Keine Puste mit (und ohne) dickem Bein

„Keine Puste mit (und ohne) dickem Bein“
(Diagnostik und Therapie venöser Thrombembolien in der Praxis)
U. Steffen
www.pneumologiewolfsburg.de
„Husten und mehr“ Wolfsburg, 24.11.2015
Fall 1 (93833): 46-j. Pat. mit stat. Behandlung
einer Pneumonie im Klinikum Glauchau
• 24.01.2012 Diagnose linkseitige Pneumonie bei
Thoraxschmerz – Entlassung nach 3 Tagen.
• Vorstellung in Praxis 02.02.2012: noch
atemabhängige Schmerzen.
• Sono Venen unauffällig
• Sono Thorax mit geringem Pleuraerguss links.
• D-Dimere: 2910 ng/ml mäßig erhöht.
• Schwester leidet an heterozygoter Faktor VLeyden-Anomalie.
• Anforderung alte CT-Bilder und neues Angio-CT
Thorax-Röntgen
02.02.12 Praxis
24.01.12.Glauchau
Angio-CT: Lungenembolien beidseits,
mehrzeitig
Krankenhaus-CT Glauchau: Nachweis
vorbestehende Cava-Thrombose (nicht
beschrieben)
Thrombus
Lehren – Fall 1
• Auch Kliniker irren!
• Infarkt-Pneumonien werden auch hier häufig
als Pleuro-Pneumonien fehlgedeutet.
• Selbst ausgedehnte Cava-Thrombosen stehen
nicht im Entlassungsbrief.
Rizkallah J et al.: Prevalence of Pulmonary Embolism in Acute
Exacerbations of COPD CHEST 2009; 135(3): 786-793
• Meta-Analyse 5 Studien:
550 COPD-Patienten. Die LE-Prävalenz bei
hospitalisierten COPD-Patienten: 20%
Akutbeschwerden - kein Unterschied zwischen
COPD-Patienten mit und ohne Lungenembolien,
Fakten
Definition:
Vollständiger oder partieller Verschluß eines
Lungenarterienastes.
Häufigste Ursache: TBVT (dgn. Nw. = 27 %)
Mortalität unter Therapie: 2-8%
Mortalität unbehandelt: > 30%
Bis zu 90% der Todesfälle innerhalb 2h nach
Symptomeintritt.
Venöse Thromboembolie
Folgeerkrankungen
TVT
LE
Mögliche
Spätfolge:
Mögliche
Spätfolge:
Postthrombotisches
Syndrom (PTS)
Pulmonale
Hypertonie
(CTEPH)2
RHK
TVT: tiefe Venenthrombose, LE: Lungenembolie, CTEPH: chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie, RHK: Rechtsherzkatheter
1. Ewert; Greifswald (aus PAH-Modul "Diagnostik“, Pulmonalis-Angiographie: Massive Rarifizierung des Gefäßbaums der Pulmonalarterie im
Lungenembolien
• Inzidenz 1-1,5/1000 EW (WOB 140-220/A)
• Klinik: unspezifisch!! am häufigsten Dyspnoe,
Tachypnoe, plötzl. Beginn, Tachycardie,
Thoraxschmerz, Synkopen, Haemoptoe
• Häufigstes objektiv-diagnostisches Zeichen:
Pleuraerguß.
• !!!!!!!!!!!!!!!!!
Venöse Thromboembolie
Ein unterschätztes Problem
• Jedes Jahr sind 250.000 Menschen allein in Deutschland betroffen1,2
• Jeder zehnte Todesfall in der EU ist VTE-bedingt3
• Unter hospitalisierten Patienten sind mehr VTE-Tote als durch
Brust- und Prostatakrebs, AIDS und Verkehrsunfälle zusammen3
+
+
AIDS: Acquired Immune Deficiency Syndrome, VTE: venöse Thromboembolie
1. Encke et al. S3-Leitlinie. AWMF-Leitlinien-Register Nr. 003/001 (Mai 2009); 2. Kröger et al. J Thromb Thrombolysis 2010;29:349–353., 3. Cohen et al. Thromb Haemost 2007;98:756-764.
•
Venöse Thromboembolie
VTE-assoziierte LE-Mortalität
Der überwiegende Anteil VTE-bezogener Todesfälle geht auf eine Lungenembolie durch
eine vorher nicht-diagnostizierte und unbehandelte VTE zurück.
7%
Plötzliche fatale LE
(126.145)
Diagnostizierte LE
(26.473)
34%
59%
Nicht diagnostizierte LE
(217.394)
VTE: venöse Thromboembolie, LE: Lungenembolie
Schätzungen bezogen auf das Jahr 2004 (Frankreich, Großbritannien, Deutschland, Italien, Schweden, Spanien)
Cohen et al. Thromb Haemost 2007;98:756-64.
Pathophysiologie
• Plötzlicher Strombahnverschluß
• Druckanstieg
• Volumenbelastung re. Ventrikel mit Steigerung
von Nachlast und re. ventrik. Wandspannung.
• Verlagerung des interventrik. Septums und
• Einengung der li. Ventr. Ausflußbahn
• Linksinsuffizienz mit Schlagvolumen- und RRAbfall
• Circulus vitiosus – Ende: re. ventrik.
Dekompensation.
Auswirkungen der Lungenembolie auf
das rechte Herz.
Schweregradeinteilung
Risikogruppe I:
Hämodyn. Stabil ohne RV Dysfunktion
Risikogruppe II:
Hämodynamisch stabil mit RV Dysfunktion
Risikogruppe III:
Schock (RR syst. <100 mmHg, Puls > 100/Min.
Riskogruppe IV:
Reanimationspflicht.
Klassifikation einer akuten Lungenembolie
Basiert auf einem frühen Mortalitätsrisiko
Lungenembolie
bedingtes frühes
Sterberisiko
Schock,
Hypotension
PESI Klasse IIIV oder sPESI >
I
Echo/CT:
RVDysfunktion
Kardiale
Biomarker
+
(+)*
+
(+)*
Mittel-hoch
-
+
beide positiv
Mittel-niedrig
-
+
eins oder beides positiv#
-
-
Erhebung optional;
beides negativ
Hoch
(>15%)
Mittel
(3-15%)
Niedrig
(< 1%)
Risikomarker und Scores
CT: Computertomographie, LE: Lungenembolie, RV: rechtsventrikulär, NMH: Niedermolekulare Heparine, UFH: unfraktioniertes Heparin
*Sowohl PESI-Scoreermittlung, als auch die Labortestung sind nicht notwendig bei Patienten mit Schock oder Hypotension
#PESI Klasse I-II und sPESI 0 werden als Mittel-niedrig eingestuft
ESC Pocket-Leitlinie. Diagnose und Therapie der akuten Lungenembolie; Stand 2014.
Akute Lungenembolie
ESC-Empfehlungen
Diagnostischer Algorithmus für hohes Risiko
Verdacht auf Lungenembolie mit Schock oder Hypotonie
CT-Angiographie sofort verfügbar
Neina
Ja
Echokardiographie
RV Überlastungb
Nein
CT-Angiographie
verfügbar und Patient
Ja
stabil
Kein anderer Test
verfügbarb oder
positiv
Patient instabil
Andere Ursachen für
hämodynamische Instabilität?
