IL MONDO DEI VELENI E TTX

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IL MONDO DEI
VELENI
E TTX
« Omnia venenum sunt: nec sine veneno quicquam
existit. Dosis sola facit, ut venenum non fit. »
« Tutto è veleno, e nulla esiste senza veleno. Solo
la dose fa in modo che il veleno non faccia effetto. »
(Paracelso, Opera Omnia)
Esame di stato 2014
Il candidato
Simone Scottini
5B ECOLOGICO-SANITARIO
Bergamo, A.S. 2013/2014
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INTRODUZIONE
È stupefacente come la natura e le specie che vivono immersi in essa, siano stati e sono tutt’ora in grado di
adattarsi ai suoi cambiamenti.
Gli esseri viventi mutano e si adattano in continuazione per sopravvivere negli ambienti più ostili.
Questo succede perché chi non si adatta si estingue. Una delle soluzioni che gli animali e i vegetali hanno
trovato e adottato per sopravvivere è la produzione di sostanze in grado di difenderli e aiutarli a procurarsi il
cibo.
Ho scelto di approfondire gli aspetti del “mondo dei veleni” perché mi affascinano i meccanismi e le
modalità con cui alcuni dei più straordinari esseri viventi, molti dei quali sconosciuti, producono e utilizzano
queste sostanze ad elevata tossicità.
Non solo gli animali e i vegetali sono in grado di creare veleni, l’uomo, infatti, fin dall’antichità ha creato e
utilizzato veleni per gli scopi più svariati: dalla creazione dei medicinali, alla nascita dei più temibili e subdoli
gas veleniferi a scopo bellico.
Nella tesi saranno trattati argomenti che comprendono diversi rami di competenza, dalla microbiologia alla
storia, dalla chimica fino ad arrivare alla cucina e ho cercato di creare un percorso logico, che mettesse in
relazione questi argomenti e che fosse in grado di far comprendere in maniera semplice e diretta questo
mondo spesso sconosciuto, frainteso e incompreso.
Simone Scottini
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MAPPA
Emotossici
Classificazione
Cosa è un veleno
Citotossici
Neurotossici
Il mondo dei veleni e
TTX
La tetrodotossina
Veleni nella storia
TTX in cucina
Rapporto tra storia
e veleno
Veleni nelle guerre
ee
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INDICE
1. INTRODUZIONE AI VELENI
 Cosa è un veleno? …………………………….…………………………..5
 “È la dose che fa il veleno” …………………...…………………………..5
 Tipologie di avvelenamento…………………...…………………………..5
2. CLASSIFICAZIONE DEI VELENI
 Veleni endogeni ed esogeni …………………..…………………………..6
 Veleni organici e inorganici ………………………………………………..7
3. AZIONI TOSSICOLOGICHE
 Azione emotossica ……………………………..…………………………..7
 Azione citotossica …………………………………………………………..8
 Azione neurotossica ……………………….......…………………………..9
4. 100 VOLTE PIÚ POTENTE DEL CIANURO: LA TETRODOTOSSINA (TTX)
 Cenni storici ………………………………………………………………...11
 Produzione ………………………………..……………………………..….11
 Meccanismo d’azione …………………….………………………………..12
 Danni all’organismo ……………………….….…………………………....13
 TTX in cucina: il Fugu ………………….………………………………..…14
 Curiosità: lo Pseudomonas …………….……...…………………………..15
5. I VELENI NELLA STORIA
 Rapporto tra storia e veleno ……………..………………………………...16
 Veleni nella prima guerra mondiale: i gas in prima linea ……………….17
 Veleni nella seconda guerra mondiale: il gas nervino …………………..20
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1. INTRODUZIONE AI VELENI
Cosa è un veleno?
Per veleno si intende una sostanza che, assunta da un organismo vivente, ha effetti dannosi temporanei o
permanenti, fino a essere letali, attraverso un meccanismo chimico.
Non sono considerate veleni le sostanze che hanno effetti dannosi per azione meccanica (esplosivi, ecc.) o
per emissione di radiazioni.
I veleni possono essere sia di origine naturale, sia xenobiotici prodotti da attività antropica. I veleni prodotti
da organismi viventi sono anche detti tossine.
L'assunzione di un veleno da parte di un uomo o di un animale si dice avvelenamento. Una sostanza in
grado di contrastare l'azione di un veleno è chiamato antidoto o contravveleno.
La disciplina scientifica la quale studia i veleni e la loro azione è la tossicologia.
“È la dose che fa il veleno”
(cit. Paracelso)
Il concetto di veleno non può essere separato dal concetto di dose.
In natura, infatti, tutte le sostanze possono provocare un danno su un organismo vivente; quello che
permette di identificare una sostanza come tossica è la dose che provoca effetti dannosi.
Alcune sostanze devono essere ingerite in quantità enormi per provocare un danno (ad esempio l'acqua o
il normale sale da cucina), altre a dosi piccolissime.
I farmaci a determinate dosi hanno effetti curativi, mentre ad altre dosi (più elevate) sono tossici.
È detta LD50 la dose in mg di una sostanza in grado di uccidere la metà di una popolazione campione
(misurata in kg) di ratti adulti esposta ad essa. Ad esempio la vipera comune possiede un LD50 pari a 6, e
ciò significa 6 mg di veleno per kg di topi; per il calabrone tale valore scende a 3 mentre nel temibile cobra
dagli occhiali è pari ad appena 0,29. Quindi il veleno del cobra dagli occhiali è 18 volte più potente di quello
della vipera.
