Zusatzmaterial: Abbildungen und Tabellen

Copyright: W. Kohlhammer GmbH, Stuttgart 2015
Zusatzmaterial: Abbildungen und Tabellen1
Stress und Belastung
Aus: Elisabeth Hertenstein, Kai Spiegelhalder, Anna Johann, Dieter Riemann
(2015) »Prävention und Psychotherapie der Insomnie. Konzepte, Methoden
und Praxis der Freiburger Schlafschule.« Stuttgart: Kohlhammer.
Insomnie
keine Insomnie
Vulnerabilität (Genetik, Persönlichkeit ...)
Abb. 2.1: Das Diathese-Stress-Modell der Insomnie. Die Erkrankung entsteht als Wechselwirkung zwischen vorbestehender Vulnerabilität und akuter oder chronischer Belastung.
Intrusive Gedanken
(Zeitpunkt 1)
(z.B.: intensives Grübeln, ohne
zu einer Lösung zu kommen)
Stress (Zeitpunkt 1)
(z.B.: hohe Arbeitsbelastung,
familiäre Belastung,
gesundheitliche Probleme)
Insomnie
(Zeitpunkt 2)
Abb. 2.2: Intrusive Gedanken vermitteln den Zusammenhang zwischen Stress und Insomnie (modifiziert nach Drake et al.
2014, S. 1300).
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Prädisponierende Faktoren:
• Genetik
• Persönlichkeit:
Perfektionismus,
Neurotizismus
Aufrechterhaltende Faktoren:
• Verlängerte Bettzeit
• Substanzkonsum
• Vermeidung
• Lernprozesse
Auslösende Faktoren:
• Stress
• Belastungssituationen
• Aufdringliche Gedanken
• Grübeln
Abb. 2.3: Das 3-P-Modell nach Spielman (Spielman et al. 1987a) erklärt die Insomnie als Zusammenspiel zwischen prädisponierenden, auslösenden (englisch: precipitating) und aufrechterhaltenden (englisch: perpetuating) Faktoren.
Dysfunktionale Überzeugungen
Sorgen
»Mein Schlafdefizit wird langfristig schwerwiegende
Folgen für meine Gesundheit und mein Leben haben!«
»Ich muss acht Stunden Schlaf
bekommen, sonst bin ich zu nichts zu
gebrauchen!«
Ausbleiben negativer
Konsequenzen kann aufgrund von
Vermeidung nicht erfahren werden
Erregungszustand und Leidensdruck
Vegetativer und kognitiver Erregungszustand, Ängste
Sicherheitsverhalten
Verlängerte Bettzeit, Vermeiden
von Abendveranstaltungen etc.
Selektive Aufmerksamkeit, Beobachten
Aufmerksamkeit auf innere und äußere schlafbezogene
Reize, Beobachten von Müdigkeit, kognitiven Defiziten etc.
Fehlwahrnehmung des Schlafdefizits
Überschätzung des Schlafdefizits und seiner negativen
Folgen
Abb. 2.4: Kognitives Modell der Insomnie nach Harvey. Kognitive, vegetative und behaviorale Prozesse halten sich gegenseitig aufrecht und setzen einen Teufelskreis in Gang (modifiziert nach Harvey 2005, S. 44).
Stressor, Belastung
Psychisch: Grübeln, negative Emotionen
Körperlich: Erregung, Anspannung
Aufmerksamkeitslenkung
auf Stressor
Erholung, Rückkehr zu
gesundem Schlaf
Akute
Insomniesymptome
Bewusste und
unbewusste
Aufmerksamkeitslenkung
auf Schlaf
Explizite Intention
einzuschlafen
Anstrengung, Bemühen
um Schlaf
Chronische Insomnie
Abb. 2.5: In ihrem Insomniemodell veranschaulichen Espie und Kollegen eine vorübergehende Schlafstörung als normale
Reaktion auf Belastung (dunkle Pfeile) und die Entstehung einer chronischen Insomnie als Resultat von Aufmerksamkeitslenkung auf schlafbezogene Reize, Intention und Bemühung um den Schlaf (helle Pfeile) (modifiziert nach Espie et al. 2006, S. 226).
