11. Mai 2015 Schlaganfall Priv.-Doz. Dr. med. Georg Royl Klinik für Neurologie Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck erste Studien zur neuroradiologischen Akuttherapie i.v. i.v. + vs. unerwarteterweise: keine Überlegenheit der zusätzlichen Thrombektomie Kritik: - veraltete Devices (z.B. MERCI) - evtl. bypass von Patienten aus ethischen Gründen Endovaskuläre Therapie: die dritte effektive Akuttherapie des Schlaganfalls bislang zwei Akuttherapien beim ischämischen Schlaganfall: 1. Stroke Unit Behandlung 2. Thrombolyse (leider bei Hauptstammverschlüssen MCA und ACI nur 10-15% erfolgreich) in letzten 10 Jahren Fortentwicklung endovaskulärer Therapien 2013: "unhappy triad" drei Studien mit neutralen Ergebnissen in NEJM Kritik: schlechte Selektion (keine CTA), schlechte 2014/15 ? MR CLEAN Einschlusskriterien: Outcome: Ergebnisse: -‐ akuter ischämischer Schlaganfall, NIHSS ≥ 2 -‐ proximaler arterieller Gefäßverschluss im anterioren Stromgebiet (bildgebend bestäKgt mit CTA, MRA oder DSA) -‐ Möglichkeit der intervenKonellen Therapie innerhalb 6h modified Rankin scale 0-‐2 (gutes outcome) d90 500 PaKenten an 16 Zentren in Holland 445 mit i.v. Lyse vor Randomisierung 233 intra-‐arterielle Therapie (Thombektomie und/oder i.a. Lyse) 267 usual care ohne intra-‐arterielle Therapie Alter 23-‐96 mi_leres Alter 65 (Lübeck: 68 Jahre, 31-‐88 Jahre) mRS 0-‐2: 32.6% vs. 19.1% kein signifikanter Unterschied Mortalität und sICH MR CLEAN Effekt bleibt auch in Subgruppen erhalten: Alter: <80 Jahre und ≥80 Jahre Schweregrad: NIHSS 2-‐15, NIHSS 16-‐19, NIHSS ≥ 20 MR CLEAN sekundäre Endpunkte: IntervenKonen: klinisch auch kurzfrisKg besser NIHSS nach 5-‐7d um 2.9 Punkte niedriger RekanalisaKon erfolgreicher komple_e Reperfusion bei 75% vs. 33% Infarktvolumina kleiner kein Unterschied in Mortalität (7,30,90d 88 unter Vollnarkose (37.8%) 30 mit zusätzlich CaroKsstent (12.9%) 97% Stent Retriever 10% zusätzliche intraarterielle Lyse mediane Zeit Onset-‐Randomisierung 204 min Onset-‐LeistenpunkKon 260 min ESCAPE Einschlusskriterien: Ausschlusskriterien: Outcome: -‐ akuter ischämischer Schlaganfall (> 18 Jahre, kein Alterslimit) -‐ Vorzustand mit unabhängiger Versorgung (Barthel ≥ 90) -‐ Studieneinschluss bis 12h nach Symptombeginn (Zielzeit 60min CT-‐LeistenpunkKon, 90min CT-‐Reperfusion) -‐ proximaler arterieller Gefäßverschluss im anterioren Stromgebiet (bildgebend bestäKgt) großer Infarktkern (ASPECT < 6) schlechter Kollateralisierung in CT / CTA (mind. 50% der pialen Gefäße im MCA-‐Gebiet gefüllt) modified Rankin scale 0-‐2 (gutes outcome) d90 ESCAPE Ergebnisse: ungeplante Interim Analyse nach MR CLEAN nach 316 PaKenten gestoppt (238 mit rt-‐PA) 22 Zentren (11 Kanada, 6 USA, 3 Südkorea, 1 Irland, 1 UK) medianes Alter 71 vs. 70 (IntervenKon – Kontrolle) medianer NIHSS 16 vs. 17 mediane Zeit von erstem CT bis Reperfusion 84min mRS 0-‐2: 53.0% vs. 29.3% Mortalität signifikant reduziert: 10.4% vs. 19.0% kein signifikanter Unterschied bei sICH ESCAPE EXTEND-‐IA Einschlusskriterien: IntervenKonsdevice: Outcome: -‐ ischämischer Schlaganfall mit i.v. Lyse mit rt-‐PA (0,9mg/kg KG) (Beginn < 4,5h nach Symptombeginn) -‐ Verschluss der ACI oder MCA (CTA) -‐ CT-‐Perfusion: re_bares Hirngewebe + Infarktkern < 70ml (> 18 Jahre, kein Alterslimit) -‐ Vorzustand mRS < 2 -‐ LeistenpunkKon ≤ 6h, Reperfusion ≤ 8h nach Symptombeginn SOLITAIRE FR Stent Retriever Reperfusion nach 24h frühe neurologische Verbesserung (≥8 RedukKon auf NIHSS / NIHSS 0 oder 1 an Tag 3) sekundäres outcome: modified Rankin scale 0-‐2 (gutes outcome) d90 Tod EXTEND-‐IA Mismatchbildgebung mit automaKsierter "RAPID" CBF-‐Auswertung CBF Läsion (Brain "Kssue at risk") Tmax delay > 6s Volumen (Infarktkern) CBF 30% unter dem des normalen Hirngewebes Outcome "Reperfusion" 100 % MINUS CBF Läsion Kontrolle nach 24h / iniKale CBF Läsion (vor Randomisierung) z.B. 0% -‐> keine Veränderung negaKve Werte -‐> Zunahme der CBF Läsion 100% -‐> komple_e Reperfusion EXTEND-‐IA Ergebnisse: 100 Pat. geplant wg. MR CLEAN ZwischenevaluaKon, nach 70 Pat. gestoppt (35 vs. 35) 10 Zentren in Australien und Neuseeland mediane Zeit von Symptombeginn bis erste Reperfusion 210min Volumen Reperfusion / Ischämie nach 24h größer (100 vs. 37%) häufiger frühe neurologische Erholung (80 vs. 37%) -‐> absolute RisikoredukKon 43%, (NNT 2,3) mRS 0-‐2: 71% vs. 40% Mortalität signifikant reduziert: 10.4% vs. 19.0% (NNT 12) kein signifikanter Unterschied sICH EXTEND-‐IA endovaskuläre Gruppe (n=35) bei 4 PaKenten (11%) Großteil des Thrombus schon in iniKaler DSA lysiert 4 weitere PaKenten (11%) erhielten keine Thrombektomie: 1. klinische Verschlechterung 2. klinische Verbesserung 3. StenKng der proximalen ACI war genug 4. GefäßperforaKon während DSA EXTEND-‐IA EXTEND-‐IA Lübeck: 95 min 49 min EXTEND-‐IA EXTEND-‐IA 50 40 30 20 10 st an pl da us rd st an pl pl i.v us 0 i.v .r eb t o −PA pl us .r ac da t− t PA thro rd hro m m m ca ca be re bec re bec ct alo to alo to om ne my ne my y th ro } MR } ES CA CL PE EA N Berkhemer et al., N Engl J Med 2014 Goyal et al., N Engl J Med 2015 Campbell at., N Engl J Med 2015 Emberson at., Lancet 2014 } 00 ) T Me ta EX −IA (n ) (n =1 54 ND 16 =5 RC TE =3 (n } mRS 0−2 (other) 60 mRS 0−1 (RCT Meta) 70 proportion with good outcome [%] Vergleich: Effekt der endovaskulären Therapie 9) (n =7 0) 6 4 2 MR TE CA CL PE EA N (5 .2) Berkhemer et al., N Engl J Med 2014 Goyal et al., N Engl J Med 2015 Campbell at., N Engl J Med 2015 Emberson at., Lancet 2014 T ND (4 .2) 0 RC EX ES −IA Me ta (3 .2) (1 0.2 ) mRS 0−2 (other) 8 mRS 0−1 (RCT Meta) 10 number needed to treat for good outcome Vergleich: Effekt der endovaskulären Therapie Einschlusskriterien mit "Effektgradient" MR NIHSS > 1 Interv. innerh. 6h C LE A N .2) (5 ES behinderndes Defizit Symptombeginn < 6h guter Vorzustand kleiner Infarktkern (ASPECT 6+) gute Kollateralisierung CA PE ( 4.2 ) i.v. Lyse innerh. 