Tipologie di avvelenamento
Possono essere riscontrati due tipi di avvelenamento, acuto o cronico.
L'avvelenamento di tipo acuto è dovuto a forti esposizioni all'agente velenifero in un breve lasso di tempo,
ciò dà luogo a sintomi gravi e improvvisi, curati possibilmente con l'allontanamento dall'agente velenoso e
con l'alleviamento dei sintomi.
L'avvelenamento di tipo cronico è dovuto all'esposizione prolungata nel tempo, anche per anni, alla specie
tossica, pur assorbendo un bassissimo dosaggio dell'agente per esposizione. Questo nel tempo porta a
gravi danni, poichè in un arco temporale così lungo, il veleno ha raggiunto una distribuzione pressoché
capillare nell'organismo.
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Tipici avvelenamenti di questo tipo sono dovuti all'inquinamento da sostanze organiche (benzene) o metalli
pesanti come Cadmio, Mercurio, Piombo e Arsenico.
2. CLASSIFICAZIONE
Veleni endogeni ed esogeni
In base a come giungono all’organismo, i veleni possono essere suddivisi in endogeni ed esogeni.
I primi si formano nell'interno dell'organismo in svariate condizioni fisiologiche e patologiche, determinano
le intossicazioni endogene o autointossicazioni, di cui si occupa la patologia e la clinica e sono in generale
poco noti nella loro costituzione chimica. I secondi penetrano nell'organismo dall'esterno e determinano le
svariate intossicazioni esogene, di cui si occupa più particolarmente la tossicologia. Esistono diverse
classificazioni relative ai veleni esogeni: quelle che considerano lo stato fisico dei veleni (gas, liquidi, solidi)
o la loro origine (animale, vegetale, minerale, industriale) e le classificazioni chimica, analitica, fisiologica e
biochimica.
Anche le intossicazioni sono dette endogene o esogene a seconda che la sostanza nociva che ne è
all'origine provenga dall'interno o dall'esterno dell'organismo. Rientrano nel primo gruppo, quello delle
intossicazioni endogene i casi dovuti ad alterazioni del metabolismo (produzione o accumulo di
acetaldeide, acetone, acido piruvico, porfirine ecc.), a malattie renali (intossicazione uremica),
all'assorbimento attraverso il canale digerente di sostanze alimentari denaturate o di sostanze tossiche
prodotte dalla flora intestinale o da elminti, alla formazione di sostanze tossiche in seguito a traumi, ustioni,
cancrene, all'accumulo di metaboliti, all'alterazione di organi deputati alla neutralizzazione, fissazione ed
eliminazione di sostanze tossiche (fegato, polmoni, reni, cute ecc.). Al gruppo delle intossicazioni esogene,
invece, sono da ascrivere i casi imputabili all'assorbimento o all'assunzione di veleni di qualsiasi natura,
all'ingestione di alimenti avariati, oppure incongrui o contenenti sostanze tossiche (funghi, mandorle amare,
farine inquinate da sclerozi di segale cornuta o di Ustilago maydis, insalate con erbe velenose, tossine di
origine batterica ecc.), a punture o morsi di animali velenosi (pesci, molluschi, vermi, insetti, serpenti ecc.),
a contatto e assorbimento in dose adeguata di sostanze chimiche, naturali oppure sintetiche.
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Veleni inorganici e organici
In relazione alla costituzione chimica i veleni possono essere suddivisi in inorganici e organici.
Ai veleni inorganici appartengono:
I metalloidi e i loro composti, es. fluoro e acido fluoridrico, cloro e acido cloridrico, ammoniaca, acido nitrico,
vapori nitrosi; fosforo bianco ; monossido di carbonio, fosgene, solfuro di carbonio.
I metalli e i loro composti: i metalli liberi non sono in generale direttamente velenosi, lo sono invece gli idrati
e alcuni sali, es. soda caustica; e la maggior parte dei sali solubili dei metalli pesanti.
Ai veleni organici appartengono:
Idrocarburi e loro derivati, es. acetilene, cloroformio, petrolio.
Alcoli, eteri, tioalcoli, tioeteri, es. alcool etilico, iprite;
Acidi, es. acido cianidrico, aspirina, nitroglicerina;
Sono veleni organici anche: adrenalina, naftalina, atropina, cocaina, nicotina, morfina, papaverina,
caffeina, enzimi, tossine vegetali, animali e patologiche.
3. AZIONI TOSSICOLOGICHE
I veleni più potenti che esistono sono quelli del mondo animale e vegetale.
Solitamente queste sostanze non sono composte da una sola unità, in questo caso la tossina, ma bensì
sono formate da un insieme di tossine.
Così facendo viene a crearsi un veleno che può agire in modi diversi a seconda della specie produttrice.
Azione emotossica
Possono essere prodotti veleni che agiscono sul sistema vascolare andando a distruggere i vasi sanguigni
e, avendo proprietà anti-coagulanti, causano la morte per emorragia interna. Questa azione del veleno è
definita emotossica. Esistono anche veleni che hanno proprietà coagulanti.
I veleni emotossici comprendono una prima serie di tossine, il cui prototipo è rappresentato dalla emolisina
alfa. Alcune presentano tioli essenziali per la loro attività e sono proteine monomeriche che polimerizzano
sulla membrana dei globuli rossi, formando oligomeri tubulari che si inseriscono nella porzione lipidica della
membrana, causando la formazione di pori che alterano profondamente gli scambi della cellula con
l'ambiente esterno, causandone la morte.
