgesetz
16. Novelle des AMG
durch Verbesserung der Haltungsbedingungen gesündere Tierbestände schaffen,
um Einsatz von Antibiotika zu minimieren.
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●●
●●
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●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
Arzneimittel (AM) nur für die vom Tierarzt betreuten Tiere verschreiben
Behandlung durch Tierarzt oder Landwirt (Abgabe)
Tierart, Anwendungsgebiet und Dosierung exakt nach Packungsbeilage
Anwendung entspricht dem Stand der veterinärmedizinischen Wissenschaft
(s. Antibiotika-Leitlinien)
Bei Abgabe: detaillierter Behandlungsplan
Keine Abgabe auf Vorrat: Verbrauch innerhalb 31 Tage (AB: 7 Tage)
AUA-Beleg: Datum, Präparat, Chargennummer, Dosierung, Wartezeit,
genaue Art der Anwendung
Landwirt unterschreibt vor erster Anwendung
Falls laut Zulassung längere Anwendung als 7 Tage (AB):
Abgabe der Gesamtmenge und Tag 7 Kontrolle und Freigabe Restmenge
0-Abgabe-Beleg ausstellen
Umwidmungskaskade
Wartezeit: mindestens 28 Tage
AM mit Zulassung Schwein + Anwendungsgebiet q o.k.
f nicht verfügbar
Stufe 1: AM mit Zulassung Schwein + anderes Anwendungsgebiet q o.k.
f nicht verfügbar
Stufe 2: AM mit Zulassung für andere Tierart q o.k.
f nicht verfügbar
Stufe 3: AM mit Zulassung beim Menschen oder LM-Tier (EU) q o.k.
f nicht verfügbar
Stufe 4: Herstellung aus Wirkstoff nach Tab. 1 Anh. EU Nr.37/2010
jetzt Anwendung nur durch den Tierarzt
Fütterungsarzneimittel
Tierarzt verschreibt; Hersteller liefert direkt an Landwirt
Nur zugelassene Arzneimittelvormischung (AMV) verwenden
(max. 3 verschiedene, max. 2 AMV mit einem AB oder 1 AMV mit mehreren AB
Dosierung: Tagesdosis in mind. ½ Futterration
Pulver zur oralen Verabreichung
Verkauf durch Tierarzt, Anmischen durch Landwirt, über Futter oder Wasser;
Mischgenauigkeit! Kontrolle durch Behörde
LM = Lebensmittel lieferndes
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
AMG qMinimierung des Antibiotikaverbrauchs
Einsatz
nur erkrankte Tiere, wenn Einsatz therapeutisch indiziert
qvorherige gründliche Untersuchung (Beleg)
●●
●●
●●
Meldung an Behörde (Antibiotika)
alle Lieferungen von Hersteller an einen Tierarzt
alle Abgaben/Anwendungen eines Tierarztes an den Landwirt:
je Wirkstoff: Anzahl behandelter Tiere (N), Behandlungstage (T)
Langzeit-AB mit Wirkung ab 48 h: Addition zu Behandlungstagen
Meldung der Durchschnittszahl pro Halbjahr gehaltener Tiere (D)
Berechnung der Therapiehäufigkeit (TH) = (N x T) / D (Summe aller AB)
= wie oft wurde ein Tier im Halbjahr durchschnittlich behandelt
Vergleich mit Vorjahr plus Rangierung aller bundesdeutschen Betriebe
Vergabe einer Kennzahl (K):
1: AB-Einsatz des Betriebes höher als bei 50 % aller Betriebe
2: AB-Einsatz des Betriebes höher als bei 75 % aller Betriebe
über K1: Betrieb zu AB-minimierenden Maßnahmen verpflichtet
über K2: Einreichung schriftlichen Maßnahmenplans bei Behörde
Überwachung der Maßnahmen durch Behörde
2 x erheblich über K2: Zwangsmaßnahmen (evtl. Ruhen der Tierhaltung)
Veröffentlichung der Daten im Bundesanzeiger
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Antiphlogistika
Glucocorticoide
Dexamethason
Hemmung Genexpression in Abwehrzellen
q zentraler Ansatz am Haupttranskriptionsfaktor NFκB
