APPARATO RESPIRATORIO

APPARATO RESPIRATORIO
Cavità Nasali
Malformazioni

Arinia: assenza di cavità nasali.

Palatoschisi: incompleta chiusura ventrale delle cavità nasali; comunicazione tra queste e la cavità buccale
(ab ingestis).

Atrofia dei turbinati: soprattutto nel puledro in seguito a
o
cisti follicolari dentali: dai follicoli degli abbozzi dentali (aumentando di volume danno atrofia del
setto e dei turbinati).
o

degenerazione mucoide dei turbinati: per degenerazione delle strutture connettivali di sostegno.
Stenosi delle narici: nei cani brachicefali per minore consistenza delle cartilagini alari; durante l'inspirazione
la cartilagine tende a collassare; infatti questi animali (boxer) tendono a respirare con la bocca.
Disturbi
di Circolo

Iperemia attiva: legata a flogosi.

Epistassi: può originare in tutto l'albero respiratorio, compresi i polmoni; nelle cavità nasali può essere
dovuta a riniti, polipi, tumori, rottura di vene, diatesi emorragiche.

Schiuma rosea: in caso di edema polmonare (solo alveolare, non interstiziale) si ha le mescolanza di sangue
e aria per azione del surfattante.

Ematoma progressivo o polipo nasale (etmoidale): lesione similtumorale tipica del cavallo che origina dalla
mucosa dell'etmoide; tessuto rossastro che poi invade le cavità nasali; istologicamente si notano lacune
ematiche con fibrosi e accumulo di emosiderina, in quanto spesso i vasi si rompono; in realtà è
un'angiomatosi, malformazione a carico dei vasi ematici che può riprodurre delle lacune ematiche in
diversi distretti mimando un angioma.
Riniti
Eziologia: virus, micoplasmi, batteri, miceti, parassiti, corpi estranei, allergeni, polveri e gas irritanti, freddo,
secchezza dell'aria. Le cause ambientali in particolare diminuiscono le difese immunitarie.
Classificazione:
1.
Sierose: forme iniziali, con essudato liquido quasi trasparente.
2. Catarrali: forme più frequenti; aumentano le cellule mucipare e viene prodotta mucina con formazione di
catarro biancastro, che diventa tanto più giallastro e filante quanto è più ricco di neutrofili.
3.
Purulente: evoluzione di forme catarrali; l'essudato è biancastro e cremoso; raccolta di pus sulla superficie
o nella sottomucosa con formazione di un flemmone (infiammazione flemmonosa).
4. Gangrenose: derivano soprattutto da corpi estranei che favoriscono l'impianto di germi anaerobi; essudato
verdastro con produzione di gas maleodorante.
5.
Pseudomembranose: flogosi con produzione di fibrina che
a.
se ricopre la mucosa, lasciandola indenne, si parla di infiammazione crupiale;
b.
se penetra la mucosa che diventa necrotica, si parla di infiammazione difteroide.
6.
Erosive/Ulcerative: l'epitelio cade con formazione di ulcere e esposizione della sottomucosa.
7.
Emorragiche: forme profonde abbinate alle forme erosive/ulcerative.
8.
Atrofiche: quando l'epitelio della mucosa si assottiglia.
9.
Ipertrofiche: quando l'epitelio della mucosa si ispessisce; si possono avere anche forme iperplastiche, come
ad esempio nelle infiammazioni polipose.
10. Granulomatose: TBC, Morva.
Origine: primitiva (aerogena) e da estensione (fistole dentali o fratture delle corna); inoltre le riniti sono spesso
associate anche ad infiammazione di faringe e seni o, nel cavallo, delle tasche gutturali.
Esito: la rinite può essere prodromica a sinusiti e gutturocistiti, in quanto la stenosi degli osti per tumefazione della
mucosa condiziona la raccolta di essudato (empiema); inoltre la rinite si può estendere al polmone dando origine a
broncopolmoniti (tipica origine); ancora si può avere interessamento di aree attorno ai vasi portando così a flebiti e
tromboflebiti, dalle quali possono partire emboli settici; infine si può estendere alla cavità cranica determinando
meningiti, encefaliti e ascessi cerebrali.
Riniti da ricordare:

IBR del bovino (BHV-1): rinite-congiuntivite-laringite-tracheite inizialmente siero-mucosa o catarrale
prodromica per broncopolmoniti fibrino-purulente o difteroidi per complicanza batteriche (Pasteurella,
Mycoplasma bovis, Fusobacterium necrophorum, Pseudomonas aeruginosa).
o

Istologia: corpi inclusi intranucleari acidofili nell'epitelio nasale e tracheale
Adenite equina: rinocongiuntivite da Streptococcus equi, inizialmente catarrale poi purulenta; si ha
interessamento anche dei linfonodi retrofaringei e sottomascellari che vanno incontro a una linfoadenite
acuta dapprima semplice poi purulenta, situazione che porta alla fistolizzazione verso cute, cavo orale o
tasche gutturali nel cavallo.

Morva del cavallo: malattia dell'Asia e dell'est-Europa, sostenuta da Burkholderia mallei, caratterizzata da 3
forme cliniche (nasale, polmonare, cutanea) e dai decorsi acuto e cronico.
o
Forma acuta: tipica dell'asino che non sviluppa la forma cronica perché la gravità lo porta a morte
in breve tempo; compaiono noduli bianco-grigiastri miliari (sono reazioni granulomatose) nello
spessore della mucosa, nel polmone e sulla cute.
o
Forma cronica: tipica del cavallo; i noduli (superficiali) tendono a subire erosioni e formazioni di
ulcere con fuoriuscita di materiale simil-purulento e rischio di emorragie; le ulcere possono
confluire e con la guarigione danno origine a tipiche cicatrici stellate.

Gutturocistiti: le flogosi delle tasche gutturali nel cavallo sono spesso in relazione con riniti, faringiti e
sinusiti e possono essere prodromiche per gutturocistolitiasi (calcoli) e gutterocistopneumatosi (aria o gas
da fermentazione batterica o da atrofia dei muscoli stilofaringeo caudale e pterigofaringeo degli osti); sono
sostenute da miceti (Aspergillus fumigatus e Aspergillus nidulans) e batteri che portano a flogosi croniche
iperplastiche follicolari.

Rinite atrofica del suino: malattia progressiva di natura infettiva che porta a un'ipoplasia progressiva dei
turbinati con eventuale deviazione del setto nasale, se l'atrofia è asimmetrica, o brachignatia superiore, se
l'atrofia è simmetrica; inizialmente viene interessata la voluta inferiore del turbinato ventrale, poi c'è la
deviazione del setto e successivamente la voluta superiore del turbinato ventrale e infine il turbinato
dorsale; le lesioni sono in genere asimmetriche e la deviazione è rivolta verso il lato con maggiore atrofia;
l'epitelio cigliato viene sostituito da un epitelio iperplastico non cigliato che non allontana la mucina che
ristagna; l'atrofia è dovuta a un'iperattività degli osteoclasti.
o
Forma conclamata: malattia dei suinetti di 3-8 settimane caratterizzata da rinite sierosa o mucopurulenta, lacrimazione, starnuti e epistassi.
o
Forma subclinica: malattia post-svezzamento, senza manifestazioni macroscopiche evidenti, con
ridotti incrementi ponderali per problemi nella prensione dell'alimento, diminuzione dell'attività
epatica e per concomitanti polmoniti.
Eziologia: patologia multifattoriale

fattori genetici: resistenza

fattori ambientali: ventilazione, gas irritanti, sovraffollamento, polverosità

fattori infettivi: Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida
Bordetella da cigliostasi con azione permissiva verso Pasteurella che colonizza e produce tossine che
inducono la produzione nel midollo osseo di citochine che stimolano l'attività degli osteoclasti e deprimono quella
degli osteoblasti (aumento del riassorbimento e diminuzione della deposizione di tessuto osseo).
Parassiti

Oestrus ovis: miasi nasale negli ovini; le mosche depongono le uova sulle narici, le larve si localizzano (fino
a un periodo di 10 mesi) e maturano nelle cavità nasali determinando azione meccanica irritante con
flogosi catarrale-purulenta.

Linguatula serrata: le forme adulte si trovano nelle cavità nasali degli ospiti definitivi (cane, gatto, volpe)
determinando una rinite catarrale per danno meccanico; gli ospiti intermedi sono rappresentati da erbivori,
conigli e roditori.
Neoplasie
Nel cavallo e nel gatto sono più importanti i tumori delle vie aeree superiori.
In bovino e pecora sono più importanti i tumori delle vie aeree profonde.
Nel cane hanno uguale importanza.
Possiamo avere:

Papillomi (benigni) e carcinomi (maligni): dall'epitelio di superficie.

Adenomi e adenocarcinomi: dalla componente ghiandolare (sono i più frequenti).

Fibromi, condromi/condrosarcomi, osteomi: tumori mesenchimali.

Tumore enzootico: in ovi-caprini, sostenuto da retrovirus, benigno o maligno; insorge a livello della
mucosa olfattiva dell'etmoide e da qui verso il faringe e i seni; si presenta con difficoltà respiratorie e scolo
nasale muco-purulento, rinite e indebolimento e deformazione delle ossa nasali, frontale, zigomatico e
lacrimale; frequenti recidive.
o
Istologia: sembra un adenoma o un carcinoma squamoso (metaplasia con stratificazione simile a
quella dell'epidermide)

Tumori sporadici: in cane, gatto e cavallo; origina dall'epitelio e dalle ghiandole delle prime vie respiratorie;
determina deformità facciali, scolo nasale emorragico, o purulento, respiro rumoroso, disfagia, invasività.
o
Carcinoma:

Squamoso: più frequente; riproduce la differenziazione dell'epidermide; si sviluppa nel
gatto nel vestibolo nasale e nel cavallo nel seno mascellare.

