UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013 -2014
CASUS: HERSENTRAUMA BIJ EEN HOND
door
Rosanne LAMMERS
Promotor: Dierenarts Kenny Bossens
Co-promotor: Dr. Sofie Bhatti
Klinische casus in het kader
van de Masterproef
© 2014 Rosanne Lammers
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of
volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk
uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor
enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig
vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013 -2014
CASUS: HERSENTRAUMA BIJ EEN HOND
door
Rosanne LAMMERS
Promotor: Dierenarts Kenny Bossens
Co-promotor: Dr. Sofie Bhatti
Klinische casus in het kader
van de Masterproef
© 2014 Rosanne Lammers
VOORWOORD
Bij deze wil ik iedereen bedanken die heeft bijgedragen bij het tot stand komen van deze masterproef.
In de eerste plaats wil ik mijn promotor Kenny Bossens bedanken voor zijn aanwijzingen,
verbeteringen en kostbare tijd.
Daarnaast wil ik dr. Ingrid Gielen bedanken voor het materiaal en uitleg over de beelden behorende
tot deze casus.
Dr. Sofie Bhatti wil ik bedanken voor het aanbieden van deze casus.
Verder wil ik mijn moeder Anneke bedanken voor haar verbeteringen en vrolijke kijk op dit serieuze
onderwerp. Mijn vader Toni wil ik bedanken voor al zijn vertrouwen en interesse.
Mijn zus Marte bedank ik voor de vele technische handelingen. Zonder haar was de lay-out een ramp
geworden!
Als laatste wil ik mijn vriend Baltus bedanken voor het verbeteren van deze masterproef en de
mentale ondersteuning.
INHOUDSOPGAVE
SAMENVATTING .................................................................................................................................... 1
INLEIDING ............................................................................................................................................... 2
LITERATUURSTUDIE ............................................................................................................................. 3
1. Anatomie en functie van de hersenen ............................................................................................. 3
1.1 Cerebrum ................................................................................................................................... 3
1.2 Cerebellum ................................................................................................................................ 3
1.3 Hersenstam ............................................................................................................................... 3
2. Types hersentrauma en pathofysiologie ......................................................................................... 3
2.1 Primair hersentrauma ................................................................................................................ 4
2.2 Secundair hersentrauma ........................................................................................................... 4
2.2.1 Extracraniële oorzaken van secundaire hersenletsels ....................................................... 5
2.2.2 Intracraniële oorzaken van secundaire hersenletsels ........................................................ 6
3. Symptomen en letsels ..................................................................................................................... 7
4. Management van een hoofdtrauma ................................................................................................ 8
4.1 Initiële beoordeling en spoedbehandeling ................................................................................. 8
4.1.1 Oxygenatie.......................................................................................................................... 8
4.1.2 Vloeistoftherapie ................................................................................................................. 8
4.2 Secundaire beoordeling van hoofdtrauma ................................................................................ 9
4.2.1 Pijnmanagement ................................................................................................................. 9
4.2.2 Hyperosmolaire therapie .................................................................................................... 9
4.2.3 Anti-epileptica ................................................................................................................... 10
4.2.4 Barbituraten ...................................................................................................................... 10
4.2.5 Verlagen cerebraal bloedvolume ...................................................................................... 11
4.2.6 Ondersteunende zorg ....................................................................................................... 11
4.2.7 Therapeutische hypothermie ............................................................................................ 11
4.2.8 Bloedonderzoek ................................................................................................................ 11
4.2.9 Bloeddruk.......................................................................................................................... 12
4.2.10 Neurochirurgie en decompressieve craniectomie .......................................................... 12
5. Diagnose Bij de diagnose van hersentrauma is de beeldvorming erg belangrijk. ....................... 12
5.1 Röntgenfoto’s........................................................................................................................... 12
5.2 Computer Tomografie .............................................................................................................. 12
5.3 Magnetic Resonance Imaging ................................................................................................. 12
6. Prognose ....................................................................................................................................... 13
CASUÏSTIEK ......................................................................................................................................... 14
1. Signalement ................................................................................................................................... 14
2. Anamnese...................................................................................................................................... 14
3. Lichamelijk onderzoek ................................................................................................................... 14
3.1 Algemeen lichamelijk onderzoek ............................................................................................. 14
3.2 Neurologisch onderzoek .......................................................................................................... 15
4. Beeldvorming ................................................................................................................................. 15
5. Diagnose........................................................................................................................................ 17
6. Therapie......................................................................................................................................... 17
7. Resultaat........................................................................................................................................ 18
8. Opvolging....................................................................................................................................... 18
BESPREKING ....................................................................................................................................... 18
REFERENTIES...................................................................................................................................... 20
SAMENVATTING
Een negen weken oude, mannelijk intacte Duitse dog werd aangeboden met abnormaal gedrag,
abnormaal bewustzijn, tetraparese, doofheid en blindheid na bijttrauma.
Met een CT onderzoek werd de hond gediagnosticeerd met multipele, niet-verplaatste fracturen van
het linker temporale bot, een fractuur van de linker arcus zygomaticus, cerebrale bloeding en
waarschijnlijk lekkage van cerebrospinaal vocht na een ruptuur van de laterale ventrikel.
De behandeling bestond uit het toedienen van zuurstof, vloeistoftherapie, analgesie, hyperosmolaire
therapie, verlagen van het cerebraal bloedvolume en ondersteunende zorg. Aanwezigheid van
congenitale doofheid en vermoedelijk congenitale blindheid maakte het inschatten van een juiste
prognose lastiger.
Na vijf dagen intensieve zorgen, waarin een duidelijk klinische verbetering werd gezien, kon de hond
de kliniek verlaten.
Een maand later leek de hond volledig hersteld van zijn hersentrauma.
De visuele en auditieve beperkingen waren nog altijd aanwezig en zijn dus vermoedelijk congenitaal
van oorsprong. Hypoplasie van de musculus dilatator pupillae was een mogelijke verklaring voor de
persisterende miose.
INLEIDING
Traumatisch hersenletsel is oorzaak van erge morbiditeit en mortaliteit bij de gezelschapsdieren. De
voornaamste oorzaken hiervan bij de hond en kat zijn auto-ongelukken, een erge val, bijtwonden en
schotwonden. Met het oog op management van de trauma patiënt, is het erg belangrijk een goede
kennis te hebben van de pathofysiologie van de primaire en secundaire letsels die optreden volgend
op een neurologisch trauma.
Deze masterproef beschrijft eerst de voornaamste zaken die in de literatuur vermeld staan over de
pathofysiologie van hersentrauma, management van dergelijke patiënten, diagnostiek en vervolgens
de therapeutische mogelijkheden.
Daarna volgt een stapsgewijze bespreking van de hond die het onderwerp van deze casus vormt.
Ten slotte worden in de bespreking de overeenkomsten en verschillen tussen de literatuur en de
casus aangehaald.
2
LITERATUURSTUDIE
1. Anatomie en functie van de hersenen
Het centrale zenuwstelsel bestaat uit de hersenen en het ruggenmerg.
De hersenen van hond en kat zijn anatomisch opgedeeld in drie delen. De grote hersenen (cerebrum
of telencephalon), de kleine hersenen (cerebellum) en de hersenstam (truncus cerebri) (Dewey,
2003).
De hersenen en ruggenmerg zijn omgeven door de meningen. Deze zorgen voor bescherming en
ondersteuning van de hersenen. Van buiten naar binnen worden deze drie hersenvliezen de dura
mater, arachnoidea mater en pia mater genoemd. Tussen deze arachnoidea- en pia mater is de
subacharnoïdale ruimte gelegen en deze bevat hersenvocht en bloedvaten.
1.1 Cerebrum
De grote hersenen (cerebrum) bestaan uit twee grote hemisferen die verbonden zijn door de
hersenbalk (corpus callosum). Beide hemisferen bestaan uit vier cortices die elk een verschillende
functie hebben. Zo is de frontale cortex verantwoordelijk voor motorische functies en het aanleren van
zaken, de pariëtale cortex is betrokken bij zintuiglijke en cognitieve functies, de temporale cortex
ontvangt en zendt akoestische en sensorische signalen en de occipitale cortex bevat de visuele cortex
(Gandini et al., 2010).
1.2 Cerebellum
De kleine hersenen staan in verbinding met de grote hersenen, de hersenstam en het ruggenmerg, en
vormen het dorsale deel van het metencephalon. Ze zijn verantwoordelijk voor de coördinatie van
motorische functies. De kleine hersenen nemen ongeveer tien procent van het totale hersenvolume in,
maar ondanks dit kleine volume bevat het cerebellum meer dan de helft van alle neuronen in de
hersenen (Cizinauskas et al., 2010).
1.3 Hersenstam
Anatomisch gezien bestaat de hersenstam uit het diencephalon, mesencephalon, de pons en het
myelencephalon. Ondanks dat het diencephalon het meest rostrale aspect van de hersenstam is, is
het functioneel meer gelijkend op het cerebrum. Diencephalon en cerebrum worden daarom vaak
gezamenlijk als voorhersenen (prosencephalon) benoemd (Dewey, 2003).
In de hersenstam bevinden zich de vitale centra. Zo zijn respiratoire en cardiogene centra aanwezig
en ook de centrale controle van urineren, defeceren, slikken en braken is gelegen in de hersenstam
(Steffen et al., 2010).
2. Types hersentrauma en pathofysiologie
Hersentrauma bij hond en kat kan uiteenlopende oorzaken hebben en kan onderverdeeld worden in
primaire en secundaire letsels (DiFazio et al., 2013). Primaire hersenletsels vinden direct plaats op het
moment van het trauma, terwijl secundaire hersenletsels optreden in de minuten tot dagen na het
trauma. Secundaire hersenletsels worden veroorzaakt door een combinatie van extracraniële en
intracraniële veranderingen (Sande et al., 2010).
3
2.1 Primair hersentrauma
Bij primair hersentrauma is er directe schade van hersenweefsel en worden de intracraniale structuren
op het moment van het trauma beschadigd. De mechanische krachten die door trauma uitgeoefend
worden op de schedel kunnen onder andere resulteren in een hersenschudding, kneuzing,
compressie of laceratie van het hersenweefsel.
Primair hersenletsel kan onderverdeeld worden in focaal of diffuus letsel, afhankelijk van de omvang.
Focale letsels zijn cerebrale kneuzingen of bloedingen die extraduraal, subduraal of
intraparenchymaal kunnen voorkomen (Fig.1.). In tegenstelling tot humane hoofdtrauma’s komen de
epidurale en subdurale bloedingen niet frequent voor bij hond en kat. Diffuse letsels ontstaan vaak na
accelleratie-decelleratie trauma of kunnen secundair zijn aan hypoxie of ischemie (Bilzer et al., 2010;
DiFazio et al., 2010; Tsang et al., 2011).
Figuur 1. Vormen van intracraniële bloedingen: intraparenchymaal, epiduraal, subduraal. Een
subarachnoïdale bloeding is een diffuse bloeding tussen de pia mater en de arachnoidea mater (uit
Dewey, 2003).
2.2 Secundair hersentrauma
Naast primair hersentrauma, dat minimaal beïnvloed kan worden door de behandelende dierenarts
kunnen er in de minuten tot dagen hierna secundaire letsels optreden als gevolg van ernstige
perfusiestoornissen en veranderingen in metabole regulatie. Deze letsels kunnen zowel in het
beschadigde weefsel als gezond hersenparenchym optreden.
Het ontstaan van secundaire letsels na hersentrauma kan van levensbedreigende aard zijn. Daarom is
herkenning en vroege behandeling uitermate belangrijk en beïnvloedt dit sterk de prognose (Kim et
al., 2011).
4
2.2.1 Extracraniële oorzaken van secundaire hersenletsels
Na hoofdtrauma zijn de neuronale structuren erg gevoelig aan secundaire letsels. Extracraniële
oorzaken hiervan zijn verminderde zuurstofvoorziening (hypoxie en hypotensie), veranderingen in
elektrolytenbalans en glucosetoevoer en gegeneraliseerde ontstekingsreacties.
Hypovolemische shock, anemie en respiratoire problemen zijn frequent voorkomende aandoeningen
die aanleiding kunnen geven tot een verminderde zuurstoftoevoer naar de hersenen.
De hersenen, meer specifiek de ATPproductie, zijn erg afhankelijk van toevoer van glucose. Zowel
hypoglycemie als hyperglycemie bij primaire hersenletsels kan leiden tot drastische achteruitgang van
de patiënt. Hypoglycemie leidt tot een kritische reductie van ATP en dus ook de energievoorziening
van neuronale weefsels. Hyperglycemie daarentegen kan de reeds opgelopen schade in het slecht
geoxygeneerde weefsel verergeren omdat de toegenomen anaërobe glycolyse schadelijke cellulaire
acidose in de hand werkt.
Een systemische ontstekingsreactie (SIRS) met massale vrijstelling van cytokines is ook mogelijk bij
traumapatiënten. Dit veroorzaakt microvasculaire stoornissen. In samenhang met de veranderde
cerebrale bloeddoorstroming en onderbreking van de bloedhersenbarriere kan SIRS leiden tot
interstitieel oedeem in de hersenen met stijging van intracraniële druk tot gevolg (Sigrist et al., 2010).
Figuur 2. Door cerebrale autoregulatie
wordt de bloedstroom in de hersenen op
een constante waarde gehouden
wanneer de bloeddruk binnen de
fysiologische marges blijft (50-150 mmHg
systolische arteriële druk). Bij
hypoventilatie (een pathologische
toename van PCO2) of hypoxie
(pathologisch lage PO2) kan er een
secundaire toename van de bloedstroom
naar de hersenen plaatsvinden (uit
Sigrist et al., 2010).
Figuur 3. Na hoofdtrauma is de
fysiologische autoregulatie van de
bloedstroom in de hersenen niet langer
mogelijk. De bloedstroom in de
ongereguleerde regio’s van de hersenen
stijgen of dalen parallel met de
systemische bloeddruk. Om een
constante, juiste bloedstroom te
garanderen moet bij hoofdtrauma
vloeistoftherapie opgestart worden. Dit
wordt opgevolgd door de systolische
bloeddruk te monitoren (doel: 100
mmHg) (uit Sigrist et al., 2010).
5
2.2.2 Intracraniële oorzaken van secundaire hersenletsels
Hoofdtrauma initieert een massale depolarisatie van neuronen. Glutamaat wordt ongecontroleerd
vrijgesteld in de extracellulaire ruimte. Extra ATP is nodig om de K-ATP-ase pompen in de
celmembranen en elektrochemische gradiënt te normaliseren. Ongecontroleerde toename van
intracellulair calcium leidt tot cytotoxiciteit door de activatie van enzymes zoals fosfolipases, proteasen
en NO-synthasen. Dit heeft op zijn beurt vorming van vrije radicalen tot gevolg die onherstelbare
celschade kan veroorzaken (Sigrist et al., 2010).
De cerebrale perfusie druk (CPP) wordt gedefinieerd als de netto druk van de bloedstroom naar de
hersenen en is het verschil tussen de gemiddelde arteriële bloeddruk (MAP) en de intracraniale druk
(ICP): CPP=MAP-ICP. Deze CPP is de drukgradiënt die zuurstof en voeding levert voor de hersenen.
