Neuronale Entwicklungsstörung: ADHS

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ADHS –
genderspezifische Aspekte zum Thema Essstörungen
Ulrike M.E. Schulze
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Geschlecht – Sex-Gender – Was ist was?
Sex: versucht die biologischen Gegebenheiten von Geschlecht zu
beschreiben  Chromosomen, Hormone, körperliche Unterschiede
in Bezug auf Keimdrüsen
Gender: steht für soziale Ausprägungen, die einem Geschlecht
zugeordnet und mit ihm assoziiert werden und damit als männliche
und weibliche Verhaltensweisen gelten
Beide Kategorien sind sehr stark miteinander verzahnt.
Prof. Julia Lademann, München, SZ Nr. 229, 2012
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AD(H)S - Begriffe und Bezeichnungen
ADS:
Aufmerksamkeits-Defizit-Störung
ADHS: Aufmerksamkeits-Defizit/Hyperaktivitätsstörung
ADD:
Attention Deficit Disorder
ADHD: Attention Deficit Hyperactivity Disorder
HKS:
Hyperkinetisches Syndrom
ICD-10:
F90.0: Einfache Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörung
F90.1: Hyperkinetische Störung des Sozialverhaltens
(F98.8: Aufmerksamkeitsstörung ohne Hyperaktivität)
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ADHS – Historische Bezeichnungen und Zusammenhänge
Das ADHS ist keine Modekrankheit:
1845 Hoffmann: „Der Struwwelpeter“
(ab 1851 Direktor der Frankfurter "Anstalt für Irre und Epileptische“)
1881 Scherpf: „Das impulsive Irresein als häufigste
kindliche Seelenstörung“
1902 Still: Kinder mit „Defects in Moral Control“
1917 Czerny: „Schwererziehbare Kinder“
20er Jahre / Kramer und Pollnow: „erethisches Irresein“
1937 Bradley: Erstbeschreibung der Wirkung von
Stimulanzien
(21 Jungen, 9 Mädchen, 5-14 Jahre alt, Benzedrin, 20mg/die)
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AD(H)S - Kernsymptome
Überaktivität
• Hyperaktivität
• fein- und grobmotorische Unruhe
• Kraft und Tempo schlecht dosiert
• Verhalten nicht situationsgerecht
Impulsivität
• Probleme bei der Selbstkontrolle
• Mangel an vorausschauender Planung
• geringe Frustrationstoleranz
• schnelle Stimmungswechsel
Unaufmerksamkeit
• Aufmerksamkeitsstörung
• Ablenkbarkeit
• Mangel an zielgerichteter Aktivität
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ADHS – Schweregrad abhängig
•
•
•
•
von der Intensität der Symptomatik
vom Grad der Generalisierung in verschiedenen Lebensbereichen
(Familie, Kindergarten / Schule, Freizeitbereich)
von der Einschränkung des Funktionsniveaus in diesen
Lebensbereichen
von der Ausprägung, in der die Symptomatik nicht nur in
fremdbestimmten Situationen (z.B. Schule, Hausaufgaben),
sondern auch in selbstbestimmten Situationen (Spiel) auftritt
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ADHS – Symptome entwicklungsübergreifend
Vorschulalter
Schulalter
Jugendalter
geringe Frustrationstoleranz
kann nicht bei einer Sache bleiben
Impulsivität
„Schreikind“
Leistungsprobleme
„immer auf Achse“
„Hausaufgabendrama“
leichte Beeinflussbarkeit
hohes
Mittelpunktsstreben
Störenfried,
Klassenkasper
risikoreiches Verhalten
ausgeprägte
Stimmungslabilität