q Cytokine plus Cyclooxygenasen q umfassendste antiphlogistische Wirkung
q Aber auch Hemmung von:
q Heilung und Regeneration, Endometrium, Milchdrüse
q Abwehr- und Immunsystem (Cave Sepsis)
TLR
MD2
CD14
MyD88
Phosphorylierungskaskade
Corticosteroide
–
NF-κB
Expression
–
COX
NSAIDs
PGE2
Cytokine
IL-1, TNFα
Nicht Steroidale
Antiphlogistika
saure
●●
●●
●●
●●
v. a. gute lokale Wirkung
Flunixin (Finadyne; MSD): COX2 = COX1
stark analgetisch weniger antiphlogistisch
Meloxicam (Metacam; Boehringer): COX2 > COX1
stark antiphlogistisch, antipyretrisch, analgetisch
bes. geeignet gegen Endotoxine, geringe Ulcusneigung
Ketoprofen (Dinalgen; Bayer): zentral und peripher wirksam
antiphlogistisch, antipyretrisch, analgetisch
Acetyl-Salicylsäure: zentral und peripher wirksam:
(Pyrinalgin 100; Veyx): antiphlogistisch, antipyretrisch, gering analgetisch
neutrale
●●
●●
v. a. zentrale Wirkung, gering antiphlogistisch
Paracetamol (Pracetam 10 %; Vetoquinol)
zentrale Wirkung, geringe antiphlogistische Wirkung,
wenig Nebenwirkungen
Metamizol (Novalgin; Intervet)
antipyretrisch, analgetisch, gering antiphlogistisch
CD14 = Cluster of Differentiation Protein 14; NFkB = Nuklear Factor kappa B
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Impfung
Leistungseinbuße und Krankheit sind Funktionen von Infektionsdruck und Abwehr.
Impfung dient der Abwehrsteigerung:
humorale Immunantwort (v. a. Bakterien) q neutralisierende Antikörper
zelluläre Antwort (v. a. Viren, intrazelluläre Erreger)
Impfung schützt vor Klinik, sichert Leistung, reduziert Erregervermehrung und
Erregerausscheidung, führt aber nicht zur Erregerelimination
Mischen naiver und geimpfter Tiere: Infektion der naiven q massive
Erregerausscheidung q Erkrankung der Geimpften, wenn
Erregermenge > Antikörpermenge (z. B. Jungsaueneingliederung)
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
●●
Standardimpfung (gegen ubiquitäre Erreger)
Sauen: Parvovirose/Rotlauf
(zweimal jährlich, bestandsweise oder 14 d vor Belegung)
Ferkel: Mycoplasma hyopneumoniae und PCV2 (one oder two shot, 3. LW)
Angepasste Impfprogramme (nach Bestandsproblematik)
Muttertiervakzinen: E. coli, Clostridien q maternale Antikörper gegen
Saugferkeldiarrhoe
Ferkelimpfung: bei Problemen in Aufzucht und Mast
Impfzeitpunkt orientiert sich am typischen Auftreten von Klinik im Bestand
q Immunität muss 2 Wo vorher vorliegen q Boosterung muss weitere 3 Wo
und Erstimpfung weitere 2 bis 3 Wochen (also insgesamt 7 bis 8 Wo) vorher
erfolgen. Reicht Immunität bis zum Mastende?
Sauenimpfung: bei Problemen der Reproduktion (14 d vor Belegen der Sau)
bei Problemen der Saugferkel (5. und 2. Wo ante partum)
Impfung durch den Landwirt (Abgabe)
keine amtliche Impfung, kein Impfversuch
nur vom bestandsbetreuenden Tierarzt, nach Behandlungsplan (Behörde);
Einweisung; Impffähigkeit, Impfreaktion und Wirkung kontrollieren
Faktoren für Impferfolg
Wechsel der Impfkanüle zwischen Würfen; keine stumpfen Kanülen
selbstfüllende Spritzen gegen Kontamination;
Impffähigkeit (nicht bei Parasiten, Stress [Absetzen, Kastration], Kümmerer,
starke Diarrhoe, Eisengabe)
mehrere Impfungen: alle auf einmal oder jeweils im Abstand von 2 Wo
genügend Antigen verimpfen (Dosis nicht auf Körpermasse umrechenbar,
Kühlkette, Hygiene, volle Dosis einsetzen, nicht überlagern usw).