Figuur 4. De relatie tussen cerebrale perfusie
druk (CPP), gemiddelde arteriële bloeddruk
(MAP) en intracraniale druk (ICP) wordt
nauwkeurig gereguleerd maar kan verstoord
worden door verschillende pathologieën
(hypotensie, hypovolemie, bloeding,
oedeem). CPP is verantwoordelijk voor de
cerebrale bloedstroom (CBF), die alleen
constant gehouden kan worden door
wijzigingen van de cerebrale vasculaire
weerstand (CVR) (uit: Garosi, 2012).
De Monro-Kellie hypothese beschrijft dat de som van de volumes van hersenen, cerebrospinaal vocht
en intracranieel bloed constant is. Een volumetoename van een van deze drie resulteert in een
compensatoire afname van de anderen (Fig. 5). Zonder dit mechanisme ontstaat er een pathologische
toename van de intracraniale druk. Bij traumatisch hersenletsel is dit mechanisme verstoord en kan er
intracraniale hypertensie ontstaan met als gevolg een daling van de CPP (DiFazio et al., 2013). Indien
de CPP niet hersteld kan worden door autoregulatie mechanismen en een compensatoire
vasodilatatie, zullen de hersenen ischemisch worden. Deze normale cerebrale autoregulatie is vaak
verstoord in patiënten met hersentrauma, vooral bij jonge dieren. Door de ischemie en de hierop
volgende verlaagde zuurstof- en glucose toevoer naar de hersenen, worden letsels ter hoogte van de
hersenen versterkt (Kim et al., 2011).
6
Figuur 5. Volgens de Monro-Kellie hypothese is de som van de volumes van hersenen, cerebrospinaal
vocht (CSF) en intracranieel bloed steeds constant. Doordat bij toename van het hersenvolume CSF
uit de intracraniele holte wordt gestuurd en het cerebrale bloedvolume verlaagt door vasoconstrctie,
kan een relatief constante intracraniale druk behouden worden. Zonder dit mechanisme ontstaat er
een pathologische toename van de intracraniale druk (uit: Garosi, 2012).
3. Symptomen en letsels
Na hersentrauma kunnen er verschillende functiestoornissen van de hersenen aanwezig zijn. Bij
beschadiging van de grote hersenen, kunnen epilepsie, veranderingen in gedrag, blindheid en
proprioceptie stoornissen worden geconstateerd (Park et al., 2010).
Bij de mens is hersentrauma een van de meest voorkomende oorzaken van verworven epilepsie
(posttraumatische epilepsie). Het is mogelijk dat epilepsie pas maanden tot jaren na het trauma
optreedt. Dit is ook bij de hond aangetoond. Naar mate de ernst van het hersentrauma toeneemt,
wordt de kans op het ontwikkelen van posttraumatische epilepsie groter (Steinmetz et al., 2013).
De minst zware vorm van primair hersentrauma is een hersenschudding. Hierbij kan er een kort
verlies van bewustzijn optreden. Bij een hersenschudding zijn er geen histopathologische afwijkingen
te zien.
Bij een hersenkneuzing zijn er bloedingen in het parenchym en is er oedeem aanwezig. Kneuzing kan
voorkomen in de hersenen direct op de plaats van het trauma (‘coup’ laesies), in de
tegenovergestelde hemisfeer (‘contrecoup’ laesies), of beiden, als resultaat van de verplaatsing van
de hersenen in de schedel.
Laceratie is de ergste vorm van primair hersentrauma . Hierbij is er macroscopische beschadiging van
het hersenparenchym aanwezig. Axiale hematomen in hersenparenchym of extra-axiale hematomen
subarachnoïdaal, subduraal en epiduraal kunnen bij een laceratie voorkomen. Deze hematomen
kunnen compressie van de hersenen veroorzaken wat vervolgens kan leiden tot zware gelokaliseerde
afwijkingen of diffuse neurologische stoornissen (Bilzer et al., 2010; Fletcher et al., 2009).
7
4. Management van een hoofdtrauma
4.1 Initiële beoordeling en spoedbehandeling
Bij het aanbieden van een patiënt met (hersen)trauma moet allereerst bepaald worden of
levensbedreigende letsels aanwezig zijn ter hoogte van de thorax of het abdomen (bijvoorbeeld
pneumothorax, longcontusie, miltruptuur, urineblaas ruptuur).
Stabilisatie van de neurologische traumapatiënt volgt het ABC principe (Airway, Breathing,
Circulation). Deze spoedtherapie kan vervolgens gevolgd worden door vaststelling van de
neurologische status, pijnbestrijding en behandeling van actieve bloedingen (DiFazio et al., 2013;
Garosi et al., 2011).
4.1.1 Oxygenatie
De oxygenatie-status van een hoofdtraumapatient kan initieel beoordeeld worden op basis van het
ademhalingspatroon, auscultatie van longen en kleur van mucosae en tong.
Bij hersentrauma is het belangrijk dat er zuurstof toegediend wordt wanneer de PaO2 lager is dan 80
mm Hg of de SpO2 lager is dan 94%. Wanneer er geen zuurstofmonitoring aanwezig is wordt
aangeraden te starten met zuurstoftoediening totdat deze wel aanwezig is. Meestal wordt zuurstof via
een masker toegediend. Maar ook met een nasale of nasofaryngeale sonde, een zuurstofkooi of via
endotracheale weg is dit mogelijk. Door nasale of nasofaryngeale zuurstoftoediening kan niezen
opgewekt worden waardoor de intracraniale druk stijgt. Patiënten die buiten bewustzijn zijn dienen
geïntubeerd en geventileerd te worden. Zowel hypoventilatie als hyperventilatie moeten vermeden
worden. CO2 heeft effecten op de cerebrale bloedflow en het bloedvolume. Daarom is monitoring van
CO2 belangrijk.
Aangezien ook een te hoog zuurstofgehalte reperfusieletsels kan verergeren moet het zuurstofgehalte
opgevolgd worden om hyperoxygenatie te voorkomen (DiFazio et al., 2013; Sigrist et al., 2010).
4.1.2 Vloeistoftherapie
Er is geen tegenspraak over de levensbedreigende consequenties voor de beschadigde hersenen als
eventuele hypotensie onbehandeld blijft. Daarom moet de bloeddruk van de patiënt zo snel mogelijk
genormaliseerd worden (>90 mmHg).
Er zijn verschillende mogelijkheden wat producten betreft voor intraveneuze vochttherapie. Zo kunnen
isotone krystalloïden, hypertone oplossingen, artificiële colloïdale oplossingen of bloedproducten
worden toegediend. Er bestaat geen eerste keus product bij hersentrauma.
Vloeistoffen die grote hoeveelheden vrij water bevatten kunnen best niet gebruikt worden aangezien
dit het risico op het toenemen van hersenoedeem verhoogt. Daarom wordt aangeraden isotone
producten met zo min mogelijk vrij water toe te dienen. Colloïdale vloeistoffen bestaan uit grote
moleculen waardoor deze minder snel diffunderen dan kristalloïden zoals Ringer lactaat. Het volume
van het bloedplasma zal toenemen door het volume expanderend effect. Bij kristalloïden is dit effect
ook aanwezig maar is van kortere duur. In de praktijk hebben colloïdale vloeistoffen hun significant
voordeel tegenover krystalloïden nog niet bewezen. Integendeel, er zijn studies waarbij een hogere
mortaliteit gevonden werd bij het gebruik van colloïden dan bij kristalloïden (Sigrist et al., 2010;
Zhuang et al., 1995).
Bij patiënten met hersentrauma wordt regelmatig gebruik gemaakt van HTS (hypertonic saline). Deze
hypertone zoutoplossing heeft verschillende voordelen. Zo wordt het intravasculaire volume snel
verhoogd, vergroot de cardiac output, verbetert de regionale cerebrale bloedvloei (door dehydratatie
van cerebrovasculaire endotheelcellen), vergroot de bloedvatdiameter, verlaagt de intracraniale druk
en wordt de cerebrale zuurstofvoorziening verzorgd. Aangezien HTS water uit de cellen onttrekt mag
8
het alleen in goed gehydrateerde patiënten gebruikt worden die geen significante afwijkingen in
natriumgehaltes hebben. Omdat de weefselhydratatie in stand gehouden moet worden, moet HTS
toediening gevolgd worden door krystalloïden therapie (Cooper et al., 2004; DiFazio et al., 2013).
Patiënten met anemie dienen behandeld te worden met packed red blood cells of met volbloed om zo
de arteriële zuurstofvoorziening op peil te krijgen en zuurstoftransport naar beschadigd zenuwweefsel
te bevorderen. Wanneer er afwijkende stollingswaarden aanwezig zijn, wordt er fresh frozen plasma
toegediend.
Als een patiënt niet reageert op vochttherapie worden vasopressoren gebruikt.
Wanneer deze eerste vochttherapie is toegepast moet de vochttherapie worden voortgezet om
onderhoud, tekorten en verliezen te compenseren (DiFazio et al., 2013).
4.2 Secundaire beoordeling van hoofdtrauma
Als eenmaal normovolemie en de gepaste oxygenatie/ventilatie is bereikt, kan men de patiënt verder
beoordelen voor eventuele andere letsels (longen, abdomen, musculoskeletaal, andere neurologische
letsels). Dit is het moment waarop een volledig neurologisch onderzoek moet worden uitgevoerd.
4.2.1 Pijnmanagement
Analgesie is essentieel bij patiënten met hersentrauma. Aan de hand van de bloeddruk en ademhaling
kan de graad van analgesie of sedatie bepaald worden. Bij een juiste pijnbehandeling wordt vermeden
dat de intracraniale druk stijgt door pijn en excitatie.
Opioïden worden vaak gebruikt bij hersentrauma. Ze zijn reversibel in gebruik en relatief veilig.
Verschillende studies suggereren dat bolus infusies met opioïden vermeden moeten worden en dat er
beter gebruik gemaakt kan worden van CRI’s (constant-rate infusions). Vanwege de reversibiliteit
wordt aangeraden volle agonisten te gebruiken.
Ketamine inhibeert niet competitief de N-methyl-D-aspartaat (NMDA) receptor. Dit is een glutamaat
receptor die bij activatie ion-kanalen opent. Ketamine heeft neuroprotectieve eigenschappen. Zo
worden ischemie en glutamaat-geïnduceerde letsels tegengegaan. Daarnaast heeft ketamine
cardiovasculaire en respiratoire-sparende eigenschappen. In oudere literatuur staat beschreven dat
ketamine de intracraniale druk zou verhogen (Roberts et al., 2012). Maar recente studies hebben dit
niet kunnen aantonen (Armitage-Chan et al., 2007; DiFazio et al., 2013).
4.2.2 Hyperosmolaire therapie
Intracraniale hypertensie is steeds geassocieerd met hogere mortaliteit in patiënten met
hersentrauma. Hyperosmolaire therapie heeft als doel dit tegen te gaan. Aangezien de hersenen voor
ongeveer 80% uit water bestaan zijn ze gevoelig aan deze therapie. Hierbij wordt voornamelijk intact
hersenweefsel beïnvloed en niet het beschadigde hersenweefsel.
Mannitol en HTS blijken erg effectief als behandeling bij intracraniale hypertensie.
Mannitol is een suiker alcohol dat niet significant gemetaboliseerd wordt en na intraveneuze infusie via
de urine wordt uitgescheiden. Er zijn verschillende werkingsmechanismen waarop mannitol de ICP
doet afnemen, zoals reflex vasoconstrictie van de hersenbloedvaten via verminderde bloedviscositeit,
vermindering van CSF productie, vrije radicalen scavenger en extravasculair oedeem via osmose
terug de bloedbaan intrekken. Mannitol kan een verhoogde permeabiliteit van de bloed-hersenbarrière
veroorzaken. Hierdoor zou het tot in het hersenparenchym kunnen lekken en zo oedeem kunnen
veroorzaken. Dit is vooral het geval wanneer mannitol langere tijd in de bloedbaan aanwezig is.
Daarom wordt aangeraden het toe te dienen in verschillende bolussen in plaats van via een CRI.
9
Een mannitol behandeling moet altijd gevolgd worden met een isotone krystalloïden oplossing,
colloïden of beiden, om zo het intravasculaire volume op peil te houden en hypovolemie te voorkomen
(door het diuretisch effect van mannitol). Serum osmolariteit zou ideaal gezien gemeten moeten
worden wanneer herhaalde dosissen worden toegediend (Fletcher et al., 2009; DiFazio et al., 2013).
HTS is een hyperosmotische natrium oplossing die gelijkaardige osmotische voordelen bezit als
mannitol. HTS is echter minder diuretisch potent. HTS zou bij bepaalde patiënten met hoofdtrauma
een voordeel hebben tegenover mannitol. Natrium doorbreekt net als mannitol niet de bloedhersenbarrière. Daarnaast verbetert HTS de hemodynamische status en heeft vasoregulatorische
voordelen en immunomodulerende effecten. Omdat natrium wordt gereabsorbeerd in de nieren is de
kans op hypotensie kleiner dan bij het gebruik van mannitol. HTS zou dus beter gebruikt worden bij
patiënten met een verhoogde intracraniale druk en systemische hypotensie. Ook na een HTS
behandeling wordt best een colloïde toegediend voor een langer volume expansie effect (Fletcher et
al., 2009).
Er is geen bewijs dat mannitol superieur is over HTS bij de behandeling van intracraniale hypertensie
of andersom. Het kleine aantal studies dat hierop gedaan is geeft tegenstrijdige resultaten. Bij
hypovolemie zou dus beter HTS gebruikt worden maar bij een normale bloeddruk kan zowel voor
mannitol als voor HTS gekozen worden.
De toediening van furosemide (alleen of met mannitol) om de intracraniale hypertensie tegen te gaan
is tegenaangewezen door een verhoogd risico op volume depletie (DiFazio et al., 2013; Fletcher et al.,
2009).
4.2.3 Anti-epileptica
Over het voorkomen van posttraumatische epilepsie bij de kleine huisdieren is weinig bekend.
Posttraumatische aanvallen kunnen geclassificeerd worden in ‘onmiddellijk’ (binnen 24 uur na
trauma), ‘vroeg’ (24 uur tot zeven dagen na trauma) of ‘laat’ (langer dan zeven dagen na trauma).
Deze epileptische aanvallen vergroten de secundaire hersenletsels door het verhogen van cerebrale
metabolische benodigdheden, verhoging van de intracraniale druk en leiden tot het vrijstellen van
excessieve neurotransmitters. Een recente studie bij de mens concludeerde dat het profylactisch
toedienen van anti-epilepsie medicatie effectief is voor het reduceren van vroege aanvallen. Er is
echter geen bewijs dat deze medicatie invloed heeft op het voorkomen van late aanvallen.
Bij een retrospectieve studie bij honden met hoofdtrauma werd gevonden dat er bij hersentrauma een
significant risico op epilepsie aanwezig is (DiFazio et al., 2013; Schierhout et al., 2012; Steinmetz et
al., 2013).