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Una seconda serie di tossine emolitiche, che presumibilmente agiscono con lo stesso meccanismo,
presenta una serie di sequenze nonapeptidiche ricche di glicina che conferiscono alla tossina la proprietà
di legare ioni bivalenti di calcio che risultano essenziali all'attività della tossina stessa. La maggior parte dei
veleni ofidici, ovvero dei serpenti sono miscele di potenti emotossine accompagnate da agglomerati
neurotossici.
Soprattutto il veleno delle vipere è altamente emotossico ed è la causa del maggior numero di morti da
morso di serpente negli Stati Uniti e in Sud America.
I principali serpenti sono: il Crotalo adamantino negli States e la Vipera Ferro di lancia in Sud America.
( Vipera Ferro di lancia )
( Crotalo adamantino )
Azione citotossica
Si definisce azione citotossica l'effetto di un agente di tipo chimico (una molecola), fisico (temperatura,
radiazione o onda elettromagnetica) o biologico (una cellula del sistema immunitario) in grado di indurre
danno ad una cellula. L'agente che induce tale danno viene spesso definito citotossina.
Le citotossine sono presenti nei veleni dei serpenti e in altri animali, ma sono anche prodotte da batteri
come il clostridium botulinum.
Sono ad azione solitamente molto più lenta rispetto alle potenti neurotossine ma causano danni altrettanto
gravi.
Le citotossine sono nella maggior parte dei casi associate a delle neurotossine.
Essendo ad azione lenta non portano quasi mai alla morte dell’ospite, di fatti, qualche minuto dopo che si è
venuti a contatto diretto con questa tipologia di tossina, i primi sintomi sono di dolore intenso, con presenza
di gonfiore localizzato e cambiamento di colore intorno alla zona di contatto.
Successivamente inizia la necrosi, solitamente dopo 30 minuti; le cellule che compongono il tessuto
epiteliale iniziano a disgregarsi e a “sciogliersi” come immersi in un acido portando al distaccamento dei
muscoli dall’apparato scheletrico.
La perdita di un arto è molto probabile se non si viene curati con un antidoto specifico entro circa 2 ore dal
contatto.
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(clostridium botulinum S.E.M.)
Azione neurotossica
Una neurotossina è un tipo particolare di tossina che agisce sulle cellule del sistema nervoso, solitamente
attraverso un'interazione con le proteine di membrana dei neuroni, quali i canali ionici.
In base alla loro specifica origine, le neurotossine si distinguono in: Neurotossine animali: si tratta di
miscele di enzimi e proteine, quali ad esempio i veleni di serpente e di alcune zecche o la tetrodotossina
del pesce palla. Alle neurotossine microbiche appartengono le tossine di botulino e del tetano o la tossina
difterica. Alle neurotossine vegetali appartengono invece quelle prodotte da digitale purpurea, oleandro,
segale cornuta, funghi del genere Amanita e Psillocybe.
Le neurotossine agiscono creando delle anomalie nella funzionalità dei diversi tipi di canali ionici,
impedendo la propagazione dell'impulso neuronale; questo può condurre a paralisi motoria e morte
dell'organismo. I canali-bersaglio possono essere sia quelli del sodio, che quelli del potassio o del calcio.
La maggior parte dei veleni e delle tossine usate in natura dagli organismi che si devono difendere dai
vertebrati sono neurotossine; diversi organismi (scorpioni, serpenti, api, ragni,) usano un insieme di diverse
neurotossine.
Le più potenti neurotossine sono: la cubotossina, la saxitossina e la tetrodotossina.
La cubotossina è prodotta e iniettata tramite le nematocisti da una specie
particolare di meduse: le cubomeduse. Dette anche vespe di mare, sono
considerati i più pericolosi per l'uomo. Le specie più pericolose vivono
soprattutto nei mari australiani e portano alla morte in circa un’ora per shock
anafilattico.
( Carybdea marsupialis )
La saxitossina o sassitossina o mitilotossina è una neurotossina idrosolubile prodotta da un gruppo di
protisti flagellati, i
dinoflagellati.
Spesso presente
in molluschi che si cibano di fitoplancton, come le vongole, la
saxitossina è un
alcaloide fortemente tossico.
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Questa tossina si lega saldamente ai canali del sodio interagendo con un gruppo carbossilico ionizzato
(COO-) disposto all'ingresso del canale, sul versante extracellulare.
L'intossicazione avviene via ingestione e provoca una
varietà di
sintomi, che dipendono dalla quantità di tossina
assunta,
soprattutto a livello neurologico, tra cui formicolio,
parestesia
alla bocca, labbra, lingua e alle estremità degli arti,
profonda
astenia muscolare, impossibilità a mantenere la
stazione
eretta, andatura atassica. Sintomi a livello
gastrointestinale sono possibili ma meno comuni.
I sintomi si manifestano rapidamente, dai 30 minuti alle 2 ore. La morte, nei casi fatali, giunge dopo 3 ore.
La saxitossina è inclusa nella lista della convenzione sulle armi chimiche, che elenca le sostanze
sufficientemente tossiche da essere utilizzabili per impieghi bellici e i loro precursori. Benché inizialmente
isolata e caratterizzata nel corso di ricerche militari, la saxitossina si è rivelata un prezioso strumento di
ricerca nello studio della cellula e della funzione dei canali del sodio La tetrodotossina è invece la più
potente delle neurotossine ma sarà un argomento trattato approfonditamente nel prossimo capitolo.
