REAZIONI DI IPERSENSIBILITÀ IPERSENSIBILITÀ IMMEDIATA IgE IgE 1g/ml NEL SIERO DI INDIVIDUO NORMALE SOGGETTO NORMALE SOGGETTO ATOPICO IgM e IgG IgE elevati livelli di IgE [1mg/ml] SINTESI IGE È REGOLATA DA: PREDISPOSIZIONE DEI SOGGETTI A GENERARE UNA RISPOSTA TH2 NATURA DEGLI ANTIGENI VIA DI INGRESSO DELL’ANTIGENE ASSETTO GENETICO EREDITATO “ EREDITARIETA’ “ FATTORI AMBIENTALI FATTORI COINVOLTI IN SINTESI IgE SPECIFICITA’ NO FORMA-CARICA DELL’ALLERGENE NO TIPO E DOSE DELL’ALLERGENE SI MOLTO BASSE IPERSENSIBILITA’ di I° TIPO VIA DI INGRESSO DELL’ALLERGENE SI INALAZIONE IPERSENSIBILITA’ I° TIPO ENDOVENOSA NO IPERSENSIBILITA’ DI I° TIPO MECCANISMI DI STIMOLAZIONE DEI LINFOCITI T NATURA DEGLI ANTIGENI ALLERGENI • PROTEINE GRUPPI CHIMICI LEGATI A PROTEINE NATURA DEGLI ANTIGENI NATURA DEGLI ANTIGENI Enzimi Proteolitici Derp 1; papaina Inibitori Enzimatici LINFOCITI Th2 REAZIONI IMMUNI MEDIATE DA IgE DIPENDONO: -SEGNALI CHE PROMUOVONO DIFFERENZIAZIONE IN Th2 Citochine, Proprietà intrinseche; Dose; Via di presentazione -SEGNALI COSTIMOLATORI E CITOCHINE DEI Th2 STIMOLANO B VERSO PRODUZIONE IgE CD40-CD40L IL-4 e IL-13 SCAMBIO ISOTIPICO VERSO IgE CUTE; TESSUTI LINFOIDI ASSOCIATI ALLE MUCOSE DC CELLULE DEL LANGERHANS/MACROFAGI DERMA/MONOCITI EOSINOFILI CHE FATTORI COINVOLTI IN DIFFERENZIAZIONE TH1 o TH2 PATOGENO CITOCHINE NATURA DELL’ INTERAZIONE MHC-PEPTIDE -QUANTITÀ Ag SEQUENZA Ag la decisione è presa precocemente durante risposta immunitaria citochine prodotte da immunità innata in risposta ai patogeni condizionano la risposta acquisita MCP1 OX40L TSLP DIFFERENZIAZIONE TH- CITOCHINE DIFFERENZIAZIONE TH- CITOCHINE DIFFERENZIAZIONE TH QUANTITÀ Ag - SEQUENZA Ag -VIE DI PRESENTAZIONE TH2 BASSA INTERAZIONE DEBOLE ALTA INTERAZIONE FORTE TH1 ATOPIA SOGGETTI ATOPICI: LIVELLI EMATICI IgE PIU’ ELEVATI •MAGGIOR NUMERO DI EOSINOFILI • MAGGIOR NUMERO DI LINFOCITI T ALLERGENE-SPECIFICI IL-4 • LINFOCITI T ALLERGENE-SPECIFICIPRODUCONO UNA MAGGIOR QUANTITÀ DI IL-4 PER CELLULA AUMENTATA PRODUZIONE IgE FATTORI GENETICI 1b 1c 3 2 FATTORI AMBIENTALI FATTORI AMBIENTALI 1. ESPOSIZIONE A MALATTIE INFETTIVE 2. INQUINAMENTO AMBIENTALE 3. LIVELLI DI ALLERGENI 4. CAMBIAMENTI DIETETICI MASTOCITI EOSINOFILO PROTEINE BASICHECOLORANTI ACIDI BASOFILO GRANULI ACIDICOLORANTI BASICI VASI SANGUIGNI NERVI DISTRETTI SUBEPITELI ORGANI LINFOIDI PROTEOGLICANI ACIDICOLORANTI BASICI MUCOSE SANGUE CELLULE EFFETTRICI DELL’IPERSENSIBILITÀ IMMEDIATA - IL-3- GM-CSF RECETTORE Fc per le IgE (FcRI) RECETTORE Fc per le IgE (FcRII) MASTOCITI MEDIATORI AMINE VASOATTIVE •MEDIATORI NON LIPIDICI A BASSO PESO MOLECOLARE ISTAMINA PRESENTA UN GRUPPO AMINICO AGISCE LEGANDOSI AI RECETTORI PRESENTI SULLE CELLULE BERSAGLIO - ESISTONO DIVERSI TIPI DI RECETTORI (H1; H2; H3) - ESPRESSI DIFFERENZIALMENTE DAI VARI TIPI CELLULARI DOPO IL LEGAME ISTAMINA SCATENA SERIE DI REAZIONI INTRACELLULARI CHE CAUSANO DIFFERENTI TIPI CELLULARI EFFETTI DIVERSI NEI ISTAMINA LEGANDOSI A RECETTORI H1 NELLE CELLULE DELL’ENDOTELIALI: 1.causa retrazione delle cellule con trasudazione di plasma nei tessuti 2.sintesi di fattori rilascianti la muscolatura liscia: PROSTACICLINA E OSSIDO NITRICO VASODILATAZIONE •AUMENTO DELLE SECREZIONI MUCOSE ISTAMINA PROVOCA ANCHE CONTRAZIONE DELLA MUSCOLATURA LISCIA INTESTINALE E BRONCHIALE AUMENTO DELLA PERISTALSI E ALLERGIA ALIMENTARE BRONCOSPASMO ASMA ANTIISTAMINICI ANTAGONISTI DEL RECETTORE H1 NON SEMPRE EFFICACI ALTRI MEDIATORI ? ISTAMINA LEGANDOSI A RECETTORI H2 PROVOCA: •VASODILATAZIONE* •STIMOLAZIONE GHIANDOLE ESOCRINE LEGAME ISTAMINA A RECETTORI H2 SULLE MASTCELLULE E SUI BASOFILI INIBISCE LA DEGRANULAZIONE FEEDBACK NEGATIVO SUL RILASCIO DEI MEDIATORI ISTAMINA HA ATTIVITA’ IMMUNOMODULATRICE : LEGANDOSI A RECETTORI H1 NELLE DC PROVOCA: • AUMENTO CAPACITA’ DI PRESENTAZIONE DELL’ANTIGENE • ATTIVAZIONE TH1 HA ATTIVITA’ INFIAMMATORIA: LEGANDOSI A RECETTORI H1 Nei LINFOCITI T : AUMENTO PROLIFERAZIONE TH1 PRODUZIONE DI IFN- EOSINOFILI CITOCHINE TH2 INDUCONO APOPTOSI DI TH1-INDOLAMINA 2.3DIOSSIGENASI (IDO)CHINURENINE Costrizione vie aeree Edema glottide ASMA ALLERGICO
© Copyright 2024 ExpyDoc