4.2.4 Barbituraten
Bij de mens worden barbituraten gebruikt als secundaire therapie tegen intracraniale hypertensie
wanneer andere medicatie of chirurgische therapieën hebben gefaald. Uitkomsten hierover zijn echter
niet gedocumenteerd. Barbituraten hebben verschillende neuroprotectieve effecten. Ze veroorzaken
cerebrale vasoconstrictie, een verlaging van het cerebraal metabolisme, reductie van de intracraniale
druk, verlagen van de excitotoxiciteit (beschadiging en afsterven van zenuwcellen door overmatige
stimulatie door neurotransmitters) en verlagen letsels veroorzaakt door vrije radicalen. Barbituraten
bevatten ook een anticonvulsieve werking. Er kunnen ook complicaties voorkomen door het gebruik
van barbituraten. Zo kan er cardiovasculaire en respiratoire depressie optreden met een mogelijke
klinisch significante hypotensie (en geassocieerde verlaging van de cerebrale perfusie druk) en
hypoventilatie. Hierdoor is er een goede monitoring nodig bij toedienen van barbituraten. Het meest
gebruikte barbituraat voor hersentrauma is pentobarbital (DiFazio et al., 2013; Kassell et al., 1980).
10
4.2.5 Verlagen cerebraal bloedvolume
Wanneer de kop 15 tot 30 graden opgetild wordt, reduceert het cerebraal bloedvolume, verlaagt de
intracraniale druk en neemt de cerebrale perfusie druk toe zonder dat er verstoring van de cerebrale
zuurstofvoorziening plaatsvindt. Hierbij moet wel voorkomen worden dat de nek gebogen wordt om zo
de occlusie van de jugularis venen te voorkomen. De kop moet niet meer dan 30 graden opgetild
worden omdat er dan een afname van de cerebrale perfusie druk ontstaat met negatief effect op de
cerebrale oxygenatie (DiFazio et al., 2013).
4.2.6 Ondersteunende zorg
Onder ondersteunende zorg verstaat men onder andere: een schone droge bedding, het frequent
draaien van de patiënt, passieve bewegingsoefeningen, urinaire zorg, oogzorg en voeding. Aangezien
er bij hersentrauma er hypermetabolisatie aanwezig is, is het aangewezen vroeg te starten met
voeding als dit mogelijk is. Hierbij moet er geen gevaar bestaan voor de luchtwegen (Deutschman et
al., 1986; DiFazio et al., 2013).
4.2.7 Therapeutische hypothermie
Veel processen die secundair hersentrauma veroorzaken zijn temperatuur afhankelijk. Bij
therapeutische hypothermie wordt door het bekomen van een temperatuur van 32 tot 34 graden
Celsius het basale en cerebrale metabolisme verlaagd, apoptose en necrose voorkomen, is er
verminderde cerebrale oedeem vorming en minder onderbreking van de bloed-hersenbarrière. Dit
doordat er verminderde release van toxische aminozuren, vermindering van de productie van proinflammatoire cytokines en vermindering van de exciterende signalen is die kunnen resulteren in
aanvallen.
Therapeutische hypothermie wordt als tweedelijns behandeling bij de mens gebruikt bij intracraniale
hypertensie en status elepticus. Bij een hond met hersentrauma en aanvallen is er een succesvolle
toepassing beschreven (DiFazio et al., 2013; Hayes et al., 2009; McCarthy et al., 2013).
4.2.8 Bloedonderzoek
Bijkomende bloedonderzoeken kunnen belangrijke informatie geven bij traumapatiënten. Hiermee kan
worden bepaald of er een eventuele (extreme) bloeding is (hematocriet, totaal eiwit…). Ook
bloedglucose, elektrolyten, lactaat, nierwaarden en leverenzymen worden bepaald. Bij hersentrauma
wordt bloed liefst niet uit de vena jugularis genomen, aangezien occlusie van de vena jugularis een
verhoging van de intracraniale druk kan veroorzaken als gevolg van een verminderde veneuze
bloedvloei vanuit de hersenen.
Via een bloedgasanalyse wordt de ventilatie, oxygenatie en zuur-base status bepaald. In arterieel
bloed worden de hoeveelheid zuurstof, koolzuur en de zuurtegraad gemeten. Bij hersentrauma kan er
een respiratoire acidose voorkomen door primaire hypoventilatie vanwege beschadiging van het
ademcentrum. Ook via een pulse-oxymeter kan de oxygenatie bepaald worden. Als deze niet bepaald
kan worden moet er zuurstof toegediend worden. Ventilatie kan naast bloedgasanalyse ook met eindtidaal capnometrie worden bepaald (koolzuurconcentratie meting in uitgeademde lucht).
11
4.2.9 Bloeddruk
Om het cardiovasculair stelsel te beoordelen worden mucosa, capillaire vullingstijd, polskwaliteit,
hartfrequentie en bloeddruk bepaald.
De bloeddruk moet opgevolgd worden omdat deze hoog genoeg moet zijn (> 100 mm Hg met Döppler
techniek) om de cerebrale perfusie druk hoog genoeg te houden.
4.2.10 Neurochirurgie en decompressieve craniectomie
Een craniotomie kan kort na hersentrauma geïndiceerd zijn. Hierbij wordt de schedel geopend om zo
extra-axiale hematomen te verwijderen. Andere indicaties voor chirurgie zijn open schedel fracturen,
indeukingsfracturen van de schedel en verwijderen van botfragmenten en vreemde voorwerpen uit het
hersenparenchym. Decompressieve craniectomie (het verwijderen van een deel of delen van de
schedel) is meer controversieel na hersentrauma maar kan wel als laatste redmiddel dienen wanneer
medicamenteuze behandeling faalt (DiFazio et al., 2013; Wijayatilake et al., 2012).
5. Diagnose
Bij de diagnose van hersentrauma is de beeldvorming erg belangrijk.
5.1 Röntgenfoto’s
Met een radiografie van de schedel verkrijgt men zelden waardevolle informatie, voornamelijk door
superpositie van de verschillende structuren. De radiografie moet perfect symmetrisch genomen
worden en hiervoor moet het dier onder anesthesie. Zaken die op een radiografie zichtbaar zijn, zijn
fracturen, schotwonden en luxatie van het temporomandibulaire gewricht (Lang et al., 2010).
5.2 Computer Tomografie
Voor diagnose van hersentrauma wordt in het acute stadium voornamelijk CT (computer tomografie)
gebruikt. Met een CT-scan kunnen botstructuren en acute bloedingen of oedeem goed zichtbaar
worden gemaakt. Ook kunnen snel en accuraat intracraniale bloedingen die neurochirurgische
behandeling nodig hebben geïdentificeerd worden. Met CT worden zowel extra-axiale bloedingen
(epidurale, subdurale en subarachnoidale/intraventriculaire bloedingen) als intra-axiale bloedingen
(corticale kneuzing, intraparenchymaal hematoom en traumatisch axonaal letsel) gediagnosticeerd.
Ook secundaire letsels zoals zwelling, herniatie en hydrocephalus kunnen gezien worden met CT.
5.3 Magnetic Resonance Imaging
Hoewel CT in acute gevallen van hersentrauma het meest en beste wordt gebruikt heeft magnetic
resonance imaging (MRI) een betere diagnostische sensitiviteit. Wanneer het trauma langere tijd terug
is voorgevallen of wanneer er subtiele neurologische afwijkingen worden gezien kan er beter voor MRI
gekozen worden dan voor CT (Fletcher et al., 2009; Kim et al., 2011).
De geavanceerde beeldvormingstechnieken (CT en MRI) geven een goede indicatie van de lokalisatie
van het letsel (epidurale, subdurale of intraparenchymale bloeding). Schedelfracturen met eventueel
verplaatste fragmenten kunnen zichtbaar gemaakt worden. Hierdoor kan bepaald worden of chirurgie
nodig is. Deze onderzoeken zijn vooral nuttig bij patiënten met matig tot ernstige neurologische
symptomen, patiënten die geen vooruitgang boeken of acuut verslechteren (Fletcher et al., 2009; Kim
12
et al., 2011).
6. Prognose
De prognose van hoofdtraumapatiënten is algemeen gereserveerd tot slecht. De prognose is
afhankelijk van verschillende factoren. Zo is de ernst, oorzaak en plaats van het letsel van belang en
het tijdstip en effectiviteit van de behandeling van primaire en secundaire letsels.
Aangezien de neurologische afwijkingen bij letsels ter hoogte van de grote hersenen vaak minder
ernstig zijn dan letsels ter hoogte van de hersenstam is de prognose voor hersentrauma ter hoogte
van de grote hersenen minder slecht. De vooruitgang van klinische tekenen speelt een grote rol in het
bepalen van de prognose (Vite et al., 2007).
De prognose voor dieren met hersentrauma is in de acute fase vaak moeilijk te voorspellen. De initiële
neurologische status kan een idee geven over de prognose. Het is echter beter deze te bepalen na
stabiliseren van de patiënt omdat de mate van bewustzijn kan verbeteren nadat de weefselperfusie is
hersteld. Pupillaire dilatatie, verlies van pupilreflex en achteruitgang in bewustzijnsniveau tijdens
therapie zijn slechte prognostische indicaties (Fletcher et al., 2009).
Een gemodificeerde versie van de Glasgow Coma Schaal die bij de mens wordt toegepast is in
gebruik voor honden. Hierbij worden punten gegeven van één tot zes in drie verschillende
categorieën, namelijk: bewustzijnsniveau, hersenstamreflexen en motorische activiteit. Deze worden
opgeteld en zo kan op een objectieve manier een patiënt en de respons op de therapie beoordeeld
worden.
Alhoewel er bijna een lineaire correlatie is tussen de GCS en de overleving in de eerste 48 uur na
hersentrauma (Fig. 6), is er geen informatie over een correlatie tussen de GCS en de overleving op
lange termijn (Garosi et al., 2011; Platt et al., 2001).
Gemodificeerde Glasgow Coma Schaal
Bewustzijnsniveau
6. Occasionele periodes van alertheid en responsief naar de omgeving;
5. Depressie of delirium, mogelijkheid om te reageren maar respons kan ongepast zijn;
4. Semicomateus, responsief op visuele stimuli;
3. Semicomaeus, responsief op auditieve stimuli;
2. Semicomateus, alleen responsief op herhaalde pijnlijke stimuli;
1. Comateus, niet-responsief op herhaalde pijnlijke stimuli.
Hersenstamreflexen
6. Normale pupilreflexen en oculocephale reflexen;
5. Vertraagde pupilreflexen en normale tot vertraagde oculocephale reflexen;
4. Bilaterale niet-responsieve miosis met normale tot vertraagde oculocephale reflexen;
3. Pinpoint pupillen met afgenomen tot afwezige oculocephale reflexen;
2. Unilaterale, niet-responsieve mydriasis met vertraagde tot afwezige oculocephale reflexen;
1. Bilaterale, niet-responsieve mydriasis met vertraagde tot afwezige oculocephale reflexen.
Motorische activiteit
6. Normale gang, normale spinale reflexen;
5. Hemiparese, tetraparese of decerebrale activiteit;
4. Decubitus, intermitterende extensoren rigiditeit;
3. Decubitus, constant extensoren rigiditeit;
2. Decubitus, constant extensoren rigiditeit met opisthotonus;
1. Decubitus, hypotonie van spieren, onderdrukte of afwezige spinale reflexen.
13
Figuur 6. De Gemodificeerde Glasgow Coma Schaal wordt bepaald bij neurologisch onderzoek. De
score die wordt gegeven ligt tussen 3 en 18, waarbij de laagste score representatief is voor de
slechtste neurologische situatie. Er is een bijna lineaire correlatie tussen de GCS en de overleving in
de eerste 48 uur. Dit zegt echter niets over de overleving op lange termijn (uit: Garosi, 2012).
CASUÏSTIEK
1. Signalement
Een negen weken oude, mannelijk intacte Duitse dog wordt op de Kliniek Kleine Huisdieren bij de
afdeling neurologie van de Faculteit Diergeneeskunde te Merelbeke aangeboden.
2. Anamnese
De pup, die sinds enkele dagen in huis was bij zijn nieuwe eigenaars werd door de andere Duitse dog
van het gezin aangevallen. Na dit bijtincident was er bloed in de muil te zien en vervolgens hevige
epistaxis. De eigenaar is naar de eigen dierenarts gegaan. Hier werd een röntgenfoto van de hals
genomen waarop een dislocatie van de wervel C1 vermoed werd. Sinds de bijtaanval kon de hond
niet meer op zijn poten staan. Hij kon niet stappen en viel constant om. De eigen dierenarts heeft de
hond een nacht gehospitaliseerd waar hij infuus kreeg met NaCl, bolussen mannitol en een injectie
Soludeltacortef. Verder vertoonde hij bij de dierenarts fietsbewegingen en ataxie. De pup is vanaf zijn
geboorte doof/slechthorend.
3. Lichamelijk onderzoek
3.1 Algemeen lichamelijk onderzoek
Op algemeen lichamelijk onderzoek was de algemene indruk van de hond apathisch. Het
ademhalingstype was normaal en de frequentie hiervan was 24 maal per minuut. De hartfrequentie
was 90 slagen per minuut en de pols was goed geslagen. De mucosa waren roze en de capillaire
vullingstijd (CVT) bedroeg minder dan twee seconden. Bij palpatie van de lymfeknopen werden geen
afwijkingen gevonden. De temperatuur bedroeg 38.8°C.
14
Bij inspectie bevond de hond zich in laterale decubitus. Hij probeerde af en toe recht te staan. Hij was
zeer suf en reageerde niet op visuele of auditieve stimuli. Er was anisocorie aanwezig, links erger dan
rechts (links miose, rechts pinpoint pupil). Bilateraal was er protrusie van het derde ooglid en het
rechteroog werd vaak dichtgeknepen. Er was een goede steunname op alle poten. Het was
onduidelijk of er cervicale zwakte aanwezig was of dat de hond zeer suf was.
3.2 Neurologisch onderzoek
Op neurologisch onderzoek leken de houdingsreacties van beide voorpoten afwezig. Dit was niet
eenvoudig te beoordelen aangezien de pup erg suf was.
Bij onderzoek gericht op de hersenen en craniale zenuwen werden verschillende afwijkingen
gevonden: abnormaal gedrag/bewustzijn, doofheid, afwezige dreigreflex en watteproptest zowel links
als rechts, anisocorie waarbij de linkerpupil groter was dan de rechterpupil. De pupilreflex was links en
rechts afwezig maar dit was zeer moeilijk te beoordelen door de erge miose bilateraal. De
oculocephale reflex was twijfelachtig afwezig.
Op basis van deze afwijkingen was er een sterk vermoeden van een traumatisch letsel ter hoogte van
de grote hersenen.
4. Beeldvorming
Diezelfde dag werd er een CT-scan uitgevoerd van de kop (Fig. 7+8). Op dit onderzoek waren ter
hoogte van het cranium multifocale onderbrekingen van het ventrale aspect van het linker temporale
bot te zien. Dit correspondeerde met multipele niet-verplaatste fracturen.
