Management von Dekubitalulzera

8. Lachner Wundsymposium, 10. März 2016
(Chirurgisches) Management
von Dekubitalulzera
Merlin Guggenheim
PD Dr. med. Merlin Guggenheim
8. Lachner Wundsymposium, 10. März 2016
Definitionen
• Druckulkus:
Gewebeuntergang und –verlust durch Druck, Scherkraft
oder Reibung
• Dekubitalulkus:
Weichteilverletzung aufgrund fehlender Druckentlastung
über knöchernen Prominenzen in Ruhe (Sitzen oder Liegen)
Abgeleitet aus dem Lateinischen von decumbere:
•
•
•
•
fallen
niederlegen
sterben
unterliegen
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Epidemiologie
• Prävalenz:
- Spitäler und Pflegeheime 3-11%
- Rückenmarksverletzungen/Paraplegikerzentren: 20-30%
• Inzidenz:
- Alle Spitalpatienten: 1-3%
- Bettlägrige Patienten: 10-15%
- IPS-Patienten: 33%
- Pat. mit hüftnahen Frakturen: bis 66%!
•
Kosten:
- Verlängert den Spitalaufenthalt und die Kosten jeweils um den Faktor 3
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Epidemiologie
• Lokalisation:
- Bettlägrige Patienten:
häufig:
Sakrum und Ferse
seltener: Tuber ischiadicum, Trochanter, Occiput
- Sitzende Patienten:
Tuber ischiadicum und Trochanter
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Aetiologie
• Fehlende Druckentlastung (!)
• Gewebeuntergang abhängig vom Druck und Zeitdauer
• Kapillärer Verschlussdruck: 24-32 mmHg
• 2x2 Regel:
– 2x endkapillärer Druck (70mmHg) >2h = irreversibler Gewebeschaden
• Höherer Sauerstoffbedarf: Muskulatur druckempfindlicher als Haut
• Hautnekrose liegt über deutlich grösserem Nekroseareal
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Aetiologie
• Bettägrige Patienten müssen alle 1-2 h umgelagert werden
(für mindestens 10 Minuten)
• 2h für Rollstuhlpatienten
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Pathophysiologie - Theorien
-
Débridement
-
Ernährung
Ambroise Pare, 1510 - 1590
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Pathophysiologie - Theorien
• Paget:
Externer Druck auf kutanes Blutgefäss führt zu Hautnekrose
bei fehlender Druckentlastung
• Charcot:
Druckulzera bei Plegikern bewirken Alteration trophischer
Zentren im ZNS. Gewebetoleranz für lokalen Druck
reduziert => Hautnekrose
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Pathophysiologie - Theorien
• Brown-Sequard:
Druckulzera bei paraplegischen und gesunden
Versuchtieren heilen gleichermassen, wenn trocken und
druckfrei gehalten
• Neuropathische Theorie:
Erhöhte Anfälligkeit der Haut auf Druck durch
Unterbrechung vegetativer Reflexbögen mit fehlender
Gefässautonomie (nicht suffizient substantiiert)
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Pathophysiologie - Theorien
• Multifaktorielle Hypothese:
Direkter Effekt eines oder mehrerer extrinischer
(primärer) Faktoren
Modifiziert durch eine Anzahl intrinsischer
(sekundärer) Faktoren
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Pathophysiologie - Theorien
• Extrinische Faktoren:
Druck:
- Senkrechter Load auf bestimmtes Areal
- Schädigend wenn für bestimmte Zeit konstant
- Unterschiedliche Daten zu Zeitdauer
und Druckhöhe
Scherkraft: - Mechanischer Stress parallel zur Fläche
- Stretchen/komprimieren Muskelperforatoren
zur Haut
- Senkt evtl. den Gefässverschlussdruck
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Pathophysiologie - Theorien
• Extrinische Faktoren:
Reibung:
-
Trägt durch non-ischämische Mechanismen zu Ulzeration bei
Widerstand entsteht, wenn zwei Oberflächen aneinander reiben
Direkte Wirkung auf Epidermis, die abgescheuert wird
Erhöht transepidermalen Wasserverlust und macht Haut feucht
Feuchtigkeit:
- Hautmazeration
- Perspiration, Urin, Fäkalien, Wundsekret
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Pathophysiologie - Theorien
• Intrinsische Faktoren:
-
Lokale Ischämie oder Fibrose
Reduzierte autonome Regulation/Kontrolle
Infektion
Patientenalter
Sensibilitätsminderung
Bewegungseinschränkung
Vigilanzminderung / geistige Behinderung
Stuhl- / Urininkontinenz
Mikroangiopathie
Anämie
Hypoproteinämie
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Stadien der Ulcusentwicklung
•
•
•
•
Stadium I