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4. 100 VOLTE PIÚ POTENTE DEL CIANURO: LA TETRODOTOSSINA (TTX)
Storia della tetrodotossina
( capitano James Cook )
Il primo caso registrato di avvelenamento da tetrodotossina si ha nel diario di bordo del capitano James
Cook. Egli registrò di come in un'occasione la sua ciurma mangiasse le parti carnee bianche del pesce
palla pescato nei tropici, ed in seguito alimentasse i maiali presenti a bordo con i rimasugli del pesce come
pelle, fegato e gonadi. L'equipaggio sperimentò ottundimento e mancanza del respiro, mentre il mattino
dopo i maiali vennero trovati tutti morti. Col senno di poi, è chiaro che la ciurma ingerì una blanda dose di
tetrodotossina, mentre i maiali mangiarono quelle parti del corpo del pesce palla che contengono la
maggior concentrazione della tossina, ricevendo in questo modo una dose letale.
La tossina venne isolata e denominata per la prima volta nel 1909 dallo scienziato giapponese Dr.
Yoshizumi.
Produzione della tossina
La tetrodotossina venne scoperta nel pesce palla ma, diverse varianti, sono state trovate anche in altri
animali ad esempio in piccoli polpi come il polpo ad anelli blu e in alcune specie di tritoni.
Si è scoperto che la tetrodotossina può essere prodotta da alcuni batteri come la Pseudoalteromonas
tetraodonis, alcune specie di Pseudomonas e Vibrio.
La presenza dello stesso veleno in tanti animali spesso evolutivamente molto lontani è dovuta al fatto che
essi possiedono una mutazione che li rende invulnerabili a questa neurotossina, dato che i dati scientifici
disponibili rivelano che non si tratta di un prodotto del loro metabolismo, ma di organismi microscopici già
citati, che vivono in simbiosi all'interno delle ghiandole salivari di molti di questi animali contenenti
tetrodotossina. L'ospite ne è immune perché la selezione naturale ha creato una piccola modifica ad una
delle proteine dei canali cellulari per il sodio, deformazione molecolare sufficiente ad impedire che la
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tetrodotossina si attacchi come un vero e proprio tappo ostruendo il passaggio del sodio e quindi la
propagazione dell’impulso nervoso.
( Pseudoalteromonas S.E.M. )
( Vibrionaceae )
Meccanismo d’azione
Il meccanismo d'azione, il blocco selettivo del canale del sodio, venne
dimostrato definitivamente nel 1964 da Toshio Narahashi e John Moore della
Duke University.
La tetrodotossina si lega a quello che è noto come il sito 1 del poro del
canale del sodio voltaggio-dipendente. Il sito 1 si trova nella apertura
extracellulare del poro del canale ionico. Il legame di qualsiasi molecola a
questo sito può temporaneamente disabilitare la funzione del canale ionico. La saxitossina e diverse tra le
conotossine si legano nello stesso sito. La tetrodotossina blocca il potenziale d'azione nei nervi,
essenzialmente impedendo alle cellule nervose dal far entrare il sodio nelle cellule e dunque impedendo la
depolarizzazione ma impedendo così anche la morte cellulare per rigonfiamento torbido.
L'utilizzo di questa tossina come una sonda biochimica ha dimostrato l'esistenza di due distinti tipi di canali
del sodio regolati dal potenziale, presente negli esseri umani: il canale del sodio sensibile alla
tetrodotossina (TTX-s Na+ channel) ed il canale del sodio resistente alla tetrodotossina (TTX-r Na+
channel). La tetrodotossina si lega ai canali dello TTX-s Na+ con una affinità di legame presente già a
concentrazioni di 5-15 nanomoli, mentre i canali TTX-r Na+ legano la TTX con una affinità micromolare. Le
cellule nervose che contengono canali TTX-r Na+ sono localizzate principalmente nel tessuto cardiaco,
mentre le cellule nervose che contengono i canali del TTX-s Na+ dominano il resto del corpo. La
prevalenza dei canali TTX-s Na+ nel sistema nervoso centrale rende la tetrodotossina un agente
importante nel "silenziare" l’attività neurale in una coltura cellulare.
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Danni all’organismo
La diagnosi dell'avvelenamento da pesce palla è basata sulla sintomatologia osservata e dalla recente
storia dietetica.
Gli effetti dell'avvelenamento da tetrodotossina includono mancanza di fiato, ottundimento, sensazione di
"testa leggera", paralisi e battito irregolare. Tipicamente, i sintomi
maggiori insorgono rapidamente, quelli minori istantaneamente.
Se si ingeriscono dosi più elevate di 1-2 milligrammi la morte è
l'esito più comune. Anche se la tossina si slega dai canali del
sodio, via via che la sua concentrazione attorno ai centri nervosi
diminuisce, le sue molecole sono eccezionalmente potenti e si
scindono dal legame molto lentamente. Il trattamento usualmente
consiste di assistenza respiratoria.
Il primo sintomo di intossicazione è costituito da un leggero
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intorpidimento della lingua e delle labbra, che si manifesta da 20 minuti a 3 ore dopo l'ingestione del pesce.
Il sintomo successivo è costituito da parestesia a faccia ed estremità, che possono essere seguite da
sensazione di leggerezza. Possono comparire anche mal di testa, dolore epigastrico, nausea, diarrea e/o
vomito. In alcuni casi possono comparire difficoltà a camminare.