Vier kleine foci van gas waren aanwezig in het hersenparenchym. Twee hiervan waren zichtbaar in de
perifere hersenen en stonden in nauw verband met de plaatsen van de fracturen. Eén luchtfocus was
gelegen dorsaal dichtbij de hypofyseregio en één in de centrale occipitale regio.
De linker arucus zygomaticus toonde een fractuurlijn.
Het linker laterale hersenventrikel leek gedilateerd en erg onregelmatig in vergelijking met de normale
rechter zijde. Matig afgelijnde en onregelmatige hypodense zones en multipele hyperdense zones
waren zichtbaar en konden in contact staan met deze ventrikel.
15
Figuur 7. Transversaal CT beeld ter hoogte van de temporale lobus. Ter hoogte van het cranium zijn
multifocale onderbrekingen van het ventrale aspect van het linker temporale bot zichtbaar (rode pijl).
In het hersenparenchym is intracranieel gas is te zien (groene pijl). Dit staat in nauwe associatie met
de fracturen van het linker temporale bot. De linker arcus zygomaticus toont een fractuur (gele pijl).
16
Figuur 8. Transversaal CT beeld ter hoogte van de temporale lobus. Intracraniaal is er lucht zichtbaar
(rode pijl). Een zwak afgelijnde hypodense zone (gele pijl) is waarschijnlijk veroorzaakt door lekkage
van cerebrospinaal vocht na ruptuur van de laterale vertrikel.
5. Diagnose
Op basis van het CT onderzoek werd de neurologische diagnose gesteld: multipele, niet-verplaatste
fracturen van het linker temporale bot, een fractuur van de linker arcus zygomaticus, cerebrale
bloeding en waarschijnlijk lekkage van cerebrospinaal vocht na een ruptuur van de laterale ventrikel,
welke was veroorzaakt door bijttrauma.
6. Therapie
Na het maken van de CT-scan werd de hond gehospitaliseerd. Een kristalloïden vloeistoftherapie
werd opgestart met Ringer lactaat (Hartmann®, B-Braun). De eerste twee dagen werd zuurstof
toegediend via een masker. Analgesie werd bekomen met methadon (Comfortan®, Eurovet A.H., 0,51 mg/kg IV). Mannitol werd toegediend als hyperosmolaire therapie. Als niet-steroïdale
ontstekingsremmer en pijnstiller werd carprofen (Rimadyl®, Pfizer A.H., 4 mg/kg s.i.d. IV en
Norocarp®, Norbook lab, 4 mg/kg s.i.d. PO) toegediend. Ook een antibiotica therapie van cefalexine
(Rilexine®, Virbac, 15 mg/kg b.i.d. PO) werd opgestart. Na vijf dagen hospitalisatie kreeg de hond
17
voor een week medicatie in de vorm van Norocarp® en Rilexine® mee naar huis.
7. Resultaat
Na een dag behandeling, kon de pup nog steeds niet zelfstandig stappen en had de neiging om
voorover te tuimelen. Eetlust en drankopname waren goed. De anisocorie bleef aanwezig met een
pinpoint pupil rechts en miose links. De Gemodificeerde Glascow Coma Scale werd bepaald op 13.
Op dag drie van hospitalisatie was de ernst van het tuimelen afgenomen mits ondersteuning was er
een cirkelgang en een scheve kopstand naar links. Zijn coma schaal steeg naar 14.
Op dag vier en vijf kon de hond goed zelfstandig rondstappen en hield het hoofd rechtop. De miose
van de pupillen leek iets minder uitgesproken.
Na vijf dagen hospitalisatie mocht de hond naar huis om daar verder te herstellen.
8. Opvolging
Een controlebezoek vond plaats een maand na het trauma. Hier werd een gunstige evolutie gezien.
Bij inspectie was de hond actief, speels en vertoonde geen abnormaal gedrag.
Bij controle werd er ook een volledig oftalmologisch onderzoek uitgevoerd. De bilaterale miose was
nog altijd in erge mate aanwezig. Het bleef moeilijk te beoordelen of de hond blind was. De
pupilreflexen waren nu wel goed te beoordelen en deze waren normaal. Er was een vermoeden van
een aangeboren hypoplasie van de musculus dilatator pupillae, die de miose eventueel kon verklaren.
Aansluitend werd de hond gesedeerd voor een BAEP-test (brainstem evoked auditory potentials test)
die de congenitale doofheid bevestigde.
BESPREKING
Gezelschapsdieren kunnen hersentrauma oplopen door een verscheidenheid aan oorzaken,
waaronder auto-ongelukken, een val, bijt- en schotwonden. Primaire hersenletsels berokkenen directe
schade aan de hersenen, die, eenmaal verworven, mogelijks irreversiebel zijn. Secundair
hersentrauma daarentegen, is aantasting van hersenen die optreedt na het primaire letsel. Hier kan er
wel door de dierenarts worden ingegrepen, verder voorkomen en zelfs verbeterd worden met optimale
ondersteunende zorg en behandeling.
De lokalisatie van hersenletsel kan vaak bepaald worden aan de hand van een goed neurologisch
onderzoek. Een definitieve diagnose wordt na beeldvorming, meestal CT of MRI bekomen.
De behandeling is vaak symptomatisch en medicamenteus. Bij het merendeel van de patiënten
worden alleen de secundaire letsels behandeld. Aan de hand van de initiële klinische en
neurologische toestand en interpretatie van scans kan een goede inschatting van de prognose
gemaakt worden. Toch blijft de klinische vooruitgang (met name de eerste 48 uur) van het grootste
belang (Vite et al., 2007).
Deze casuïstiek betreft een jonge Duitse dog die na bijttrauma gediagnosticeerd werd met multipele,
niet-verplaatste fracturen van het linker temporale bot, een fractuur van de linker arcus zygomaticus,
een cerebrale bloeding en waarschijnlijk lekkage van cerebrospinaal vocht na een ruptuur van de
laterale ventrikel.
De hierdoor veroorzaakte symptomen leken op het eerste zicht verontrustend. Er was abnormaal
gedrag, abnormaal bewustzijn, tetraparese en congenitale blindheid en -doofheid. Deze laatste twee
bevindingen zorgden er uiteraard voor dat deze patiënt minder responsief op stimuli reageerde dan
een normale hond. Desalniettemin haalde deze patiënt een hogere score op de Gemodificeerde
18
Glasgow Coma Scale dan initieel verwacht afgaande op de algemene toestand van de patiënt.
Op basis van de eerder vernoemde symptomen bestond er snel een vermoeden van een letsel in de
grote hersenen. Deze vermoedelijke diagnose werd later bevestigd door middel van CT-scan.
Na instellen van de behandeling werd er snel een klinische vooruitgang gezien.
Deze behandeling bestond in de eerste plaats uit het toedienen van vloeistoftherapie. Hierdoor werd
de bloeddruk op peil gehouden en werd er voorzien in onderhoud, tekorten en verliezen.
Aangezien er geen zuurstofmonitoring aanwezig was, werd er zuurstof toegediend om zo een goede
oxygenatie-status te verzekeren.
Excitatie en pijn werden tegengegaan met methadon. Hierdoor moest de stijging van de intracraniale
druk voorkomen worden.
De intracraniale hypertensie werd ook tegengegaan door het toedienen van mannitol bolussen.
Wanneer mannitol langere tijd in de bloedbaan aanwezig is, verhoogt de permeabiliteit van de bloedhersenbarrière en kan het lekkage in het hersenparenchym en oedeemvorming veroorzaken. Daarom
werd er gekozen voor mannitol bolussen in plaats van een CRI.
Door de kop 15 tot 30 graden hoger te leggen werd het cerebraal bloedvolume gereduceerd.
Een NSAID werd toegediend als ontstekingsremmer en pijnstiller en preventief werd er een
behandeling met antibiotica opgestart.
De snelle klinische vooruitgang die bij deze casus gezien werd is niet veelvoorkomend. Patiënten met
hoofdtrauma hebben over het algemeen een gereserveerde tot slechte prognose. De ernst, oorzaak
en plaats van het letsel zijn van belang maar ook het tijdstip en effectiviteit van de behandeling van
primaire en secundaire letsels. De Gemodificeerde Glasgow Coma Schaal gaf bij deze hond een
relatief goede prognose weer. Na een vijftal dagen bleek dat deze prognose ook overeen stemde met
de werkelijkheid.
19
REFERENTIES
1. Armitage-Chan E., Wetmore L., Chan D. (2007). Anesthetic management of the head trauma
patient. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care (San Antonio) 17(1), 5-14.
2. Bilzer T., Vandevelde M., Jaggy A. (2010). Principles of Neuropathology. In: Platt S.R. (Editor)
Small Animal Neurology An Illustrated Text, 1st edition, Schlütersche, Hannover, p. 39-54..
3. Cizinauskas S., Jaggy A. (2010). Cerebellum. In: Platt S.R. (Editor) Small Animal Neurology
An Illustrated Text, 1st edition, Schlütersche, Hannover, p. 385-398.
4. Cooper D.J., Myles P.S., McDermott F.T., Murray L.J., Laidlaw J., Cooper G., Tremayne A.B.,
Bernard S.S., Ponsford J. (2004). Prehospital Hypertonic Saline Resuscitation of Patients With
Hypotension and Severe Traumatic Brain Injury, A Randomized Controlled Trial. Journal of
the American Medical Association 291(11), 1350-1357.
5. DiFazio J., Fletcher D.J. (2013). Updates in the Management of the Small Animal Patient with
Neurologic Trauma. Veterinary Clinics of North America in Small Animal Practice 43, 915-940.
6. Deutschman C.S., Konstantinides F.N., Raup S., Thienprasit P., Cerra F.B. (1986).
Physiological and metabolic response to isolated closed-head injury. Journal of Neurosurgery
64, 89-98.
7. Dewey C.W. (2003). Functional and Dysfunctional Neuroanatomy: The Key To Lesion
Localization. In: Dewey C.W. (Editor) A Practical Guide to Canine and Feline Neurology, 1st
edition, Blackwell Publishing, Ames, p. 1-30.
8. Dewey C.W. (2003). Head-Trauma Management. In: Dewey C.W. (Editor) A Practical Guide to
Canine and Feline Neurology, 1st edition, Blackwell Publishing, Ames, p. 180.
9. Fletchter D.J., Syring R.S. (2009). Traumatic Brain Injury. In: Silverstein D., Hopper K.
(Editors) Small Animal Critical Care Medicine, 1st edition. Elsevier Saunders, St. Louis, p.
658-662.
10. Gandini G., Jaggy A., Challande-Kathmann I., Bilzer T., Lombard C. (2010). Cerebrum. In:
Platt S.R. (Editor) Small Animal Neurology An Illustrated Text, 1st edition, Schlütersche,
Hannover, p. 427-438.
11. Garosi L.S., Adamantos S. (2011). Head trauma in the cat. Assessment and management of
traumatic brain injury. Journal of Feline Medicine and Surgery 13, 815-823.
12. Garosi L.S., Platt S.R. (2012). Cerebrovascular accidents. In: Platt S.R.m Garosi L.S. (Editors)
Small Animal Neurological Emergencies, 1st edition, Manson Publishing, London, p. 363-371.
13. Hayes G.M. (2009). Severe seizures associated with traumatic brain injury managed by
controlled hypothermia, pharmacologic coma, and mechanical ventilation in a dog. Journal of
Veterinary Emergency and Critical Care 19(6), 629-634.
14. Kassell N., Hitchon P., Gerk M., Sokoll M.D., Hill T.R. (1980). Alterations in cerebral blood
flow, oxygen metabolism, and electrical activity produced by high-dose thiopental.
Neurosurgery 7, 598-603.
15. Kim J.J., Gean A.D. (2011). Imaging for the Diagnosis and Management of Traumatic Brain
Injury. The Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics 8, 39-55.
16. Lang J., Seiler G. (2010). Neuroradiology. In: Platt S.R. (Editor) Small Animal Neurology An
Illustrated Text, 1st edition, Schlütersche, Hannover, p. 87-133.
17. McCarty P., Scott L.K., Ganta C.V., Minagar A. (2013). Hypothermic protection in traumatic
brain injury. Pathophysiology 20, 5-13.
18. Park S., Park J., Kim J.M., Kim J.H., Son J., Chang D., Choi S.H., Kim G. (2010). Penetrating
cranial injury due to gunshot in a dog: a case report. Veterinari Medicina 55, 253-257.
19. Platt S.R., Radaelli S.T., McDonnell J.J. (2001). The Prognostic Value of the Modified
Glasgow Coma Scale in Head Trauma in Dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine 15,
581-584.
20. Roberts D. Hall R., Kramer A. (2012). Sedation for critically ill adults with severe traumatic
brain injury: a systemic review of randomized controlled trials. Critical Care Medicine 39(12),
2743-2751.
20
21. Sande A.(2010). Traumatic brain injury: a review of pathophysiology and management.
Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 20(2), 177-190.
22. Schierhout G., Roberts I. (2012). Withdrawn: antiepileptic drugs for preventing seizures
following acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev (6), CD000173.
23. Sigrist N., Spreng D. (2010). Stabilization of the Neurological Emergency Patient. In: Platt S.R.
(Editor) Small Animal Neurology An Illustrated Text, 1st edition, Schlütersche, Hannover, p.
237-269.
24. Steffen F., Gödde T., Muhle A., Spiess B. (2010). Brain Stem. In: Platt S.R. (Editor) Small
Animal Neurology An Illustrated Text, 1st edition, Schlütersche, Hannover, p. 399.
25. Steinmetz S., Tipold A., Löscher W. (2013). Epilepsy after head injury in dogs: A natural
model of posttraumatic epilepsy. Epilepsia 54(4), 580-588.
26. Tsang K.K., Whitfield P.C. (2011). Traumatic brain injury: review of current management
strategies. British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 50, 298-308.
27. Vite C.H., Long S.N. (2007). Neurological emergencies. In: King L., Boag A. (Editor) Manual of
Canine and Feline Emergency and Critical Care, 2nd edition, BSAVA, Gloucester, p. 142.
28. Wijayatilake D.S., Shepherd S.J., Sherren P. B. (2012). Updates in the management of
intracranial pressure in traumatic brain injury. Curr Opin Anesthesiol 25, 540-547.
29. Zhuang J., Shackford S., Schmoker J., Pietropaoli J.A. (1995). Colloid infusion after brain
injury: an effect on intracranial pressure, cerebral blood flow, and oxygen delevery. Critical
Care Medicine 23(1), 140-148.
21
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013 - 2014
CASUS: HEUPDYSPLASIE MET KLINISCHE SYMPTOMEN BIJ EEN KAT
door
Rosanne LAMMERS
Promotor: Prof. Dr. Bernadette Van Ryssen
Co-promotor: Dierenarts Astrid Petit
Klinische casus in het kader
van de Masterproef
© 2014 Rosanne Lammers
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of
volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk
uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor
enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig
vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2013 - 2014
CASUS: HEUPDYSPLASIE MET KLINISCHE SYMPTOMEN BIJ EEN KAT
door
Rosanne LAMMERS
Promotor: Prof. Dr. Bernadette Van Ryssen
Co-promotor: Dierenarts Astrid Petit
Klinische casus in het kader
van de Masterproef
© 2014 Rosanne Lammers
VOORWOORD
Via deze weg wil ik een aantal mensen bedanken bij het tot stand komen van deze masterproef.