A cellule di transizione: il più frequente nel cane dove si presenta sia a livello nasale che
sinusale; intermedio tra squamoso e indifferenziato.
o

Indifferenziato.

Adenocarcinomi.
Tumori mesenchimali: fibrosarcoma, condrosarcoma (più frequente), osteosarcoma, linfoma
nasale del gatto.
Laringe
Processi
regressivi

Calcificazione delle cartilagini: parafisiologica nella senilità.

Paralisi laringea: lesione unilaterale (emiplegia) del nervo laringeo ricorrente sinistro (92%) per neurite
infettiva (adenite) o un fattore meccanico, che porta a atrofia muscolare neurogena dei muscoli intrinseci
della laringe (muscolo cricoaritenoideo); si manifesta col corneggio.
Trachea
Malformazioni

Trachea a fodero di sciabola: nel cavallo; appiattimento latero-laterale.

Collasso tracheale: nei cani di piccola taglia; congenito o da tracheiti quando cronicizzano; appiattimento
dorso-ventrale; comporta una ipersecrezione mucosa, erosioni, flogosi, metaplasia squamosa.
N.B: la stenosi delle vie aeree può avere differenti conseguenze sul polmone: se interessa le grosse vie è meno
probabile che ci sia un'ostruzione totale, mentre se interessa vie più piccole la situazione si aggrava notevolmente
perché l'area interessata potrebbe andare incontro a atelettasia per una più probabile ostruzione completa; inoltre la
meccanica respiratoria comporta che, in caso di occlusione incompleta, durante l'espirazione si vada incontro a
collasso, quindi le parti già parzialmente occluse tendono a diminuire ulteriormente di volume impedendo la
completa espulsione dell'aria, creando così le condizioni per l'instaurarsi di enfisema polmonare.
Stenosi
Come tutte le strutture cave è possibile avere un'ostruzione del lume.

Compressioni esterne: ipertrofie tiroidee, linfoadenomegalia, neoplasie (tiroidee, mediastiniche)

Ostruzioni interne: nello spessore della parete edema, ascessi, neoplasie murali o per presenza di essudato
libero nel lume.
Ectasia
Rara; si verifica in bovini trattati con chembuterolo usato a scopo anabolizzante (aumento della ritenzione idrica)
che comporta una rilassamento della muscolatura liscia tracheale con aumento del diametro della trachea fino a
scomparsa della cresta tracheale.
Laringe e Trachea
Disturbi
di circolo

Iperemia attiva: nelle flogosi

Emorragie: per stati setticemici si possono notare petecchie e emorragie sulle mucose.

Edema: soprattutto nelle strutture dell'adito laringeo (pieghe ari-epiglottide, parte dorsale tra le cartilagini
aritenoidi) con diminuzione del volume di aria inspirata; frequente negli shock anafilattici (gatto) o
abbinato alla flogosi; nella trachea è minore e si manifesta perlopiù nello spazio retromucoso a livello della
parete dorsale della trachea nel bovino e da minore occlusione.
Infiammazioni
Laringiti e tracheiti sono spesso abbinate a flogosi di aree adiacenti (riniti, sinusiti, faringiti). Sono prodromiche per
flogosi più profonde fino a broncopolmoniti.
Possono portare a distruzione della mucosa, ma anche delle cartilagini di sostegno di laringe e trachea con possibili
conseguenti deformazioni.

Catarrali: materiale più o meno denso a seconda del rapporto tra le produzioni delle ghiandole e delle
cellule mucipare; tipiche delle infezioni virali (cimurro, tosse dei canili, rinotracheite infettiva del gatto) e
per l'azione di gas e polveri irritanti.

Purulente o flemmonose: essudato purulento sulla mucosa; gli agenti eziologici sono Streptococchi nel
cavallo e Arcanobacterium pyogenes nel vitello e nella pecora.

Pseudomembranose: difteoride e crupiale; si hanno in corso di IBR, febbre catarrale maligna, peste bovina,
calicivirus del gatto, difterite dei vitelli.

Erosivo/ulcerative.

Ipertrofiche: follicolari o polipose, per proliferazione del tessuto di granulazione.

granulomatose: TBC e actinogranulomatosi (formazione di granulomi per veicolo di germi da parte di
foraggi grossolani che possono ledere la mucosa).
Neoplasie
Sono patologie rare in queste aree. Portano a stenosi del lume.
Ricordiamo carcinoma squamoso del cane, condroma del cavallo e il linfoma del gatto.
Bronchi
Malformazioni

Bronchiectasie cistiche ramificate: in seguito a mancato sviluppo della parte alveolare di alcuni lobuli, al
momento dell'inspirazione si ha l'espansione degli ultimi rami bronchiali che conseguentemente vanno
incontro a ectasie cistiche.

Aplasia della cartilagine bronchiale: tale cartilagine è fondamentale per favorire durante l'espirazione la
pervietà del lume bronchiale e la sua mancanza comporta il collasso del bronco con aumento dell'aria
residua nel polmone e conseguente enfisema polmonare.
Corpi estranei
Possono raggiungere il polmone alimenti, in seguito a disfagie, farmaci o altre sostanze, per somministrazione
forzata, e altri materiali come spighe di graminacee che possono essere aspirate.
A seconda della loro localizzazione i corpi estranei possono dare problemi più o meno gravi in base alle dimensioni
del bronco ostruito: l'occlusione di un grosso bronco può portare ad atelettasia. Invece i corpi estranei più piccoli
possono raggiungere maggiore profondità causando flogosi purulento-gangrenose (per i germi veicolati) alle aeree
colpite che diventano verdognole e maleodoranti.
Se la flogosi purulento-gangrenosa è a carico dei grossi bronchi è possibile che non si sviluppi polmonite per via
della loro spessa parete, ma se colpisce i piccoli bronchi si può andare incontro a polmonite gangrenosa.
Rari i corpi estranei migranti da fistole esofago-tracheali congenite (rare) o derivate da suppurazione linfonodale
(nell'adenite equina).
Stenosi bronchiale
Patologie con un gravità tanto maggiore quanto più profonda è la loro localizzazione. Possono essere dovute a:

patologie murali: flogosi (bronchiti croniche ipertrofiche) e neoplasie

raccolte endoluminali: essudato

compressioni: da cisti da echinococco, linfoadenomegalie, neoplasie

spasmo della muscolatura: la muscolatura influenza la pervietà dei lumi bronchiali, soprattutto in
profondità; la causa principale di spasmo è lo shock
Le conseguenze sul polmone sono:

atelettasia: in caso di occlusione totale di un bronco

enfisema alveolare: in caso di occlusione parziale di un bronco che causa la'ccumulo di aria residua
Bronchiectasia
Dilatazione cronica e irreversibile dei bronchi in seguito a occlusioni con accumulo di essudato (indebolimento
della parete o successiva infezione) oppure alle più frequenti infiammazioni (indebolimento della parete per
aumento della pressione intrabronchiale) da Pasteurella, Arcanobacterium pyogenes, micoplasmi e virus.

Cilindriche: interessato tutto il diametro di un bronco (piccolo o medio) in un tratto più o meno lungo.


nelle bronchiti purulente croniche e granulomatose (TBC).
Sacciformi: dilatazioni di brevi tratti e solo di un arco del bronco (grosso).

nelle bronchiti a focolai necrotizzanti o per ostruzione bronchiale localizzata (ce o tumore)

Atrofiche: assottigliamento della parete per atrofia delle componenti murali in seguito alla flogosi.

Ipertrofiche: l'ispessimento della parete è solo a carico della mucosa.
È una patologia tipica del bovino, in particolare per i vitelloni, nei quali vengono interessate maggiormente le zone
cranio-ventrali perché più coinvolte nelle broncopolmoniti.
1.
Primaria e prodromica a broncopolmoniti.
2. Secondaria a broncopolmoniti (bovini).
Spesso è accompagnata da iperplasia dei centri linfatici e da aumento della mucina acida (muco più espettorabile).
Patogenesi:
1.
Pulsione: occlusione → stasi dell'infezione → flogosi cronica → aumento della pressione → indebolimento
della parete → 
2. Trazione: atelettesia e fibrosi polmonare → 


entrambi gli eventi concorrono all'instaurarsi della bronchiectasia.
Ne bronco ectasico:
o
lume: presenti muco, neutrofili e detriti
o
epitelio bronchiale: atrofia/iperplasia; erosioni; metaplasia squamosa
o
lamina propria: linfociti, plasmacellule, tessuto di granulazione con formazione di escrescenze
o
parete: fibrosi, atrofia di fibre elastiche, cellule muscolari lisce e cartilagine
o
ipertrofia follicolare
Conseguenze:

ascessi broncoectasici: nelle forme purulente in cui c'è liberazione di enzimi litici (dai neutrofili del pus)
che ledono l'epitelio che cade e non si rigenera e l'area purulenta viene circondata da connettivo

embolie settiche: la flogosi può interessare le pareti dei vasi e portare a tromboemboli settici

emorragie: per danni erosivi alla parete dei vasi

broncopolmonite

sovrainfezioni con anaerobi: sviluppo a flogosi gangrenose
Lesioni associate:

metaplasia mucosa dei bronchioli: aumento delle cellule mucipare a discapito delle cellule ciliate con
iperproduzione di mucina che si accumula e favorisce la flogosi

fibroelastosi intimale delle arterie: ipertensione del circolo polmonare che porta alla proliferazione di
tessuto elastico intimale

atelettasia
Bronchiti
Quasi sempre associate a tracheiti e polmoniti, sono più frequenti negli animali giovani.
Eziologia:

Freddo

Secchezza dell'aria

Polveri e gas irritanti

Batteri

Virus: ruolo importante nel menomare meccanismi aspecifici di difesa

Miceti
abbassano le difese immunitarie permettendo lo sviluppo di patologie

Allergie
Agenti eziologici più importanti:

Cane: Bordetella bronchiseptica

Bovino: Pasteurella, Arcanobacterium pyogenes, Haemophilus somnus, micoplasmi

Bovino, equino, ovino: parassiti della famiglia Strongyloidea
Classificazione:

Acute: catarrali, mucopurulente, purulente gangrenose, fibrinose.