Impfung vor 3. Lebenswoche: Cave! Interferenz mit maternalen Antikörpern
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Genetik und Züchtung
Bis Mitte der 1980er Jahre: mehr Fleisch, weniger Fett als Hauptzuchtziel
q Antagonismus zu Fruchtbarkeit und Vitalität (z. B. MHS-Gen)
Fruchtbarkeit: zunächst nur sehr geringer genetischer Fortschritt
Steigerung durch Managementmaßnahmen (Würfe/Jahr)
Ursache: polygener Erbgang, kleine Betriebe mit stark
unterschiedlichen Umwelten
Verbesserung ab 1990er Jahren durch BLUP-Tiermodelle
Steigerung der lebendgeborenen Ferkel q zunächst erhöhte Verlustraten,
da kleinere Ferkel
Moderne Zucht meist in Hand großer Zuchtunternehmen
Kreuzungszucht, zentrale Erhebung von Phänotypen, Nukleusherden, neue
Verfahren zur Zuchtwertschätzung, molekulargenetische Verfahren
Zuchtziel: Sau mit mehr Zitzen, sehr guter Futterverwertung,
hoher Milchleistung q Zahl abgesetzter Ferkel
dabei wenig aggressiv, robust und langlebig
Ferkel: frohwüchsig, krankheitsresistent, vital, wenig Ebergeruch
bei gutem Fleischanteil
Umsetzung: Kreuzungszucht, genomische Selektion q Genotyp statt Phänotyp
Ausgleich der Antagonismen der klassischen Zucht auf Fleischfülle
q vitalere, stressfreiere und gesündere Tiere für die Fleischproduktion
MHS = Malignes Hyperthermie-Syndrom; BLUP = Best Linear Unbiased Prediction
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Kastration
Geschlechtsreife
ab ca. 5. Monat/80 kg
∆16 Steroid-Synthese
Tryptophan
Cyt.P450
Darmbakterien
Skatol
Transport
hemmt
5α-Androstenon
Testosteron
Abbau in Leber
Sulfotransferasen
Ablagerung in Fettgewebe
Parotis (Speicher)
Freisetzung mit Speichel
Duldungsreflex der Sau
Ebergeruch (v. a. beim Erhitzen)
Schmerzen
Leiden
Schäden
●●
●●
●●
●●
●●
●●
Kastration
Schmerzfreie Alternativen?
Narkose: Nachschlafphase zu lang (CO2, Ketamin); gesteigerte Verluste und Erstickungsgefühl
(CO2); Preis, Umwelt, Hygiene (Isofluran)
Lokalanästhesie: Injektion ähnlich schmerzhaft wie Kastration
Impfung: gegen GnRH; Improvac, Absetzer + 7 Wo vor Schlachtung gute Wirksamkeit, kein
schmerzhafter Eingriff, aber nicht angewandt, da Verbraucherängste; Arbeitsaufwand
Züchtung: erste Selektionserfolge; Kopplung mit Fruchtbarkeit
Spermiensexing: zu langsam für benötigte Spermienmenge beim Schwein
Ebermast: schnellere Mast, aber Aggression, Aufreiten, Penisbeißen
Gesetzgebung erlaubt chir. Kastration ohne Schmerzausschaltung bis zum
4. Lebenstag (noch bis voraussichtlich 2019)
Düsseldorfer Erklärung 2008 (Schlachter, Einzelhandel, Bauernverband):
Langfristiges Ziel: Ebermast; bis dahin chir. Kastration unter Schmerzausschaltung:
zeitgleiche Gabe v. NSAIDs; Überwachung durch QS-System
Kastrationsschmerz voll erhalten, postoperativ geringe Dämpfung
Wundheilungsstörungen
keine nachhaltige Lösung!
Bleiben: Verbesserung der Ebermast? Einführung Immunkastration?
Verbesserung der Diagnostik von Fleisch mit Ebergeruch!