Als eerste is dit mijn promotor, prof. dr. Bernadette Van Ryssen. Ik wil haar hartelijk bedanken voor het
aanbieden van deze casus en de vlotte samenwerking.
Ook mijn tweede promotor, dierenarts Astrid Petit ben ik erg dankbaar voor de snelle en nuttige
verbeteringen van mijn masterproef.
Zonder mijn zus Marte had deze masterproef er totaal anders uit gezien, dit vooral in negatieve zin.
Door haar technische tips en aanpassingen ben ik tevreden over het eindresultaat.
Mijn ouders Toni en Anneke wil ik bedanken voor hun mentale, financiële en inhoudelijke steun. Zij
zijn in al die jaren in mij blijven geloven, ook wanneer het tegen zat.
Mijn vriend Baltus wil ik bedanken voor de heel belangrijke positieve afleiding.
Als laatste wil ik Frans en Hannie Meijaard van Drukkerij Durenkamp hartelijk bedanken. Iedere keer
werd mijn masterproef in een recordtijd en erg verzorgd afgedrukt.
Bedankt allemaal!
INHOUDSOPGAVE
SAMENVATTING .................................................................................................................................... 1
INLEIDING ............................................................................................................................................... 2
LITERATUURSTUDIE: OVERZICHT VAN NIET-TRAUMATISCHE PROBLEMEN VAN DE
ACHTERHAND BIJ DE KAT ................................................................................................................... 3
1. Patellaluxatie ................................................................................................................................... 3
1.1 Definitie ...................................................................................................................................... 3
1.2 Oorzaak ..................................................................................................................................... 3
1.3 Voorkomen ................................................................................................................................ 4
1.4 Symptomen en klinische bevindingen ....................................................................................... 4
1.5 Radiografische bevindingen en diagnose ................................................................................. 4
1.6 Behandeling ............................................................................................................................... 5
1.6.1 Conservatief........................................................................................................................ 5
1.6.2 Chirurgisch.......................................................................................................................... 6
1.7 Prognose ................................................................................................................................... 6
2. Kruisbandruptuur ............................................................................................................................. 6
2.1 Definitie ...................................................................................................................................... 6
2.2 Oorzaak ..................................................................................................................................... 6
2.3 Voorkomen ................................................................................................................................ 7
2.4 Symptomen en klinische bevindingen ....................................................................................... 7
2.5 Radiografische bevindingen en diagnose ................................................................................. 7
2.6 Behandeling ............................................................................................................................... 8
2.6.1 Conservatief........................................................................................................................ 8
2.6.2 Chirurgisch.......................................................................................................................... 9
2.7 Prognose ................................................................................................................................... 9
3. Metafysaire osteopathie .................................................................................................................. 9
3.1 Definitie ...................................................................................................................................... 9
3.2 Oorzaak ..................................................................................................................................... 9
3.3 Voorkomen .............................................................................................................................. 10
3.4 Symptomen en klinische bevindingen ..................................................................................... 10
3.5 Radiografische bevindingen en diagnose ............................................................................... 10
3.6 Behandeling ............................................................................................................................. 12
3.6.1 Conservatief...................................................................................................................... 12
3.6.2 Chirurgisch........................................................................................................................ 12
3.7 Prognose ................................................................................................................................. 13
4. Heupdysplasie ............................................................................................................................... 13
4.1 Anatomie van de heup ............................................................................................................. 14
4.2 Definitie .................................................................................................................................... 14
4.3 Oorzaak ................................................................................................................................... 15
4.4 Voorkomen .............................................................................................................................. 15
4.5 Symptomen.............................................................................................................................. 15
4.6 Klinische bevindingen .............................................................................................................. 16
4.7 Radiografische bevindingen .................................................................................................... 16
4.8 Diagnose.................................................................................................................................. 17
4.9 Behandeling ............................................................................................................................. 18
4.9.1 Conservatief...................................................................................................................... 18
4.9.2 Chirurgisch........................................................................................................................ 18
4.10 Prognose ............................................................................................................................... 19
4.11 Preventie................................................................................................................................ 19
CASUÏSTIEK ......................................................................................................................................... 20
1. Signalement ................................................................................................................................... 20
2. Anamnese...................................................................................................................................... 20
3. Klinisch onderzoek ........................................................................................................................ 20
3.1 Algemeen lichamelijk onderzoek ............................................................................................. 20
3.2 Orthopedisch onderzoek ......................................................................................................... 20
4. Beeldvorming ................................................................................................................................. 20
5. Diagnose........................................................................................................................................ 22
6. Therapie......................................................................................................................................... 23
7. Resultaat en follow-up ................................................................................................................... 23
DISCUSSIE ........................................................................................................................................... 23
REFERENTIES...................................................................................................................................... 25
SAMENVATTING
In deze casuïstiek wordt een zeven jaar oude, mannelijk gecastreerde Felix vulgaris met unilaterale
heupdysplasie beschreven. Hierbij is het signalement atypisch, aangezien deze aandoening zelden
klinische symptomen geeft bij de kat.
De kat vertoonde sinds anderhalf jaar continu manken op de rechter achterpoot. Met verder
orthopedisch en radiografisch onderzoek kon een definitieve diagnose van heupdysplasie aan de
rechter zijde worden gesteld, met erge secundaire artrose van het rechter heupgewricht. Dit laatste is
te verwachten bij een oudere kat met een chronisch probleem. Na een conservatieve
medicamenteuze behandeling werd, wegens onvoldoende verbetering, gekozen voor een operatieve
ingreep. Er werd een femurkop- en halsexcisie uitgevoerd, waarvan de prognose voor katten zeer
goed is.
Direct na de chirurgie was er onmiddellijk steunname op de rechter achterpoot en er werd weinig pijn
opgemerkt.
Na de revalidatie leek de kat vrijwel geen klachten meer te vertonen. Enkel na hevige inspanning werd
nog licht manken waargenomen.
INLEIDING
Heupdysplasie is een aandoening van het heupgewricht waarbij er een abnormale ontwikkeling van
het coxofemorale gewricht uni- of bilateraal plaatsvindt. De femurkop is bij een dysplastische heup niet
voldoende in het acetabulum geplaatst. Omdat dit gewricht niet soepel en efficiënt functioneert,
kunnen klinische symptomen ontstaan.
Deze masterproef beschrijft eerst de aandoeningen waaraan differentiaaldiagnostisch gedacht wordt
bij manken van de kat op de achterhand. Op heupdysplasie wordt wat dieper ingegaan. Daarna volgt
een stapsgewijze bespreking van de kat die het onderwerp van deze casus vormt.
Tenslotte worden in de discussie de overeenkomsten en verschillen tussen de literatuur en de casus
aangehaald.
2
LITERATUURSTUDIE: OVERZICHT VAN NIET-TRAUMATISCHE PROBLEMEN VAN DE
ACHTERHAND BIJ DE KAT
1. Patellaluxatie
1.1 Definitie
Bij een patellaluxatie verplaatst de patella naar mediaal of lateraal uit de trochleagroeve van de distale
femur. Naargelang het tijdelijk of permanent geluxeerd zijn en de mogelijkheid om de patella in of uit
de groeve te duwen wordt een graad toegekend. Het is normaal dat de patella enkele millimeters heen
en weer kan bewegen in de groeve. Deze beweeglijkheid is bij de kat groter dan bij de hond (Grierson,
2012). Met dit verschil moet rekening gehouden worden bij de interpretatie van het klinisch onderzoek.
Bij de hond wordt een graderingschema gebruikt van 1 tot 4. Een alternatief graderingschema voor de
kat (A-D) werd ontwikkeld om misinterpretatie te voorkomen.
A
B
C
D
De patella kan volledig geluxeerd worden met digitale pressie, maar keert onmiddellijk terug in
positie nadat deze pressie stopt
De patella kan volledig geluxeerd worden met digitale pressie en blijft tijdelijk geluxeerd wanneer
de pressie stopt
De patella luxeert wanneer de tibia inwendig roteert, zonder directe digitale pressie uit te voeren
De patella is tijdelijk of permanent geluxeerd zonder enige manipulatie
Tabel 1: graderingsysteem voor patellaluxatie bij de kat. De patella bij de kat is meer beweeglijk
vergeleken met de hond. Hierdoor kunnen bevindingen op klinisch onderzoek verkeerd
geïnterpreteerd worden wanneer het graderingsysteem van de hond gebruikt wordt (Grierson, 2012).
1
2
3
4
De patella kan geluxeerd worden
De patella springt spontaan uit de groeve
De patella is geluxeerd maar kan terug in de groeve geduwd worden
De patella zit naast de groeve gefixeerd en kan niet meer gereduceerd worden
Tabel 2: graderingsysteem voor patellaluxatie bij de hond (Van Ryssen, 2012).
1.2 Oorzaak
De meest voorkomende oorzaak van patellaluxatie bij de kat is trauma (Smith et al., 1999). Na
bijvoorbeeld een aanrijding of val kan de patella luxeren waarbij kruisbanden mogelijks kunnen
ruptureren. Een andere oorzaak van patellaluxatie is een ontwikkelingsprobleem. Dit is bij de hond
meestal het geval. De knie ontwikkelt zich met een ondiepe groeve en eventueel te lage femurcondyl.
Hierdoor kan de patella uit de groeve bewegen. De oorsprong van deze foute ontwikkeling ligt vaak bij
een misvorming van de femur en tibia. Echter, de bijkomende foutieve oriëntatie van de femurhals die
bij de hond gezien wordt, is bij de kat niet van belang. Waarschijnlijk is er een erfelijke component
aanwezig maar hier is weinig over bekend (Grierson, 2012; Van Ryssen, 2012).
3
1.3 Voorkomen
Patellaluxatie is goed herkenbaar en gedefinieerd bij de hond. Bij de kat is patellaluxatie minder
voorkomend. Bij rassen zoals de Abessijn, Britse korthaar en de Devon Rex is er een hogere
incidentie aanwezig maar ook niet-raskatten kunnen aangetast zijn (Harasen, 2006; Van Ryssen,
2012). Een mediale patellaluxatie komt veel frequenter voor dan een laterale. Deze is dikwijls
bilateraal. De meeste aangeboden katten met een patellaluxatie zijn relatief jong. Bij een studie naar
patellaluxatie bij katten werd een gemiddelde leeftijd van 3,3 jaar gevonden. Er was echter een brede
marge in leeftijd waarin deze aandoening werd gedetecteerd, van vijf maanden tot vijftien jaar.
Secundair aan de patellaluxatie kunnen in de knie kraakbeenerosies en artrose voorkomen. Bij de kat
is er een zwakke associatie tussen mediale patellaluxatie en heupdysplasie. Deze aandoeningen
kunnen solitair of gecombineerd voorkomen (Grierson, 2012; Smith et al., 1999).
1.4 Symptomen en klinische bevindingen
De symptomen bij katten zijn variabel. Zo is het mogelijk dat ze niet meer kunnen springen, manken of
een ineengedoken en vreemde gang hebben met de knie(ën) naar buiten gedraaid.
De klinische symptomen variëren afhankelijk van de graad van de luxatie. Spieratrofie kan aanwezig
zijn, afhankelijk van de ernst en de duur van het probleem. Ook gewrichtsopzetting, verminderde
plooibaarheid en crepitatie kunnen aanwezig zijn.
Specifiek voelt men de luxatie van de patella, die verschilt volgens de bovengenoemde graden (Van
Ryssen, 2012).
1.5 Radiografische bevindingen en diagnose
Voor de diagnose van een patellaluxatie is het niet altijd noodzakelijk om radiografieën te maken.
Vaak kan dit met een orthopedisch onderzoek worden aangetoond. Het maken van radiografieën is
echter wel zinvol aangezien hiermee andere oorzaken van manken achteraan uitgesloten of bevestigd
kunnen worden en om de mate van artrose en opzetting te bepalen. Deze secundaire artrosevorming
en opzetting worden gezien bij chronische gevallen. Met een laterale opname van de knie en een
ventrodorsale opname van de heupen en knieën kan deze informatie worden bekomen (Van Ryssen,
2012).
4
Figuur 1: ventrodorsale opname van de
achterpoten van een kat. Beide knieën zijn
normaal, de patella’s zijn niet geluxeerd (rode
pijlen). Wel is er unilaterale heupdysplasie
aanwezig (Vakgroep Medische Beeldvorming
van de Huisdieren en Orthopedie van de
Kleine Huisdieren, UGent).
Figuur 2: ventrodorsale radiografie van de
achterpoten van een Devon Rex met
bilaterale patellaluxatie (witte pijlen) en
heupdysplasie (rode pijlen) (uit: Smith et al.,
1999).
1.6 Behandeling
Naar behandeling toe moet altijd goed naar de klinische symptomen en leeftijd gekeken worden. Bij
oudere dieren met een patellaluxatie zonder klinische afwijkingen zal een behandeling niet nodig zijn.
Bij jonge dieren en/of dieren met klinische problemen wordt chirurgie aangeraden. Deze dieren zullen
zonder chirurgie hoogstwaarschijnlijk kraakbeenerosies en secundaire artrose ontwikkelen. Ook zal er
een verergering van de graad van luxatie optreden. Met name bij de hond is de prognose van
chirurgie minder goed wanneer er een hogere graad van luxatie aanwezig is. Vroege chirurgie kan
deze effecten verminderen (Grierson, 2012).
Er zijn verschillende behandelingen mogelijk.
1.6.1 Conservatief
Bij een patellaluxatie die als toevalsbevinding gediagnosticeerd wordt, bij milde gevallen waarvan de
symptomen niet verergeren, bij groeiende dieren of bij traumatische luxaties kan gekozen worden voor
een conservatieve behandeling. Deze bestaat uit bewegingsbeperking, het zelf terugduwen van de
patella en eventueel analgetica (Van Ryssen, 2012).
5
1.6.2 Chirurgisch
Net als bij de hond is bij chirurgie het doel de trochleaire groeve te verdiepen en de normale balans
tussen spiermassa, patella en tibiale kam te herstellen. Er zijn verschillende technieken beschreven
om dit effect te bereiken. De meeste technieken zijn voor zowel mediale als laterale patellaluxatie
toepasbaar en worden alleen of in combinatie gebruikt. De meest toegepaste technieken zijn de
imbricatie, waarbij er overlap is van de mediale of laterale retinaculum fascia lata, een transpositie van
de tuberositas tibiae en het uitdiepen van de trochlea (Grierson, 2012; Van Ryssen, 2012).
1.7 Prognose
De prognose voor patellaluxatie na chirurgie is goed tot gereserveerd. In een aantal gevallen lukt de
operatie niet en zal het dier hervallen. Dit komt voornamelijk voor bij chronische gevallen of erg
misvormde knieën. Wanneer de operatie slaagt is de prognose gunstig. Door fysiotherapie toe te
passen kan de kans op slagen worden verhoogd (Van Ryssen, 2012).