Croniche: atrofiche/ipertrofiche, granulomatose
o
Bronchite tubercolare: osservabile nel bovino e nei carnivori, per continuità di un focolaio
peribronchiale o per diffusione intracanalicolare con l'espettorato.

ulcerosa: i granulomi si formano nello spessore della mucosa e vanno incontro a necrosi
caseosa con successivo distacco della materia caseosa e ulcerazione

produttiva: proliferazione esuberante di tessuto granulomatoso fibroepiteliode (polipi
che sporgono nel lume del bronco)

bronchiectasica mucopurulenta e caseosa: associata alle forme ulcerosa e produttiva per
indebolimento della parete

bronchiectasica multipla del cane
Bronchioli
Bronchioliti
Le bronchiti possono sfociare in bronchioliti che hanno conseguenze più gravi:

a livello polmonare possono portare a enfisema o atelettasia;

sul circolo polmonare i mediatori dell'infiammazione portano a proliferazione delle cellule muscolari lisce
e proliferazione fibrosa subintimale;

il cuore va incontro a ipertrofia cardiaca destra (cor pulmonale) per l'ipertensione del circolo polmonare;

inoltre si può sviluppare metaplasia mucosa.
Classificazione:

acute: catarrali, purulente, necrotizzanti, fibrinose

croniche: catarrali, nodulari o a manicotto (accumulo di linfociti; tipiche delle polmoniti enzootiche di
suino e bovino), endobronchiolite obliterante (l'essudato nel lume, non riassorbito, può subire una
connettivizzazione andando a ridurre la pervietà del bronchiolo).
Polmoni
Malformazioni

Aplasia/Ipoplasia/Sovrannumero dei lobi.

Polmone policistico: per agenesia di parti di parenchima i bronchioli vanno incontro a ectasia cistica.

Polmoni accessori: aree di tessuto polmonare atelettasiche, ritrovabili sia in torace che in addome.

Melanosi maculosa: eterotopia di tessuto pigmentato (melanociti con melanina) negli animali giovani.
Ectopie

Dislocazione: in cavità addominale per brecce nel diaframma o in cavità toracica per dislocazione di anse
intestinali qui che ne modificano la topografia.

Torsione di lobi: in cane e gatto, nei quali le scissure sono più profonde; si ha stasi venosa nei lobi coinvolti
con edema emorragico e infarto, se è interessato anche il circolo arterioso nel caso questa sia acuta; in una
torsione cronica si instaura fibrosi polmonare (splenizzazione del polmone).
Variazioni

del contenuto
aereo
Atelettasia: diminuzione o assenza di aria in zone più o meno estese del parenchima respiratorio, per
afflosciamento o collabimento delle pareti alveolari.
o
Aree atelettasiche di colore rosso mattone o rosso bluastro (l'intensità del colore varia in base a
quanta aria è rimasta, meno ce n'è più è intenso).
o
Aree compatte.
o
Se è coinvolta una sola area circoscritta questa appare depressa perché priva di aria, ma se
l'atelettasia è generalizzata tutto il polmone è diminuito di volume.
o
Prova docimasica positiva: il polmone in acqua non galleggia perché non contiene aria.
o
Si riconoscono:

Atelettasia congenita: caratteristica dei nati morti perché il polmone non ha mai respirato
le cui pareti si presentano collabite e l'epitelio alveolare è ancora cubico.

Malattia neonatale a membrane ialine: in seguito ad un danno, di natura infettiva (virale)
o per ipossia, o a prematurità, i pneumociti di II tipo non maturano e non riescono
quindi a esplicare la loro funzione di produrre surfattante, che diminuisce la tensione
superficiale all'interno dell'alveolo favorendone l'espansione.

Atelettasia acquisita:

da occlusione o riassorbimento:

corpi estranei e patologie bronchiali: per occlusione parziale si tende
all'enfisema, mentre per la completa si tende all'atelettasia.

complicanze dell'ossigenoterapia: ad elevate concentrazioni l'ossigeno,
che viene assorbito rapidamente, comporta una diminuzione dell'aria.

per decubito prolungato: ipostasi sul polmone più declive e accumulo di
secreto che diminuisce ulteriormente l'apporto d'aria.


da compressione:

intrapolmonare: cisti, tumori, granulomi, enfisema interstiziale.

extrapolmonare: versamenti toracici e nel cavo pleurico, raccolte.
Enfisema: distensione per accumulo di aria che può avvenire in 2 distretti.
1.
Parenchimatoso: l'aria si accumula negli alveoli che restano sovraestesi anche al termine dell'atto
respiratorio; peculiare del polmone.

acuto: quando il polmone mantiene ancora intatta la sua elasticità.

diffuso: quando non si riesce ad espellere tutta l'aria (per edema della laringe,
shock anafilattico, corpi estranei).

compensatorio: in aree di parenchima che circondano aree atelettasiche; non è di
tipo funzionale perché l'alveolo disteso non è ben perfuso.

cronico: dovuti a una completa atrofia delle componenti alveolo-settali e delle fibre
elastiche;gli alveoli appaiono molto distesi e con cavità irregolari, i setti sono atrofici ed è
ridotto il contenuto di fibre elastiche.

air trapping: in caso di ostruzione incompleta durante l'inspirazione vie aeree e
bronchioli rimangono pervi per la pressione negativa invece durante l'espirazione
c'è tendenza a collassare e non viene eliminata tutta l'aria inspirata.

caratteristico di strongilosi broncopolmonari degli ovini e nella RAO del cavallo.
2. Interstiziale: l'aria si raccoglie nell'interstizio; tipico delle specie in cui i polmoni sono ricchi di
connettivo e lobulati, come bovino e suino; fa sempre seguito ad un enfisema parenchimatoso e a
distruzione delle pareti alveolari (meccanismo a valvola: inspirando l'aria passa nell'interstizio ed
espirando il collabimento diminuisce la discontinuità delle pareti alveolari impedendo all'aria di
tornare nell'alveolo); caratteristico della polmonite interstiziale acuta/cronica e della bronchiolite
da BRSV nel vitello.

Linfadenopneumatosi: si verifica nel caso in cui bolle d'aria passino dall'interstizio ai
linfatici e poi raggiungano i linfonodi mediastinici.

Pneumomediastino e Pneumoderma: se l'aria raggiunge le vie aeree più grosse per poi
passare nel sottocute.
o
Aree enfisematose: rilevate, pallide, non collassate (nemmeno dopo apertura del torace).
o
Nella forma acuta: alla palpazione si ha crepitio perché le pareti enfisematose rimangono toniche,
mentre nella forma cronica si perde elasticità e si ha la tipica consistenza cotonosa.
Disturbi

di circolo
Iperemia: aumento dell'apporto di sangue.
o
attiva: per polmoniti, per asportazione rapida di raccolte intrapleuriche, per shunt destro/sinistro.
o
passiva: per deficit di svuotamento del circolo polmonare (patologie a carico del cuore sinistro).

acuta: per insufficienza del cuore sinistro; iperemico e consistenza aumentata.

cronica: per ostacolo al deflusso verso il cuore sinistro o per ridotta forza propulsiva; si ha
la cosiddetta splenizzazione del polmone (iperemia + fibrosi).

Edema: raccolta di trasudato negli spazi alveolari e/o interstiziali.
o
Conseguenze:

sullo scambio gassoso: l'edema causa un deficit respiratorio e quindi ipossia.

sulla dinamica respiratoria: i fattori ematici tendono ad inattivare il surfattante causando
una tendenza al collasso degli alveoli.

sull'integrità del parenchima: i fattori plasmatici (enzimi proteolitici e leucotrieni) sono
spesso in grado di attivare la flogosi permettendo l'evoluzione a polmoniti.
o
Macroscopicamente:

Edema alveolare: i polmoni non collassano dopo apertura della cavità toracica, sono
aumentati di volume, imbibiti e lucidi, tesi e tremolanti, mantengono l'impronta,
possono essere iperemici se vi è stasi ematica; vi è schiuma nelle vie aeree, per mescolanza
del liquido con l'aria, che può permanere nei polmoni o raggiungere trachea e fuoriuscire.