Il secondo stadio dell'intossicazione è costituito da una paralisi ingravescente: molte vittime
dell'intossicazione sono incapaci di muoversi e possono presentare difficoltà anche a mantenere la
posizione seduta. Il soggetto presenta un'ingravescente insufficienza respiratoria; in genere sono presenti
dispnea, cianosi e ipotensione. Viene colpito anche il linguaggio. La paralisi è via via ingravescente e
possono comparire convulsioni, danni alle funzioni intellettive e aritmie cardiache.
La vittima, nonostante sia completamente paralizzata, può essere cosciente e in alcuni casi
completamente lucida fino a poco prima della morte, che in genere avviene in 4-6 ore, con un range
stimato da 20 minuti a 8 ore.
Riguardo la ricerca per l'antidoto contro la tetrodotossina si è avuto un discreto successo nei test per un
possibile antidoto nel topo, ma è necessario condurre ulteriori test per determinare l'efficacia negli esseri
umani.
TTX in cucina: il Fugu
Il Fugu è un piatto tipico della cucina giapponese. È una portata a
base di pesce palla, ma con una corretta tecnica di preparazione il
veleno non contamina la pietanza. La difficoltà di preparazione lo
ha reso uno dei piatti più celebri del Giappone.
Ad Osaka gli hanno dedicato un museo.
In Giappone viene ancora servito sulle tavole dei ristoranti ma in
( Fugu sashimi )
Italia è proibito dal 1992.
Trattato da cuochi diplomati che sanno come estrarre il veleno dalle carni, il segreto è lasciargli un po’ di
quella tossina sufficiente a dare una leggera euforia e un po’ di formicolio alle labbra e alla lingua.
Il piatto più popolare è fugu sashimi, chiamato anche Fugu sashi o Tessa, affettato in modo molto sottile,
decorato e preparato in modo da ricordare il crisantemo. Per affettare il fugu e servirlo esiste un particolare
tipo di coltello, chiamato fugu hiki.
Il piatto può esser servito fritto, ed è il Fugu Kara-age; l’Hire-zake
invece è un piatto a base di pinne fritte accompagnato da sakè caldo.
Nel Fugu-chiri invece è bollito insieme ad ortaggi.
( Fugu-chiri )
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Il fugu è consumato in Giappone da secoli. Si sono trovate prove che ne attestano la consumazione nel
Periodo Jōmon (che va da circa il 10000 a.C. fino al 300 a.C.). Durante lo shogunato Tokugawa (16031868) venne vietato il consumo di fugu nella zona di Edo, ma il divieto non durò a lungo. Il piatto fu
nuovamente proibito durante il periodo Meiji (1867-1912).
Dal 1993 al 2006 i casi di avvelenamento sono notevolmente diminuiti; si sono registrati appena 23 casi di
cui uno solo avvenuto in un ristorante, tutti gli altri erano pescatori che avevano ingerito ciò che avevano
pescato. In passato i decessi oscillavano fra i 50 e i 200 all'anno.
Fra i vari decessi, è famoso quello dell'attore Mitsugoro Bando che chiese di mangiare il fegato del pesce
una delle parti a più alta concentrazione di veleno insieme a ovaie, intestino e pelle.
In Giappone dal 1958, in seguito all'elevato numero di morti (420 nel biennio 1956-1958), un cuoco, per
poter preparare e servire il fugu, deve obbligatoriamente ottenere una licenza speciale rilasciata dal
ministero competente, concessa solo dopo un esame sia scritto che pratico, durante il quale fra le altre
cose il candidato deve saper riconoscere oltre 30 specie della famiglia cui il pesce appartiene: le
tetraodontidae.
Sempre in Giappone è proibito servirlo al tavolo dell'Imperatore.
In Italia ne è proibito il commercio a scopo alimentare a partire dal 1992. Nel 1977 ci furono tre casi mortali
e si trattava di pesci importati da Taiwan.
Per la legge tedesca, i fugu non possono essere importati per il consumo. Divieti analoghi esistono anche
in alcuni paesi del Sud-est asiatico ma talvolta non sono efficaci, come in Thailandia che lo vieta dal 2002
ma dove può essere acquistato nei mercati locali.
Negli Stati Uniti esistono pochi ristoranti giapponesi autorizzati, ma il pesce deve essere importato dal
Giappone, in filetti e congelato.
Curiosità: lo Pseudomonas
Pseudomonas è un genere di batteri appartenenti alla famiglia delle Pseudomonadaceae.
Sono bacilli Gram-negativi, aerobi obbligati, ossidasi positivi, catalasi positivi ed hanno flagelli polari che
permettono loro di muoversi. Si trovano nel terreno e nelle acque ma anche sulle piante.
Producono pigmenti come la piocianina che permette di alterare la funzione ciliare, stimolare la risposta
infiammatoria e provocare danno ai tessuti. Alcuni ceppi sono capsulati. Il principale fattore di virulenza è la
exotoxina A oltre alla endotoxina. Hanno inoltre un exopolisaccaride mucoide che permette una maggiore
adesione alle cellule dell'ospite, formare biopellicole, inibire la fagocitosi e ridurre l'attività antibiotica. Sono
batteri che colonizzano l'essere umano in zone umide come le piscine. La specie Pseudomonas
aeruginosa è una delle più diffuse tanto da essere presente in molti campioni di feci umane e più raramente
anche in zone di epidermide più umide come ascelle ed inguine. È il batterio opportunista per eccellenza e
causa, in ospedali dove non sono seguite correttamente le norme di igiene, vere e proprie piccole epidemie
con conseguenze a volta anche gravi. Generalmente provoca infezioni osteoarticolari, otite esterna,
polmonite. È anche responsabile di follicoliti cutanee, infezioni oculari come congiuntivite ed endocardite.