Feinmotorik: schlechte Schrift, mangelnde, Feindosierung des Krafteinsatzes
Mimik: stehendes Lächeln, Grimassieren, assoziierte Mundbewegungen
Gestik: überschießende Bewegungen; Stimmungslabilität: Wutanfälle, Euphorie
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AD(H)S – Jugendalter – ansteigende Remissionsraten (Döpfner 2009)
Syndromatische Remission: Diagnosekriterien nicht mehr vollständig erfüllt
Symptomatische Remission: keine klinisch relevante Symptomatik mehr
Funktionelle Remission: auch keine funktionellen Einschränkungen mehr (Familie,
Schule, Freizeit)
KIGGS-Studie: Verminderung der Prävalenzraten (DSM-IV-Kriterien) von ca. 6.5%
der 7-10Jährigen auf knapp 4% bei den 14-17Jährigen Deutliche Verminderung
von Hyperaktivität und Impulsivität; Unaufmerksamkeit bis zum Alter von 11-13
Jahren ansteigend, danach abfallend
Qualitative Veränderungen: Hyperaktivität  Gefühl der inneren Unruhe,
Deutlichwerden von Planungs- und Organisationsdefiziten
Belastung durch komorbide Symptome und Beziehungsprobleme: häufig
heftige Auseinandersetzungen mit Autoritäten, risikoreiches Verhalten
(ungeschützter Geschlechtsverkehr)  Schwangerschaften und
Geschlechtskrankheiten / Unfälle mit der Gefahr von nachhaltigen Schädigungen
sowohl in personeller als auch materieller Hinsicht, Selbstverwirklichungs-Krisen
(Steinhausen et al. 2009)
Psychotherapie: der Jugendliche selbst rückt ins Zentrum, Gruppenpsychotherapie in
Kombination mit medikamentöser Behandlung erfolgversprechend (Vidal et al. 2015)
Pharmakotherapie: spezifische Problemstellungen (Zielsymptome, Missbrauch)
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Diagnosestellung
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AD(H)S - Spektrum-Erkrankung
Keine kategoriale
Auffälligkeit sondern
Verhalten bewegt sich auf
einem Kontinuum
„normalen“ Verhaltens
hin zum „pathologischen“
Verhalten
Situationsspezifität der
Symptome und damit
hohe Umwelt-Abhängigkeit
 ab wann beginnt
Pathologie?
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AD(H)S - Kategoriale Diagnostik eines dimensionalen Problems
ADS
Aufmerksamkeit gestört
ADHS
=HKS
wenig
impulsiv /
hyperaktiv
Keine
Diagnose
sehr
impulsiv /
hyperaktiv
Aufmerksamkeit ungestört
Impulsiver
Subtyp
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AD(H)S - Diagnosestellung
•
Symptome situationsübergreifend
- Schule, zuhause, Untersuchungssituation
•
abnormes Ausmaß für Entwicklungsstand
•
Beginn vor dem 7. LJ (Alter)
- DSM V: 12. LJ: “several inattentive or hyperactiveimpulsive symptoms were present prior to age 12;
a comorbid diagnosis with autism spectrum disorder is
now allowed”
•
mindestens seit 6 Monaten (Dauer)
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ADHS- Diagnostik
Anamnese !
Anamnese !!
Anamnese !!!
Es gibt keinen Test für ADHD,
sondern ADHD ist eine klinische Diagnose, die auf
► Zusammenschau aus Anamnese (auch Fremdanamnese),
► Verhaltensbeobachtung
standardisierte objektivierender Fragebögen
► testpsychologischen Untersuchungen,
► körperlich-pädiatrischer Untersuchung beruht.