Edema interstiziale: i lobuli tendono a separarsi perché il connettivo (peribroncovascolare,
perilobulare, subpleurico) è ispessito; i polmoni assumono un aspetto gelatinoso, lucido e
incolore o roseo, senza presenza di schiuma, e si ha risalto della struttura lobulare.
o
Patogenesi:

Fattori determinanti:
1.
aumento della pressione idrostatica: per insufficienza ventricolare sinistra (edema
polmonare cardiogeno) o ipervolemia da trasfusione, ritenzione idrica o
neurogena del piccolo circolo.
2. aumento della permeabilità del microcircolo: per shock o tossine endogene e
esogene (edema tossico).

Fattori di concorso:
1.
diminuzione della pressione oncotica: ipoalbuminemia.
2. ostacoli al deflusso linfatico.
o
Tipologie:

Edema polmonare cardiogeno: il trasudato ha una bassa pressione colloidosmotica e per
questo richiama meno acqua, diminuendo il rischio di edema alveolare.

Edema polmonare tossico: è aggravato da danno a endotelio e barriera alveolare e vi è un
maggior trasporto di mediatori della flogosi (evoluzione a polmoniti interstiziali acute).

Emorragie
o
Ressi: fenomeno acuto conseguente a gravi insulti meccanico-distruttivi (rottura di aneurismi,
ferite penetranti da corpo estraneo, proiettili).
o
Diabrosi: in seguito a un lento consumo della parete vasale, fino a rottura del vaso per processi
purulenti o gangrenosi.
o
Diapedesi: in corrispondenza di un danno endoteliale, per malattie setticemiche o tossicosi, stasi
ematiche, asfissia, ipossie o uremie.

Embolia: i tromboemboli venosi sono i più frequenti e di solito sono settici dando così origine, dove si
fermano, ad altri fenomeni trombotici o a focolai purulenti o gangrenosi multipli; tra le conseguenze vi
sono anche emorragie da diabrosi che possono sfociare in emorragie bronchiali.

Trombosi: conseguente ad embolia settica (trombosi embolica) perché gli emboli occludono il lume e
causano il trombo.
o
Trombosi autoctona: per estensione di un processo flogistico del polmone; più frequenti le flebiti
che le arteriti perché le vene hanno un parete più sottile.

Infarto: le anastomosi del microcircolo impediscono che le conseguenze a questo fenomeno siano gravi.
o
Infarto polmonare emorragico: evento grave che si verifica quando si ha ischemia in un polmone
con stasi ematica cronica, in quanto il sangue non può defluire.

Ipertensione polmonare: l'aumento della pressione intravasale può essere legato a cause primarie (come la
contrazione della muscolatura liscia, ma è raro) o a cause secondarie:
o
ostruttiva: per fibrosi polmonare o enfisema aumentano le resistenze che implicano lo sviluppo del
cor pulmonare (ipertrofia concentrica del cuore destro) che può sfociare in un'insufficienza destra.
o
passiva o post-capillare: per insufficienza cardiaca sinistra si ha un difetto di svuotamento delle
vene polmonari che comporta stasi ematica del polmone.
o
da iperafflusso: per uno spostamento del sangue dal grande al piccolo circolo (shunt sx/dx come la
persistenza del foro di Botallo).
L'ipertrofia del cuore destro non è la sola conseguenza all'ipertensione polmonare, ma vi è anche una
risposta vasale autoaggravante che è l'arteriosclerosi dei vasi di piccolo-medio calibro (per iperelastosi
intimale e iperplasia delle cellule muscolari lisce) che comporta un ulteriore sforzo cardiaco fino al suo
sfiancamento.
Polmoniti
Classificazione in base alla manifestazione flogistica:

essudative: raccolte di essudato principalmente nel lume delle vie aeree e nelle cavità alveolari.


broncopolmoniti e polmoniti fibrinose
produttive: raccolte di essudato principalmente nell'interstizio abbinate a fibrosi polmonare.

polmoniti interstiziali e polmoniti granulomatose.
Classificazione in base a distribuzione e insorgenza della flogosi:

lobari: interessamento di un lobo con lesione al medesimo stadio di evoluzione; rara negli animali.

lobulari o acinose: focolai disseminati multipli, non uniformi, in entrambi i polmoni soprattutto nelle
parti cranio-ventrali, con le lesioni a diversi stadi di evoluzione.


broncopolmoniti e polmoniti emboliche (queste coinvolgono però le parti più dorsali).
pseudolobari: lesioni multipli che occupano quasi tutto un lobo ad un diverso stadio di evoluzione.


polmoniti fibrinose e broncopolmoniti in stadio avanzato.
diffuse: lesioni ampiamente diffuse in tutti i lobi.

polmoniti interstiziali.
Classificazione anatomopatologica:

Broncopolmoniti

Polmoniti fibrinose

Polmoniti interstiziali

Polmoniti purulente

Polmoniti necrotizzante e gangrenosa

Polmoniti granulomatose
Broncopolmoniti
Sono patologie molto frequenti.

Ci sono fattori predisponenti:
o
Micoplasmi: possono indurre cigliostasi
o
Virus: diminuiscono la disponibilità di fattori umorali o cellulari di difesa.
o
Umidità, sostanze irritanti (NH3): favoriscono la diminuzione delle difese immunitarie.

Eziologia batterica: Arcanobacterium pyogenes, Pasteurelle, Streptococcus equi, Haemophilus somnus.

Patogenesi aerogena: i batteri arrivano per via aerogena e poi si sviluppano in quanto trovano un ambiente
danneggiato da altri fattori (predisponenti).

I batteri arrivano spesso sotto forma di microcolonie batteriche per cui le cellule infiammatorie
fagocitarie spesso non riescono a svolgere il loro compito, tuttavia liberano molte citochine che
provocano un aumento della flogosi (frustrazione della fagocitosi).

Le broncopolmoniti hanno distribuzione lobulare o pseudolobulare in fase avanzata.

Vengono maggiormente interessati i lobi craniali, da dove è più difficile rimuovere i batteri perché
i bronchi sono più corti e le aeree meno ventilate.

Aree con broncopolmonite:

Colore più scuro per la presenza di flogosi (catarrale o catarrale-purulenta) con variabilità
tra il giallo (purulenta) e il biancastro (fibrosi).


Appaiono consolidate e depresse per atelettasia in conseguenza a bronchiolite.
Possibile disegno acinoso tipico (disegno fiorettiforme) per raccolta purulenta al centro
di lobuli collassati (lesione visibile macroscopicamente).


Non crepitanti al taglio, succose sulla superficie di sezione.
La flogosi può evolvere:

per via broncogena

per via linfogena: tipica evoluzione nel cavallo con edema infiammatorio e subpleurico.

La pleura in genere non è coinvolta e rimane lucida, sottile e trasparente.

Cronicizzazione:
1.
Endobronchiolite obliterante e peribronchiolite stenosante: conservano l'atelettasia e la
bronchiectasia, soprattutto nei bovini dove manca una ventilazione collaterale.
2. Carnificazione: quando il secreto a livello alveolare viene organizzato a formare tessuto
fibroso, il polmone appare pallido e la consistenza è simile a quella del muscolo.
3.
Polmoniti purulente/gangrenose secondarie: forma cronica tipica di quando sussistono
bronchiectasie che favoriscono il ristagno di essudato che favorisce a sua volta lo sviluppo
di germi piogeni e/o anaerobi putrefattivi (Bordetella bronchiseptica, Arcanobacterium
pyogenes, Streptococchi, Rhodococcus equi); si può avere lisi della parete del bronco o
ascessi verso la cavità pleurica con piotorace.

Istopatologia: l'aspetto fondamentale è l'alveolite; la flogosi può essere essudativa (essudato nella cavità
alveolare costituito perlopiù da neutrofili) o produttiva (essudato nell'interstizio alveolo-settale e peribronco-vascolare).

Catarro: essudato mucoso prodotto dalle cellule mucipare (assenti nelle vie aeree più piccole,
quindi qui si imputa la sua presenza o alla gravità o a una metaplasia mucipara).


Cellule epiteliali desquamate: essudato desquamativo.

Neutrofili: essudato granulocitario mucopurulento.

Se prevale la mucina si ha la forma catarrale.

Se prevalgono i neutrofili si ha la forma purulenta.

Se si equivalgono si avranno forme intermedie catarrali-purulente.
Possono coesistere con una broncopolmonite:

Epitelio bronchiolare: necrotico e ulcerato (per sostanze prodotte da virus) o pluristratificato (per
una rigenerazione esuberante).


Corpi inclusi virali

Fibrina a livello alveolare in rapporto al danno vascolare

Flogosi siero-fibrinosa dello stroma portante.
Cronicizzazione:
o
Le cavità alveolari non si apprezzano più in quanto piene di neutrofili che liberano enzimi causanti
danni alle pareti alveolari che difficilmente vengono riparati.
o
Organizzazione dell'essudato endobronchiale e endobronchiolare in tessuto fibroso con successive
carnificazione e forme di endobronchiolite obliterante.
o
Fibrosi peribronchiale che porta a una peribronchiolite stenosante.
o
Bronchiectasia per cedimento delle pareti bronchiali a causa della flogosi.
o
Polmonite purulenta ascessuale o ascessi broncoectasici, in seguito alla bronchiectasia e al ristagno
dell'essudato, per fenomeni litici con circoscrizione del pus da parte di connettivo.
Polmonite
fibrinosa
Polmonite essudativa con raccolta soprattutto nelle cavità alveolari, con coinvolgimento al massimo dei bronchioli
respiratori senza andare oltre.