LE-spezifische Therapie:
Primäre Reperfusionc
CT-Angiographie
negativ
Andere Ursachen für
hämodynamische Instabilität?
a) einschließlich der Fälle mit so kritischem Zustand des Patienten, dass nur Bedside-Tests durchgeführt werden können
b) Neben der Diagnose RV-Dysfunktion kann die transthorakale Bedside-Echokardiographie in einigen Fällen eine LE durch Visualisierung beweglicher Thromben im
Rechtsherz direkt bestätigen. Unterstützende bildgebende Verfahren: transösophageale Echokardiographie, die Embolie in der Pulmonalarterie und Hauptästen
nachweisen kann; bilateraler Kompressions-Venen-Ultraschall, der tiefe Venenthrombosen nachweisen kann und damit in Notfall-Entscheidungssituationen von Hilfe sein
kann.
c) Thrombolyse, alternativ chirurgische Embolektomie oder katheter-geführte Behandlung
CT: Computertomographie, RV: rechtsventrikulär, LE: Lungenembolie
Konstantinides et al. ESC Guidelines. Eur
Heart J 2014;35:3033–3080.
Akute Lungenembolie
ESC-Empfehlungen
Risikostratifizierung für frühe Mortalität
Risiko für frühe Mortalität
Risiko-Parameter und Scores
Schock oder
Hypotonie
PESI Klasse III-V
oder
sPESI > I
Zeichen für RV
Dysfunktion in
bildgebendem
Verfahren
Kardiale Laborbiomarker
+
(+)
+
(+)
mittelgradig-hoch
-
+
Beide positiv
mittelgradig-niedrig
-
+
Einer von beiden (oder keiner) positiv
-
-
Durchführung optional; falls
durchgeführt, beide negativ
Hoch
Mittelgradig
Niedrig
Bei Patienten ohne hohes Risiko sollte der Gebrauch eines validierten klinischen Scores zur
Risikovorhersage erwogen werden, vorzugsweise des PESI oder des sPESI, um zwischen niedrigem
und mittelgradigem Risiko zu unterscheiden.
IIa
B
Bei Patienten mit mittelgradigem Risiko sollte die Untersuchung des rechten Ventrikels mittels
Echokardiographie oder CT erwogen werden, ebenso wie die Erhebung von Labor-Biomarkern zur
Erfassung eines myokardialen Schadens, um das Risiko weiter zu stratifizieren.
IIa
B
(s) PESI: (simplified) Pulmonary Embolism Severity Index, RV: rechtsventrikulär,
CT:etComputertomographie
Konstantinides
al. ESC Guidelines. Eur
Heart J 2014;35:3033–3080.
Akute Lungenembolie
ESC-Empfehlungen
Diagnostischer Algorithmus für kein hohes Risiko
Verdacht auf LE ohne Schock oder Hypotonie
Klinische Wahrscheinlichkeit für LE
Klinische Untersuchung oder Vorhersageregel
Klin. Wahrscheinlichkeit gering/
mittelgradig oder LE
unwahrscheinlich
Klin. Wahrscheinlichkeit
hoch oder
LE wahrscheinlich
D-Dimer
negativ
positiv
CT-Angiographie
CT-Angiographie
Keine LE
Keine Behandlung
LE: Lungenembolie, CT: Computertomographie
LE bestätigt
Keine LE
LE bestätigt
Behandlung
Keine Behandlung
oder weitere
Untersuchungen
Behandlung
Konstantinides et al. ESC Guidelines. Eur
Heart J 2014;35:3033–3080.
Fall 2: 43-j. Patn. mit rheumatischer
Polyarthritis (93706)
• Erstvorstellung: 20.01.2012 mit
Thoraxschmerz re.,
• Anamnese PCP seit 2008,
Thoraxschmerzanfälle li. November 2011 –
Kardiologe: Prolaps anteriores Mitralsegel
(Echo), Damals Rö-Praxis BS: Pleuraerguss links
Fall 2: 43-j. Patn. aus Hödingen mit rheumatischer
Polyarthritis, Röntgen/CT wegen D-Dimere 4730 ng/ml.
Erstvorstellung 20.01.2012
Ergebnis
• Hohe D-Dimere als Beleg einer linksseitigen
Pleuropneumonie, mehrherdig, auf UL
beschränkt, im Pleurapunktat adaptierte
Entzündung.
• Duplex-Sonographisch keine TBVT.
• CT – keine Lungenembolie.
• Antibiotische Therapie – Besserung.
Wiedervorstellung wegen Thoraxschmerz rechts am 07.02.2012 (17 Tge.
später: Rö. Item,
D-Dimere > 5000ng/ml
Angio-CT: Thrombembolie mit doppelseitigen
Infarktpneumonien und persistierendem Pleuraerguss
links. Duplex: Keine TVT
Fall 2- Schlußfolgerungen
• Ein unauffälliges Spiral-CT schließt eine
Lungenembolie nicht aus.
• Abbildung zentraler Thrombemboli nicht
jederzeit im Verlauf möglich.
• Notfalls muss das CT kurzfristig wiederholt
werden, um die Diagnose zu erzwingen.
Akute Lungenembolie
ESC-Empfehlungen
Therapeutischer Algorithmus
Klinischer Verdacht auf LE
Schock / Hypotonie?
Ja
Nein
Diagnostischer Algorithmus
Verdacht auf hohes Risiko
Diagnostischer Algorithmus
Verdacht auf kein hohes Risiko
LE bestätigt
Risikoermittlung
(PESI oder sPESI)
LE bestätigt
PESI Klasse III-IV oder
sPESI ≥ I
Mittelgradiges Risiko
PESI Klasse I-II
oder sPESI = 0
Weitere Risikostratifizierung?
RV-Funktion (Echo oder CT)
Labortest
Beide positiv
Eins oder beide positiv
Hohes Risiko
Mittelgradig hohes Risiko
Mittelgradig geringes
Risiko
Geringes Risiko
Primäre Reperfusion
Antikoagulation;
Monitoring; NotfallReperfusion?
Hospitalisierung;
Antikoagulation
Frühentlassung u.
ambulante Behand-lung,
falls einrichtbar
Konstantinides
et al. ESC Guidelines.
Eur
LE: Lungenembolie, (s) PESI: (simplified) Pulmonary Embolism Severity
Index, RV: rechtsventrikulär,
CT: Computertomographie
Heart J 2014;35:3033–3080.
Akute Lungenembolie
ESC-Empfehlungen
Pulmonary Embolism Severity Index
Parameter
Originale Version
Alter
Vereinfachte Version
Alter in Jahren
1 Punkt (falls Alter >80 Jahre)
Geschlecht männlich
+ 10 Punkte
-
Krebs
+ 30 Punkte
I Punkt
Chronische Herzinsuffizienz
+ 10 Punkte
Chronische Lungenerkrankung
+ 10 Punkte
Pulsrate ≥110 Schläge/Min.
+ 20 Punkte
I Punkt
Systolischer Blutdruck <100 mm Hg
+ 30 Punkte
I Punkt
Atemfrequenz >30 Züge / Min.