2. Kruisbandruptuur
2.1 Definitie
Een kruisbandruptuur is een gedeeltelijke of volledige scheur van de voorste gekruiste band. Een
ruptuur van de achterste gekruiste band komt ook voor, maar dit is zelden het geval, tenzij bij ernstig
trauma. Vaak zijn er dan nog andere ligamenteuze letsels aanwezig (Van Ryssen, 2012).
2.2 Oorzaak
Aangezien katten over het algemeen weinig worden geobserveerd door hun eigenaar wanneer ze
actief zijn, valt het moeilijk te bewijzen wat de voornaamste oorzaak van een kruisbandruptuur bij de
kat is. Trauma wordt bij de kat als voornaamste oorzaak van een kruisbandruptuur verondersteld. Een
val van een hoogte is hierbij het meest voorkomend. Vaak zijn er naast de ruptuur van de voorste
gekruiste band nog bijkomende letsels in de knie zoals: een scheur van de meniscus mediaal of
lateraal, een ruptuur van de achterste gekruiste band, een partiële of totale ruptuur van de mediale of
laterale collateraalband, een ruptuur van de patellapees of ander spiertrauma. Er zijn echter ook
katten die een kruisbandruptuur bekomen zonder dat er trauma bekend is. Bij deze dieren heeft de
kruisbandruptuur een degeneratieve oorzaak. Bij de hond wordt dit als voornaamste oorzaak gezien
(Harasen, 2005).
6
2.3 Voorkomen
Een ruptuur van de voorste kruisband is de meest voorkomende orthopedische aandoening bij de
hond. Bij de kat is dit echter niet het geval. Eén van de verklaringen hiervoor is dat de craniale
kruisband van de kat langer is dan de caudale, dit in tegenstelling tot de hond. Ook het relatieve
gewicht en de grootte van de kat zijn kleiner dan dat van de hond. Dit zou deels kunnen verklaren
waarom een craniale kruisbandruptuur bij de kat minder vaak gezien wordt .Door het feit dat de niettraumatische kruisbandruptuur bij de kat zelden symptomen veroorzaakt is de kans groot dat er vele
gevallen onbekend zijn (Harasen, 2005). Een kruisbandruptuur door trauma kan op alle leeftijden
voorkomen. Bij heel jonge dieren zal er echter eerder een botfragment loslaten ter hoogte van de
femur of het tibiaal plateau dan dat de kruisband zal ruptureren (Van Ryssen, 2012). De niettraumatische- of degeneratieve kruisbandruptuur komt voor bij katten van middelbare leeftijd
(Harasen, 2005).
2.4 Symptomen en klinische bevindingen
Een niet-traumatische kruisbandruptuur zonder andere letsels veroorzaakt zelden klinische
symptomen bij de kat. Wanneer er wel symptomen gezien worden kunnen deze gelijkaardig zijn aan
die bij de hond. Er is dan een variabele graad van manken en afhankelijk van de chroniciteit is er
spieratrofie, opzetting van het gewricht, verminderde plooibaarheid en pijn, uit te lokken door
hyperflexie of hyperextensie van de knie. Soms is er crepitatie ten gevolge van artrose. Bij manipulatie
van de knie zou een ‘klik’ te horen kunnen zijn. Dit zou indicatief zijn voor een bijkomende
meniscusscheur of erge instabiliteit. De afwezigheid ervan verzekert dus niet dat de meniscus intact is
(Grierson, 2012). Met een tibiale compressie-test of schuiflade-test kan de kruisband specifiek
beoordeeld worden.
2.5 Radiografische bevindingen en diagnose
Aspecifieke bevindingen op radiografieën zijn opzetting en artrose. Deze zijn afhankelijk van de ernst
en duur van het probleem. Specifieke bevindingen die duiden op een kruisbandruptuur zijn: de reactie
op het tibiaal plateau ter hoogte van de aanhechting van de kruisband, de tibia die naar craniaal
verplaatst ten opzichte van de femur (Fig. 4) en het verder af staan van de patella. Ongeveer de helft
van de katten met een kruisbandruptuur vertonen bij een laterale opname distale verplaatsing van het
popliteusbeentje. Bij het toepassen van tibiale compressie tijdens het maken van de röntgenfoto’s zijn
deze tekenen vooral duidelijk (Harasen, 2005; Van Ryssen, 2012)
Net als bij honden geeft een positieve schuiflade-test een definitieve diagnose. Deze is vaak
makkelijker uit te lokken bij een kat dan bij een goed gespierde hond (Grierson, 2012).
7
Figuur 3: mediolaterale opname van de rechter
knie bij een kat. Radiografisch is deze knie
normaal (Vakgroep Medische Beeldvorming
van de Huisdieren en Orthopedie van de
Kleine Huisdieren, UGent).
Figuur 4: mediolaterale opname van de rechter
knie bij een kat. Hierop is reactie op het tibiaal
plateau (rode pijl) en een duidelijke craniale
verplaatsing van de tibia ten opzichte van de
femur zichtbaar (gele pijl), dit wijst op een
kruisbandruptuur. De gemineraliseerde
structuur aangeduid met de blauwe pijl is
mogelijks een mineralisatie van de meniscus
(Vakgroep Medische Beeldvorming van de
Huisdieren en Orthopedie van de Kleine
Huisdieren, UGent).
2.6 Behandeling
Bij de keuze tussen een conservatieve of chirurgische behandeling moet rekening gehouden worden
met de leeftijd, activiteit en eventueel aanwezigheid van overgewicht bij de kat.
2.6.1 Conservatief
Een conservatieve behandeling kan bij de kat geprobeerd worden wanneer er geen andere
orthopedische klachten aanwezig zijn. Deze behandeling bestaat uit toediening van een Niet
Steroïdale Anti-inflammatoire Drug (NSAID), bewegingsbeperking en eventueel gewichtsverlies door
een dieet (Grierson, 2012).
8
2.6.2 Chirurgisch
Bij een jonge of erg actieve kat is chirurgie aanbevolen. Net als bij de hond zijn er bij de kat
verschillende technieken beschreven voor de chirurgische behandeling van een kruisbandruptuur.
Deze chirurgische behandeling bestaat in eerste instantie uit exploratie van het gewricht om de
diagnose te bevestigen en om beide menisci te inspecteren. Beschadigde delen van de meniscus
worden verwijderd (Grierson, 2012). Er zijn drie soorten chirurgische behandelingen.
Bij de extra-articulaire techniek wordt de stabiliteit hersteld door peri-articulaire weefsels op te
spannen. De knie wordt gestabiliseerd door het kapsel zelf op te spannen of door één grote hechting
te plaatsen van de fabellae naar de tibia. Bij de kat levert deze techniek snelle en goede resultaten
(Grierson, 2012; Van Ryssen, 2012).
Bij de intra-articulaire technieken wordt de gescheurde kruisband vervangen. Dit kan door eigen- of
vreemd materiaal dat tussen de condylen aangelegd wordt (Van Ryssen, 2012). Deze techniek wordt
in de literatuur echter niet beschreven bij de kat.
Een osteotomie van de tibia wordt uitgevoerd zodat de krachten binnen de knie anders georiënteerd
zijn en een kruisband niet meer nodig is. Deze chirurgie wordt bij de hond frequent toegepast. Bij de
TPLO (tibial plateau levelling osteotomy) wordt met behulp van een circulaire zaagsnede het tibiaal
plateau gekanteld. Bij een TTA (tibial tuberosity advancement) wordt de tuberositas tibiae naar
craniaal verplaatst (Van Ryssen, 2012).
Zowel de TPLO als de TTA zijn succesvol uitgevoerd bij de kat. Er is echter geen onderzoek of
biomechanisch bewijs bekend dat aantoont dat de krachten in het kniegewricht bij de kat gelijkaardig
zijn aan die bij de hond. Hierdoor is het lastig deze technieken aan te bevelen boven de meer
eenvoudige extra-articulaire technieken (Grierson, 2012).
2.7 Prognose
Een conservatieve behandeling heeft bij katten een gematigde tot goede prognose. Na twee weken
NSAID’s, zes weken bewegingsbeperking (die start met hokrust en geleidelijk opgebouwd wordt) en
gewichtsverlies bij obese dieren kan er vooral bij oudere, weinig actieve dieren verbetering optreden.
De prognose na chirurgie is licht gereserveerd tot goed. Na het toepassen van de extra-articulaire
techniek worden gevallen beschreven die twee weken na de chirurgie het lidmaat weer normaal
gebruiken (Grierson, 2012; Van Ryssen, 2012).
3. Metafysaire osteopathie
3.1 Definitie
Metafysaire osteopathie is een zeldzame aandoening bij de kat waarbij er osteolyse en eventueel
secundair een fractuur van de femurhals kan ontstaan zonder dat er trauma bekend is.
3.2 Oorzaak
Het is niet volledig duidelijk wat de precieze oorzaak is van metafysaire osteopathie, aangezien zowel
een toename als een afname in vascularisatie in de metafyse kunnen leiden tot necrose, collaps en
een fractuur van de femurhals. Er wordt verondersteld dat het een lokaal kraakbeenprobleem betreft
waarbij kraakbeenlaesies veroorzaakt worden door een al aanwezige chondrodysplasie van de
9
proximale groeiplaat van de femur. Genetische factoren, voedingsfactoren en obesitas spelen
mogelijks een rol bij het ontstaan van deze aandoening. Ook nierfalen of endocriene aandoeningen
zoals hypothyroïdie, wat zeldzaam gerapporteerd is bij de kat, en groeihormoon deficiënties kunnen
van belang zijn voor de etiologie. Bij de hond ziet men een soortgelijke aandoening genaamd
avasculaire necrose van de femurkop (Legg-Perthes-Calvé). Hierbij is er necrose van de femurkop bij
kleine rassen, waarschijnlijk ten gevolge van ischemie als resultaat van vasculaire compressie. In
tegenstelling tot de hond, is bij de kat de epifyse niet aangetast (Craig, 2001; Lafuente, 2011; Van
Ryssen, 2012; Verschoore et al., 2011).
3.3 Voorkomen
Metafysaire osteopathie wordt typisch gezien bij de kat. Voornamelijk katten jonger dan twee jaar,
mannelijk, gecastreerd en obees zijn aangetast. Zwaardere rassen zoals de Britse korthaar en de
Maine Coon zouden vaker aangetast zijn. Er kunnen zowel uni- als bilateraal problemen optreden
(Lafuente, 2011; Van Ryssen, 2012).
3.4 Symptomen en klinische bevindingen
De klacht bij metafysaire osteopathie is manken zonder dat er trauma bekend is. Vaak is er zwakte,
pijn en stijfheid ter hoogte van de achterhand aanwezig. Deze symptomen zijn echter niet altijd
duidelijk en er kan zelfs verwarring zijn met een neurologisch probleem. Dikwijls kunnen de dieren niet
meer springen (Van Ryssen, 2012; Verschoore et al., 2011). Crepitatie, verminderde beweging en pijn
kunnen uitgelokt worden tijdens manipulatie van de aangetaste heup. Bij een chronisch probleem kan
er spieratrofie aanwezig zijn (Lafuente, 2011).
3.5 Radiografische bevindingen en diagnose
Op radiografieën worden een verlies van aflijning en radiolucente zones in de femurhals gezien (Fig.
6). Dit is osteolyse en kan lijken op een fractuur van de femurhals (Lafuente, 2011; Van Ryssen,
2012).
10
Figuur 5: ventrodorsale opname van
radiografisch normale heupen van een
kat (uit: Olsson, 2000).
Figuur 6: ventrodorsale
radiografie van het
bekken van een twee
jaar oude, mannelijk
gecastreerde kat. Er zijn
radiolucente zones in
de proximale metafyse
van de femur aanwezig,
zowel links als rechts
(rode pijlen) (uit:
Lafuente, 2011).
11
Metafysaire osteopathie en fracturen van femurkop en -hals moeten altijd in de differentiaal diagnose
opgenomen worden bij jonge katten met manken of zwakte op de achterhand, ook wanneer er geen
trauma in het verhaal is. Door een volledig orthopedisch onderzoek uit te voeren moeten andere
problemen zoals een kruisbandruptuur uitgesloten worden. Door voorzichtige manipulatie van de heup
kan de oorsprong van de pijn gevonden worden. Radiografieën zijn essentieel voor de diagnose.
De diagnose van metafysaire osteopathie wordt vaak gemist. Dit komt enerzijds doordat het een
zeldzame en dus minder bekende aandoening is en anderzijds omdat er vaak geen duidelijk
symptomen zijn. De diagnose wordt gesteld door de anamnese, een grondig klinisch- en orthopedisch
onderzoek en radiografieën van de heupen (Verschoore et al., 2011).
3.6 Behandeling
3.6.1 Conservatief
Ook hier houdt een conservatieve behandeling, het toedienen van NSAID’s en bewegingsbeperking
in. Bij een fractuur van de femurhals kan, bij jonge katten waar geen botlyse of remodellering te zien
is, spontane heling plaatsvinden. Na vier weken worden radiografieën herhaald om zo de evaluatie te
beoordelen. Echter, wanneer de diagnose van metafysaire osteopathie wordt gesteld, verwacht men
weinig tot geen verbetering. De voorkeur gaat dan uit naar chirurgie (Lafuente, 2011).
3.6.2 Chirurgisch
De chirurgische behandeling die bij metafysaire osteopathie uitgevoerd wordt is de femurkop- en
halsexcisie. Deze techniek is relatief eenvoudig en geeft weinig complicaties.
Via een craniolaterale benadering van de heup met partiële tenotomie van de diepe gluteus-spier
wordt het heupgewricht benaderd. In de femur wordt een verticale zaagsnede gemaakt die van
mediaal van de trochanter major tot proximaal aan de trochanter minor loopt (Fig. 7). Door femurkopen hals te verwijderen wordt een pseudogewricht gevormd in de heup. Hierdoor is er geen contact
meer tussen femur en acetabulum en verdwijnt de pijn (Grierson, 2012; Lafuente, 2011). Deze
techniek geeft goede resultaten. Ook bij de hond wordt deze chirurgie uitgevoerd. Bij kleine honden
worden betere resultaten gezien dan bij grotere honden. Wanneer de ingreep foutief wordt uitgevoerd,
zal het manken verergeren (Schulz, 2013; Van Ryssen, 2012).
12
Figuur 7: post-operatieve
ventrodorale radiografie van de
heup, na een femurkop- en
halsexcisie chirurgie. De ostectomie
wordt uitgevoerd tussen het mediale
aspect van de trochanter major
(witte pijl) en trochanter minor
(zwarte pijl) zonder dat tochanter
major en minor worden verwijderd
(uit: Lafuente, 2011).