Nicht abblassendes Erythem der intakten Haut
Erythrodermie 1h nach Druckentlastung reversibel
Stadium II


Ischämie: Entwicklung nach Druck von 2-6h, reversibel nach Entlastung innerhalb von 36h
Teilschichtiger Hautdefekt, Epidermis und Dermis involviert
Stadium III


Nekrose: Klinisch manifest durch livide Verfärbung und Induration
Vollschichtiger Hautdefekt, inklusive Subkutis und evtl. Faszie
Stadium IV

Ulzeration: Nekrose ulzeriert, vollschichtiger Hautdefekt mit ausgedehnter Destruktion, evtl. Infekt,
Gewebsnekrose, Muskel- Knochen- Bindegewebe-Beteiligug (Gelenkskapseln, Sehnenansätze...)
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Klassifikation
Epidermis intakt
Scharf begrenzter roter Fleck ist
nicht per Fingerdruck
wegdrückbar ("Fingertest")
Einlagerung von
Flüssigkeit mit
Blasenbildung
Dermaler Defekt
Schwarze nekrotische Schicht
Darunter liegende Strukturen können
nach dem Aufbrechen sichtbar werden
Osteomyelitis
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Stadien der Ulcusentwicklung - unstageable
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Bakteriologie
• Bakterien verursachen keine Druckulzera
• Alle Ulzera kolonisiert
• Vor allem kommensale Hautflora
• Osteomyelitis kann Folge der Kolonisation sein
– Stadium IV Ulzera: Osteomyelitis muss angenommen werden bis sicher
ausgeschlossen
– Goldstandard: Knochenbiopsie und Kulturen
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Anamnese und Untersuchungen
•
Anamnese:
–
Alter
–
Level der Rückenmarksverletzung
–
Frühere Dekubitalulzera/Deckungen
–
Gehfähigkeit
–
Intellekt, Motivation
–
Stuhl- /Harninkontinez
–
Nikotinkonsum
–
Andere Erkrankungen
–
Soziale Strukturen, Unterstützung
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Anamnese und Untersuchungen
• Klinische Untersuchung:
– Ernährungszustand
– Neurologische Defizite
– Kognitive Funktion
– Mobilität
– Spastizität
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Anamnese und Untersuchungen
%
60
50
40
30
20
10
Zink
Albumin
Eisen
Hämoglobin
Transferrin
Cholinesterase
Vit. B12
Cholesterin
Folsäure
0
n = 85 Patienten,
Lauber et al: 1994, Geriatrie KSB
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Anamnese und Untersuchungen
• Klinische Untersuchung:
– Ernährungszustand
– Neurologische Defizite
– Kognitive Funktion
– Mobilität
– Spastizität
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Anamnese und Untersuchungen
• Labor:
– Hämatologie, Chemie
– Protein, Albumin, Eisen, Transferrin, Folsäure, Ca, Mg,
– Mikrobiologie, Knochenbiopsie
– Evtl. Ausschluss Harnfistel (Urethrographie), Rektumfistel
– CT/MRI etc. je nach Indikation
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Management
• Prinzipien
–
–
–
–
–
–
Druckentlastung
Nekrose entfernen, Infekt behandeln
Wundkonditionierung
Risikofaktoren
Chirurgie - Deckung
Prophylaxe
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Management
• Prävention – No pressure, no ulcer:
– Lagerung
– Hautpflege
– Elimination von Spasmen
– Edukation von Patienten/Angehörigen
– Optimierung von Erkrankungen (Diabetes etc), Ernährung
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Management
• Prävention – No pressure, no ulcer:
– Druckentlastung durch Lagerung
– Bettlägrige Patienten 2stündlich lagern
– Rollstuhlmobile Patienten: alle 10min für 10 sek aus dem Stuhl heben
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Management
• Prävention – No pressure, no ulcer:
– Druckentlastung unter 32mmHg mit Hilfsmitteln:
– Statisch: Gel pads, Schaffellschuhe
– Dynamisch: Luftmatrazen
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Management
• Prävention – No pressure, no ulcer:
– Harn- / Stuhlableitung
– Elimination der Spastizität, medikamentös, chirurgisch
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Management
• Medizinisch - akut
– Multidisziplinärer Approach
(Ärzte/Pflege/Ernährung/Ergo/Physio/Sozialarbeiter...)
– Optimierung des AZ (Diabetes, kardial, etc)
– Behandlung von Begleitinfekten pulmonal, Harnwege...