Eziologia batterica aerogena: Pasteurella (bovino).

Distribuzione: pseudolobare con focolai inizialmente distanti e non simultanei, poi si diffonde per via
bronchiolo-alveolare e peribronchiolare; lobare, ma rara, con forme acute e a rapida estensione.

Macroscopia:


Marmorizzazione: dovuta a una promiscuità di colori per 3 fattori

diversi momenti evolutivi dei vari lobuli colpiti quando confluiscono

l'interstizio dei setti interlobulari raccoglie liquido dovuto all'edema infiammatorio

possibili focolai di necrosi
Pleurite fibrinosa: sempre presente in corrispondenza della polmonite fibrinosa; la fibrina sulla
superficie può mascherare la marmorizzazione.

Epatizzazione: l'accumulo di fibrina nelle cavità alveolari aumenta la consistenza del polmone
rendendolo simile al fegato.


Sequestri: in caso di ampie aree di necrosi.
Istopatologia: processo infiammatorio che coinvolge principalmente gli alveoli, eccezione fatta per i
bronchioli che possono essere secondariamente interessati; il carattere istologico principale è la presenza di
fibrina in cavità alveolare.
1.
Stadio di ingorgo: flogosi aspecifica acuta, iperemia dei setti, essudato sieroso negli alveoli.
2. Epatizzazione rossa: il fibrinogeno fuoriuscito dai vasi precipita come fibrina negli alveoli; con il
fibrinogeno escono anche molti globuli rossi e pochi neutrofili; edema dei setti interlobulari.
3.
Epatizzazione grigia: essudato poco più ricco di neutrofili; la fibrina comprime i setti e allontana i
globuli rossi conferendo un aspetto meno iperemico.
4. Epatizzazione gialla: organizzazione dell'essudato e carnificazione del polmone.


Mancata risoluzione:

trombosi dei vasi linfatici

vasculite, soprattutto del microcircolo

necrosi: per tossine batteriche e vasculite, ma anche ad opera dei neutrofili
Predisposizione del bovino, specie in cui è facile l'essudazione del fibrinogeno e difficile la sua rimozione
dall'alveolo:
o
elevata concentrazione del fibrinogeno ematico
o
elevata attività anti-plasmina nel polmone
o
bassa disponibilità di plasminogeno
Polmonite
interstiziale
La flogosi è localizzata nell'interstizio, principalmente in quello alveolo-settale piuttosto che in quello peribroncovascolare e interlobulare, con distribuzione diffusa.
o
Eziologia:

infettiva: virali (Coronavirus, Herpesvirus, Calicivirus) o parassitarie.

chimico-tossica: fumi, gas corrosivi, pneumotossine, micotossine.

allergica: per ipersensibilità di I o III tipo (contro spore di funghi).
o
Patogenesi: via aerogena o via ematogena.
o
Decorso:
1.
Polmonite interstiziale acuta

a focolai: peribronchiolite e alveolite "centroacinosa" di difficile evidenza macroscopica;
causata principalmente da Paramyxovirus e micoplasmi.

diffusa: se sussistono sia il danno endoteliale (per ipossia, endotossine, ecc...) che il danno
all'epitelio alveolare (da virus, pneumotossine, ecc...), si va incontro a raccolta di liquido
proteico negli alveoli, che precipita e insieme alla necrosi dell'epitelio alveolare va a
formare le membrane ialine e causa l'inattivazione del surfattante con tendenza a
microatelettasia e conseguente riduzione della perfusione.

macroscopia: aree arrossate di consistenza cotonosa (o tipo gommapiuma) nelle
zone dorsali dei lobi basilari; nel bovino edema e enfisema interstiziali.

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome): dovuta a shock, sepsi, polmoniti
virali, traumi polmonari e toracici, sindrome uremica e tossici; patologia che si
manifesta con grave dispnea, grave ipossia arteriosa, acidosi mista (per la non
completa eliminazione della CO2 e la produziona di sostanze acide da parte della
glicolisi anaerobia), aggravato dall'effetto shunt (deviazione del sangue dagli
alveoli ipoventilati con peggioramente dello stato di ipossia).
2. Polmonite interstiziale cronica

proliferazione di fibroblasti: fibrosi a livello dei setti alveolari, diffusa e primitiva.

proliferazione dell'epitelio alveolare: epitelizzazione alveolare per proliferazione dei
pneumociti di II tipo (cellule cubiche) in seguito a un danno focale, altrimenti se il
danno è diffuso si parla di adenomatosi (cmq si intende la sostituzione di un epitelio
piatto con uno cubico); non è una modificazione permanente se non persistono danni
continui all'epitelio alveolare.
o
Istopatologia: flogosi alveolo settale perlopiù proliferativa per interessamento esclusivo o prevalente
dell'interstizio polmonare settale (intralobulare) o portante (peribronco-vascolare e interlobulare).

forma acuta: desquamazione alveolare, edema o essudato sieroso alveolare e settale, infiltrato
leucocitario settale (soprattutto mononucleati).

forma subacuta: epitelizzazione degli alveoli con fibrosi dell'interstizio e infiltrato leucocitario
(fog fever del bovino per assunzione di triptofano, complicanze batteriche in corso di cimurro).

forma cronica: setti ispessiti (per infiltrazione leucocitaria e fibrosi), adenomatosi degli alveoli,
accumulo nel lume alveolare di macrofagi e pneumociti, iperplasia linfoide (del BALT), estensione
della fibrosi all'interstizio perilobulare e peribronco-vascolare; infine fibrosi massiva.
Polmonite
1.
purulenta
Primitive

embolico-metastatiche o per setticemie e tromboflebiti.

ascessi multipli e disseminati localizzati nelle aree dorsali del polmone (più vascolarizzate).
2. Secondarie

in seguito ad altre patologie polmonari (broncopolmoniti).

ascessi unici o multipli nelle aeree cranio-ventrali in associazione a broncopolmoniti croniche e/o
bronchiectasie oppure flemmoni per estensione al polmone per via linfatica di processi suppurativi.

Complicazioni:
a.
Piotorace: per rottura degli ascessi superficiali in cavità toracica.
b.
Emorragie polmonari: per diabrosi dovute a processi litici su un vaso.
c.
Broncopolmonite secondaria: se il pus si riversa in un bronco.
d.
Setticopiemia: se il processo purulento invade un vaso (arteriti e flebiti) si può avere diffusione
ematogena per emboli fino ad avere ascessi cerebrali.
Polmonite
necrotizzante
e gangrenosa
Sono evoluzioni di altri processi patologici (comprese le polmoniti purulente) quando arrivano germi anaerobi.

Polmonite necrotizzante metastatica: necrosi per azione delle tossine di Fusobacterium necrophorum.

Polmonite gangrenosa:
o
traumatica: da corpo estraneo (bovino)
o
embolica: da endometriti putride originano emboli che veicolano germi della gangrena (Clostridi)
o
broncogena: la via di accesso dei germi è aerogena, veicolati da corpi estranei (spighe) o in seguito
forme ab ingestis (inalazione di materiale alimentare a carattere gangrenoso).
Le polmoniti gangrenose provocano colliquazioni che possono formare caverne polmonari quando il materiale
necrotico riesce a liberarsi e sfogarsi. Rimane così questa cavità che conteneva il materiale.
Polmoniti
granulomatose
Tubercolosi
Negli animali i micobatteri più importanti sono Mycobacterium avium (suino) e Mycobacterium bovis (incidenza
molto diminuita negli ultimi anni grazie alla profilassi).

Infezione

Percutanea: rara in seguito a soluzioni di continuo; difficilmente la malattia evolve da qui.

Respiratoria: nel bovino e nei carnivori.

Digerente: in vitello, cavallo, suino.

Congenita: nel bovino; se la madre presenta metrite tubercolare i batteri attraversano la placenta e
giungono subito al fegato del feto.


Genitale: rara in seguito a lesioni.
Lesioni: granulomi (dipendenti sia dall'agente patogeno che dal meccanismo di ipersensibilità ritardata
dell'organismo), non vascolarizzati.

Fattori di patogenicità


glicolipide o cord factor: azione citotossica.
solfatidi: impediscono la formazione del fago-lisosoma, così i micobatteri si possono moltiplicare
all'interno del macrofago che scoppiando determina una nuova stimolazione immunitaria e una
continua produzione di metaboliti tossici che causano necrosi delle cellule stesse.

Varianti istologiche delle lesioni:

tubercolo elementare: base istologica delle forme miliari; presenta cellule epiteliodi e 1-2 cellule
giganti (di Langhans).

tessuto granulomatoso infiltrante: nel cavallo in particolare questo processo patologico tende a
infiltrare il parenchima.

essudazione con necrosi caseosa: evoluzione del tubercolo elementare; essudazione con necrosi
caseosa al centro della lesione man mano che questa aumenta di volume.

