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REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
PRESSIONE ARTERIOSA = GITTATA CARDIACA X RESISTENZE PERIFERICHE
+VOLEMIA
MECCANISMI IMMEDIATI:
simpatico/parasimpatico
MECCANISMI VELOCI:
Rene (renina-angiotensina)
Meccanismi locali (endotelina-Ca++/NO, PGI2)
MECCANISMI PROLUNGATI:
RENE: RENINA – ANGIOTENSINA –ALDOSTERONE – ADH
FILTRAZIONE (= PRESSIONE IDROSTATICA CAPILLARE)
CONTINUA
MECCANISMI DI REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE
ARTERIOSA
[calcio-antagonisti ad
effetto cardiaco diretto
Verapamil (ISOPTIN)]
IMMEDIATI
-bloccanti
BAROCETTORI
cuore
SIMPATICO
CHEMIOCETTORI
PARASIMPATICO
vene
arteriole
ISCHEMIA SNC
surrene
(press<50mmHg)
-bloccanti
CONTINUA:
MECCANISMI DI REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE
ARTERIOSA
VELOCI
NIFEDIPINA (ADALATR)
apertura / chiusura
FLUSSO LOCALE
TENSIONE
/ RILASSAMENTO
Ca++
ENDOTELINA Ca++
capillari
VARIAZIONE LETTO CIRCOLATORIO
NO, PGI2
contrazione /
dilatazione arteriole
d. muscolatura
vasale
PRESSIONE
VOLEMIA
IDROSTATICA
CAPILLARE
NIFEDIPINA (ADALATR)
FLUSSO RENALE
RENINA
ANGIOTENSINA
ENDOTELINA
Ca++
Ca++
ARTERIOLE
CONTINUA
MECCANISMI DI REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE
ARTERIOSA
PROLUNGATI
Na++
ACE. INIBITORI/SARTANI
RENINA
ANGIOTENSINA
ARTERIOLE
PRESSIONE-FLUSSO
RENALE
ALDOSTERONE
ALDACTONE
ADH
Na+,
FILTRAZIONE
H2 O
VOLEMIA
DIURETICI
IPERTENSIONE ARTERIOSA : CAUSE
Ipertensione ESSENZIALE (90%)
frequentemente si accompagna a glomerulo-sclerosi (post-infiammatoria): cioè da
diminuita capacità filtrante del glomerulo a pressione normale
-per delle resistenze arteriolari renali
-ispessimento della parete capillare glomerulare
-riduzione del numero dei glomeruli
+
(vedi alterazioni dei meccanismi che regolano l’eliminazione di Na
a livello renale
ipervolemia)
Da iperaldosteronismo
- IIario a scompenso cardiaco anterogrado
- tumore surrenale/ipofisario secernente
- I°mitivo: M. di Conn
Neurogena (stress prolungato)
per ipersimpaticotono
per feocromocitoma
Da riduzione del tessuto / massa renale
per malattie renali diverse (pielonefrite)
secondaria alla stessa ipertensione
Da stenosi di un’arteria renale o di un suo ramo
renina ...
Da tossicosi gravidica
per ispessimento dei capillari glomerulari
filtrazione
IPERTENSIONE ARTERIOSA : meccanismi
tipo I (aumento RENINA)
farmaci AB: (ACE-inibitori, beta
(meccanismo: vasocostrizione)
bloccanti, Ca++-antagonisti)
tipo II (aumento Na++= riduzione RENINA)
(meccanismo sodio-dipendente)
Ipertensione ESSENZIALE (90%)
farmaci CD:
( Ca++-antagonisti,
DIURETICI,
Dieta iposodica )
tipo I e tipo II
frequentemente si accompagna a glomerulo-sclerosi (post-infiammatoria): cioè da
diminuita capacità filtrante del glomerulo a pressione normale
-per delle resistenze arteriolari renali
-ispessimento della parete capillare glomerulare
-riduzione del numero dei glomeruli
+
(vedi alterazioni dei meccanismi che regolano l’eliminazione di Na
a livello renale
ipervolemia)
Da iperaldosteronismo
tipo II
- IIario a scompenso cardiaco anterogrado
- tumore surrenale/ipofisario secernente
- I°mitivo: M. di Conn
Neurogena (stress prolungato) tipo I
per ipersimpaticotono
per feocromocitoma
Da riduzione del tessuto / massa renale tipo II
per malattie renali diverse (pielonefrite)
secondaria alla stessa ipertensione
Da stenosi di un’arteria renale o di un suo ramo tipo I
renina ...
Da tossicosi gravidica tipo I
per ispessimento dei capillari glomerulari
filtrazione
what matters ? - The pressure, stupid
bmj 332:833-836,2006

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