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La diagnosi microbiologica si effettua isolando il germe in terreni di coltura come Agar Cetrimide e Agar
MacConkey.
Generalmente le varie specie di Pseudomonas sono resistenti alla maggior parte degli antibiotici, in quanto
sono scarsamente permeabili, producono enzimi capaci di inattivare penicilline e sono dotate di
meccanismi di espulsione di molti antibiotici
( pseudomonas aeruginosa S.E.M )
5. I VELENI NELLA STORIA
Rapporto tra storia e veleno
“Solo pochi decenni fa, pensare a un assassinio per veleno poteva far sorridere, perché la mente andava
subito a figurarsi stregonerie, pozioni medievali e fattucchiere da fiaba, oppure criminali subdoli alle prese
con investigatori da romanzo, meglio se con un po’ di nebbia attorno: insomma, se non era Biancaneve
doveva essere per forza Agatha Christie… Ma nel 2006 hanno fatto il giro del mondo le drammatiche foto
dell’ex agente del KGB, Aleksandr Litvinenko, avvelenato con il polonio-210, un micidiale e molto moderno
isotopo radioattivo. I veleni, come gli esami, non finiscono mai”. (Carmen Covito, introduzione in “Storia dei
veleni. Da Socrate ai giorni nostri" di Jean de Maleissye)
Uccidere qualcuno avvelenandolo è qualcosa di molto più subdolo del farlo in qualsiasi altro modo.
I veleni sono antichi quanto l’uomo. Il pensiero subito corre a Cleopatra, bellissima
regina dell’antico Egitto che si uccise con un morso letale di cobra anche se alcuni
studi recenti affermano che il suicidio della regina sia avvenuto a causa di un mix di
potenti veleni. Utilizzò l’oppio come analgesico, la cicuta come causa dell’arresto
respiratorio e l’aconitum che è una pianta tossica. Proprio dall’antichità parte il lungo
viaggio, a cominciare dal più famoso avvelenato della storia: Socrate. Il grande
filosofo greco accettò la condanna a morte bevendo, per sua stessa mano, un
boccale di cicuta.
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Dagli avvelenati agli avvelenatori, e anche in questo caso veleni e donne è un binomio che va di pari
passo. Stiamo parlando di Lucrezia Borgia, passata alla storia come “la signora dei veleni”.
Lei, tra le più importanti figure femminili del nostro Rinascimento, è stata tra i personaggi che più hanno
legato il loro nome ai veleni. Leggenda vuole che non si separasse mai da un anello
concavo con cui metteva la sostanza mortale nella bevanda di chi voleva far fuori,
oppure che era solita tenere un banchetto in onore della vittima designata alla quale
faceva mangiare, tra le varie portate, funghi tossici.
Fino ad arrivare a Emma, la protagonista di Madame Bovary, il capolavoro di Gustave
Flaubert che si suicida ingoiando dell’arsenico.
Passando poi dalla prima guerra mondiale, dove i veleni erano utilizzati per asfissiare e provocare ulcere ai
militari in trincea.
Per non bastare si è arrivati alla seconda guerra mondiale, con l’utilizzo dei gas nervini e la nascita delle
camere a gas.
Sono stati scritti numerosi trattati tra le nazioni più potenti coinvolte nelle due guerre mondiali che stipulano
l’assoluto divieto di utilizzare determinate sostanze chimiche tossiche come arma sia di offesa sia di difesa.
Tra queste sostanze si ricordano: il fosgene, l’iprite e il gas nervino ma non solo, anche la saxitossina è
stata vietata come tossina utilizzabile in guerra.
Veleni nella prima guerra mondiale: i gas in prima linea.
A partire dagli ultimi decenni del 1800 e l'inizio del 1900, le
condizioni generali della chimica dopo una lunga preparazione di
laboratorio erano in grado di fornire prodotti dalle straordinarie
capacità indispensabili al progresso. Anche se preparate con
finalità di pace, molte sostanze rivelarono proprietà tossiche ben
superiori ai prodotti normalmente usati in chimica industriale o
come veleni per altri scopi ed applicazioni. Per esempio il gas
"Fosgene", tristemente famoso sui campi di battaglia europei del
1914-1918, fu scoperto dal chimico inglese John Davy nel 1812, miscelando cloro e ossido di carbonio.
Anche il terribile gas "Yprite" era stato ottenuto dal chimico inglese Guthrie nel 1860, rivelando le sue
terrificanti capacità vescicatorie. Nel 1914 il chimico tedesco Meyer mise a punto un sistema per la
produzione industriale dell'Yprite. Il cloro, che fu tra i primi tipi di gas impiegati a scopi offensivi durante la
Grande Guerra, veniva già impiegato dal 1910 per la creazione di vernici e medicinali in Germania.
In Europa dunque la produzione di sostanze aggressive con opportune modifiche poteva raggiungere livelli
di produzione giornaliera enormi, ottenendo così subito quantità notevoli di agressivo adatto all'impiego
bellico.
Si giunse molto presto ad impiegare sostanze chimiche di tipo gassoso a scopi offensivi e in particolare
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non appena ci si rese conto di non poter riprendere la Guerra di movimento, bloccati in trincea, senza
appunto armi non convenzionali e rivoluzionarie.