Patogenesi
1.
Tubercolosi primaria:
a.
formazione del complesso primario: insieme delle lesioni che si realizzano nel punto di
ingresso del micobattere e nei linfonodi regionali (nel bovino oltre i 6 mesi di età sono
interessati polmoni e linfonodi tracheobronchiali; in suino, vitello, cavallo e carnivori è
maggiormente interessato l'intestino, insieme a linfonodi meseraici, faringe e tonsille).

completo: lesioni evidenti sia sull'organo che sui linfonodi

incompleto: evidente solo la lesione linfonodale

Conseguenze:
o
guarigione (cavallo)
o
persistenza (quiescenza): sosta di equilibrio con il battere
o
evoluzione: comprende la fase linfogena di progressione che interessa
stazioni linfonodali successive, portandosi verso il dotto toracico e da
qui il micobattere entra nel circolo venoso

interessamento costante dei linfonodi

a favore di corrente (linfonodi successivi) o contro corrente
(interessamento delle sierose)
b.
fase di generalizzazione o fase ematogena: porta a morte cavalli e carnivori

acuta migliare: lesioni multiple allo stesso momento evolutivo tipiche di animali
poco reattivi verso i micobatteri, immessi in circolo in notevoli quantità

protratta: lesioni a differenti momenti evolutivi in quanto i micobatteri entrano
in circolo in ridotte quantità, ma più frequentemente nel tempo (tipici noduli
fibro-caseo-calcifici)
2. Tubercolosi post-primaria: in soggetti che hanno sviluppato resistenza (no diffusione ematogena)
e quindi la propagazione della lesione tubercolare si svilupperà per via:
a.
endogena: da focolai di infezione primaria che non si sono spenti
b.
esogena: reinfezione dall'esterno

Lesioni infiltrative e distruttive locali che interessano un solo organo: organica isolata o
cronica evolutiva (un solo organo e interessamento lento del parenchima); c'è la necrosi
caseosa senza calcificazione e non vi è coinvolgimento linfonodale.
3.
Collasso delle resistenze: causa una generalizzazione tardiva per diffusione ematogena; la lesione
tende a espandersi infiltrandosi e evolvendo a necrosi caseosa, inoltre si possono avere nuove
lesioni migliari e un nuovo interessamento linfonodale.
Altre polmoniti granulomatose

Bovino
o
Actinogranulomatosi (Actinobacillus ligneresii): lesioni piogranulomatose da cui, se compresse,
fuoriescono zaffi purulenti verminosi.
o

Micosi (Aspergillus, Mucorales).
Cavallo
o
Rodococcosi (Rhodococcus equi): polmonite piogranulomatose (macrofagi + neutrofili) con
anche interessamento intestinale.
o
Miceti (Aspergillus, Mucorales).
o
Morva: area fibrinoemorragica accerchiata talvolta da una capsula fibrosa; ricordiamo le 3 forme
nasale, cutanea e polmonare.

Ovicaprini
o
Pseudotubercolosi (Corynebacterium pseudotubercolosis): lesioni lamellari concentriche "a
cipolla" che si sviluppano in momenti diversi.

Cane e Gatto
o
Polmonite lipidica: per aspirazione di lassativi (olio di vasellina, paraffina liquida) che vengono poi
fagocitati da macrofagi che non riescono poi a eliminarli.
o
Malattie

Pneumoconiosi (Criptococcosi, Aspergillosi, Blastomicosi, Istoplasmosi).
che si esprimono
con polmoniti
Polmonite enzootica: malattia polifattoriale tipica dei vitelli.
o
Primitivo danno virale: PI3 (virus parainfluenzale).
o
Manifestazione: bronchiolo-alveolite con focolai lobulari di atelettasia nelle aeree cranio-ventrali
dei lobi craniali.
o
Complicanze batteriche: Pasteurella haemolytica e multocida, Arcanobacterium pyogenes,
Haemophylus somnus, Micoplasmi.

I micoplasmi comportano iperplasia del tessuto linfatico con il classico effetto cuffing,
cioè una banda biancastra che circonda le vie aeree fino ai bronchioli.
o

Evoluzione: broncopolmonite o polmonite fibrinosa con caratteri di cronicizzazione.
ARDS: Acute Respiratory Distress Syndrome
o
Eziologia: BRSV (virus respiratorio sinciziale del bovino)
o
Patogenesi:
1.
fase iniziale in cui il virus entra in soggetti non sensibilizzati dando una bronchioloalveolite con possibilità di complicanze batteriche
2. fase di riesposizione che comporta una reazione di ipersensibilità di I tipo per azione delle
IgE (broncospasmo); ipoventilazione, ipoperfusione e quindi ipossia.
o
Manifestazione: polmonite interstiziale acuta con membrane ialine e alveolite acuta diffusa
proliferativa, a livello perlopiù di lobi dorsali (iperemia, edema, enfisema interstiziale, consistenza
da gommapiuma a carnosa).

Shipping fever o transit fever: pasteurellosi polmonare
o
Eziologia: Pasteurella haemolytica A1.
o
Patogenesi: infezione virale iniziale (non preponderante) che porta a necrosi i leucociti che
diventano oat cells, poi fattori di stress (come il trasporto) ne amplificano l'azione abbassando le
difese immunitarie.
o

Manifestazione: polmonite fibrinosa acuta molto grave (senza marmorizzazione).
Fog fever: polmonite interstiziale acuta tipica del periodo autunnale perché le piante che crescono dopo
l'estate sono ricche di L-triptofano, aminoacido convertito dai batteri ruminali in 3-metil-indolo,
trasformato a sua volta dal citocromoP450 dei pneumociti in metiluro-immina, molecola pneumotossica
che provoca necrosi dell'epitelio alveolare e altera il surfattante.

Farmer's lung: polmonite allergica estrinseca (pneumopatia anche tra gli agricoltori) per esposizione a
miceti (Actinomiceti, Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgari) che sporulano su fieno
ammuffito e, da qui, le spore vengono inalate provocando reazioni di ipersensibilità sia di I sia di III tipo; le
esposizioni ripetute portano a fibrosi cronica.

Polmoniti del suino: principalmente hanno forma essudativa, ma negli ultimi tempi si sta facendo strada
anche quella interstiziale.

Pleuropolmonite: polmonite fibrinosa da Actinobacillus pleuropneumoniae
o
Epidemiologia: importanti la presenza di portatori asintomatici dove il battere risiede a
livello tonsillare e la partecipazione di altri virus.
o
Caratteristica del bacillo:

capsula che lo rende resistente alla fagocitosi

endotossine che danneggiano gravemente l'epitelio, causando microtrombosi ed
essudazioni di fibrina

esotossine che causano la lisi di macrofagi e neutrofili e inducono la liberazione
di sostanze pro-coagulanti.
o
Manifestazione: localizzazione nelle parti alte dei lobi basilari con interessamento mono
o bilaterale oppure asimmetrico.

forme acute: focolai lobari rosso scuro, aree non collassate e con fibrina in
superficie, iperemia e schiumosità emorragica nelle vie respiratorie, sierosità
emorragica interlobulare in sezione e/o necrosi.

forme croniche: ascessi polmonari e/o empiemi pleurici, polmonite cronica
fibrosa
o
Istopatologia: alveolite fibrino-emorragica necrotizzante con accumulo di fibrina, emazie
e oat cells nell'alveolo ed edema dei setti interlobulari.

Polmonite enzootica da Mycoplamsa hyopneumoniae
o
Epidemiologia: frequentissima, ma poco evidente clinicamente anche se al macello si
ritrova nel 50% dei soggetti; aggravata da Actinobacillus pleuropneumoniae e Pasteurella
multocida, si ha MIRD (Mycoplasma Induced Respiratory Disease) complex.
o
Manifestazione: a livello cranio-ventrale si hanno lesioni prima rosso scuro e poi rosso
chiaro-grigiastro (aumento della fibrina) con distruzione delle ciglia vibratili, necrosi
cellulare nelle vie aeree e produzione di mitogeni del BALT.
o
Istopatologia: bronchiolite catarrale con reazione peribronchiale (a manicotto) in cui
sono presenti principalmente macrofagi.

Cimurro del cane: polmonite interstiziale e bronchiolo-alveolite.
o
Broncopolmonite per aggravamento da Bordetella bronchiseptica.

FCV del gatto da Calicivirus: polmonite interstiziale acuta a membrane ialine e iperplasia dei pneumociti II.
Broncopolmonite per aggravamento da Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida, E. coli,
o
Stafilo/Streptococchi.
Pneumoconiosi
Sono patologie polmonari croniche causate dall'accumulo nel polmone di particelle solide e molto fini di polveri
minerali. Sono tipicamente contaminanti ambientali (ᴓ di 5 μm che li fa sfuggire alla clearence mucocigliare) che
raggiungono le vie aeree profonde dove vengono fagocitate dai macrofagi alveolari.

Forme benigne: antracosi, in cui la fuliggine viene inalata ma non induce nessuna conseguenza se non strie
e punteggiature nerastre sulla pleura.

Forme fibrogene: silicosi, in cui viene inalato ossido di silice tipico delle miniere, e asbestosi, per inalazione
di amianto; i macrofagi fagocitano ma non riescono a smaltire queste sostanze andando incontro a lisi,
dopo aver liberato citochine che inducono fibrosi (fibrogenetiche).
Calcificazioni
polmonari
Sono deposizioni di sali di calcio, soprattutto fosfati. Il parenchima aumenta di consistenza e al tagli stride. Si parla
di polmone tufaceo.

Distrofiche: in conseguenza a precedenti situazioni patologiche come focolai necrotici, in corrispondenza
di parassiti o focolai di tubercolosi.