+ 20 Punkte
-
Temperatur <36° C
+ 20 Punkte
-
Veränderter mentaler Status
+ 60 Punkte
-
Arterielle Oxyhaemoglobinsättigung <90%
+ 20 Punkte
I Punkt
I Punkt
Risiko-Strata
Klasse I: ≤65 Punkte: Sehr geringes 30-Tage-Mortalitätsrisiko (0 – 1,6%)
Klasse II: 66-85 Punkte: Geringes Mortalitätsrisiko (1,7 – 3,5%)
Klasse III: 86-105 Punkte: Mittelgradiges Mortalitätsrisiko (3,2 – 7,1%)
Klasse IV: 106-125 Punkte: Hohes Mortalitätsrisiko (4,0 – 11,4%)
Klasse V: >125 Punkte: Sehr hohes Mortalitätsrisiko (10,0 – 24,5%)
Konstantinides et al. ESC Guidelines. Eur
Heart J 2014;35:3033–3080.
0 Punkte = 30-Tages-Mortalitätsrisiko 1,0%
(95% KI 0,0% - 2,1%)
≥ I Punkte = 30-Tages-Mortalitätsrisiko 10,9%
(95% Kl 8,5% - 13,2%)
Fall 3:
26-j. Patn. mit Schmerzen und
Todesangst bei Silvesterfeier in
Barcelona
63582
26-j. Patn. mit Thoraxschmerz und
Luftnot auf Silvesterfeier in Barcelona
• Rückkehr nach Wolfsburg – Arbeit trotz
Schmerzen
• 11.01.15 Notaufnahme: Diagnose:
Pneumonie, Levofloxacin, unzureichende
Besserung.
• 30.11.2015 Vorstellung mit massiver Luftnot
und Thoraxschmerz beidseits
Befunde
•
•
•
•
•
Aufgehobenes AG und verkürzter KS bds. basal
Cor tachycard, F. 115/Minute.
AF 24/Minute
Angst, Lippen-Zyanose
Händezittern
26-j. Patn. mit Thoraxschmerz und Luftnot auf Silvesterfeier in
Barcelona. Rö nach Punktion re. 1500, li. 700ml Pleuraerguss.
30.01.2015
Befunde
• D-Dimere: 4170
• BNP, Troponin, Myoglobin regelrecht.
• Anstieg des spO2 von 86% auf 95% nach
Entlastung von 1500ml links und 800ml rechts
• BKS 90/???
• CRP 194 U/L (NWE<6)
• LDH 256
• RR: 110/70mm Hg, AF: 16/Min nach Punktion
24-j. Patn. Risikostratifizierung - PESI
Parameter
Originale Version
Alter
Alter in J.:
Geschlecht männlich
Vereinfachte Version
26
1 Punkt (falls Alter >80 Jahre)
+ 10 Punkte
0
-
Krebs
+ 30 Punkte
0
I Punkt
Chronische Herzinsuffizienz
+ 10 Punkte
0
Chronische Lungenerkrankung
+ 10 Punkte
0
Pulsrate ≥110 Schläge/Min.
+ 20 Punkte
20
I Punkt
Systolischer Blutdruck <100 mm Hg
+ 30 Punkte
0
I Punkt
Atemfrequenz >30 Züge / Min.
+ 20 Punkte
0
-
Temperatur <36° C
+ 20 Punkte
0
-
Veränderter mentaler Status
+ 60 Punkte
0
-
Arterielle Oxyhaemoglobinsättigung <90%
+ 20 Punkte
20
I Punkt
I Punkt
66= II
46= I
Nach Pleurapunktion bds.:
Risiko-Strata
Klasse I: ≤65 Punkte: Sehr geringes 30-Tage-Mortalitätsrisiko (0 – 1,6%)
0 Punkte = 30-Tages-Mortalitätsrisiko 1,0%
(95% KI 0,0% - 2,1%)
Klasse II: 66-85 Punkte: Geringes Mortalitätsrisiko (1,7 – 3,5%)
Klasse III: 86-105 Punkte: Mittelgradiges Mortalitätsrisiko (3,2 – 7,1%)
Klasse IV: 106-125 Punkte: Hohes Mortalitätsrisiko (4,0 – 11,4%)
Klasse V: >125 Punkte: Sehr hohes Mortalitätsrisiko (10,0 – 24,5%)
≥ I Punkte = 30-Tages-Mortalitätsrisiko 10,9%
(95% Kl 8,5% - 13,2%)
PESI
• Nach Pleurapunktion von 1500ml rechts und
700ml li. Normalisierung der
Sauerstoffsättigung - PESI I (45)
• BNP niedrig
• Kardiologe: Echo ohne Zeichen einer
Rechtsherzbelastung (
Ambulante Therapie ab 30.01.2015
•
•
•
•
•
•
Xarelto 15 – 3 Wochen
Dann Xarelto 20
Initial Moxi 400
Normalisierung innerhalb von 2 Wochen.
D-Dimere noch deutlich erhöht.
BKS normalisiert.
Thorax-ÜA vom 11.11.2015
Probleme
• Unverträglichkeit von Xarelto nach 8 Wochen
Ganzkörper-Exanthem.
• Umstellung auf Pradaxa.
• Familiäre Thrombose-Belastung.
• Heterozygote Faktor V Leiden-Anomalie
• Lebenslange Therapie-Indikation.
Akute Lungenembolie
ESC-Empfehlungen
Empfehlungen bei mittelgradig, geringem Risiko II
LE ohne Schock oder Hypotonie
Antikoagulation – Neue Orale Antikoagulanzien
Als Alternative zur Kombination der parenteralen Antikoagulation mit einem VKA wird die
Antikoagulation mit Rivaroxaban (15 mg 2x tägl. für 3 Wochen, gefolgt von 20 mg 1x tägl.)
empfohlen.
I
B
Als Alternative zur Kombination der parenteralen Antikoagulation mit einem VKA wird
Apixaban (10 mg 2x tägl. für 7 Tage, gefolgt von 5 mg 2x tägl.) empfohlen.
I
B
Als Alternative zu einer VKA-Behandlung wird die Anwendung von Dabigatran (150 mg 2x
tägl., oder 110 mg 2x tägl. für Patienten > 80 Jahre oder für Patienten mit begleitender
Verapamil-Behandlung) nach einer parenteralen Akutphase-Behandlung empfohlen.
I
B
Als Alternative zu einer VKA-Behandlung wird die Anwendung von Edoxaban nach einer
parenteralen Akutphase-Antikoagulation empfohlen.
I
B
VKA: Vitamin-K-Antagonist
Konstantinides et al. ESC Guidelines. Eur
Heart J 2014;35:3033–3080.
Akute Lungenembolie
ESC-Empfehlungen
Empfehlungen bei mittelgradig, geringem Risiko III
LE ohne Schock oder Hypotonie
Antikoagulation – Kombination von parenteraler Behandlung mit VKA
Der Beginn einer parenteralen Antikoagulation wird bei Patienten mit hoher oder
mittelgradiger Risiko-Wahrscheinlichkeit für eine LE ohne Verzögerung während der
Diagnosefindung empfohlen.
I
C
NMH oder Fondaparinux sind die empfohlene parenterale AkutphaseAntikoagulation für die meisten Patienten.