Contrariamente a quanto si pensi e venga a tutt’oggi narrato da molti storici e scrittori dell’argomento, non
furono I tedeschi, bensì i francesi ad impiegare per primi i gas durante la Grande Guerra. Proprio durante i
primi mesi di Guerra, sul finire del 1914, la Francia esplose alcune cariche di gas lacrimogeno ai danni
delle truppe tedesche lanciate verso Parigi. Si trattò tuttavia di un fatto decisamente casuale, al quale la
Francia non diede alcun seguito in termini di ulteriore sperimentazione. Questa tragica eredità venne, al
contrario, subito raccolta dalla Germania, che iniziò prontamente
a studiare questo nuovo e subdolo strumento di offesa.
Già durante l’assalto e la successiva conquista di Neuve
Chapelle, nell’ottobre del 1914, i tedeschi lanciarono gas
starnutente all’indirizzo del nemico e tre mesi dopo, nel gennaio
1915, analoghe sostanze irritanti fecero la loro comparsa sul
Fronte Orientale, ai Danni dell’esercito russo. Tuttavia, in
quest’ultima circostanza, il gas non riuscì a vaporizzarsi
completamente, dopo esser stato lanciato all’interno di proiettili
speciali, a causa della temperatura troppo rigida.
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Si iniziò allora a capire che l’impiego effettivo di questa nuova arma era inscindibilmente legato alle
condizioni atmosferiche (temperatura, umidità, forza e direzione del vento).
Il debutto dei gas letali, in grado di uccidere oltre che menomare, avvenne il 22 aprile del 1915, durante la
seconda battaglia di Ypres, nelle Fiandre. In questo strategico saliente del Fronte Occidentale, dove da
molto tempo si cercava disperatamente di sbloccare lo stallo della guerra di posizione, si fronteggiavano
tedeschi, francesi, inglesi, canadesi e truppe coloniali algerine. Poco prima dell’alba i tedeschi iniziarono a
bombardare le linee avversarie con proiettili tradizionali, per poi sostituirli con munizioni caricate a gas di
cloro.
I difensori francesi ed algerini, ignari di questa nuova terribile minaccia, credettero semplicemente in una
nuvola di fumo artificiale, creata per mascherare l’avanzata nemica; ordinarono pertanto di raddoppiare la
vigilanza, anzichè scappare a gambe levate. Nel giro di pochi minuti iniziarono a moltiplicarsi
esponenzialmente le perdite, falciate silenziosamene dalla nube giallastra che si spostava lentamente e
inesorabilmente verso ovest.
Si formò una rottura importante del fronte che i tedeschi stessi, increduli e sostanzialmente impreparati a
risultati così devastanti della loro nuova arma, non riuscirono a sfruttare. Dopo una breve istanza di
condanna ufficiale, da parte dell’opinione pubblica nei confronti di questa nuova disumana arma, il
desiderio di vendetta da arte degli Alleati non fece altro che sancire ufficialmente l’introduzione dei gasi
letali, come strumento d’offesa, nell’arsenale di ciascuna fazione in lotta.
Gli inglesi furono i primi a restituire la tragica pariglia: la sera del 24 settembre 1915, circa 400 “proiettori”
lancia-gas erano pronti a vomitare una densa nube di cloro sulle trincee tedesche di Loos. L’attacco
avvenne alle prime luci dell’alba del giorno seguente, con risultati a dir poco catastrofici: il vento contrario o
comunque non abbastanza forte, fece ristagnare gran parte del gas a ridosso delle linee inglesi. Anche in
questa occasione le condizioni metereologiche intervennero direttamente
sulla riuscita dell’attacco con i gas.
Da questo momento in poi fu tutto un susseguirsi di ulteriori esperimenti e
messa a punto di nuovi sistemi di lancio e dispersione di gas sempre più
letali, per arrivare alla terrificante “Yprite”, o “gas mostarda”, introdotta dai
tedeschi, nel settembre del 1917. Questo gas, oltre ad avere effetti
vescicanti, ristagnava sulle divise, sull’intero campo di battaglia e persino nel sottosuolo, aumentando la
sua potenzialità d’offesa per settimane e settimane.
Tristemente noti e molteplici i casi di contaminazione ai danni degli stessi portaferiti e dei medici chiamati
ad assistere i gasati di Yprite.
Italia e Austria-Ungheria non furono da meno nell’impiego di
sostanze chimiche aggressive. Basti pensare allo
sfondamento di Caporetto, riuscito in gran parte per merito
di circa 2000 proiettili di Fosgene, lanciati contro gli ignari
soldati italiani, nell’ ottobre 1917.
Parlare di contromisure per contrastare gli effetti dei gas
letali, almeno durante la Grande Guerra, risulta
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inevitabilmente un tragico eufemismo. La stessa lunga fase sperimentazione di questo nuovo strumento di
offesa, interessò analogamente la realizzazione di valide contromisure di cui dotare i soldati esposti ad un
attacco con il gas.
Se nei primi mesi di guerra sarebbe
forse bastato urinare in un fazzoletto e respirare attraverso di esso, con l'avvento di aggressivi chimici
sempre più potenti, fecero la loro prima apparizione vere e proprie maschere antigas. Rozze, ingombranti
e, in generale, soffocanti dopo solo pochi minuti d'uso, queste protezioni furono costantemente rivedute,
potenziate e appesantite da ulteriori strati di garza, filtri e sostanze antagoniste degli aggressivi sintetici
usati dal nemico. In pratica, la produzione di maschere antigas si rivelò sempre un passo indietro rispetto a
quella dei gas venefici.