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ADHS - Unterschiede in der Diagnose nach ICD-10 und DSM-V
• ICD-10: Symptome aus allen Hauptkategorien
notwendig
• DSM V: Untertypen möglich
(bei Erwachsenen/Jugendlichen evt. „in partieller
Remission“)  Prävalenz USA 9%, Europa 3-6%
– reine Aufmerksamkeitsstörung = ADS (ca. 25%)
– reine Hyperaktivität / Impulsivität (ca. 5%)
– Mischtyp (ca. 70%) - entspricht der Hyperkinetischen Störung
(Prävalenz: ca. 3%)
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ADHS – Inzidenz: weiter ansteigend, insbesondere
in Bezug auf das weibliche Geschlecht,
Jugendliche und Erwachsene
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ADHS – komorbide psychiatrische Störungen
•
Angststörungen (ca. 30%): vermag die comorbide Angst die
Daueraufmerksamkeit und selektive Aufmerksamkeit positiv zu
beeinflussen? (Vloet et al. 2010 ↔ Newcorn 2007; Prevatt et al. 2012)
•
Depressive Störungen (10-40%): Unaufmerksamkeit steht
offensichtlich mehr im Vordergrund, gleichzeitig mehr psychiatrische
Störungen innerhalb der Familie (Di Trani et al. 2014)
•
•
•
Oppositionelles Trotzverhalten (40-80%)
Störung des Sozialverhaltens (> 50%)
Tic-Störungen (20%): genetische Verbindung vermutlich indirekt
über die Verbindung zu Zwangsstörungen (Mathews & Grados 2011)
•
•
Teilleistungsstörungen (z.B. Legasthenie) (10-20%)
Autismus: 30-50% der Pat. mit autistischen Störungen entwickeln
im Laufe ihres Lebens Symptome eines ADHS, teilweise ähnliche
Defizite, z.B. bezüglich exekutiver Funktionen, Doppeldiagnosen
waren zu Zeiten des DSM-IV noch ausgeschlossen (Leitner 2014)
•
Substanzge- /-missbrauch, spätere Substanzabhängigkeit:
ADHS verbunden mit Alkohol- und Nikotinabhängigkeit im
Erwachsenenalter und Nikotinkonsum während der Adoleszenz
(Charach et al. 2011)
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Mädchen und ADHS – 11 Jahres Follow-up: hohes Risiko für
comorbide Störungen (Affektive Störungen, Sucht, Dissozialität, Essstörungen…)
• 140 Mädchen mit ADHS vs.
122 (psychiatrisch,
pädiatrisch rekrutierte)
Kontrollpersonen
• Follow-up-Untersuchung
von 69% der ursprünglichen
Stichprobe im Alter von
durchschnittlich 22 Jahren
• Lebenszeitprävalenz-Risiko
für sämtliche erhobene
Diagnosen sign. höher bei
den ADHS-Patientinnen
• Befunde ähnlich wie die bei
männlichen Patienten
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AD(H)S – bedingt durch Desorganisation
zentraler Netzwerke?
„Stimulanzien
modulieren nicht
nur das Ausmaß
der regionalen
spezifischen
Aktivierung; sie
normalisieren
darüber hinaus
die
dysfunktionale
Konnektivität…“
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Verzögerte Reifungsprozesse bei Kindern mit ADHD (Shaw et al. 2007)
• 223 Kinder mit ADHD, 223 normal entwickelte Kontrollpersonen
• Erstellung eines punktbezogenen quadratischen Wachstumsmodells der
Großhirnrinde (Bewegungsbahnen)
• deutlicher Altersrückstand der Kinder mit ADHS (7.5 versus 10.5 Jahre),
vor allem präfrontal (Kontrolle von kognitiven Prozessen, motorischer Planung)
bei insgesamt gleichartiger Entwicklung bzw. Reifung
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ADHS - Ätiologie
•
(rechter) präfrontaler Kortex ( Assoziationen)
(Arnsten 2009)
•
noradrenerges und dopaminerges System bzw.
Neurotransmission ( u.a. Motivationsdefizite)
(Volkow et al. 2009)
•
•
•
familiäre Transmission und Genetik: vererbt wird
wohl eher eine allgemeine Anfälligkeit für
externalisierende Störungen (Bornovalova et al. 2010)
Genetik: bisher noch kein Anhalt für die Existenz
von Hauptgenen mit starken Effekten, jedoch
häufig das dopaminerge System betreffend
„Zusammenspiel“ von Genen und Umweltfaktoren
• Definition von Umwelt: jegliche biologische oder
psychosoziale Erfahrung
• rumänische Heimkinder (institutionelle
Deprivation) (Stevens et al. 2009)
• perinatale Komplikationen (Nijmeijer et al. 2010)
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ADHS - Genetik
• familiär gehäuftes Auftreten, Jungen häufiger betroffen
• hohe Heritabilität, hohe Konkordanzraten insbesondere
bei eineiigen Zwillingen
• Adoptionsstudien: stärkerer genetischer als
Umwelteinfluss („shared environment“)
• bisher noch kein Anhalt für die Existenz von
Hauptgenen mit starken Effekten, jedoch häufig das
dopaminerge System betreffend
• Erkrankungsrisiko bei erstgradig Verwandten von
Kindern mit ADHS zwei- bis achtfach erhöht
– Geschwister: Prävalenz 2-4fach erhöht
– Eltern: Prävalenz 8-10x höher
• Kinder betroffener Erwachsener in 40-60% der Fälle
selbst betroffen
+ erhöhtes Risiko für depressive Störungen bei Familienangehörigen von Kindern mit ADHS ↔ erhöhtes Risiko für ADHS
unter Verwandten von Patienten mit depressiven Störungen
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Multimodale Therapie – Leitlinien der DGKJPP
•
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•
Aufklärung und Beratung (Psychoedukation) der Eltern, des
Kindes/Jugendlichen und des Erziehers bzw. des Klassenlehrers
Elterntraining und Interventionen in der Familie (einschl.