Metastatiche: dovute a ipercalcemia renale, alimentare per ipervitaminosi D o di natura tossica per vegetali
che hanno lo stesso effetto della vitamina D.
o
Il polmone è interessato da calcificazione per ipecalcemia perché presenta molte fibre elastiche ed
elimina CO2 così come altri tessuti che hanno queste caratteristiche (endocardio e grosse arterie
sono ricchi di fibre elastiche e il rene è un sito di alcalosi) che possono indurre un'alcalosi residua
che predispone a calcificazione.
Parassitosi
polmonari
Possiamo distinguere 2 tipologie di parassiti:
1.
Obbligati: devono raggiungere il polmone per completare il loro ciclo e possono interessare sia le vie aeree
(strongili broncopolmonari) sia il sistema circolatorio (Filaria).
2. Facoltativi: il polmone è una sede casuale; sono parassiti migranti (Ascaridi che possiedono solo una fase di
passaggio) o erratici (Fasciola che vi passa solo occasionalmente).
Parassiti

delle vie aeree
Bovini
o
Dictyocaulus viviparus: strongilo che si localizza da adulto nelle vie respiratorie.

Ospiti: vitelli durante la prima stagione di pascolo, animali giovani o adulti per reinfezioni

Ciclo: gli adulti (4-8 cm) vivono nelle vie respiratorie e producono uova che liberano L1
che risalgono l'albero respiratorio e vengono deglutite e eliminate con le feci; ingerite da
altri bovini, nell'intestino si sviluppano a L2 e L3; L3 migra attraverso i vasi linfatici fino ai
linfonodi mesenterici dove muta a L4 che vi si può ritrovare dal 5° all'8° giorno postinfezione; sempre attraverso il circolo linfatico raggiungono il cuore destro e da qui il
circolo polmonare ; migrano nei bronchi e poi nelle vie aeree dove si sviluppano a L5 e
infine ad adulti dopo 25 giorni dall'infestazione.

Sindrome da prima infestione:

fase pre-patente: il danno è dovuto alle larve migranti dal circolo linfatico ai
grossi bronchi; bronchiolo-alveolite eosinofila con focolai lobulari rossastri e
depressi per atelettasia da occlusione bronchiolare; se l'infestione è massiva si può
sviluppare ARDS per l'azione tossica delle sostanze prodotte dagli eosinofili.

fase patente: lesioni dovute agli adulti nei grossi bronchi; bronchite catarrale e
iperplasia del tessuto linfatico delle vie respiratorie, polmonite interstiziale
eosinofilica per la presenza delle uova a livello bronchiolo-alveolare e granulomi;
effetto cuffing da micoplasmi nel bovino.

fase post-patente: sviluppo di resistenze da parte dell'animale e eliminazione
progressiva di adulti e larve; polmonite interstiziale cronica, fibrosi peribronchiale
e endobronchiolite obliterante.


Complicazioni: bronchiectasie, ascessi, ARDS.
Sindrome da reinfestazione:

lesioni più blande

l'animale resistente elimina già le larve, ma se qualcuna raggiunge il polmone si
possono formare granulomi parassitari, focolai nodulari verdognoli sub-pleurici.

Ovini
o
Dictyocaulus filaria: bronchite catarrale per presenza del parassita nei medi e grossi bronchi.
o
Protostrongylus rufescens: bronchite catarrale per presenza del parassita nei piccoli bronchi.
o
Muellerius capillaris: flogosi catarrale a livello di bronchioli con i tipici nodi di incubazione grigiogiallastro-verdognoli, presenti soprattutto nelle regioni dorsali dei lobi caudali.
o

Cystocaulus ocrateus: parassita nelle logge parabronchiali.
Equidi
o
Dictyocaulus arnfieldi

Ospiti: asini e muli (infestione patente), cavalli e pony giovani (infestione pre-patente).

Ciclo: L3 infestanti ingerite; nell'intestino penetrano nella parete e attraverso il sistema
linfatico raggiungono i polmoni, dove maturano ad adulti nei bronchi; le uova deposte e
le larve risalgono l'albero respiratorio e vengono deglutite e da qui eliminate.

Lesioni: focolai di 3-5 cm gommosi, biancastri, sparsi nelle aree dorsali, alla cui in sezione
si mette in evidenza la presenza dei parassiti nei bronchi, un parenchima peribronchiolare
consolidato e un'area più esterna enfisematosa.

Infestioni batteriche secondarie: Rhodococcus equi, Bordetella bronchiseptica, Klebsiella,
Streptococcus, Staphylococcus, Bacteroides, Actinobacillus.

Suini
o
Metastrongylus apri

Ciclo: L3 infestanti ingerite; migrazione ai linfonodi meseraici dove mutano a L4; migrano
poi verso le vie aeree dove diventano adulti.


Istopatologia: bronchiti o bronchioliti catarrali con abbondanti eosinofili.
Gatti
o
o
Aelurostrongylus abstrusus

Ospiti: il gatto è il definitivo, il mollusco è l'intermedio, uccelli e roditori sono paratenici.

Si localizza nelle basse vie respiratorie: bronchioli respiratori e condotti alveolari.

Lesioni: noduli giallastri che gemono essudato lattiginoso con uova e parassiti.

Istopatologia: polmonite interstiziale

noduli linfoidi

arteriopatia ipertrofica: dovuta a iperplasia dei leiomiociti delle arteriole
Capillaria aerophila: tracheobronchite catarrale esitante in broncopolmoniti batteriche.

Cani
o
Filaroides osleri: granulomi trans-murali attorno ai parassiti, localizzati nelle alte vie respiratorie,
soprattutto a livello della biforcazione tracheale.
o
Parassiti
o
Capillaria aerophila: tracheobronchite catarrale esitante in broncopolmoniti batteriche.
del sistema circolatorio
polmonare
Dirofilaria immitis

Ospiti: il cane è definitivo, la zanzara (famiglia Culicidae) è l'intermedio.

Patogenesi:
1.
le microfilarie si sviluppano nelle diramazioni più fini delle arterie e poi risalgono a ritroso
fino a localizzarsi nel cuore destro;
2.
nel circolo polmonare causano danni endoteliali che portano a endoarterite, prima
leucocitaria eosinofila poi proliferativa miofibroblastica intimale; da qui le 3 conseguenze
principali sono tromboendoarteriti (per attivazione della coagulazione), atrofia della
componente elastica delle grosse arterie (ectasia all'inizio, poi fibrosi e indurimento) e
iperplasia muscolare di piccole arterie e arteriole;
3.
le larve che raggiungono i capillari alveolari provocano una reazione di ipersensibilità di III
tipo, causando una polmonite interstiziale con fibrosi polmonare e pleurica;
4.
l'esito finale è un'ipertensione polmonare ostruttiva che da origine al cor pulmonale
(ipertrofia del cuore destro);
5.
le larve che arrivano alla vena cava causano flebosclerosi e flebotrombosi della vena cava e
delle vene sovraepatiche: sindrome della vena cava
6.
cor pulmonale e sindrome della vena cava portano a insufficienza destra congestizia con
deficit di deflusso
o
Angiostrongylus vasorum

Ospiti: il cane è il definitivo, il mollusco è l'intermedio.

Gli adulti si localizzano nel cuore destro e nelle arterie polmonari.

Lesioni: tromboendoarteriti nei polmoni per emboli parassitari (uova e L1) e periarteriti con
polmonite interstiziale granulomatosa attorno ai parassiti.
Pneumopatie



migranti
Bovini
o
Toxocara vitulorum
polmonite interstiziale a macchie
o
Ascaris suum
verdi per accumulo di eosinofili
o
Parascaris equorum
calicosi nodulare per formazione di granulomi che sequestrano la larva
o
Strongili
e poi subiscono calcificazione (se superficiali, risentimento pleurico)
Equidi
Suini
o

da parassiti
Ascaris suum: microascaridiosi con edemi e emorragie multiple polmonari.
Cani e gatti
o
Toxocara canis
microascaridiosi con edemi e
o
Toxocara cati
emorragie multiple polmonari
Pneumo patie da altri parassit i
o
Echinococco

Ospiti: il cane è il definitivo (tenia a livello intestinale che elimina uova), gli erbivori e l'uomo
sono quelli intermedi.

Ciclo: l'ospite definitivo elimina le uova e l'ospite intermedio le ingerisce; nell'ospite intermedio si
liberano le oncosfere che entrano in circolo e raggiungono vari organi, tra cui fegato e polmoni
nei quali formano le cisti idatidee, sterili (senza protoscolici) o fertili (con protoscolici).

la parete della cisti è data internamente dalla membrana elmintica (proligera e cuticolare)
e esternamente dalla capsula avventiziale (macrofagi e vallo connettivale).

o
Evoluzione delle cisti: regressione o suppurazione (per azione di piogeni).
Fasciola: localizzazione eccezionale nel bovino per il trematode tipicamente epatico; qui da lesioni cistiche
multiple con contenuto brunastro.
Pleure
Raccolte
pleuriche
Possono causa atelettasia a seconda che siano mono o bilaterali, dell'entità e della velocità di insorgenza.
A questo livello si può raccogliere: gas, liquido, chilo, sangue.
o
Pneumotorace: raccolta gassosa nelle cavità pleuriche.

Traumatico

Spontaneo: conseguentemente a enfisema (più frequente il pneumomediastino) o più raramente
per fermentazioni a partire da pleuriti gangrenose.