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1) Wachzustand
bei Gesunden
2) Schlafzustand
bei Gesunden
Aktivierende Hirnregionen
aktiv, z. B. Raphé Kerne,
Orexin produzierende
Neurone im Hypothalamus
Schlaffördernde
Hirnregionen gehemmt
Schlaffördernde
Hirnregionen aktiv, z. B.
ventrolateraler präoptischer
Nucleus
Aktivierende
Hirnregionen gehemmt
3) Insomnie
Schwebezustand
zwischen Aktivierung
und Schlaf, tagsüber
und nachts
Abb. 2.6: Modell für den »Flip Flop Switch« zwischen Wachzustand und Schlaf bei Patienten mit Insomnie (modifiziert
nach Saper et al. 2005, S. 1259)
Erwartungen
Gedanken steuern
Verhalten
»Ich sollte jede Nacht
acht Stunden schlafen!«
Sicherheits- und
Vermeidungsverhalten
Bewertungen
Primäres Arousal
Sekundäres Arousal
Haften an Gedanken
»Ich bin erschöpft und
kann mich kaum
konzentrieren!«
bezogen auf den Inhalt
schlafbezogener
Gedanken
bezogen auf den
Umgang mit schlafbezogenen Gedanken
»Wenn ich das
denke, ist es auch die
Wahrheit!«
Erhöhte mentale
Aktivität
»Meine Gedanken
rasen!«
Inflexibilität
Auf belastende
Gedanken wird immer
gleich reagiert
Abb. 2.7: Metakognitives Zwei-Level-Modell nach Ong. Primäres Arousal ist auf den Inhalt von Gedanken bezogen, sekundäres Arousal auf die Art des Umgangs mit Gedanken. Beide Formen von Arousal tragen dem Modell zufolge zur Aufrechterhaltung der Insomnie bei (modifiziert nach Ong et al. 2012, S. 653).
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Tab. 3.1: Messung insomnierelevanter Konstrukte
Kürzel
Bezeichnung
Ziel
DBAS
Dysfunctional Beliefs and Attitudes about
Sleep Scale
Erfassung schlafbezogener dysfunktionaler Gedanken
und Einstellungen
ESS
Epworth Sleepiness Scale
Messung der Tagesschläfrigkeit
FEPS
Fragebogen zur Erfassung allgemeiner und
spezifischer Persönlichkeitsmerkmale von
Menschen mit Schlafstörungen
Erfassung von Persönlichkeitsmerkmalen, die in der Diagnostik von Schlafstörungen von Bedeutung sind
FMPS
Frost Multidimensional Perfectionism Scale
Erfassung von Perfektionismus
FIRST
Ford Insomnia Response to Stress Test
Erfassung der Schlafreaktivität, also der Anfälligkeit dafür, auf Stressoren mit Schlafstörungen zu reagieren
GSES
Glasgow Sleep Effort Scale
Erfassung von Anstrengung und Kontrolle bzgl. des
Schlafens
GSII
Glasgow Sleep Impact Index
Erfassung der Auswirkungen der Schlafstörung auf die
Lebensqualität
MFI-20
Multidimensionales Fatigue Inventar
Erfassung der Ausprägung von Fatigue/Erschöpfung
MCTQ
Münchner Chronobiologie Fragebogen
Erfassung von Chronotypen (Morgen- bzw. Abendtypen)
PSAS
Pre Sleep Arousal Scale
Erfassung von somatischer und kognitiver Erregung in
der Einschlafsituation
SF-A
Schlaffragebogen A von Görtelmeyer (1986)
Erfassung der subjektiven Schlafqualität in der vergangenen Nacht (Einschlaflatenz, nächtliche Wachzeit, subjektive Schlafqualität etc.)
