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微生物学、免疫学、および分子遺伝学
現在の研究プロジェクト
遺伝子は細菌とウィルスの伝染への先天的な免疫反応においてプログラムします。
正常な免疫で異常な炎症反応の間でバランスを保つ。
宿主の先天的な免疫反応と代謝疾患の間の漏話。
先天的な免疫がある遺伝子の寄与は、癌に治療ワクチンのプログラムを作ります。
解像度
Co-受容器
遺伝因子
遺伝因子
先天的な反応
記憶
抗原
プレゼンテーション
(授与)
適応反応
サイトカイン
炎症反応
細胞性免疫
液性免疫
オート(自動)免疫反応
私達は異なる細胞ベース分析物を設定しました。
炎症性
抗ウィルス性
抗ウィルス性のルシフェラーゼレポーターシステムの小さな分子を選別する。
相対的なルシフェラーゼ単位
ＬＰＳ濃度
IFN-ｂ誘導者
ＩＦＮ-ｂ促進剤
ルシフェラーゼ
高処理選別を実行する事ができます。
小さな分子
選別された50，000個の化合物
ルシフェラーゼ基盤
抗炎症薬のための細胞ベースの分析
薬草ライブラリ
人単球
酵素結合免疫吸着法
薬草の製品効力と細胞毒性の両方を分析する事ができます。
腫
瘍
壊
死
因
子
生存率
私達は迅速に薬の標的を識別することができます。
炎症性
坑ウィルス性
私達は多くの様々な、重大である慢性疾患のモデルを持っています。
関節炎
乾癬
狼瘡（全身性エリ
テマトーデス）
炎症性腸疾患
Ｃｏ-受容器
抗原
先天的な反応
プレゼンテーション
（授与）
適応反応
病気の源
サイトカイン
多発性硬化症
アテローマ性動脈硬化症
骨粗しょう症
癌
化学的抵抗のメカニズム
カスパーゼ 8
化学療法動因
カスパーゼ 3，6，7
基盤
アポトーシス
（細胞自滅）
微小管
ＮＦ-ｋＢ依存の通路を通るＢｃｌ-ｘ、および/またはＢｆｌ-1の化学療法薬の差別的アップレギュート（上方制御）表現
エトポシド
細胞生存率
ＮＦ-ｋＢ合図の抑制は化学療法でもたらすアポトーシス
（細胞自滅）を高感度化することができます。
アドリアマイシン
シスプラチン
細胞生存率
細胞生存率

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