Possono concomitare: piopneumotorace o emotorace.

Aperto: continua comunicazione dell'aria tra l'ambiente esterno e il cavo pleurico (spesso per
lesioni bronchiali che irrompono in cavità pleurica).

Chiuso: in caso di gangrena o quando i margini della ferita si richiudono.

Monolaterale

Bilaterale: non essendoci compensazione, si incorre rapidamente in insufficienza respiratoria.

Iperteso: per la presenza di lesioni polmonari, durante l'inspirazione le brecce vengono mantenute
tese e pervie mentre durante l'espirazione c'è tendenza al collasso con accumulo dell'aria entrata
nel cavo pleurico; porta ad atelettasia.

o
Evoluzione: riassorbimento se l'aria è poca oppure atelettasia e insufficienza respiratoria.
Idrotorace: raccolta di trasudato nelle cavità pleuriche.

Eventi che ne condizionano l'insorgenza:

aumento della pressione idrostatica: per insufficienza cardiaca congestizia sinistra o per la
presenza di masse mediastiniche che ostacolano il deflusso linfatico.

diminuzione della pressione colloidosmotica: sindrome nefrosica (ipoprotidemia), diarrea
protidodisperdente, cirrosi epatica, cachessia neoplastica o parassitaria.

Trasudato: liquido limpido e trasparente che tende a raccogliersi nelle parti più declivi, per cui
inizierà in queste aree l'atelettasia; in caso di raccolte di lunga durata si ha iperplasia del mesotelio
e fibrosi delle sierose.
o
Chilotorace: raccolta di chilo (liquido biancastro lattescente) nel cavo pleurico.

Cause: masse mediastiniche (soprattutto tumorali, come il linfoma del gatto) che impediscono il
deflusso linfatico o rotture del dotto toracico.

o
Conseguenze: pleurite fibrinosa e fibrosi costrittiva per irritazione del chilo stesso sulle pleure.
Emotorace: raccolta di sangue nel cavo pleurico

traumatico: traumi della parete toracica

spontaneo: emorragie polmonari (ressi, diabrosi, diapedesi) neoplasie polmonari o mediastiniche
che possono sanguinare (emangiosarcomi), aneurismi e rotture dell'aorta, diatesi emorragica (per
avvelenamento da dicumarolo).
o
Emorragie sulle sierose pleuriche: per setticemia e asfissia.
Pleuriti
Le flogosi dei foglietti pleurici possono essere:

monolaterali o bilaterali

diffuse, perché l'essudato si distribuisce in tutto il cavo pleurico, o circoscritte, definite saccate perché viene
prodotto un essudato fibrinoso che circoscrive come una sacca la flogosi
La classificazione di cui si tiene conto è quella anatomopatologica:
o
Sierose
o
Fibrinose
sono per lo più in
o
Emorragiche
forma combinata
o
Purulente
o
Croniche fibrose (fibroadesive o costrittive)
o
Granulomatose
o
Icorose (purulento- gangrenose o putride)
Eziopatogenesi:


Pleuriti
forme settiche

per continuità: da polmoniti (fibrinose).

per contiguità: da flogosi di organi vicini (pericardio, corpi vertebrali, diaframma, linfonodi).

per via ematica: Haemophilus parasuis (polisierosite del suino), micoplasmi (suino, capra).

per via linfatica: come nella fase linfogena della tubercolosi primaria.

per corpi estranei veicolanti patogeni (dal reticolo o dall'esofago).
forme asettiche: pleurite fibrinosa in aree sovrastanti infarti polmonari o pleuriti uremiche (cane).
siero-fibrinose
Raccolta nel cavo pleurico di liquido e fibrina, di cui successivamente viene riassorbita la parte liquida e si hanno
forme fibrinose secche; in questo caso la fibrina va a rivestire la superficie sierosa come un panno. Quando nella fase
successiva la fibrina viene organizzata dal tessuto di granulazione si va incontro a fibrosi (pleuriti fibrose).
La cronicizzazione comporta la formazione di:

pachipleurite: ispessimento fibroso delle pleure, senza necessariamente impedirne lo scivolamento.

pleuriti adesive: adesione tra i 2 foglietti pleurici, che riducono l'espansione polmonare; possono essere
conformate a ponte o a piatto; manualità sul polmone portano alla sua lacerazione.

fibrotorace: quando l'adesione coinvolge completamente i foglietti pleurici avvolgendo i polmoni
con una spessa cotenna fibrosa.

pleuriti croniche villose: in caso di reattività della pleura.

macchie tendinee: ispessimenti connettivali focali di colore bianco madreperlaceo.
Tutti gli agenti eziologici che danno polmoniti fibrinose danno anche pleuriti fibrinose.
Pleuriti
purulente
Possono diffondersi per via linfatica al polmone e dare polmoniti flemmonose.

Diffuse: l'essudato riempie la cavità pleurica (empiema).

Circoscritte:

saccate: tipiche del bovino con patologie ascessuali epatiche e per corpi estranei; si ha abbondante
essudazione fibrinosa che poi diverrà la capsula.

apostematose: ascessi multipli nello spessore della parete (Arcanobacterium pyogenes nel suino,
Streptococcus equi nel cavallo)
Sono importanti in:

cavallo con adenite equina con interessamento anche dei linfonodi mediastinici e conseguente piotorace.

cane per Actinomyces

gatto con traumi toracici complicati
Se concomita Bacteroides si va incontro a pleurite purulento-gangrenosa con piopneumotorace gangrenoso.
Pleuriti

granulomatose
Tubercolosi
L'interessamento delle pleure (e in generale delle sierose) avviene soprattutto durante la fase
o
linfogena retrograda della tubercolosi primaria.
Nel bovino si possono evidenziare 4 diverse forme:
o
1.
Tisi perlacea: più frequente, espressione della fase di generalizzazione protratta della
tubercolosi primaria; noduli con carattere produttivo sulla superficie pleurica.
2. Forma granulomatosa villosa: espressione sempre della tubercolosi primaria; i granulomi
sono dovuti ai macrofagi che fuoriescono dai vasi nell'interstizio; forma iniziale simile
alla pleurite villosa.
3.
Forma granulomatosa diffusa: questa è l'espressione della tubercolosi post-primaria; il
tessuto granulomatoso perde l'organizzazione nodulare e si estende a tutta la pleura.
4. Forma caseosa: si ha nella fase di collasso delle resistenze.
Nel cavallo si manifesta con una forma intermedia tra il nodulare e il diffuso e con tessuto
o
lardaceo non calcificato né caseificato.
o
Nel suino si riscontrano forme villose con tessuto rossastro, calcificazione e caseificazione.
o
Nel cane si ha una forma essudativa siero-fibrino-emorragica e noduli granulomatosi lardacei
sulle pleure; inoltre si possono avere lesioni purulente polmonari che fistolizzano nelle pleure con
conseguente piotorace.

Pleurite actinomicotica del cane (da caccia)
o
Pleurite granulomatosa o piogranulomatosa, spesso bilaterale.
o
Eziologia: Actinomyces viscosus, Nocardia asteroides, anaerobi, Corynebacterium, Pasteurelle,
E.coli, Streptococchi.
Nel cavo pleurico si raccoglie un essudato brunastro con coaguli di fibrina e proliferazione villose
o
rossastre pleuriche con grumi giallastri (colonie dell'agente eziologico).
Neoplasie
Neoplasie
broncopolmonari
Primitive
Sono poco frequenti.
Sono quasi sempre neoplasie epiteliali e maligne, mentre tumori mesenchimali e misti sono poco frequenti.
Localizzazione:

ilare: verso l'ilo; soprattutto i carcinomi squamoso, anaplastico e delle ghiandole bronchiali.

multifocale: interessa tutto il parenchima

multilobare: interessa più lobi; soprattutto l'adenocarcinoma e il carcinoma anaplastico.
Le forme più frequenti sono:

Adenocarcinoma in cane e gatto: noduli diffusi con centro depresso; origina dall'epitelio delle vie aeree e
può avere aspetto papillifero o bronchiolo-alveolare.

Carcinoma anaplastico nell'uomo causato da un retrovirus (Jaagsiekte) che induce la trasformazione
neoplastica di pneumociti di II tipo (alveolo) e delle cellule di Clara (bronchiolo); bassa malignità.
o
macroscopia: formazioni nodose multiple tondeggianti di colore grigiastro, confluenti e senza
predisposizione di zona.
o
microscopia: proliferazioni epiteliali con cellule cubiche o cilindriche che rivestono gli alveoli e/o
formano strutture epiteliali.
Secondarie
Si sviluppano per metastasi.
Molti tumori metastatizzando arrivano al cuore destro e da qui al polmone:

Carcinomi mammari (cane e gatto).

Neoplasie uterine (bovino).

Carcinoma squamoso gastrico e melanoma (cavallo).
Neoplasie
pleuriche
Primitive
Mesoteliomi: ispessimenti della superficie pleurica fino al polmone a corazza, con versamento pleurico; possono
riprodurre un pattern epiteliale (tubuli, papille...) o mesenchimale (sarcomatoide).

Diagnosi differenziale con forme nodulari da tubercolosi nelle pleure.

Nell'uomo sono abbinati ad asbestosi.
Secondarie
Carcinomatosi: sono estensione di tumori polmonari che affiorano sulla superficie pleurica e si estendono per via
trans-celomatica.

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