EDITORIAL 57 Mechansimen zur Erhaltung einer konstanten Thrombozytenzahl Nachwuchsförderung bei den Blutplättchen Reto Krapf Senior editor Swiss Medical Forum Ein bedürfnisgerechter Nachschub von Thrombozyten normalisiert sich die Thrombozytenzahl. Umgekehrt kontinuierlich auftretender kleinster Gefässschäden ist die Bindungskapazität für das Thrombopoietin bei und zur Auslösung einer Thrombenbildung bei grösse einer Thrombozytopenie naturgemäss vermindert, ren Gefässverletzungen. Der Normalwert der Plätt Thrombopoietin steigt und stimuliert die Megakaryo chenzahl in einer normalen Population weist zwar eine zyto und Thrombozytogenese mit sekundärem An grosse Streubreite (150 bis 350 × 109 pro Liter) auf, ist stieg der Thrombozytenkonzentration. aber intraindividuell bemerkenswert konstant. Bei einer Ein zweiter, neu beschriebener Mechanismus betrifft, mittleren Thrombozytenüberlebenszeit im peripheren wenn man so will, die Nachwuchsförderung. Im Ge Blut von zehn Tagen liegt die berechnete Tagesproduk gensatz zum Gesamtorganismus Mensch stellen alt ge tion demnach bei 100 Milliarden (10 ) Thrombozyten! wordene Thrombozyten den Nachwuchs direkt sicher, Welche Mechanismen koppeln den peripheren Throm während ältere Menschen sich meist auf Hilfe bei der bozytenverbrauch mit der Thrombozytogenese so prä «Aufzucht» beschränken: Alte Thrombozyten stimu zis, dass daraus eine solche Konstanz der Thrombo lieren in der Leber nämlich spezifisch die Thrombo zytenzahl resultiert? poietinProduktion und sorgen so direkt und selbst für 11 Reto Krapf Korrespondenz: tin, und die Megakaryopoiese nimmt ab, schliesslich ist entscheidend für die Reparatur und Abdichtung fast Thrombopoietin, früher auch Megakaryopoietin ge ihren Nachwuchs. Alternde Thrombozyten verlieren nannt, wird in der Leber produziert und ist der wich sogenannte Silylreste (aufgebaut aus Silizium und Me tigste Wachstumsfaktor für die Thrombozytogenese. Es thylgruppen) auf ihrer Membranoberfläche. Diese de wirkt auf Stammzellen und Vorläuferzellen der Mega silylierten Thrombozyten binden an ein spezifisches karyozyten im Knochenmark. Thrombopoietin wird Oberflächenmolekül in der Leber (den sog. Ashwell aber auch von reifen Megakaryozyten und den zirku MorellRezeptor) und erhöhen via gut charakterisierte lierenden Thrombozyten gebunden. Diese exprimieren intrazelluläre Signale die dortige ThrombopoietinPro ebenfalls den ThrombopoietinRezeptor, cMpl. Nach duktion. Dadurch wird mittelbar der Nachschub jun Chefarzt Innere Medizin der Bindung wird der ThrombopoeitincMplKomplex ger Thrombozyten im Knochenmark gewährleistet. Hirslanden Klinik St. Anna internalisiert, wodurch Thrombopoietin abgebaut wird. Es gibt also, wie Abbildung 1 zu illustrieren versucht, Hohe Thrombozytenzahlen binden demzufolge mehr zwei Mechanismen, sowohl für die Regulation der Thrombopoietin, konsekutiv sinkt das Thrombopoie ThrombopoietinKonzentration als auch der Thrombo Prof. Dr. med. Reto Krapf St. AnnaStrasse 32 CH6006 Luzern reto.krapf[at]hirslanden.ch zytenzahl: einen passiven durch Bindung von Throm Megakaryopoiese Thrombozytopoeise TPO Produktion [TPO]p bopoietin an den cMplRezeptor und in Folge Inakti vierung und einen aktiven, einem positiven Feedback entsprechenden Einfluss gealterter Thrombozyten auf die ThrombopoietinProduktion in der Leber. Die bei den Mechanismen scheinen sich zu ergänzen. Die ge nauere Charakterisierung ihrer quantitativen Bedeu ‐ tung, Regulation und Störungen bei Thrombozytosen und Thrombozytopenien verschiedener Ursachen wird Zahl zirkulierender Thrombozyten Alternde Thrombozyten (Desialysierung) massgeblich verbessern. Literatur 1 Abbildung 1: Regulation der Thrombozytenzahl. TPO = Thrombopoietin, [TPO]p = Plasmakonzentration von Thrombopoietin. SWISS MEDICAL FORUM – SCHWEIZERISCHES MEDIZIN-FORUM unser Verständnis für die Thrombozytenbiologie sicher 2016;16(3):57 2 Grozovsky R, Begonja AJ, Liu K, et al. The AshwellMorell receptor regulates hepatic thrombopoietin production via JAK2STAT3 sig naling. Nature Med. 2015;21:47–54. Kaushansky K. Determinants of platelet number and regulation of thrombopoiesis. Hematology. 2009:147–52.
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