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Schwanz- und Ohrnekrosen – Kannibalismus
„Schwanzbeißen“: 3 % der Mastschweine betroffen, Beginn zwischen 4. und 8. LW
q routinemäßiges Kupieren des letzten Schwanzdrittels
q Verstoß geg. RL 2008/120/EG q Forderung intakter Ringelschwänze
Vorteil: Frühwarnsystem zur Erfassung des Tierwohls
q Erwartung: bei Kupierverzicht bei derzeitigen Haltungsbedingungen:
Schwanzbeißen bei 60 % der Mastschweine
Entstehung
primäres Schwanzbeißen
Frustration/Stress:
●● kein Zugang zu Futter/Wasser, Liegeplätzen
●● Tier: Fressplatzverhältnis
●● Futterrestriktion
●● Auseinanderwachsen
sekundäres Schwanzbeißen
zunächst
vorsichtiges
Benagen
Duldung
aufgrund
Juckreiz
Etablierte
Verletzung
Nekrosen
notorischer Beißer:
●● Beißen wurde zum Selbstzweck
●● meist kleinere Tiere
●● Spitze des Eisbergs
Ersatz für
unbefriedigtes
Kauen und Wühlen
unstrukturierte
Haltung
Verlegung der
Kapillaren
Entzündungskaskade
●●
●●
●●
●●
●●
Gramnegative Enterobacteriaceae
Brunnen, Biofilm, Tränken
hoher Infektionsdruck über Kot
zu hoher Magen-pH (Überladung)
zu hoher Darm-pH (Eiweiß:Rohfaser)
verminderte Darmperistaltik (Überladung)
Anflutung
hoher Mengen
mikrobiologischer
Abbauprodukte
Entgiftungsvermögen f
durch:
●● Stress
●● PCVD
●● PRRSV
●● Mykotoxine
●● Wegfall maternaler
Antikörper
Hauptfaktoren und Bekämpfung
1. Beschäftigung: täglich frisches veränderbares Material
(Heu, Stroh in geringen Mengen, z. B. über Wühlturm, Raufe)
2. Komfort: Abkühlungsmöglichkeit, Belegdichte f, Buchtenstruktur
3. Futter und Wasser: Qualität und Quantität, Sättigung, Rohfaser
4. Gesundheit: Atemwegserkrankungen
5. direkter Stress: Umgruppierung und Transport
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Übersicht Tierschutzgesetz
§1 Tiere als Mitgeschöpfe
Niemand darf einem Tier ohne vernünftigen Grund Schmerzen, Leiden oder Schäden zufügen.
Es gilt der Schutz von Leben und Wohlbefinden.
§2 Wer ein Tier hält, betreut oder zu betreuen hat
muss es seiner Art und seinen Bedürfnissen entsprechend angemessen ernähren, pflegen und
verhaltensgerecht unterbringen.
darf die artgemäße Bewegung nicht so einschränken, dass Schmerzen, vermeidbare Leiden oder Schäden
entstehen.
braucht Kenntnisse und Fähigkeiten für eine angemessene Ernährung, Pflege und verhaltensgerechte
Unterbringung …
§4 Tötung von Tieren
Ein Wirbeltier darf nur unter Betäubung oder sonst nur unter Vermeidung von Schmerzen getötet werden.
Töten darf nur, wer die dazu notwendigen Kenntnisse und Fähigkeiten hat (Sachkundenachweis).
Ein warmblütiges Tier darf nur geschlachtet werden, wenn es vor Beginn des Blutentzugs betäubt
worden ist.
Es bedarf keiner Betäubung, wenn eine solche bei Notschlachtungen nicht möglich ist.
§5 Eingriffe an Tieren, Betäubung
Es gilt die grundsätzliche Garantie der körperlichen Unversehrtheit.
Abs. 1 Schmerzhafter Eingriff bei einem Wirbeltier: nur nach vorhergehender Betäubung und durch
einen Tierarzt
Abs. 2 Ausnahmen:
wenn vergleichbare Eingriffe am Menschen ohne Betäubung durchgeführt werden.
wenn der Schmerz (Eingriff) geringfügiger ist als die Beeinträchtigung durch die Betäubung
im Einzelfall nach tierärztlichem Urteil braucht eine Betäubung nicht durchgeführt werden für:
–– –Kennzeichnung durch Ohrtätowierung
–– –Kennzeichnung durch Schlagstempel, Ohrmarke oder injizierbaren Mikrochip
–– –Kürzen des Schwanzes von unter 4 Tage alten Ferkeln
–– –Abschleifen der Eckzähne von unter 8 Tage alten Ferkeln (Schutz von Muttertier und
Wurfgeschwistern)
–– –betäubungslose Kastration männlicher Ferkel unter 8 Tagen, sofern keine Abweichung von der
physiologischen Anatomie vorliegt; komplettes Verbot erst ab 2019.
§6 Eingriffe an Tieren, Amputationsverbot
Ausnahmen
–– –im Einzelfall nach tierärztlicher Indikation
–– –Fälle des § 5
–– –Eingriffe dürfen auch durch andere Personen als den Tierarzt durchgeführt werden.
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Übersichten: Krankes Schwein – kranker Bestand
Gesetze
Tierschutzrecht
Tierschutzgesetz
TierschutznutztierhaltungsVO
Tierschutztransportverordnung
Tierseuchenrecht
Tiergesundheitsgesetz + Verordnungen
Schweinehaltungshygiene VO
ViehverkehrsVO
Verbraucherschutzrecht
Arzneimittelgesetz
Fleischhygienegesetz
Bundesimmissionsschutzgesetz
Schweine-Salmonellen VO
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Menü Woche 15 vom 11.04.16 bis 15.04.16 Montag Dienstag

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