Caso clinico epatite cronica HCV genotipo 1

Caso clinico epatite cronica HCV genotipo 1
Natalia Terreni
Divisione di Gastroenterologia
Ospedale Valduce - Como
Milano – 5 febbraio 2014
Milano – 5 febbraio 2014
Caso clinico epatite cronica HCV genotipo 1
Natalia Terreni
Divisione di Gastroenterologia
Ospedale Valduce - Como
BP, maschio, 55 aa
Cirrosi epatica HCV genotipo 1b
Anamnesi I
Non potus, non fumo
BMI 20 (h 182 Kg 68)
16 aa: int chir x scoliosi vertebrale > emotrasfusioni
Cefalea (FANS ab)
Anamnesi II
2001 (43 aa) altro ospedale ALT x 1.5 vn; GGT x 1 vn

anti-HCV POS; HBsAg neg; anti-HBc pos
HCVRNA 400000 UI ml, genotipo 1b
ANA ASMA anti-LKM AMA neg
Col tot 160 HDL 51 trigl 180
glicemia 80 ferritina 190

Eco addome: steatosi epatica, milza regolare

Biopsia epatica: epatite cronica Gr 4 St 2
Anamnesi III
2003 (45 aa) Visita epatologica Valduce:
- epatite cronica anti-HCV pos, genotipo 1b
- HCVRNA 900000 UI/ml

10/2003 terapia con PEG-IFN α2b 1,5 mcg/kg +
ribavirina 15 mg/kg per 48 settimane
EVR
ETR
relapse a 3 mesi
Anamnesi IV
2005  2009
-
importante sindrome depressiva: citalopram
-
transaminasi GGt e ALP x 1.5 vn, sintesi epatica
conservata
-
EGDS: esofagite grado A sec LA > PPI
-
Eco addome: steatosi epatica, milza regolare.
Anamnesi V
2010 (52 aa) Visita epatologica Valduce
AST 32 ALT 50 GGT 76 ALP 65 PLT 227.000
fibroscan: 8.1 Kpa
biopsia epatica: Gr 5 St 2 > invariata

escluso ritrattamento

controlli epatologici periodici
Anamnesi VI
08.2012: riacutizzazione S. depressiva 
venlafaxina (psichiatra)
Dal 10.2012:
incremento indici citolisi (x 5 vn) e colestasi epatica,
sintesi epatica conservata.
-> stop FANS
-> non potus (negato)
11.2012 ambulatorio
ESAMI EMATICI
RISULTATO
emocromo
Normale
transaminasi (x ULN)
6
GGT (x ULN)
4
ALP (x ULN)
normale
sintesi epatica
normale (PLT 182000)
Ferritina (x ULN)
1
elettroforesi proteica
normale
profilo tiroideo e lipidico
normali
HCVRNA UI/ml
698724 UI/ml
ANA AMA ASMA pANCA
negativi
Anti-HAV IgM/IgG
neg/pos
Anti-CMV IgM/IgG
negativi
01.2013
STOP VENLAFAXINA
Follow up
11.2012
03.2013
07.2013
11.2013
GB
6300
6100
6200
4900
Hb
15.6
15
15.5
14.7
MCV
95
96
97.7
100
PLT
182000
150000
135000
110000
157
232
300
330
242
285
200
240
AST
ALT
UI/ml
FA
UI/ml
70
110
103
101
GGT
UI/ml
266
440
373
298
1.09
1.07
1.15
INR
1.07
Bil
Alb
g/dl
G-glob
Creat
mg/dl
HCVRNA
1.38
4.3
4.2
0.97
0.9
0.9
0.8
698724
4.2
4.15
1.29
428528
Che fare?
biopsia epatica
11.2013 biopsia epatica
Architettura alterata con micronoduli, spazi portali
ingranditi x fibrosi, infiltrato infiammatorio prev.
linfomonocitario, attività dell’interfaccia lieve, attività
intralobulare lieve, necrosi confluente con setti, diffusa
steatosi micro/macrovescicolare. Gr 10 St 6
 cirrosi epatica
EGDS: ernia iatale, non varici.
Fattori predittivi di progressione di malattia
- sesso maschile, razza
- età > 40 aa (b.ni basso rischio)
- coinfezione con HIV/HBsAg
- via di trasmissione (emotrasfusioni)
- alto BMI e steatosi epatica, diabete mellito
- alcool, comorbidità, uso quotidiano di marijuana
- viremia persistente per molti mesi
- genotipo 1b (dati contraddittori)
- infiammazione e fibrosi istologica
Hourigan LF Hepatology 1999; Clouston AD J Hepatol 2001; Adinolfi LE Hepatology 2001;
Serfaty L Am J Gastroenterol 2002; Camma C Hepatology 2006; Hezode C Hepatology 2005;
Kita Y Metabolism 2007 ; Kobayashi M Hepatology 1996; Benevegnu L Hepatology 1997
Ricapitolando…
- maschio 55 aa
- cirrosi epatica HCV +, Child-Pugh A5,
non segni indiretti di ipertensione portale
- genotipo 1b, HCV-RNA 428528 UI/ml
- Relapse a PEG-IFN + ribavirina
- normopeso, potus negato (?)
- reintrodotto citalopram 11/2013
Che fare?
Trattare o non trattare?
Triplice?
Che fare?
Trattare o non trattare?
Nei relapser la triplice terapia è fortemente indicata in
presenza di fibrosi severa (F3) o cirrosi compensata ChildPugh A (F4), è indicata se F2, discussa pz x pz se F0-F1.
AISF Digestive and Liver Disease 2013
Che fare?
UK Guidelines Aliment Pharmacol Ther 2012
12/2013
Ritrattamento con PEG- IFN alfa2b + ribavirina
 LED-IN 4 settimane
PR
Boc
11.2012
03.2013
07.2013
11.2013
01.2014
GB
6300
6100
6200
4900
3000
(N 1650)
Hb
15.6
15
15.5
14.7
12
MCV
95
96
97.7
100
90
PLT
182000
150000
135000
110000
95000
AST
ALT
157
232
300
330
242
285
200
240
68
90
FA
70
110
103
101
100
GGT
266
440
373
298
150
Bil
1.07
Alb
4.3
4.2
G-glob
0.97
0.9
Creat
0.9
0.8
HCVRNA
698724
1.38
4.2
4.15
1.29
428528
20000
01/2014
 calo di 1 Log
 + boceprevir
 a 15 giorni: disgeusia, astenia
Hb 11 g/dl, PLT 95000, N 1500
Se SVR
Nei pz con cirrosi, SVR è associato a:
• significativo miglioramento della sopravvivenza
• riduzione delle complicazioni legate a ipertensione
portale
• riduzione di HCC
• significativa riduzione di Direinfezione
post-OLT
Marco V, et al. J Hepatol
2007 Bruno S, et al. Am J Gastroenterol 2009
Bruno S, et al. Hepatology 2010
Singal AK, et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2010
Iacobellis A, et al Clin Gastro Hepatol 2011
Regressione istologica cirrosi HCV dopo SVR
48%
52%
% pz
no regression
regression
Mallet V, et al. Ann Int Med 2008
Sicurezza e tollerabilità inibitori delle proteasi
Evento avverso
BOC
PR
disgeusia
37%
16%
anemia (Hb <10)
49%
29%
anemia (Hb < 8)
3-7%
1-2%
grazie
INFC-1110124-0000-VIC-SS-02/2016

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