8. Thesen 1. p53-Autoantikörper konnten bei 20.3% (15/74) der Patienten mit Magenkarzinom, bei 20% (7/35) mit Pankreaskarzinom und bei 28% (7/25) mit Ösophaguskarzinom nachgewiesen werden. 2. Der Nachweis von p53-Autoantikörpern ist hochspezifisch für Malignität, bei allen untersuchten Patienten mit benignen Erkrankungen konnten keine zirkulierenden p53Autoantikörper gefunden werden 3. Das Auftreten von p53-Autoantikörpern geht bei Magenkarzinompatienten mit einer schlechten Prognose einher, es bestand eine signifikante Korrelation zu einem fortgeschrittenen Tumorstadium und einer verkürzten Überlebenszeit. Alle postoperativ p53Autoantikörper positiven Patienten verstarben innerhalb der ersten 14 Monate. 4. Mit einer schlechten Prognose war der Nachweis von p53-Autoantikörpern bei Patienten mit Pankreaskarzinom verbunden. Die mediane Überlebenszeit der p53-Autoantikörper positiven Patienten war mit 2 Monaten gegenüber 13 Monaten der p53-Autoantikörper negativen Patienten verkürzt. 5. Bei Magen- und Pankreaskarzinompatienten scheint das Auftreten von p53- Autoantikörpern ein spätes Ereignis in der Onkogenese zu sein. 6. Das Auftreten von p53-Autoantikörpern war fast immer mit einem immunhistochemischen Nachweis von p53 bei allen drei Tumorentitäten verbunden. Nur bei vier Patienten konnte mit den beiden p53-Antikörpern DO-1 und Pab 1801 kein p53-Protein in den Tumorgeweben nachgewiesen werden. 7. Bei den Ösophaguskarzinompatienten konnten zwischen dem Auftreten von p53Autoantikörpern und den untersuchten klinischen und histopathologischen Parametern keine Beziehungen gefunden werden. 72 8. Der immunhistochemische Nachweis von p53 zeigte in unserer Untersuchung keinen Zusammenhang zu klinischen- und histopathologischen Parameter bei den Magen-, Pankreas- und Ösophaguskarzinomen. 9. Eine pathologische Erhöhung der Tumormarker CEA und CA 19-9 zeigte keine Abhängigkeit zum Auftreten der p53-Autoantikörper im Serum. Bei Magen-, Pankreasund Ösophaguskarzinompatienten fanden sich p53-AAK bei in Norm befindlichen Tumormarkern, so daß sie eine Lücke der herkömmlichen Tumormarker schließen könnten. 10. Eine zusätzliche Bestimmung der p53-AAK könnte zur Bildung einer Subgruppe von Patienten mit besonders schlechter Prognose und zum Screening von Risikopatienten herangezogen werden. 73
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