REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA PRESSIONE ARTERIOSA = GITTATA CARDIACA X RESISTENZE PERIFERICHE +VOLEMIA MECCANISMI IMMEDIATI: simpatico/parasimpatico MECCANISMI VELOCI: Rene (renina-angiotensina) Meccanismi locali (endotelina-Ca++/NO, PGI2) MECCANISMI PROLUNGATI: RENE: RENINA – ANGIOTENSINA –ALDOSTERONE – ADH FILTRAZIONE (= PRESSIONE IDROSTATICA CAPILLARE) CONTINUA MECCANISMI DI REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA [calcio-antagonisti ad effetto cardiaco diretto Verapamil (ISOPTIN)] IMMEDIATI -bloccanti BAROCETTORI cuore SIMPATICO CHEMIOCETTORI PARASIMPATICO vene arteriole ISCHEMIA SNC surrene (press<50mmHg) -bloccanti CONTINUA: MECCANISMI DI REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA VELOCI NIFEDIPINA (ADALATR) apertura / chiusura FLUSSO LOCALE TENSIONE / RILASSAMENTO Ca++ ENDOTELINA Ca++ capillari VARIAZIONE LETTO CIRCOLATORIO NO, PGI2 contrazione / dilatazione arteriole d. muscolatura vasale PRESSIONE VOLEMIA IDROSTATICA CAPILLARE NIFEDIPINA (ADALATR) FLUSSO RENALE RENINA ANGIOTENSINA ENDOTELINA Ca++ Ca++ ARTERIOLE CONTINUA MECCANISMI DI REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA PROLUNGATI Na++ ACE. INIBITORI/SARTANI RENINA ANGIOTENSINA ARTERIOLE PRESSIONE-FLUSSO RENALE ALDOSTERONE ALDACTONE ADH Na+, FILTRAZIONE H2 O VOLEMIA DIURETICI IPERTENSIONE ARTERIOSA : CAUSE Ipertensione ESSENZIALE (90%) frequentemente si accompagna a glomerulo-sclerosi (post-infiammatoria): cioè da diminuita capacità filtrante del glomerulo a pressione normale -per delle resistenze arteriolari renali -ispessimento della parete capillare glomerulare -riduzione del numero dei glomeruli + (vedi alterazioni dei meccanismi che regolano l’eliminazione di Na a livello renale ipervolemia) Da iperaldosteronismo - IIario a scompenso cardiaco anterogrado - tumore surrenale/ipofisario secernente - I°mitivo: M. di Conn Neurogena (stress prolungato) per ipersimpaticotono per feocromocitoma Da riduzione del tessuto / massa renale per malattie renali diverse (pielonefrite) secondaria alla stessa ipertensione Da stenosi di un’arteria renale o di un suo ramo renina ... Da tossicosi gravidica per ispessimento dei capillari glomerulari filtrazione IPERTENSIONE ARTERIOSA : meccanismi tipo I (aumento RENINA) farmaci AB: (ACE-inibitori, beta (meccanismo: vasocostrizione) bloccanti, Ca++-antagonisti) tipo II (aumento Na++= riduzione RENINA) (meccanismo sodio-dipendente) Ipertensione ESSENZIALE (90%) farmaci CD: ( Ca++-antagonisti, DIURETICI, Dieta iposodica ) tipo I e tipo II frequentemente si accompagna a glomerulo-sclerosi (post-infiammatoria): cioè da diminuita capacità filtrante del glomerulo a pressione normale -per delle resistenze arteriolari renali -ispessimento della parete capillare glomerulare -riduzione del numero dei glomeruli + (vedi alterazioni dei meccanismi che regolano l’eliminazione di Na a livello renale ipervolemia) Da iperaldosteronismo tipo II - IIario a scompenso cardiaco anterogrado - tumore surrenale/ipofisario secernente - I°mitivo: M. di Conn Neurogena (stress prolungato) tipo I per ipersimpaticotono per feocromocitoma Da riduzione del tessuto / massa renale tipo II per malattie renali diverse (pielonefrite) secondaria alla stessa ipertensione Da stenosi di un’arteria renale o di un suo ramo tipo I renina ... Da tossicosi gravidica tipo I per ispessimento dei capillari glomerulari filtrazione what matters ? - The pressure, stupid bmj 332:833-836,2006
© Copyright 2024 ExpyDoc