Al termine della guerra,
tutte le nazioni del mondo bandirono ufficialmente l'utilizzo dei gas letali durante qualsiasi genere di
conflitto. Ironicamente, lo stesso Adolf Hitler, caporale porta-ordini, sopravvissuto a molteplici attacchi
chimici nelle Fiandre, fu una delle voci di condanna più forti all'indirizzo di questo modo inumano di
guerreggiare. Le armi chimiche avevano causato così tante sofferenze in Europa durante la guerra, che per
la gente del tempo il loro uso era sinonimo delle maggiori atrocità. I quotidiani, le riviste e i memoriali erano
pieni di resoconti di attacchi coi gas.
Negli anni venti i
generali sostenevano che da solo il gas non aveva mai vinto una battaglia; i soldati lo odiavano, e odiavano
le maschere antigas; solo i chimici affermavano che era una buona arma. Nel 1925 sedici delle maggiori
nazioni del mondo firmarono, nell'ambito della Terza Convenzione di Ginevra, un protocollo inteso a vietare
l'utilizzo dei gas tossici; gli Stati Uniti lo ratificarono solo nel 1975.
I veleni nella seconda guerra mondiale: il gas nervino.
Quando il pubblico pensa all’argomento dello sviluppo e
dell’utilizzo del gas tossico, da parte dei tedeschi e dei nazisti,
nel corso degli anni precedenti e contemporanei alla seconda
guerra mondiale, vengono subito in mente le immagini dei
programmi di sterminio su vasta scala e delle camere a gas di
Auschwitz e degli altri campi di concentramento. La storia
dell’Olocausto tuttavia suggerisce che i nazisti utilizzarono
metodi, attrezzature e gas che vennero messi all’opera per uno scopo diverso da quello per il quale erano
stati progettati. Viene suggerito che, con delle modalità alquanto primitive, il personale dei vari campi di
concentramento sviluppò metodi tra loro differenti per mettere all’opera quello che viene considerato un
programma coordinato di sterminio degli ebrei.
L’apparato nazista per la guerra chimica era il più progredito del mondo.
Nei laboratori della Bayer, uno scienziato, Gerhardt Schrader, fece una scoperta fondamentale. Il 23
Dicembre del 1936, egli mise a punto una nuova sostanza chimica nell’ambito di uno studio sui potenziali
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insetticidi. Durante l’esperimento, Schrader sperimentò il suo nuovo preparato sui pidocchi in bassissime
concentrazioni. Tutti i pidocchi morirono in pochi secondi.
Nel Gennaio del 1937, Schrader scoprì che il suo nuovo prodotto aveva spiacevoli effetti collaterali sugli
esseri umani. Il prodotto che Schrader aveva sviluppato era il Tabun, il primo gas nervino del mondo. Il
Tabun rappresentava un balzo in avanti esponenziale nel livello di tossicità dei gas velenosi. Anche in dosi
molto piccole, l’inalazione o l’assorbimento, attraverso la pelle, del Tabun, colpiva il sistema nervoso
centrale e provocava delle convulsioni e una morte quasi immediate. Il Tabun era così letale che presto
divenne chiaro che non poteva essere utilizzato come insetticida. Schrader, tuttavia, contattò il ministero
della guerra e vennero effettuati degli esperimenti per conto della Wehrmacht.
Nel 1938, Schrader venne trasferito in una nuova sede per sviluppare nuovi preparati per la Wehrmacht.
Egli scoprì ancora un altro preparato, a cui diede il nome di Sarin. Negli esperimenti iniziali del gas Sarin
sugli animali, si scoprì che il Sarin era dieci volte più letale del Tabun. Con l’approssimarsi della guerra, i
chimici tedeschi vennero attivamente impiegati nello sviluppo del gas Soman. Il Soman, un altro preparato
chimico organico della famiglia del Tabun, venne valutato come 200 volte più letale del Tabun.
Nonostante il livello di tossicità e le enormi scorte di questi mortiferi gas
nervini, la storia dell’Olocausto si è sviluppata
intorno all’utilizzo di due gas, il monossido di
carbonio e lo Zyklon B. Questo composto venne
sviluppato durante gli anni ’20; gli scienziati
inventarono questo tipo di gas all’acido cianidrico
per utilizzarlo come insetticida, specialmente come disinfettante per i magazzini di
grano.
Non vi sono dubbi che i sovietici scoprirono grosse quantità di Zyklon B quando giunsero a Auschwitz e a
Majdanek, quantità che servivano a combattere il tifo piuttosto che a uccidere i detenuti.
Similmente, i racconti dei motori dei sottomarini e dei carri armati catturati ai sovietici che emettevano le
esalazioni diesel a scopo di sterminio appaiono essere nient’altro che un prodotto della propaganda di
guerra.
Se la classe dirigente nazista avesse voluto sterminare gli ebrei d’Europa, avrebbe avuto a disposizione
mezzi molto più sofisticati e letali per attuare un tale piano. La storia ufficiale delle gasazioni dell’Olocausto
richiede un’interruzione della ragione e una fede nell’assurdo.
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( Notare le macchie blu sui muri dovute all’utilizzo di zyklon B,
64 anni dopo il suo utilizzo)
Sitografia
Blog di Andrea Carancini: http://andreacarancini.blogspot.it/2009/01/i-gas-tossici-ela-storia-dellolocausto.html
La Grande Guerra: http://www.lagrandeguerra.net/gggas.html
Wikipedia: http://it.wikipedia.org
Allzoon: http://www.allzoon.com/2010/02/il-veleno-delle-vipere-tossicologia-efarmacologia
Enciclopedia Treccani: http://www.treccani.it/
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