I
A
Parallel zur parenteralen Antikoagulation wird die Behandlung mit einem VKA mit
einem Ziel-INR von 2,5 (2,0-3,0) empfohlen.
I
B
VKA: Vitamin-K-Antagonist, LE: Lungenembolie, NMH: niedermolekulares
Heparin,etINR:
normalized
Konstantinides
al. international
ESC Guidelines.
Eur ratio
Heart J 2014;35:3033–3080.
Akute Lungenembolie
ESC-Empfehlungen
Empfehlungen für LE-Patienten mit Krebs
Eine zufällig diagnostizierte LE bei Patienten mit Krebs sollte wie eine
symptomatische LE behandelt werden.
IIa
C
Negative D-Dimer-Werte haben den gleichen negativen diagnostischen Wert wie bei
Nicht-Krebs-Patienten
IIa
B
Bei Patienten mit LE und Krebs sollte eine gewichts-adjustierte Therapie mit
subkutanen NMH für die ersten 3 bis 6 Monate in Erwägung gezogen werden.
IIa
B
Bei Patienten mit LE und Krebs sollte eine verlängerte Antikoagulation (nach den 3-6
Monaten) für eine unbestimmte Periode oder bis der Krebs geheilt wurde, in
Erwägung gezogen werden.
IIa
C
LE: Lungenembolie, NMH: niedermolekulares Heparin
Konstantinides et al. ESC Guidelines. Eur
Heart J 2014;35:3033–3080.
Akute Lungenembolie
ESC-Empfehlungen
Ambulante Therapie
Frühe Entlassung und ambulante Behandlung
Bei Patienten mit akuter Lungenembolie mit geringem Risiko sollte eine frühe
Entlassung und Fortführung der Behandlung zuhause in Erwägung gezogen werden,
wenn eine ordnungsgemäße ambulante Betreuung und antikoagulatorische
Behandlung sichergestellt werden kann.
IIa
B
Agterof 2010
Aujesky 2011
Otero 2009
Zondag 2011
152
171
72
297
Erneute VTE
0%
0,6%
2,8%
2,0%
Letalität
0%
0,6%
4,2%
1,0%
Schwere Blutung
0%
1,2%
5,5%
0,7%
Ambulante
Therapie
Endpunkte (nach 90 Tagen)
Gepoolte Letalität ambulant behandelter Patienten:
90-Tages Letalität (4 Studien, 7 / 692 Patienten): 1,0%
VTE: venöse Thromboembolie
Konstantinides et al. ESC Guidelines. Eur Heart J 2014;35:3033–3080; Lankeit et al. Eur Respir J 2012; 40: 742-749.
Akute Lungenembolie
ESC-Empfehlungen
Empfehlungen für die Dauer der Antikoagulation
Für Patienten mit einer LE, die sekundär auf einen vorübergehenden Risikofaktor auftritt,
wird eine orale Antikoagulation über 3 Monate empfohlen.
I
B
Für Patienten mit unprovozierter LE wird eine orale Antikoagulation für mindestens 3
Monate empfohlen.
I
A
IIa
B
I
B
IIa
B
I
C
IIb
B
Eine verlängerte orale Antikoagulation sollte bei Patienten mit einer ersten Episode einer
unprovozierten LE und geringem Blutungsrisiko in Erwägung gezogen werden.
Eine antikoagulatorische Behandlung mit unbegrenzter Dauer wird für Patienten mit
einer zweiten Episode einer unprovozierten LE empfohlen.
Rivaroxaban (20 mg 1x tägl.), Dabigatran (150 mg 2x tägl., oder 110 mg 2x tägl. für
Patienten > 80 Jahren oder solche mit begleitender Verapamil-Therapie) oder Apixaban
(2,5 mg 2x tägl.) sollte als Alternative zu einem VKA in Erwägung gezogen werden (außer
bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung), wenn eine verlängerte
Antikoagulation notwendig ist.
Bei Patienten mit verlängerter Antikoagulation sollte das Nutzen-Risiko-Verhältnis für
eine solche Verlängerung in regelmäßigen Intervallen wieder ermittelt werden.
Bei Patienten, die eine orale Antikoagulation ablehnen oder eine jegliche orale
Antikoagulation nicht vertragen, kann Aspirin zur verlängerten Sekundärprophylaxe von
VTE in Erwägung gezogen werden.
LE: Lungenembolie, VKA: Vitamin-K-Antagonist, VTE: venöse Thromboembolie
Konstantinides et al. ESC Guidelines. Eur
Heart J 2014;35:3033–3080.
Diagnostik in unsrer Praxis
•
•
•
•
Anamnese – Kann es eine VTE sein?
D-Dimere: negativ - keine Konsequenzen
D-Dimere: positiv 1. Thoraxsonografie: Pleuraergüsse,
brustwandnahe echoarme Strukturen, Herz,
• 2. Tiefen Beinvenen
• CT- Nachweis LE – PESI – SG I: ambulante
Therapie
Zusatz -Algorithmen
• Bei 27% Wahrscheinlichkeit einer TBVT
• Immer zuerst Thorax-Sonografie:
Pleuraerguss-Suche, echoarme Strukturen
brustwandnah?
Diagnostischer Algorithmus
bei Verdacht auf Venenthrombose
Verdacht auf Venenthrombose
Hoch
D-Dimer
Negativ
Positiv
Positiv
KUS
Negativ
Nicht eindeutig
Positiv
Phlebografie
oder
KUS-Kontrolle
nach 4-7 Tagen
Hach-Wunderle V et al. AWMF-Leitlinien-Register Nr. 065/002 (Juni 2010)
Hach-Wunderle
V et al. AWMF-Leitlinien-Register
Nr. 065/002 (Juni 2010)
KW:
Klinische Wahrscheinlichkeit;
KUS: Kompressionsultraschall
KW: Klinische Wahrscheinlichkeit; KUS: Kompressionsultraschall
Negativ
Nicht behandeln
Behandeln
KW
Nicht
hoch
Therapiephasen
Akuttherapie - NMH
Venöse Thromboembolie
Therapie-Regime mit NOAKs
Single-drug approach
Rivaroxaban (Xarelto®)
EINZELSUBSTANZ1
Apixaban (Eliquis®)
EINZELSUBSTANZ2
2x 15 mg
3 Wochen
2x 10 mg
1 Wo
1x 20 mg Rivaroxaban
2x 5 mg Apixaban
Switching
Dabigatran (Pradaxa®)
NMH AKUTTHERAPIE3
NMH
mind. 5 T
2x 150 mg Dabigatran
Edoxaban (Lixiana®)
NMH AKUTTHERAPIE4
NMH
mind. 5 T
1x 60 mg Edoxaban
Wo: Wochen, T: Tage, NMH: Niedermolekulares Heparin
1. The EINSTEIN Investigators. N Engl J Med 2010;363:2499–2510, 2. Agnelli et al. N Engl J Med 2013;369:799-808, 3. Schulman S et al. N Engl J Med 2009;361:2342–2352 und Circulation
2014;129:764–772, 4. The Hokusai-VTE Investigators. N Engl J Med. 2013;369:1406-14150
Das Wirkprinzip Xarelto/Eliquis
Die Dosierung (2)
Behandlung von TVT, Behandlung von LE
und Prophylaxe rezidivierenderTVT/LE
Tag 1 – 21:
Ab Tag 22:
Xarelto® 15 mg,
2 x 1 Tablette
Xarelto® 20 mg,
1 x 1 Tablette
Bei eingeschränkter Nierenfunktion mit einer
KrCl von 15 – 49 ml/min Dosisreduktion auf
15 mg 1 x 1 Tablette, wenn das abgeschätzte
Blutungsrisiko höher ist als das Rezidivrisiko
Fachinformation Xarelto 15 mg/20mg Filmtabletten, Stand der Information November 2012
Die Pharmakokinetik (3)
• Plasmaproteinbindung: 92 bis 95%
• Verteilungsvolumen: ca. 50 l
• Elimination von Rivaroxaban aus dem Plasma
geschieht mit terminaler Halbwertszeit von
– 5 bis 9 Stunden bei jüngeren Individuen und
– 11 bis 13 Stunden bei älteren Individuen.