SF-B
Schlaffragebogen B von Görtelmeyer (1986)
Beurteilung des Schlafs in den vergangenen zwei Wochen
SRBQ
Sleep Related Behaviors Questionnaire
Erfassung schlafbezogenen Vermeidungsverhaltens
SSS
Stanford Sleepiness Scale
Erfassung der Tagesschläfrigkeit
4
EM
N3
N2
N1
REM
WAKE
Arousal
EM
N3
N2
N1
REM
WAKE
Arousal
23:00
Reduzierter
Tiefschlafanteil
00:00
00:00
01:00
01:00
02:00
02:00
03:00
03:00
04:00
04:00
05:00
05:00
06:00
06:00
07:00
07:00
Fragm
Fragmentierter
REM
REM-Schlaf
Erhöhte Anzahl und
Dauer
von Wachphasen
D
Erh
Erhöhte
Anzahl an Arousals
(kurze Aktivierungen)
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Abb. 3.1: Polysomnographisches Schlafprofil eines gesunden Probanden (oben) und eines Patienten mit Insomnie (modifiziert nach Riemann et al. 2015, S. 550)
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Tab. 3.2: Substanzen, die Schlafstörungen mitverursachen können
Substanzklasse
Anwendung (Beispiele)
Beispielpräparate
Alphablocker
Bluthochdruck
Alfuzosin, Doxazosin, Prazosin, Tamsulosin
Beta-Adrenozeptoragonisten
Asthma, Dopingmittel
Salbutamol, Salmeterol, Terbutalin
Betablocker
Bluthochdruck, koronare Herzerkrankung
Atenolol, Metoprolol, Propranolol
Corticosteroide
Entzündungshemmung, Immunsuppression
Cortison, Prednison
Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI)
Depression, Angststörungen, Zwangsstörungen
Citalopram, Fluoxetin, Paroxetin, Sertralin
ACE-Hemmer (ACE = Angiotensin konvertierendes Enzym)
Bluthochdruck, chronische Herzinsuffizienz
Captopril, Enalapril, Moexipril, Zofenopril
AT1 -Antagonisten
Bluthochdruck, Herzinsuffizienz
Candesartan, Irbesartan, Valsartan
Acetylcholinesterase-Blocker
Morbus Alzheimer
Donepezil, Rivastigmin
nicht-sedierende Antihistaminika
Allergien
Cetirizin, Fexofenadin, Loratadin
Statine
Cholesterinsenker
Lovastatin, Simvastatin
Nasensprays
Erkältung
Phenylephrin
Methylphenidat
ADHS
Ritalin, Medikinet, Concerta
andere Stimulantien
Genussmittel, euphorisierende Drogen
Amphetamin, Koffein, Kokain, Nikotin
Alkohol*
sedierende Droge
Benzodiazepine**
Schlafmedikamente
Flurazepam, Midazolam, Triazolam
* fördert das Einschlafen, begünstigt jedoch Durchschlafstörungen
** als Hypnotikum schlaffördernd, jedoch ggf. wieder oder verstärkt einsetzende Schlafstörung beim Absetzen
16
12
REM
8
Tiefschlaf
leichter Schlaf
4
2- ate
3
Ja
hr
4e
9
10 Jah
-1
re
3
Ja
14
hr
-1
e
8
19 Jah
re
-3
0
J
a
31
hr
-4
e
5
46 Jah
re
-7
0
71 Jah
re
-8
5
Ja
hr
e
e
at
6-
23
M
on
on
M
5
3-
1-
15
Ta
ge
0
Abb. 5.1: Anteil an REM-Schlaf, Tiefschlaf und Non-REM-Stadien 1 & 2 (leichter Schlaf) an der Gesamtschlafzeit über die
Lebenszeit (modifiziert nach Spiegelhalder et al. 2011, S. 18)
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Säugling
Einjähriger
Vorschulkind
Schulkind
Erwachsener
Älterer
Erwachsener
18:00 Uhr
0:00 Uhr
6:00 Uhr
12:00 Uhr
18:00 Uhr
Abb. 5.2: Veränderung der Schlafphasen über die Lebenszeit (modifiziert nach Spiegelhalder et al. 2011, S. 17)
Level Prozess S / Tiefschlafanteil
Prozess S: homöostatisch,
steigt mit Dauer des
Wachseins
Schlafphase
Schlafphase
Prozess C: rhythmisch,
gibt optimale Schlafzeit
vor
1. Tag-Nacht-Zyklus:
Schlaf
2. Tag-Nacht-Zyklus:
Schlafentzug
Abb. 5.3: Das Zwei-Prozess-Modell nach Borbély. Der homöostatische Prozess S (»Schlafdruck«) lässt sich über die langsamen Tiefschlafwellen im EEG darstellen. Er steigt mit der Dauer der Wachheit an. Der rhythmische, circadiane
Prozess C ist maximal am Nachmittag und minimal in der Nacht ausgeprägt. Das Einschlafen ist dann am besten
möglich, wenn der Unterschied zwischen den beiden Prozessen maximal ist (modifiziert nach Borbély 1982,