4.5h Leistenpunktion <6h Reperfusion < 8h rettbares Hirngewebe (CT−Perfusion) Infarktkern < 70ml (CT−Perfusion) guter Vorzustand E X TE N D −IA akuter ischämischer Schlaganfall mit PLUS symptomaKscher Verschluss der A. caroKs interna und / oder A. cerebri media PLUS... (3 .2) number needed to treat for good outcome mRS 0−2 6 5 4 3 2 1 0 Berkhemer et al., N Engl J Med 2014 Goyal et al., N Engl J Med 2015 Campbell at., N Engl J Med 2015 Emberson at., Lancet 2014 Fazit aus MRCLEAN, ESCAPE, EXTEND-‐IA endovaskuläre Therapie: effekKv und sicher Einsatz: Ischämischer Schlaganfall mit funkKonell relevantem Defizit (Zeiuenster bis 12h) ODER LysepaKenten wenn symptomaKscher Verschluss ACI oder MCA Voraussetzung: CTA CT Perfusion zusätzlich hilfreich, v.a. bei Grenzfällen Konsequenz: CTA und CT Perfusion bei allen ischämischen Schlaganfällen < 12h mit funkKonell relevantem Defizit bei Verschluss ACI oder MCA Versuch endovaskuläre Therapie Ziel: door-‐to-‐needle < 25 min needle-‐to-‐groin < 30-‐60min groin-‐to-‐reperfusion < 30min to be conKnued... New England Journal of Medicine 17.4.2015 mRS 0-‐2 nach 90d 43.7% vs. 28.2 % NNT 6.7 mRS 0-‐2 nach 90d 60% vs. 35 % NNT 4 Fallvorstellung 46jähriger Patient wird von Feuerwehr in die Notaufnahme gebracht Fallvorstellung, 46jähriger Patient im Sommerurlaub auf Fehmarn, wollte mit Kindern Schiffe anschauen bei Regen zum Auto gerannt, mit Kind und Rucksack auf dem Arm getragen, dabei (gegen 18:00) plötzlich Druckgefühl im Kopf und Schmerzen im rechtem Halsbereich, zum rechten Ohr ziehend gegen 20:30 Uhr laut Lebensgefährtin plötzlich zu Boden gegangen, mit verwaschenem Sprechen und linksseitiger Schwäche in Notaufnahme UKSH um 22:10 Uhr subjektiv beschwerdefrei Fallvorstellung, 46jähriger Patient im Sommerurlaub auf Fehmarn, wollte mit Kindern Schiffe anschauen bei Regen zum Auto gerannt, mit Kind und Rucksack auf dem Arm getragen, dabei (gegen 18:00) plötzlich Druckgefühl im Kopf und Schmerzen im rechtem Halsbereich, zum rechten Ohr ziehend gegen 20:30 Uhr laut Lebensgefährtin plötzlich zu Boden gegangen, mit verwaschenem Sprechen und linksseitiger Schwäche in Notaufnahme UKSH um 22:10 Uhr subjektiv beschwerdefrei Neurologischer Befund: visueller Hemineglect nach links Fallvorstellung, 46jähriger Patient im Sommerurlaub auf Fehmarn, wollte mit Kindern Schiffe anschauen bei Regen zum Auto gerannt, mit Kind und Rucksack auf dem Arm getragen, dabei (gegen 18:00) plötzlich Druckgefühl im Kopf und Schmerzen im rechtem Halsbereich, zum rechten Ohr ziehend gegen 20:30 Uhr laut Lebensgefährtin plötzlich zu Boden gegangen, mit verwaschenem Sprechen und linksseitiger Schwäche in Notaufnahme UKSH um 22:10 Uhr subjektiv beschwerdefrei Neurologischer Befund: visueller Hemineglect nach links Differentialdiagnosen? Fallvorstellung, 46jähriger Patient im Sommerurlaub auf Fehmarn, wollte mit Kindern Schiffe anschauen bei Regen zum Auto gerannt, mit Kind und Rucksack auf dem Arm getragen, dabei (gegen 18:00) plötzlich Druckgefühl im Kopf und Schmerzen im rechtem Halsbereich, zum rechten Ohr ziehend gegen 20:30 Uhr laut Lebensgefährtin plötzlich zu Boden gegangen, mit verwaschenem Sprechen und linksseitiger Schwäche