Fachinformation Xarelto 10 mg Filmtabletten, Stand der Information Oktober 2012
Fachinformation Xarelto 15 mg/20mg Filmtabletten, Stand der Information November 2012
Spezielle Patientengruppen (1)
Patienten mit Nierenfunktionsstörungen
Leichte Nierenfunktionsstörung (KrCl 50 – 80 ml/min)
 Keine Dosisanpassung
Mittelschwere (KrCl 30 – 49 ml/min) bis
schwere (KrCl 15 – 29 ml/min) Nierenfunktionsstörung
 Zur Prophylaxe von Schlaganfällen und systemischen Embolien bei Patienten mit
nicht-valvulärem Vorhofflimmern beträgt die empfohlene Dosis 15 mg einmal täglich.
 Zur Behandlung von TVT, Behandlung von LE sowie Prophylaxe von rezidivierenden TVT und
LE:
Patienten sollten in den ersten 3 Wochen mit 15 mg zweimal täglich behandelt werden.
Anschließend beträgt die empfohlene Dosierung 20 mg einmal täglich.
Bei eingeschränkter Nierenfunktion mit einer KrCl von 15 – 49 ml/min Dosisreduktion auf
15 mg 1 x 1 Tablette, wenn das abgeschätzte Blutungsrisiko höher ist als das Rezidivrisiko
 Zur Prophylaxe venöser Thromboembolien (VTE) bei erwachsenen Patienten nach elektiven
Hüft- oder Kniegelenksersatzoperationen beträgt die empfohlene Dosis 10 mg einmal täglich.
 Bei Patienten mit einer Kreatinin-Clearance von 15 – 29 ml/min ist Xarelto® in allen Indikationen
mit Vorsicht anzuwenden.
Kreatinin-Clearance < 15 ml/min
 Anwendung wird nicht empfohlen
KrCl = Kreatinin-Clearance
Fachinformation Xarelto 10 mg Filmtabletten, Stand der Information Oktober 2012, Fachinformation Xarelto 15 mg/20mg Filmtabletten, Stand der Information November 2012
Spezielle Patientengruppen (2)
Patienten mit Leberfunktionsstörungen

Xarelto® ist kontraindiziert bei Patienten mit
Lebererkrankungen, die mit einer Koagulopathie und klinisch
relevantem Blutungsrisiko verbunden sind, einschließlich
zirrhotische Patienten mit Child Pugh B und C.
Fachinformation Xarelto 10 mg Filmtabletten, Stand der Information Oktober 2012
Fachinformation Xarelto 15 mg/20mg Filmtabletten, Stand der Information November 2012
Spezielle Patientengruppen (3)
Ältere Patienten

Keine Dosisanpassung
Körpergewicht

Keine Dosisanpassung
Geschlecht

Keine Dosisanpassung
Kinder

Die Anwendung von Xarelto® bei Kindern
unter 18 Jahren wird nicht empfohlen.
Fachinformation Xarelto 10 mg Filmtabletten, Stand der Information Oktober 2012
Fachinformation Xarelto 15 mg/20mg Filmtabletten, Stand der Information November 2012
Die Wechselwirkungen (2)
•
Anwendung von Xarelto® ist möglich bei gleichzeitiger Gabe von
 Digoxin, Atorvastatin, Midazolam, Antazida, Ranitidin,
Omeprazol, Clarithromycin, Erythromycin und Fluconazol
•
Anwendung von Xarelto® ist mit Vorsicht* möglich bei gleichzeitiger Gabe von
 starken CYP3A4-Induktoren: Rifampicin, Phenytoin, Carbamazepin,
Phenobarbital, Johanniskraut
 NSAR (z. B. ASS, Naproxen)
 Thrombozytenaggregationshemmern (z. B. Clopidogrel, ASS)
* Mit Vorsicht bedeutet, der Arzt sollte Risiko und Nutzen abwägen. Patienten müssen
von Beginn der Behandlung an sorgfältig auf Blutungskomplikationen überwacht werden.
Fachinformation Xarelto 10 mg Filmtabletten, Stand der Information Oktober 2012
Fachinformation Xarelto 15 mg/20mg Filmtabletten, Stand der Information November 2012
Die Wechselwirkungen (3)
•
Anwendung von Xarelto® wird nicht empfohlen bei

gleichzeitiger Gabe von
CYP3A4 und P-gp Inhibitoren, Azol-Antimykotika wie
Ketoconazol, Itraconazol, Voriconazol und
Posaconazol oder mit HIV-Proteaseinhibitoren (z. B. Ritonavir)
•
Gleichzeitige Gabe mit Dronedaron sollte vermieden werden.
•
Für Xarelto® sind keine relevanten Nahrungsmittel-Interaktionen bekannt
Fachinformation Xarelto 10 mg Filmtabletten, Stand der Information Oktober 2012
Fachinformation Xarelto 15 mg/20mg Filmtabletten, Stand der Information November 2012
VTE in der Schwangerschaft
• NMH – Medikamente der 1. Wahl
• Immer bis Wochenbett-Ende
• Erst danach Marcumar 3 Monate
Probleme: Diabetes mellitus
• Rezidivrisiko von VTE b. Diab. mellitus
= 74%!!!
• Blutungsrisiko bei Diabetes: 40% höher
• Eher F Xa-Hemmer?
Autoimmunerkrankungen
The Lancet, Volume 379, Issue 9812, Pages 244 - 249, 21 January 2012
• Nach Studie in Schweden (2012) gelten
Autoimmunerkrankungen (585.000 Pat.) als
Hyperkoagulabilitätstrigger.
• Vor allem im ersten Erkrankungsjahr bis zur
10-fach höheren Inzidenz (Arteriitis
temporalis) v. LE als bei Gesunden.
VTE + Niereninsuffizienz (GFR<20%)
• NMH kontraindiziert
• Intravenöse Heparingabe bis zu PTT x1,5/2
• Rivaroxaban bei leichter bis mittlerer NI
(Clearance 30-49 ml/min. - Dosis-Anpassung
15-29 ml/min. Anpassung (15mg)
unter 15 ml/Min. nicht empfohlen
Probleme Antikoagulation
Phenprocoumon
•
•
•
•
Lange HWZ – 36 h (Antidot bei Blutungen Vit. K)
Enges therapeutisches Fenster (INR 2-3)
Dauerkontrollen von INR/Quick erforderlich
Bei Therapiebeginn zunächst
hyperkoagulatorische Wirkung (1-2 Tge.) –
deshalb kombinierter Beginn mit NMH.