S. 200).
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10:00
Woche 1: Schlafrhythmus vor Therapie
Montag
Verlängerte,
unregelmäßige Bettzeit,
fragmentierter Schlaf
Dienstag
Mittwoch
Donnerstag
Freitag
Samstag
Sonntag
Woche 2: Schlafrestriktionsprotokoll
Montag
Bettzeit verkürzt auf
6 Stunden, Schlafdruck
steigt, stabile
Schlafphase entsteht
Dienstag
Mittwoch
Donnerstag
Freitag
Samstag
Sonntag
Abb. 5.4: Schlafmuster eines Patienten vor und nach Schlafrestriktionsbehandlung
20:00
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06:00
08:00
10:00
Woche 1: Schlafrhythmus vor Therapie
Montag
Verlängerte,
unregelmäßige Bettzeit,
fragmentierter Schlaf
Dienstag
Mittwoch
Donnerstag
Freitag
Samstag
Sonntag
Woche 2: Stimuluskontrolle
Montag
Dienstag
Mittwoch
Donnerstag
Freitag
Samstag
Sonntag
Abb. 5.5: Schlafmuster eines Patienten vor und nach Stimuluskontrolltherapie
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Aufstehen nach
15 Minuten Wachheit,
konstante Aufstehzeit,
stabile Schlafphase
entsteht
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Tab. 5.1: Kognitive Umstrukturierung
Belastender Gedanke
Alternativgedanke
Jeder Mensch benötigt acht Stunden Schlaf pro Nacht.
Wenn ich diese nicht bekomme, werde ich auf lange Sicht
krank werden.
Ich habe gelernt, dass der Schlafbedarf sehr individuell ist.
Es gibt Menschen, die nur fünf Stunden pro Nacht schlafen
und damit keine Schwierigkeiten haben.
Wenn ich nicht gut schlafe, kann ich am nächsten Tag
nicht genug leisten.
Meine Leistungsfähigkeit ist nicht nur von der Schlafqualität abhängig. Ich kann mich daran erinnern, dass es auch
schon Tage nach schlechtem Schlaf gab, an denen mir viel
gelungen ist. Umgekehrt gibt es auch Tage nach gutem
Schlaf, an denen ich nicht so leistungsfähig bin.
Jetzt liege ich schon eine Stunde hier rum und kann nicht
schlafen. Das ist ja zum Verzweifeln.
Ich versuche, ruhig und entspannt hier zu liegen und das
zu genießen. Tagsüber auf dem Sofa zu liegen finde ich ja
auch angenehm, auch, wenn ich dann nicht schlafe.
Mein Partner/meine Partnerin neben mir kann ja auch
schlafen. Alle anderen Leute können schlafen. Mit mir ist
doch irgendetwas nicht in Ordnung.
Es liegt nicht an mir, für Schlafstörungen gibt es viele verschiedene Ursachen und sie sind sehr verbreitet. Ich versuche, freundlich mit mir selbst umzugehen und mich zu
entspannen.
Ich kann nie schlafen. Wenn das so weiter geht, wird es
ernsthafte gesundheitliche Schäden nach sich ziehen.
Mein Schlaftagebuch hat gezeigt, dass auch ich mal besser
und mal schlechter schlafe. Auch bei Menschen mit Insomnie ist der Körper in der Lage, sich den Schlaf, den er unbedingt braucht, zu holen.
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