– Ernährungszustand (Hypoproteinämie!, Spurenelemente Zn, Ca, Fe,...,
Vitamine)
– Anämie verbessern
– Kontaminationskontrolle (Urin- Stuhlableitung, Fisteln)
– Wundbehandlung
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Management
• Chirurgisch
– Infektionskontrolle: von schmutzig nach sauber überführen
– Evtl. resistenzgerecht antibiotisch behandeln (bei syst. Infektzeichen)
– Evtl. topische Antiseptika wie pvp-iod
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Management
• Chirurgisch
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Management
• Chirurgisch
Infektion manifest durch Veränderungen des Ulkusrandes:
–
–
–
–
Rötung
Schwellung
Druckschmerz
Ueberwärmung
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Management
• Chirurgisch
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Management
• Chirurgisch
– Upgrading der Wunde
– Reduzierung der Keimbesiedlung
– Verbesserung der Ausgangslage vor einer definitiven Defektdeckung
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Management
• Chirurgisch
– Resektion in „pseudo-tumor“ Technik
(Guttmann L 1955)
– Abtragung aller Knochenvorsprünge
Knochenbiopsie
– Entfernung der Neobursa
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Management
PD Dr. med. Merlin Guggenheim
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Management
• Chirurgisch
– NPWT bester temporärer Verband
– Alternativ wet to dry, semiokklusiv etc.
– Nach dem Débridement kann Pat. für Deckung optimiert werden
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Management
• Chirurgisch – Voraussetzungen zur Defektdeckung
– Wunde: keine Restnekrosen, Granulationsgewebe, keine perifokale Rötung
– Aetiologie soweit wie möglich behandelt
– Ernährungszustand optimiert
– Infektiologisches Konsil bei pos. Knochenbiopsie
– Gerinnung und Hb im Normbereich
– Postoperatives Management koordiniert
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Management
• Chirurgisch – Voraussetzungen zur Defektdeckung
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Management
• Chirurgisch – Voraussetzungen zur Defektdeckung
– Antibiotische Therapie (14d/3Mt)?
– Erneutes Débridement
– Lappenwahl sollte einfach, sicher und definitiv sein
– Postop in Luftkissenbett für 3 Wochen
– Beginn mit passiver Mobilisation nach 3 Wochen, resp. 4 Wochen
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Rekonstruktion
Management
freier Composite - Lappen
• Chirurgisch
freier Lappen
Insellappen
Fernlappen
lokaler Lappen
Transplantat
Defekt
direkter Wundverschluß
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V-Y Lappen
Bilobed Lappen
Rotations-Lappen
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Limberg-Lappen
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Management
• Chirurgisch - lokale Lappenplastik
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Management
• Chirurgisch - lokale Lappenplastik
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Management
• Chirurgisch - lokale Lappenplastik
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Management
• Chirurgisch - lokale Lappenplastik
(Musculocutaner Glutaeus maximus V-Y Lappen)
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Management
• Chirurgisch - lokale Lappenplastik
(Musculocutaner Glutaeus maximus V-Y Lappen)
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Management
• Chirurgisch - lokale Lappenplastik
(Musculocutaner Tensor Fasciae latae Lappen)
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Management
• Chirurgisch – Perforator-Lappenplastik
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Management
• Chirurgisch - Frustrationstoleranz
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Zusammenfassung
• Druckentlastung
• Débridement inkl. Knochenbiopsie
• Wundkonditionierung und Infektsanierung
• Behandlung der Risikofaktoren
• Defektdeckung
• Prophylaxe
PD Dr. med. Merlin Guggenheim
Danke für Ihre Aufmerksamkeit!

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