Therapiephasen
Antidot NOAK
Rivaroxaban – **
Pradaxa (Dabigatran) – Praxbind (Idarucizumab)
– ab 18.01.2016 auf dem Markt
Eliquis (Apixaban) Lixiana (Edoxaban) -
Vorteile der direkten
Thrombinhemmer und F-Xa
Antagonisten
• Feste Dosierungen
• Keine aufwändigen Kontrollen.
• Höhere Wirksamkeit (antikoagulatorische
Wirkung)
• Geringere Blutungsrate.
Dauer orale Antikoagulation
Art der Thrombose
Dauer der Antikoagulation
Provoziertes Erst-Ereignis
Unprovoziertes (idiopathisch)
Erst-Ereignis
Rezidivereignis oder starke
Thrombophilie
Bei Malignomerkrankung
3 Monate
Mind. 3 Monate,
Dauer (indiv. Prfg. Nutzen/Risiko)
Dauer-Antikoagulation
3-6 Mon. Heparin, später
Antikoagulation
Therapie LE stationär oder ambulant?
• 339 Pat. aus 19 europ. Notaufnahmen- alle haemodyn. Nicht
relevant (Schweregrad I und II) SpO2 > 90%, HF <100, keine Bltgsübel, keine schweren Begleiterkrankungen.
• 171 Entlassung (24h) nach Schulung Enoxaparin 2x tgl 1I.E./kg
• Ergebnisse:
1 Embolie-Rezidiv in der Gruppe der ambulant behandelten,
je 1 Pat. pro Gruppe verstarb in ersten 90 Tgen.
Blutungskomplikationen; 4,5% zugunsten der ambulanten
Gruppe – stat. 4,0%. (n.s.)
Aujesky D et al. Outpatient versus inpatient treatment for patients with acute
pulmonary embolism: an international, open label, randomized, non-inferiority trial.
Lancet 2011; doi: 10.1016/S0140-6736(11)60932-X.
67-j. Raucher mit Haemoptysen
Fall 4
67-j. Pat. M. Haemoptysen.
• 28.08.2012: Mehrfach Blutbeimengungen im
Morgen-Sputum, Raucher,
• Dauerhusten, CRP: 3,4, BKS: 8/12 mm.
• Leukozytose: 16,5, unauff. Diff-BB,
Thorax-Übersicht u. Linksfrontale
28.09.2012
Lufu, 28.08.2012
Die Lungenfunktionsuntersuchung ergab folgende
Parameter:
Soll
Ist1 %Ist/S
------------------------------------------------------VC MAX
(L) 3.75
2.98 79.5
FEV 1
(L) 2.82
2.01 71.3
FEV 1 % VC MAX(%) 75.33 67.44 89.5
PEF
(L/s) 7.63
6.65 87.2
MEF 75
(L/s) 6.79
3.49 51.5
MEF 50
(L/s) 3.97
1.38 34.7
MEF 25
(L/s) 1.33
0.34 25.3
R eff
(kPa*s/L) 0.30
0.30 100.9
RV
(L) 2.42
3.34 138.0
TLC
(L) 6.34
6.33 99.7
RV % TLC
(%) 39.70 52.85 133.1
Beurteilung: Keine Ventilationsstörung. Formale
Obstruktion
Sonographie – kleiner Pleuraerguss:
Zytologisch: Adaptierte Entzündung.
Bronchoskopie, Sono, einschließlich
Tiefe Beinvenen,
• Keine pathologischen Befunde
• Bronchoskopie ohne Nachweis einer
Blutungsquelle. Zytologie und Bakteriol. der
Katheterung unauffällig.
• Trotz negativen CRP bei Leukozytose mit
unauff. Diff-BB - Entschluß zur antibiotischen
Therapie.
Thorax-Rö./Sono nach Therapie
Zur Komplettierung der Diagnostik (Famulantin!) CT Thorax am
29.09. D-Dimere > 5. 000 (NW <100).
Diagnose: rezidivierende Lungenembolien ohne nwb.
Quellthrombose.
Mehrherdige Infiltrate im posterioren
UL- und Oberlappensegment.
RIETE-Score - Risikoklasse
• Alter > 80 A
(67)
• Malignom in Anamnese
(N)
• Herzinsuffizienz oder
chronische Lungenerkrankung (N)
• Herzfrequenz > 110/Min.
(84)
• RR < 100 mmHg
(130/80)
• Sauerstoffsättigung < 90%
(96%)
0
0
Jeder Faktor 1 Punkt: 0 Pkte. Low risk
ab 1 Punkt High risk
0
0
0
0
0
Wie weiter? - Krankenhaus?
• Keine Hinweise auf rechtsventrikuläre
Dekompensation: Keine Vergrößerung des
RVED, keine Septum-Vorwölbung.
• BNP, TPN unauffällig, EKG SR,
• Puls-Frequenz: 84/Minute.
• SBS: unauffällig, pO2 79,4 mm Hg.
• Therapiebeginn mit Innohep 0,9 und ab Tag 10
Umstellung auf Xarelto 2x15mg, ab Tag 3120mg.
67-j. Pat. M. LE – Verlauf – nach 10 tägiger Antikoagulation mit Xarelto
(2x15mg) neuer Thoraxschmerzanfall am Freitag, Absetzen des Antikoagulans,
3 Tage später Rezidiv m. Pleuraerguss, D-Dimeren >5000 – Einweisung
Klinikum !
Fall 5 (96033): 47-j. Pat. (Barwedel) mit
Schmerzen im rechten Hemithorax.
• Seit 13:15 des Vortages (Sonntag) plötzlicher
atemabhängiger Schmerz rechts laterobasal.
• Unruhe, Enge. Herzklopfen.
• Befunde: Lungenfunktion mit leichter
schonatmungsbedingter Restriktion.
• D-Dimere 805 ng/ml ( NW: < 400).
• Sono tiefe Beinvenen o.B., Sono o.B.
• Sono Thorax: Miniergüßchen rechts,
Zwerchfellhochstand, kaum atemverschieblich.
• spO2: 96%, F. 76, RR: 130/80 mm Hg.
Ruhe-EKG, SR, F. 76/Min., LT d. elektrischen Herzachse, keine LE-Hinweise
Thorax-ÜA und Frontalaufnahme mit Zwerchfellhochstand rechts, Schwiele,
kaum Pleuraerguss in der Sono
Minimalergüsschen rechts –
Dystelektase.
CT-Thorax am Untersuchungstag: Emboli rechter
Pulmonalarterienstamm.
Schlußfolgerungen Lungenembolie
• D-Dimere: Aussage nur bei Negativität!!
• Pleuraergüsse sind (fast) immer sonographisch
nachweisbar – Achtungszeichen.
• Klinik ist absolut unverläßlich: Es gibt kein
diagnostisch wegweisendes Zeichen bei
haemodynamisch unbedeutenden Embolien.
• Echokardiografie zur rechtsventrikulären
Belastung (PESI I oder II?).