Familientherapie) zur Verminderung der Symptomatik in der
Familie
Interventionen im Kindergarten / in der Schule (einschl.
Platzierungs-Interventionen) zur Verminderung der Symptomatik im
Kindergarten/in der Schule
Kognitive Therapie des Kindes / Jugendlichen (ab dem Schulalter)
zur Verminderung von impulsiven und unorganisierten Aufgabenlösungen (Selbstinstruktionstraining) oder zur Anleitung des
Kindes/ Jugendlichen zur Modifikation des Problemverhaltens
(Selbstmanagement): Effekte werden als eingeschränkt erfolgreich
beurteilt (Cortese et al. 2015)
Pharmakotherapie
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ADHS - Pharmakotherapie
•
•
mehr Diagnosestellung, mehr Verschreibung
Methylphenidat: noch immer „Goldstandard“
•
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Alternative: Atomoxetin
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•
•
Ansatzstelle: v.a. dopaminerges System
Güterabwägung: Wachstumsrückstand möglich
gute Aufklärung!
Voruntersuchungen und Kontrolluntersuchungen!
„drug holidays“
Vermutlich weder positive noch negative Auswirkung auf spätere
Suchtentwicklung
Ansatzstelle: noradrenerges System
Kein BTM-Rezept
wirkt erst nach 2-3 Wochen
wirkt über 24 Stunden
gemäß europäischer Richtlinien Mittel der ersten Wahl bei
Substanzmissbrauch, komorbider Angst- oder Ticstörung
Guanfacin (Elbe et al. 2014; Hirota et al. 2014): α2-Agonist
zusätzlich: evtl. atypische Neuroleptika
Omega-Fettsäuren: wohl doch leider nicht effektiv
Gingko biloba: erfolgversprechender komplementärer Ansatz?
(Shakibaei et al. 2015)
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Dopamintransporter-Dichte - Wirkung von Methylphenidat
Die Dichte des Dopamintransporters ist bei Kindern und
Erwachsenen mit ADHS im Striatum um 16-40% erhöht.
Patient ohne MPH
Patient mit MPH
Gesunder Proband
Krause et al., 2000; weniger ausgeprägt bei ADS? (Tierversuch, Roessner et al. 2010)
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AD(H)S - Stimulanzien - Dosierung
MPH
0,3 – 1 mg/kg/Dosis* bei
nicht retardiert
60 (80) mg/d
maximale Tagesdosis
18mg, 27mg, 36mg, 54mg
Concerta®
Amphetamin
0,2 – 0,5 mg/kg
40 mg/d
* wichtig: ganz viel hilft nicht ganz viel
Präparate:
Ritalin®, Medikinet®, Equasym®, Methylphenidat Hexal®, Attentin ®, Elvanse®
Retardpräparate:
Ritalin SR®, Concerta®, Ritalin LA®, Medikinet ret®, Equasym®
Patches
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AHDS – Methylphenidatverordnungen (Schubert et al. 2010)
2007
wurde
1.06% der
Mädchen
und
Jungen
mindestens
einmal
MPH
verordnet
(+96%
gegenüber
2000)
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Kessler et al. 2007
Angststörungen
affektive Störungen
Impulskontrollstörung
Substanzabhängigkeit
47,1%,
38,1%,
19,6%,
15,2 %,
Daviss et al. 2008:
Does Pharmacotherapy for ADHD Predict Risk for
Later MDD?
Staikova et al. 2010: No, at least not in teenagers.
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ADHS – Sterblichkeitsraten erhöht –
insbesondere weibliches
Geschlecht betroffen, insbesondere unnatürliche Todesursachen (Unfälle)
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