Leitlinie Demenz

Leitlinie Demenz
Diagnostik und Therapie
Symptome eines Demenz-Syndroms
Nicht-kognitive
Symptome:
Kognitive Störungen:
 Abnahme von Gedächtnis-
leistung, Urteilsfähigkeit
und
Denkvermögen

Zusätzliche Störungen:
Verminderung der
Affektkontrolle

Veränderung des Antriebs
und
des Sozialverhaltens

Alltagsbeeinträchtigung
vorhanden

Aphasie

Apraxie

Agnosie


Einschränkung der
räumlichen Leistungen

Bewusstseinsklarheit
vorhanden
Dauer:
kognitive Symptome > 6
Monate

stetige Verschlechterung
2
Häufigkeit [%]
Altersabhängige Häufigkeit der
Demenz
50
50
40
24
30
20
5
65 –
9
12
70 –
75 –
80 Alter in Jahren
in Deutschland bis zum Jahr 2030.
über
90
Alzheimer-Krankheit
Klinische Symptomatik
Gedächtnisverlust
 Wortfindungsstörungen
 Schwierigkeiten bei komplexen
Tätigkeiten (Kochen etc.)
 Räumliche und zeitliche
Desorientierung

Halluzinationen
 Agitiertheit
 Inkontinenz
 Totale Abhängigkeit

Störung des Tag-/Nachtrhythmus
 Sprachstörungen
 Schwierigkeiten bei einfacher
Hausarbeit
 Verhaltensprobleme (z. B.
Umherwandern, Aggressivität)
 Depression

Alzheimer-Krankheit
Neuronale Degeneration
Die Pathobiologie der Alzheimer-Demenz
ist charakterisiert durch:

amyloide Plaques

neurofibrilläre
Bündel
Alzheimer-Krankheit
Amyloide Plaques

extrazellulär (Hippocampus / Neocortex)

ß-Amyloid-Kern (aggregierte ß-A4-Moleküle)

umgeben von veränderten Axonen und Dendriten
dichte und unauflösbare Strukturen

normale
Spaltung
ß
a-Sekretase
APP
ß-A4
g-Sekretase
pathologische
Spaltung
A4
ß-Sekretase
ß-A4
Aggregation
Alzheimer-Krankheit
Neurofibrilläre Bündel

intrazellulär eingeschlossene Körperchen

paarweise umeinander gewundene Filamente in
einer charakteristischen Doppel-Helix-Struktur

Überreste von zerstörten neuronalen Mikrotubuli

bestehen größtenteils aus hyperphosphoryliertem
t-Protein
(Stabilisator der Mikrotubuli innerhalb der Axone)
Alzheimer-Krankheit
Cerebrale Atrophie

Verlust an Hirnmasse insgesamt

teilweise Gehirn von Alzheimer-Patienten bis zu
500 g leichter als bei gesunden Normalpersonen
gleichen Alters

Schrumpfung bestimmter Hirnareale:
Temporallappen, Hippocampus,
Regio entorhinalis (Meynert-Basalkerne,
Amygdala), Frontallappen

kompensatorisch Vergrößerung der Ventrikel und
der äußeren Liquorräume
Alzheimer-Krankheit
Cerebrale Atrophie
Normalbefund
AlzheimerKrankheit
Alzheimer-Krankheit
Cholinerge Hypothese (I)

Tierversuch:
Blockade des cholinergen Systems
 Alzheimer-ähnliche Symptome
(Gedächtnisstörungen etc.)

Alzheimer: Acetylcholin im ZNS 

Verbesserung der cholinergen
Neurotransmission
 Verbesserung der kognitiven
Leistungsfähigkeit?
Alzheimer-Krankheit
Zusammenfassung
Umweltfaktoren
Genetik
Altern
Unbek. Faktoren
Pathologische
Kaskade
Neurofibrilläre
Bündel
Amyloide
Plaques
Degeneration von Neuronen
Neurotransmitter-Defizite
Therapeutische
Intervention
Cholinerges Defizit
Kognitive Symptome bei Alzheimer-Demenz
Therapeutische
Intervention
Uhrentest

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