D-Dimer-Tests
• D-Dimere entstehen als Endprodukte bei der Proteolyse
von Fibrin.
• D-Dimere zeigen nicht die "Gerinnung am falschen Ort" an,
sondern jede Aktivierung der Gerinnung.
• D-Dimere können als Begleitphänomen von Entzündungen,
Traumata, Operationen, Schwangerschaften, aktiven
Krebserkrankungen oder schweren Blutungen erhöht sein.
• Der Nachweis erhöhter D-Dimer-Werte ist nicht mit einer
thromboembolischen Erkrankung gleichzusetzen.
Hach-Wunderle V et al. AWMF-Leitlinien-Register Nr. 065/002 (Juni 2010)
Diagnose Lungenembolie
Die Diagnose wird nur stellen, wer beständig
daran denkt.
Das Bewusstsein, dass auch wir Pneumologen
heute noch mindestens eine von 3 LE
übersehen, hält unsere diagnostische
Aufmerksamkeit wach.
Fall 5: 52-jähriger Diplom-Ingenieur, Chef
Motorenentwicklung VW (41499) (Privat-Patient)
• Anamnese:
Vorstellung bei uns 09.05.11, 26.11.1, 20.03.12
und 21.05.12 – Beschwerden: Rezidivierendes
Stechen, teilweise Luftnot, eitriger Auswurf,
zuletzt Blutbeimengungen im eitrigen Sputum.
3x unauffällige Thorax-Übersicht, 3x unauffällige
Lungenfunktion, keine Tachycardie,
09.05.2011
20.03.2012
04.04.2012
53-j. Pat. – 4.t-Vorstellung 21.05.2013: diesmal: Haemoptoe,
eitriger Auswurf, bekannte Symptome. Sofort: Angio-CT:
Lungenembolie mit Infarktpneumonie 9. Segment re.
53-j. Pat. – 4.t-Vorstellung 21.05.2013: diesmal: Haemoptoe,
eitriger Auswurf, Schmerzen re. HT. Sofort: Angio-CT: Ds.
Lungenembolie mit Infarktpneumonie 9. Segment re.
• KH-Einweisung, Klinikum Gifhorn:
vorher D-Dimere:
> 5000 U/l.
Anamnese: Varizenstripping
04/2011 !
Klinikseinw.: COPD-Exacerbation –
Anteil Lungenembolien?
• 211 Patienten – Angio-Spiral-CT
in Notaufnahme:
- 14x unklare Ergebnisse der CT
- 43/197 x Lungenembolie (6x TVT)
= 22% !
211 Patienten frz. Notaufnahme
• Dyspnoe, Tachykardie, Pleuritis-Zeichen,
Zustand nach Operation, Immobilität,
Hypoxämie, nicht mit LE assoziiert.
• Assoziation mit: anamnestisch bekannte
thromboembolische Krankheit,
Krebserkrankung,
Abfall von PaCO2 >5mmHg.
Fall 7:
71-jährige Nie-Raucherin mit Luftnot seit 1 Woche.
Synchrone Lungenembolie und EGFR-mutiertes Lungenkarzinom.
Molekularpathologische Sicherung aus
Pleuraerguss-Sediment
103093
71-jährige Nie-Raucherin ohne Vorerkrankungen mit Luftnot und
Thoraxschmerz rechts seit 1 Woche.
•
•
•
•
•
•
Status: HF: 110/Minute, RR: 130/100mm Hg,
Blässe, Unruh.
Schlaflosigkeit.
Gewichtsverlust 4 kg im letzten Monat.
Inappetenz.
Sonst unauffälliger körperlicher
Untersuchungsbefund.
Pat. 4: 71-j. Nie-Raucherin mit Luftnot, 8 Wochen
Thoraxschmerz und Minimal-Pleuraerguss rechts
(02.12.2015)
• D-Dimere: 3790 (NW < 400) 10-fach erhöht
• BNP, Troponin, Myoglobin normwertig.
• Sonografisch geringer Pleuraerguss, unauff.
Oberbauchstatus und Sono Beinvenen
• EKG: Sinustachycardie, F110/Min., LT d. el.
Herzachse, keine ERST. Rö: siehe folgende
Folie
• Überweisung zum Angio-CT – DD:
Lungenembolie/ Tumor?
BGA
pH
7.443
PCO2
40.5 mm Hg
PO2
58.2 mm Hg
HCO3act
27.1 mmol/L
BE(vv)
3.0 mmol/L
O2SAT
91.3 %
Beurteilung: Schwerste respiratorische
Partialinsuffizienz bei Hyperventilation.
Thorax-Übersicht: Peripherer Herd ML und Herd
im rechten Herz-Zwerchfellwinkel
Synchron: Thrombemboli in Pulmonalarterien
als NB des Staging und Lungenkarzinom re. UL.
Therapie mit Xarelto, Verzicht auf
Bronchoskopie: Pleurapunktion
• Zytologie: 659/14: sekundär-maligner
Pleuraerguss, Adenokarzinom.
• Molekular-Pathologie aus zellreichem ErgussSediment veranlasst. (Spezial-Objektträger mit
Watteträger-Abstrichen und zitratversetztes,
sedimentiertes Flüssig-Material zur
Einbettung)
GIEMSAx20
Zytologie
Pleuraerguss
GIEMSAx40
PET: mT4mN0mM1a(LU). FDG-speichernde Metastasierung im
gleichen Lappen (unten). Pleuraerguss re.
Originalbefund Sanger-Sequenzierung, Dr. Hannig, Pathologie
Klinikum BS, Salzdahlumer Str. (Prof. Dr. Gassler)
EGFR-Mutation Exon 19
H58943-14
Deletion
p.E746-A750del ELREA
c.2235-2249del15
Pathologie: TTF-1 und CK-7 positives
Adenokarzinom G3 (Promärsitz Lunge)
• Molekularpathologie: EGFR-Mutation: Deletion
Exon 19
• Indikation Afatinib
• Botschaft: Molekularpathologie (LaserDissektion) gelingt ebensogut aus zellreichem
zytologischem Material (Pleuraerguss, Lkn. etc)
wie aus Paraffinschnitten.
• In diesem Fall war die Bronchoskopie zur
Diagnosesicherung nicht zwingend, aufgrund der
synchronen Lungenembolie sogar kontraindiziert.
• .
Verlauf
• Bei Kontrolle am 07.01.2015 (4 Wochen) : Zunahme der FeV1 um
400ml, der FVC um 600ml als Beleg der Wirksamkeit von Xarelto
(Zunahme der Perfusion durch Rückbildung Lungeninfarkte).
Normlisierung: D-Dimere 456 U/Mykroliter (Vorwert b. ED: 3789;
NW < 400)
•
•
•
•
•
•
•
Normalisierung der schwersten respiratorischen Partialinsuffizienz
pH
7.453
H
PCO2
42.0 mmHg
PO2
74.9 mmHg
L
HCO3act
28.7 mmol/L
BE(vv)
4.8 mmol/L
O2SAT
95.6 %
Thorax-Röntgenbild 1 Monat Afatinib 40mg// Xarelto 20mg/die:
Vollremission der Tumormanifestationen in der Thor.-ÜA
26.11.2014
06.01.2015
Vor Therapie 02.12.2014
Unter Afatinib 14.04.2015
Teilremission im CT
19mm
26mm
Letzte Kontrolle : 24.11.2015 (6
Monate nach Erstdiagnose)
• Wohlbefinden
• Geringe Rhagaden an Mundwinkeln (als
Afatinib-Nebenwirkung).