3.7 Prognose
Een goede tot uitstekende prognose wordt beschreven bij katten die een femurkop- en halsexcisie
chirurgie ondergaan hebben. Hierbij is het van belang dat de kat veel beweging krijgt om zo een
heropbouw van spieren te realiseren die de functie van het gewricht gaan overnemen. Echter,
verkorting van het lidmaat, een verminderde bewegingsmogelijkheid of pijn bij manipulatie kunnen
voorkomen in sommige gevallen. Enige graad van abnormale gang kan dus aanwezig blijven na de
chirurgie. Een niet-succesvolle uitkomst is vaak te wijten aan een incomplete verwijdering van de
femurhals, welke vervolgens pijn veroorzaakt door te schuren tegen het acetabulum. De duur van de
klinische tekenen voor de chirurgie zouden bepalend zijn voor het resultaat (Lafuente, 2011).
4. Heupdysplasie
Heupdysplasie is een goed gekende aandoening bij de hond. Vele artikelen beschrijven casuïstieken
met goed gedefinieerde therapieën. Waar bij de hond heupdysplasie al langere tijd gekend was werd
heupdysplasie bij de kat voor het eerst gerapporteerd in de jaren ’70. In eerste instantie werden katten
met heupdysplasie gezien als kleine honden. Later bleek echter dat er verschillen tussen hond en kat
bestaan, in onder andere diagnostiek en therapie.
Meer recente studies hebben uitgewezen dat het radiografische voorkomen van heupdysplasie bij de
kat tussen de zeven en 32% ligt (Grierson, 2012).
13
4.1 Anatomie van de heup
Het heupgewricht is een kogelgewricht gevormd door het acetabulum en de femurkop. Het
gewrichtskapsel, de omliggende spieren en het ligamentum teres zorgen voor de stabiliteit van de
heup. Beenderige, palpeerbare structuren van het bekken en het heupgewricht zijn de iliumvleugel, de
zitbeenknobbel en de trochanter major (Van Ryssen, 2012).
Figuur 8: anatomische verschillen tussen normale heup en dysplastische heup (naar: Smithjes, 2014).
4.2 Definitie
Heupdysplasie is een aandoening van het heupgewricht. In de literatuur wordt dit gedefinieerd als een
abnormale ontwikkeling van het coxofemorale gewricht of de coxofemorale gewrichten (Keller et al.,
1998). Bij een normaal heupgewricht omsluit een diep acetabulum grotendeels de femurkop. Er is een
minimale gewrichtsruimte tussen femurkop en acetabulum en de oppervlakken van femurkop en
acetabulum zijn regelmatig. Hierdoor functioneert gewricht efficiënt en vloeiend (Fig. 8). De spieren
van de heup en het bekken zorgen er voor dat het gewricht op zijn plaats blijft en zijn functie uit kan
voeren. Bij een dysplastische heup zijn delen van het heupgewricht abnormaal gevormd, zodat de kop
van de femur niet goed in het acetabulum past (Fig. 8). Hierdoor kan het gewricht niet efficiënt en
soepel functioneren. Het is mogelijk dat de femurkop makkelijker uit het gewricht kan bewegen. Dit
wordt een subluxatie of dislocatie genoemd. Na verloop van tijd kunnen chronische veranderingen
gaan ontwikkelen ter hoogte van het heupgewricht en kan artrose ontstaan (Little, 2006).
14
4.3 Oorzaak
Heupdysplasie is een erfelijke aandoening die niet bij de geboorte aanwezig is. Het is een postnataleen geen congenitale ontwikkelingsstoornis, tijdens het opgroeien ontwikkelen dieren dysplastische
heupen (Little, 2006; Van Ryssen, 2012).
Zowel bij de hond als bij de kat is heupdysplasie een erfelijke aandoening. Bij de kat is niet bekend
wat deze erfelijkheidsgraad inhoudt. Deze waarde kan in de tijd veranderen door bijvoorbeeld:
selectief fokken, overleving van aangetaste individuen en evolutie. Wel is gekend dat heupdysplasie
polygeen overerft en dat de etiologie multifactorieel is. Omgevingsfactoren beïnvloeden de
fenotypische expressie van heupdysplasie. Niet alleen erfelijke factoren maar ook voeding, belasting
van het heupgewricht en de snelheid van opgroeien spelen een belangrijke rol bij het ontwikkelen van
deze aandoening (Keller et al., 1998; Van Ryssen, 2012).
Bij honden is de laxiteit van de heup een veel voorkomend kenmerk bij heupdysplasie. Er wordt
algemeen aangenomen dat dit een belangrijke rol speelt bij de pathogenese (Keller et al., 1998).
4.4 Voorkomen
Heupdysplasie bij katten wordt zelden gediagnosticeerd. Door hun klein formaat en het feit dat katten
over het algemeen minder bewegen dan honden, kan heupdysplasie aanwezig zijn bij een normaal
functionerende kat. Bij sommige katten wordt heupdysplasie incidenteel gevonden wanneer
radiografieën genomen worden vanwege een andere reden (Little, 2006).
Raskatten hebben een hogere incidentie van heupdysplasie dan niet-raskatten. Rassen met een
hogere prevalentie van heupdysplasie zijn de Maine Coon, Britse korthaar, Devon Rex, Himalayan,
Abessijn en de Pers. Vaak zijn dit katten met een groter lichaamstype. Maar in principe kan iedere
hond of kat aangetast zijn en wordt er geen significant verschil gevonden tussen de geslachten. Bij de
hond wordt heupdysplasie vooral bij grote hondenrassen gezien. Vaak zijn dan de heupen bilateraal
aangetast (Grierson, 2012; Keller et al., 1998).
Heupdysplasie kan zowel bij hond als kat op verschillende leeftijden voorkomen. Bij jonge dieren ziet
men acute klachten van duidelijk eenzijdig manken en pijn ten gevolge van instabiliteit van de heup.
Hier wordt er in korte tijd artrose ontwikkeld. Wanneer door deze artrose het kapsel verdikt en de
dorsolaterale rand van het acetabulum uitgebouwd wordt door nieuwbeenvorming kan de instabiliteit
afnemen en kunnen de klinische problemen verminderen.
Bij oudere patiënten ontstaan de klachten door degeneratieve veranderingen en artrose. Op jonge
leeftijd zijn er weinig tot geen klachten. De symptomen ontstaan meestal geleidelijk maar na trauma of
door een abnormale belasting van de abnormale heupgewrichten kunnen klachten ook acuut
optreden. Er wordt stijfheid en gewrichtspijn gezien, bij opstaan en na inspanning. Vaak is het manken
bilateraal aanwezig, vooral na inspanning (Van Ryssen, 2012).
4.5 Symptomen
Vaak vertonen katten met heupdysplasie weinig tot geen symptomen. Echter, sommige katten met
heupdysplasie, vooral de ernstig aangetaste, zullen duidelijke symptomen en pijn laten zien. Deze
katten lopen stijf en kunnen soms niet springen, klimmen, zijn inactief of komen moeilijk recht. Manken
kan continu of intermitterend voorkomen. In sommige gevallen verschijnen de symptomen alleen na
trauma (Little, 2006).
15
4.6 Klinische bevindingen
Op klinisch onderzoek kan er afhankelijk van de duur van het probleem spieratrofie gezien worden,
beperkte bewegingsmogelijkheid van de heup, een afwijkende stand waarbij de poot naar binnen
wordt gedraaid, pijn bij flexie en extensie, instabiliteit en crepitatie (Grierson, 2012; Van Ryssen,
2012).
4.7 Radiografische bevindingen
De radiografische bevindingen bij heupdysplasie bij de kat hebben een aantal overeenkomsten met de
hond. Zo kan er een ondiep acetabulum, een subluxatie van de femurkop en secundaire artrose te
zien zijn. Het voorkomen van een ondiep acetabulum is bij de kat de meest voorkomende
radiografische afwijking. Er zijn echter ook verschillen met de hond. Degeneratieve veranderingen
lijken bij de kat later te ontwikkelen en zijn minder uitgesproken. De meeste remodellering en
proliferatieve veranderingen ziet men bij de kat ter hoogte van het craniodorsale acetabulum. Deze
zijn minimaal ter hoogte van de femurhals. Bij de hond bevinden de grootste veranderingen zich juist
ter hoogte van de femurhals en femurkop.
Bij de hond kan de acetabulumdiepte objectief opgemeten worden. Een normale acetabulaire diepte
heeft dan een bedekking van 50% of meer van de femurkop. Bij de kat is deze bepaling echter niet te
gebruiken. Veel katten voldoen niet aan deze 50% maar vertonen geen tekenen van heupdysplasie
(Grierson, 2012; Keller et al., 1998).
Figuur 9: radiografisch normale heupen van een kat (uit: Keller et al., 1999).
16
4.8 Diagnose
Zowel bij de hond als bij de kat is er een slechte correlatie tussen de radiografische tekenen van
heupdysplasie en de klinische symptomen (Fig. 10). Het is daarom van belang dat therapeutische
beslissingen gemaakt worden op basis van de klachten in de loop van de tijd en een volledig klinisch
onderzoek, om zo de oorzaak en ernst van de problemen te achterhalen.
De diagnose van heupdysplasie wordt dus gesteld door middel van een klinisch onderzoek
gecombineerd met een radiografisch onderzoek (Grierson, 2012).
Figuur 10: ventrodorsale radiografie van een kat met heupdysplasie. Een ondiep acetabulum met
secundaire artrose (gele pijl) en artrose ter hoogte van de femurkop (rode pijl) is zichtbaar. Deze kat
vertoonde subtiele symptomen met als opvallendste waarneming voor de eigenaar: het niet meer
kunnen springen (uit: Grierson, 2012).
17
4.9 Behandeling
Net als bij de hond zijn bij de een kat met heupdysplasie verschillende behandelingsopties.
4.9.1 Conservatief
Een conservatieve behandeling bestaat uit rust, een NSAID en gewichtscontrole. Veel katten zijn
hiermee geholpen.
Het toedienen van een NSAID gedurende twee weken en strikte rust gedurende enkele dagen tot
meerdere weken (afhankelijk van de ernst van de problemen) wordt gedaan om de pijn en ontsteking
te reduceren. Voor sommige dieren is het opsluiten in een kooi of bench noodzakelijk. Ideaal gezien
wordt er na deze twee weken van rust fysiotherapie toegepast voor het bevorderen van spiermassa,
conditie en mobiliteit, maar niet alle patiënten zullen hieraan meewerken. In week drie tot acht wordt
regelmatige maar gecontroleerde beweging gradueel opgebouwd in intensiteit en duur. “Uitbundig
spelen” en bruuske bewegingen in het algemeen worden best vermeden. Gewichtsverlies, indien
nodig, door middel van een gecontroleerd dieet is belangrijk om een streefgewicht te bereiken en zo
de gewrichten minimaal te belasten.
Het gebruik van chrondroprotectiva zoals chondroitinesulfaat en glucosamine hebben bij sommige
patiënten een gunstig effect. Echter, het effect hiervan is controversieel aangezien bij recente studies
uiteenlopende resultaten werden gezien (Grierson, 2012).
Figuur 11: alhoewel veel katten niet van water houden
kunnen sommige dieren goed reageren op hydrotherapie (uit:
Grierson, 2012).
4.9.2 Chirurgisch
De meerderheid van de aangetaste katten wordt met een conservatieve behandeling succesvol
geholpen. De katten waarbij deze conservatieve behandeling niet aanslaat of waarbij onvoldoende
succes gezien wordt, komen in aanmerking voor chirurgie.
Hierbij is de meest toegepaste chirurgie de femurkop- en halsexcisie, zoals hierboven beschreven.
Naast de femurkop- en halsexcisie zijn er nog andere chirurgische mogelijkheden om heupdysplasie
te behandelen. Deze worden echter vaker bij de hond uitgevoerd.
Bij jonge dieren, waar nog remodellering van het skelet mogelijk is en radiografisch geen
degeneratieve veranderingen aanwezig zijn, kan bij heupdysplasie een bekkenkanteling of Triple
Pelvic Osteotomy (TPO) uitgevoerd worden. Hierbij wordt het acetabulum om zijn as gedraaid zodat
de subluxatie die aanwezig is wordt gecorrigeerd. Hierdoor wordt de femurkop beter door het
acetabulum overkoepeld. Er worden drie insneden gemaakt om een osteotomie of ostectomie van het
os pubis, een osteotomie van het os ischium en een osteotomie van het os ilium uit te voeren.
Vervolgens wordt het os ilium met een plaat gefixeerd.
Een vereenvoudigde TPO is de DPO (Double Pelvic Osteotomy) waarbij de snede doorheen het os
18
ischium wordt weggelaten. Bij keuze van de juiste patiënten en toepassen van goede chirurgie kan
een redelijk goede kans op succes verwacht worden (Anderson, 2011; Van Ryssen, 2012).
Ook heupprothesen worden vaker bij de hond geplaatst dan bij de kat. Dit is een technisch moeilijke
en dure chirurgie en kan alleen uitgevoerd worden bij volwassen dieren waarvan de epifysen gesloten
zijn. Bij dieren met artrose als gevolg van heupdysplasie is dit een goede behandeling. Wanneer deze
chirurgie perfect uitgevoerd wordt, bekomt men een functioneel normale heup zonder pijn. Er zijn
verschillende technieken en modellen van prothesen ontwikkeld. Een voorbeeld hiervan is de Total
Hip Replacement (THR) waarbij zowel de kop van de femur als de kom van het acetabulum worden
vervangen door prothesen (Anderson, 2011).
Bij de kat is het nut van een heupprothese bediscussieerbaar aangezien deze dieren het zeer goed
doen na een femurkop- en halsexcisie.
Er zijn verschillende tegenindicaties voor een heupprothese. Zo zijn neurologische problemen, andere
orthopedische aandoeningen zoals een gescheurde voorste kruisband of elke vorm van infectie
redenen om van deze chirurgie af te zien.
Wanneer de chirurgie goed uitgevoerd wordt kan een hoog succespercentage verwacht worden met
volledige belasting, normale bewegingsmogelijkheid en activiteit zonder pijn (Van Ryssen, 2012).
Een neurectomie of heupdenervatie wordt weinig toegepast omdat aan het nut van de ingreep
getwijfeld wordt. Bij dit type van behandeling wordt het periost rond het craniodorsaal aspect van het
gewricht verwijderd om zo de pijn in en rond de heup uit te schakelen (Van Ryssen, 2012).
Een preventieve ingreep die bij jonge dieren die nog geen symptomen vertonen uitgevoerd kan
worden is de Juvenile Pubic Symphysiodesis (JPS). Er moet vooraf bepaald worden hoe groot de
kans is dat het dier heupdysplasie zal ontwikkelen en of een JPS voor dit dier geschikt zal zijn. Bij JPS
wordt de groeiplaat van de symfyse gecauteriseerd waardoor deze prematuur sluit. Het bekken zal
zich daardoor op een andere manier ontwikkelen, zodat de acetabula de femurkoppen beter
overkoepelen. Conformatie en stabiliteit worden dus verbeterd. Verschillende lange termijn studies
hebben echter uitgewezen dat JPS de passieve laxiteit van de heup niet verminderd en de
ontwikkeling of progressie van artrose niet reduceert (Anderson, 2001; Van Ryssen, 2012).