• Kein Thoraxschmerz, keine Luftnot mehr.
• Unauffälliges Routine-Labor
• Gewichtszunahme 4 kg.
• Herzfrequenz 84/Minute, RR: 130/90mm Hg.
Thorax-Röntgenbilder (11 Monate Therapie)
12.12.2014
24.11.2015
Verlauf II
• Nach 11 Monaten individualisierter Therapie mit
tgl. 30mg Giotrif vollständige Rückbildung des
sekundär-malignen Pleuraergusses und der
Satelliten-Metastase im gleichen Lappen;
Verkleinerung des Primärherdes von 26 auf 19
mm Durchmesser.
• Unter Therapie mit 20mg Rivaroxaban
vollständige Rückbildung der Lungenembolie.
• Normalisierung des Befindens unter 2x tgl. :
1 Tbl. Giotrif und 1 Tablette Xarelto.
Therapie-Umstellung
VKA  Xarelto
®
≤
≤
Fachinformation Xarelto 15 mg/20mg Filmtabletten, Stand der Information November 2012
Therapie-Umstellung
Xarelto  VKA
®
* Bei gleichzeitiger Einnahme von VKA und Xarelto sollte die INR-Messung nicht früher als 24 Stunden nach vorheriger Einnahme von
Xarelto aber vor der nächsten Einnahme von Xarelto erfolgen.
Fachinformation Xarelto 15 mg/20mg Filmtabletten, Stand der Information November 2012
Therapie-Umstellung
Parenterale Antikoagulanzien  Xarelto
• Bei Patienten, die ein parenteral verabreichtes
Arzneimittel nach fixem Dosierungsschema
erhalten (z.B. NMH), sollte mit Xarelto®
0 bis 2 Stunden vor dem Zeitpunkt der nächsten
geplanten Verabreichung des parenteralen
Arzneimittels begonnen werden.
• Bei Patienten, die ein kontinuierlich
verabreichtes parenterales Arzneimittel erhalten
(z.B. intravenös verabreichtes unfraktioniertes
Heparin), sollte mit Xarelto® zum Zeitpunkt
des Absetzens des parenteralen Arzneimittels
begonnen werden.
Fachinformation Xarelto 15 mg/20mg Filmtabletten, Stand der Information November 2012
®
Umgang mit invasiven oder
chirurgischen Eingriffen
Vor OP
• Xarelto® mindestens 24 Stunden vor OP absetzen,
falls dies möglich und aus klinischer Sicht vertretbar ist.
Im Notfall
• Falls der Eingriff nicht aufgeschoben werden kann,
sollte das erhöhte Blutungsrisiko gegenüber der
Notwendigkeit des Eingriffs abgewogen werden.
Allgemeine Vorbereitungs- und Vorsichtsmaßnahmen
wie bei der Anwendung anderer Antikoagulanzien.
Nach OP
• Xarelto® möglichst bald wieder verabreichen, falls die
klinische Situation dies erlaubt und eine angemessene Hämostase
eingesetzt hat.
Fachinformation Xarelto 15 mg/20mg Filmtabletten, Stand der Information November 2012
Fall 7: 52986(M.I.) 85-j. Priv.-Patn. mit Pleuraerguß und
Beschwerden im rechten HT, 2 Wo. bestehend
• Klinik: Aufgehobenes AG rechts basal,
Umfangsvermehrung re. US 3cm.
• Sono: Pleuraerguss rechts
• Rö: item
• Leukozytose 12,4 Gpt/l
Fall 8:52986(M.I.) 85-j. Patn. mit Pleuraerguß und
Beschwerden im rechten HT, 2 Wo. bestehend
Lungenfunktion
Soll
Ist1 %Ist/S
------------------------------------------------------VC MAX
(L) 2.70
2.13 79.0
FEV 1
(L) 2.07
2.08 100.5
FEV 1 % VC MAX (%) 72.95 97.70 133.9
PEF
(L/s) 5.80
6.13 105.6
MEF 75
(L/s) 5.01
5.76 115.0
MEF 50
(L/s) 3.25
3.61 111.1
MEF 25
(L/s) 0.79
1.23 156.1
R eff
(kPa*s/L) 0.30
0.23 76.2
RV
(L) 2.47
2.41 97.6
TLC
(L) 5.56
4.54 81.7
RV % TLC
(%) 47.86 53.14 111.0
Beurteilung:
Keine Ventilationsstörung.
EKG: F. 84/Min., LAH, keine ERST. D-Dimere: 4860 ng/ml
52986(M.I.) 85-j. Patn. mit Pleuraerguß und
Beschwerden im rechten HT, 2 Wo. bestehend
Rechtsseitige Lungenemboli
Diagnose: Lungenembolie bei TVT mit 3-EtagenThrombose und Verschluß Vv. Iliacae, femoralis,
poplitea
• Patn. lehnt Krankenhauseinweisung ab.
• Behandlung mit Xarelto 15mg über 3 Wochen,
Umstellung 20mg Xarelto tgl.
85-j. Patn. mit Lungenembolie und 3-EtagenThrombose re. 05.02.2013 unter Xarelto 20mg
85-j. Patn. mit Lungenembolie und 3-EtagenThrombose re. 05.02.2013 unter Xarelto 20mg
D-Dimere: < 400 ng/ml.
Schlußfolgerungen
• Ambulante Diagnostik und Therapie sind uns
heute möglich: Kompliante Pat., PESI I.
• Rivaroxaban/Apixaban machen die Therapie
einfacher und nebenwirkungsärmer.
• Ideal: Alle diagnostischen Mglktn. In einer
Hand: Röntgen, D-Dimere, Sono m.KUS,
Mglkten zur Abklärung von DD + verfügbares
kurzfristiges Angio-CT.
Was können wir alle besser machen?
• In jede Hausarzt- und Internisten-Praxis gehört
ein qualitativer D-Dimer-Test!
• Diagnostik nur bei positiven D-Dimeren
• Thoraxsonografie = Screening-Methode:
(fast) keine LE ohne Pleuraerguss
• Positive D-Dimere und Pleuraerguß immer AngioCT!
• Echo und Venensonografie sind nachrangige
Verfahren für Patienten mit normaler
Sauerstoffsättigung, unauffälligem BNP, normaler
Atem,- und Herzfrequenz (alle PESI I)
Alere Triage System für D-Dimere, BNP,
Myoglobin, Troponin// Ultraschall
85-j. Pat. mit schwerer COPD und jahrzehntelanger intermittierender oraler kortikoidTherapie: Osteoporotische Sinterungsfrakturen BWK 12, LWK 1-3 mit PallakosVertebroplastie 03/2011 – Schmerzen rechter Hemithorax:
Diagnose: Es handelt sich um Embolisation von Pallakos aus venösen Plexus der
Wirbelsäule in Pulmonalarterienäste des Mittellappens. Ursache und Wirkung im
gleichen Bild vereint.
Embolisation von Pallakos
Pallakos BWK12/LWK1

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