4.10 Prognose
Voor zowel diagnose als prognose kan best gekeken worden naar de klinische presentatie van het
dier en het verloop van de klachten dan naar alleen de röntgenstatus van de heupen. Over het
algemeen vertonen na een conservatieve behandeling veel katten vermindering of verdwijnen van de
symptomen.
Bij iedere chirurgische techniek zijn er verschillende complicaties mogelijk. Complicaties bij de
femurkop- en halsexcisie worden voornamelijk veroorzaakt door het verkeerd uitvoeren van de
chirurgie of door infectie (Van Ryssen, 2012).
4.11 Preventie
Aangezien het nu bekend is dat heupdysplasie ook regelmatig bij de kat voorkomt, zouden ideaal
gezien fokkers hun katten moeten controleren. En dan met name de ‘risico rassen’ zoals de Maine
Coon, Pers of Britse korthaar, waarbij er een hogere prevalentie gezien wordt van heupdysplasie. Een
consequent fokprogramma, gebruikmakend van een gestandaardiseerd diagnostisch protocol, is de
enige bewezen methode voor het reduceren van de frequentie van een erfelijke ziekte. Echter, deze
methode kan alleen werken wanneer er een voldoende groot percentage van de populatie wordt
geëvalueerd en fokkers aangetaste dieren weren uit de fok. Dit is problematisch wanneer sommige
aangetaste dieren wenselijke kenmerken hebben waardoor ze toch ingezet zullen worden voor de fok
(Keller et al., 1998).
19
CASUÏSTIEK
1. Signalement
Een zeven jaar oude, mannelijk gecastreerde Felix vulgaris werd op de Kliniek Kleine Huisdieren bij
de afdeling Orthopedie van de Faculteit Diergeneeskunde te Merelbeke aangeboden.
2. Anamnese
De kat vertoonde sinds anderhalf jaar manken op de rechter achterpoot. Dit manken verergerde
progressief en was continu aanwezig. Voor de eigenaar viel op dat de kat, veel vaker dan normaal,
binnen lag en weinig activiteit vertoonde. Voor de klachten begonnen, was de kat actief en speels en
kwam deze veel buiten waar hij in bomen klom en muizen ving.
3. Klinisch onderzoek
3.1 Algemeen lichamelijk onderzoek
Op algemeen lichamelijk onderzoek werd er een hartfrequentie van 140 slagen per minuut gevonden
met een heel licht bijgeruis, wat vooral ventraal te horen was. Dit bijgeruis werd klinisch niet relevant
bevonden voor het ondergaan van een sedatie of anesthesie. Verder werden geen afwijkingen
gevonden op algemeen lichamelijk onderzoek.
3.2 Orthopedisch onderzoek
Bij inspectie van de kat werd er atrofie van de rechter achterpoot gezien. Bij palpatie was er matige
opzetting van het rechter kniegewricht. De linker knie was minder opgezet. De plooibaarheid van de
rechter knie was normaal en bij flexie was pijn afwezig. Een mediale patellaluxatie van graad 1 werd
aan de rechterzijde vastgesteld. De linker patella leek verbreed te zijn. Manken ter hoogte van de
rechter achterpoot werd opgemerkt wanneer de kat stapte.
Op basis van deze bevindingen was er een vermoeden van een probleem ter hoogte van de rechter
heup en/of knie.
4. Beeldvorming
Nadat de kat gesedeerd werd met ACP (Placivet®, Codiphar; 1mg/kg) en Butorphanol (Dolorex®,
Intervet; 10mg/ml) intramusculair, werden radiografieën gemaakt van de heupen en de beide knieën.
Op zowel de mediolaterale opname van de rechter- als de linker knie waren geen radiografische
afwijkingen zichtbaar. Van de heupen werd een ventrodorsale opname gemaakt waarbij de heupen
gestrekt werden. Hierop was duidelijk zichtbaar dat er remodellering aanwezig was ter hoogte van het
rechter coxofemorale gewricht, met matige hoeveelheid van nieuwbeenvorming rondom de femurkop-,
hals en het acetabulum. De rand van het acetabulum was sclerotisch en de metafyse leek radiolucent
te zijn.
20
Figuur 12: mediolaterale opname van de
rechter knie. Er zijn geen afwijkingen
waarneembaar (Vakgroep Medische
Beeldvorming van de Huisdieren en
Orthopedie van de Kleine Huisdieren, UGent).
Figuur 13: mediolaterale opname van de linker
knie. Er zijn geen afwijkingen waarneembaar
(Vakgroep Medische Beeldvorming van de
Huisdieren en Orthopedie van de Kleine
Huisdieren, UGent).
21
Figuur 14: ventrodorsale opname van heupen in extensie. Ook beide kniegewrichten zijn zichtbaar.
Het rechter heupgewricht is geremodelleerd met een matige hoeveelheid van nieuwbeenvorming ter
hoogte van femurkop (blauwe pijl), femurhals (rode pijlen) en acetabulum (gele pijl). De rand van het
acetabulum is sclerotisch en de metafyse lijkt radiolucent (mogelijks oude metafysaire dysplasie)
(Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren en Orthopedie van de Kleine Huisdieren,
UGent).
5. Diagnose
Op basis van de anamnese en het klinisch onderzoek werd duidelijk dat het hier ging om een
probleem ter hoogte van de achterhand, waarschijnlijk aan de rechter zijde. Doordat op de
radiografieën van zowel de linker als de rechter knie geen afwijkingen gezien werden, was het weinig
waarschijnlijk dat deze lokalisatie de klachten zou veroorzaken. Ook de mediale patellaluxatie graad 1
die op het orthopedisch onderzoek gevonden werd was geen verklaring voor de symptomen
aangezien deze graad van luxatie meestal geen klachten geeft. De afwijkingen gezien op de
radiografie van de heupen, gaven wel een verklaarbare diagnose. Een unilaterale heupdysplasie aan
de rechter kant met secundaire artrose van het rechter heupgewricht werd gediagnosticeerd.
22
6. Therapie
In eerste instantie werd er een medicamenteuze behandeling opgestart. Deze bestond uit het
toedienen van meloxicam (Metacam®, Boehringer Ingelheim; 0,5 mg/ml suspensie) per os. Hier werd
echter geen beterschap mee bekomen. Daarom werd een maand later een femurkop- en halsexcisie
uitgevoerd. Hierbij werd als premedicatie een combinatie van dexmedetomidine (Dexdomitor®, Orion
Corporation; 0,5 mg/ml) en methadon (Mephenon®, Denolin; 0,2 mg/kg) intraveneus toegediend. De
anesthesie werd geïnduceerd met alfaxalone (Alfaxan®, Vétoquinol S.A.; 10 mg/ml) IV. De anesthesie
werd onderhouden met isofluraan (Isoflo®, Abbott Animal Health) verdampt in zuurstof. Een epidurale
werd toegediend.
Bij de chirurgie werd het heupgewricht craniolateraal benaderd, waarna de femurkop- en hals werden
verwijderd. Vervolgens werd er in verschillende lagen gehecht met Vicryl 2/0 (Ethicon®, Johnson &
Johnson medical B.V.). De huid werd intradermaal gehecht met Moncryl 3/0 (Ethocon®, Johnson &
Johnson medical B.V.).
Een antibioticatherapie van amoxicilline-clavulaanzuur (Clavubactin®, Losan Pharma Gmb; 50 mg)
per os, twee maal daags gedurende vijf dagen en meloxicam (Metacam®, Boehringer Ingelheim; 0,5
mg/ml suspensie) per os, één maal daags gedurende drie weken, werden na de chirurgie toegediend.
De hechtingen mochten na zeven tot tien dagen verwijderd worden bij de eigen dierenarts. Als
bewegingsadvies werd meegegeven dat de kat veel mocht bewegen. Hierbij moest er goede
steunname op de geopereerde poot zijn. Wanneer dit niet het geval zou zijn moest de kat eerder dan
gepland op controle komen.
7. Resultaat en follow-up
Direct na de chirurgie was er steunname op de rechter achterpoot en werd er weinig pijn opgemerkt.
Zoals gepland kwam de kat een maand na de chirurgie op controle. Er was nog lichte spieratrofie ter
hoogte van de rechter achterpoot. Pijn bij flexie en extensie was afwezig en de plooibaarheid was licht
beperkt. Een matige graad van manken werd nog gezien op de rechter achterpoot. Pijn werd nooit
opgemerkt. Drie jaar na de chirurgie waren de klachten nog altijd afwezig. Enkel na hevige inspanning
werd tijdelijk licht manken opgemerkt.
DISCUSSIE
Deze casus beschrijft een bijzonder geval van heupdysplasie bij een kat. Het signalement is atypisch
omdat heupdysplasie bij de kat zelden klinische symptomen geeft (Little, 2006).
Het feit dat deze kat progressieve klachten kreeg vanaf zesjarige leeftijd en er geen trauma in het
verhaal is, doet vermoeden dat het hier ging om een degeneratief proces. De oorzaak hiervoor is
multifactorieel. Zowel erfelijke factoren, voeding, belasting van het gewricht als snelheid van opgroeien
spelen een rol bij het ontstaan van heupdysplasie.
Secundaire artrose die progressief erger werd door de deformatie van het rechter heupgewricht
zorgden voor een toename van de klachten. De symptomen ontwikkelden zich in een tijd van
anderhalf jaar en bestonden uit verminderde activiteit en manken op de rechter achterpoot. Als gevolg
hiervan ontwikkelde spieratrofie van het aangetaste lidmaat. Deze spieratrofie was een duidelijke
aanwijzing dat het probleem al enige tijd aanwezig was.
Opzetting van met name het rechter kniegewricht zorgde ervoor dat een afwijking ter hoogte van de
knie ook een mogelijke verklaring was voor de klachten. Niet-traumatische oorzaken voor manken op
de achterhand van de kat omvatten, wat het kniegewricht betreft, een kruisbandruptuur of
patellaluxatie. Ter hoogte van de heup kan naast heupdysplasie ook gedacht worden aan metafysaire
osteopathie.
23
Na het nemen van radiografieën van de beide knieën en de heupen bleek dat het probleem niet
gesitueerd was ter hoogte van de knie maar ter hoogte van het rechter heupgewricht. Op de
ventrodorsale opname van de heupen werd er deformatie van de rechter heup en duidelijke
secundaire artrose gezien. Deze artrose is goed te verklaren door een chronisch probleem van
deformatie. De artrose werd voornamelijk gezien ter hoogte van femurkop, -hals en acetabulum. Bij de
kat is de meest typische predilectieplaats voor artrose het craniodorsale acetabulum. Ter hoogte van
de femurhals wordt dit minder gezien, in tegenstelling tot de hond (Grierson, 2012; Keller et al., 1998).
De ingestelde therapie was in eerste instantie conservatief. Waar de meeste katten goed reageren op
een conservatieve behandeling was dat hier niet het geval. Een medicamenteuze behandeling met
meloxicam bleek geen effect te hebben. Daarom werd overgegaan tot chirurgie. Een femurkop- en
halsexcisie werd succesvol uitgevoerd. De keuze voor dit type chirurgie was logisch. Men verwacht bij
deze operatie snelle en goede resultaten, de ingreep is relatief eenvoudig en er treden weinig
complicaties op (Lafuente, 2011).
Direct na de chirurgie was er onmiddellijk steunname op de rechter achterpoot en leek de kat niet
pijnlijk. Een antibiotica therapie gedurende vijf dagen en een NSAID gedurende drie weken werd
toegediend om infectie, ontsteking en pijn tegen te gaan. Een maand na de chirurgie werd bij controle
nog altijd een matige graad van manken gezien op de rechter achterpoot. Pijn was afwezig bij flexie
en extensie en de plooibaarheid was licht beperkt. Na een revalidatie van verschillende weken kon de
kat zijn voormalige activiteiten terug hervatten. Enkel na hevige inspanning werd licht manken tijdelijk
opgemerkt. Deze uiteindelijke uitkomst voldoet aan de regelmatig beschreven prognose na dit type
chirurgie (Lafuente, 2011).
24
REFERENTIES
1. Anderson A. (2011). Treatment of hip dysplasia. Journal of Small Animal Practice 52, 182189.
2. Craig L.E. (2001). Physeal Dysplasia with Slipped Capital Femoral Epiphysis in 13 Cats.
Veterinary Pathology 38, 92-97.
3. Grierson J. (2012). Hips, Ellbows and Stifles, Common joint diseases in the cat. Journal of
Feline Medicine and Surgery 14, 23-30.
4. Harasen G.L.G. (2005). Feline cranial cruciate rupture, 17 cases and a review of the literature.
Veterinary and Comparative Orthopaedics and Traumatolgy 4,254-257.
5. Harasen G.L.G. (2006). Orthopedics Patellar luxation. Canadian Veterinary Journal 47, 817818.
6. Keller G.G., Reed A.L., Lattimer J.C., Corley E.A. (1998). Hip Dyspalsia: A Feline Population
Study. Veterinary Radiology & Ultrasound 40, 460-464.
7. Lafuente P. (2011). Young, Male Neutered, Obese, Lame? Non-traumatic fractures of the
femoral head and neck. Journal of Feline Medicine and Surgery 13, 498-507.
8. Little S. (2006). Feline Hip Dysplasia. Internetreferentie:
http://www.www.winnfelinehealth.org/Pages/Feline_Hip_Dysplasia_Web.pdf (geconsulteerd
op 16 april 2014).
9. Olsson U. (2000). Internetreferentie: http://pawpeds.com/healthprogrammes/hd_nl.html
(geconsulteerd op 25 april 2014).
10. Schulz K.S. (2013). Diseases of the Joints. In: Fossum T.W. (Editor) Small Animal SURGERY,
4th edition, Elsevier, St. Louis, p. 1311.
11. Smith G., Langenbach A., Green P.A., Rhodes W.H., Gregor T.P., Giger U. (1999). Evaluation
of the association between medial patellar luxation and hip dysplasia in cats. Journal of the
American Veterinary Medical Association 215, 40-43.
12. Smithjes G., Smithjes D. (2014). Internetreferentie:
http://www.hungryeyes.nl/gezondheid.html#HD (geconsulteerd op 22 april 2014).
e
13. Van Ryssen B. (2012). Orthopedie van de kleine huisdieren. Cursus voor de 2 Master
Diergeneeskunde, Faculteit Diergeneeskunde, Gent, p. 131-148, 163-172, 177-183, 197-198.
14. Verschoore E., De Bakker E., Van der Vekens E., Van Ryssen B. (2011). Metafysaire
osteopathie van de femur bij een Britse korthaar. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 80,
339-342.
25

Klik voor inschrijfformulier

Groene Os L-Lysine B6 bijsluiter

Download the PDF file

Als de kat van huis is, dansen de muizen (op tafel

Denkt u er aan om een kat als huisdier te houden?

Bijlage VMBO-GL en TL

+ Lees de volledige bijsluiter (PDF)

REGIONALE PAKWERKERSDAG REGIO-04

Bee-fore, Bee-after Bee-zonder 24

Stap voor Stap je kat[ten] leren puzzelen