in Notaufnahme UKSH um 22:10 Uhr subjektiv beschwerdefrei Neurologischer Befund: visueller Hemineglect nach links Diagnose: Akuter Hirninfarkt im hinteren Teilgebiet der A. cerebri media rechts bei langstreckiger Dissektion der A. carotis interna rechts im Verlauf Stenosierung auf 50% -> orale Antikoagulation für 3 Monate Fallvorstellung 24jährige Patientin wird von Feuerwehr in die Notaufnahme gebracht Fallvorstellung, 24jährige Patientin besucht Berufsschule mit angegliedertem Wohnheim Vorstellung wegen Vigilanzminderung und Apathie laut Angaben des Vaters - seit 5d Kopfschmerzen und Unwohlsein (HA: Migräneattacke) - seit 3d Übelkeit und Erbrechen von Zimmernachbarin am Vortag unauffällig gesehen, am Aufnahmetag vigilanzgemindert vorgefunden neben ihr Medikamentenschachteln (Diclofenac, Paracetamol, Frovatriptan) keine relevanten Vorekrankungen. Med.: orales Kontrazepivum Fallvorstellung, 24jährige Patientin neurologischer Untersuchungsbefund: - keine Sprachproduktion - Aufforderungen werden nur inkonstant befolgt - psychomotorische Verlangsamung - Somnolenz sonst soweit beurteilbar neurologisch unauffällig Differentialdiagnosen? 24jährige Patientin ohne relevante VE Kopfschmerzen im Verlauf mit Übelkeit nach 5d Psychosyndrom, fragl. Aphasie Differentialdiagnosen? 24jährige Patientin ohne relevante VE Kopfschmerzen im Verlauf mit Übelkeit nach 5d Psychosyndrom, fragl. Aphasie weitere Diagnostik? weitere Diagnostik? Zusammenfassung 24jährige Patientin mit Kopfschmerze, Übelkeit, Psychosyndrom hyperintense Veränderungen im CT i.S. von Thrombose der inneren Hirnvenen (V. cerebri interna links, V. Galeni) und Sinus rectus und Sinus transversus links mit Thalamusödem Diagnose: Sinus- und Hirnvenenthrombose Therapie: therapeutische Antikoagulation (Ziel-PTT 60s), im Verlauf Marcumar Verlauf: bildgebend beginnende Rekanalisation nach wenigen Tagen klinisch leichte Besserung Entlassung in Reha Fallvorstellung Eintreffen um 27.4., 18:47 Uhr 69jähriger Patient wird von Feuerwehr in die Notaufnahme gebracht Fallvorstellung, 69jähriger Patient War von seinen Angehörigen längere Zeit (1-2 Tage?) nicht mehr gesehen worden, hat nicht auf Klingeln reagiert. Tür wurde aufgebrochen, Pat. bewußtseinsgemindert auf dem Boden liegend Vorerkrankungen laut Angehörigen: - pAVK - Bauchaortenaneurysma (Y-Prothese 02/11) - Arterielle Hypertonie - Diabetes mellitus - Hyperurikämie - Nikotinabusus - Adipositas (BMI 38 kg/m2) Med.: ASS, Candesartan, Metoprolol, Allopurinol, Simvastatin, Pentoxifyllin Neurologischer Befund: Sopor, mutistisch, befolgt keine Aufforderungen, Pupillen isokor mittelweit, mit intakter direkter und konsensueller Lichtreaktion, Babinski rechts positiv, auf Schmerzreize hin Minderbewegung der rechten Körperseite. zudem Rötung von rechter Gesichtshälfte und rechter Thoraxseite Zusammenfassung 69jähriger Patient mit kardiovaskulärem Risikoprofil, akuter Einweisungsgrund: - Bewußtseinsminderung - sensomotorisches Hemisyndrom rechts - fragl. Aphasie - Liegemale der rechten Körperseite - Dauer unklar (1-2 Tage?) Differentialdiagnose? Weiteres Vorgehen? Vorheriger Befund Zum Auftrag Export Labor Auftrag: 20051920 Name Einheit Typ: Labor Referenz Datum: 27.04.2014 21:17 Wert ELEKTROLYTE Natrium mmol/l 136 - 145 145 Kalium mmol/l 3.50 - 4.50 3.82 SUBSTRATE / METABOLITE Kreatinin µmol/l 59 - 104 96.5 GFR MDRD ml/min/1,73 42 - 98 > 60 GFR CKD-Epi ml/min/1,73 42 - 98 70 Glukose mmol/l 4.56 - 6.38 8.07 + Glukose mg/dl 82 - 115 145 + Laktat mmol/l 0.5 - 2.2 3.5 + y-GT U/l < 60 42 CK, ges. U/l < 190 2362 + CK-MB U/l < 25 CK-MB Anteil % <7 CRP mg/l < 5.0 86.5 + Myoglobin µg/l 23 - 72 837 + Leukozyten x10^9/l 3.6 - 10.5 Erythrozyten x10^12/l 4.0 - 5.65 5.62 Hämatokrit % 37 - 49 45.6 Hämoglobin g/dl 12.5 - 17.2 15.2 MCV fl 80 - 101 81.1 MCH pg 27 - 34 27.0 MCHC g/dl 31.5 - 36.0 33.3 Thrombozyten x10^9/l 160 - 370 241 MPV fl 8.5 - 11.5 11.3 Normoblasten /100Leuko negativ 0.1 % 70 - 120 90 ENZYME 39 + 2 PROTEINE BLUTBILD 17.09 + GERINNUNG TPZ n.Quick INR PTT 0.53 - 1.42 sec 26 - 36 1.07 28 Status: En Zusammenfassung 69jähriger Patient mit kardiovaskulärem Risikoprofil, akuter Einweisungsgrund: Schlaganfall mit - Bewußtseinsminderung - sensomotorisches Hemisyndrom rechts - fragl. Aphasie - Liegemale der rechten Körperseite - Dauer unklar (1-2 Tage?) - große intrazerebrale Blutung im linken Stammganglienbereich Genese: am ehesten hypertensiv bei loco typico und Arterieller Hypertonie in Vorgeschichte - Liegetrauma - Aspirationspneumonie -> Schutzintubation, antibiotische Therapie, RR-Einstellung <140 mmg systolisch spontane intrazerebrale Blutung = klinisch ein Schlaganfall Erkrankung des Gehirns mit plötzlichem Beginn von Beschwerden wie plötzliche Halbseitenlähmung, hängender Mundwinkel, Taubheitsgefühl plötzliche Sprachstörung, Verwirrtheit plötzliche Sehstörung plötzlicher Drehschwindel / Gleichgewichtsstörung Meistens schmerzlos, nur in manchen Fällen Kopfschmerzen! Schlaganfall: warum die Eile? Time is brain! Saver JL, Stroke 2005 abgestorbene Nervenzellen entspricht Alterung um pro Minute 2 Millionen 3 Wochen pro Stunde 120 Millionen 4 Jahre Time is brain: warum erst ein CT? abgestorbene Nervenzellen entspricht Alterung um pro Minute 2 Millionen 3 Wochen pro Stunde 120 Millionen 4 Jahre Schlaganfall ist nicht gleich Schlaganfall !!! Schlaganfall durch Blutung oder Schlaganfall durch Ischämie? Hirnblutung 12% (Ruptur) Ischämie 88% (Verschluss) Gift für das eine = Therapie für das andere verschlimmert Hirnblutung einzige bisher effektive Akuttherapie!!! Thrombolyse mit rt-PA Hirnblutung 12% (Ruptur) Reperfusion so schnell wie möglich Ischämie 88% (Verschluss) Eine Hirnblutung kann man klinisch nicht ausschließen! z.B. Guy's hospital score Vernichtungskopschmerz und / oder schwere Bewusstseinsstörung -> keine ausreichende Differenzierung auch nicht mit 10 weiteren Variablen Sensitivität = 70% Spezifität = 64% Scores bei Blutungen Scores bei Ischämien Gift für das eine = Therapie für das andere von "außen" nicht erkennbar schneller Blick ins Gehirn nötig!!! Hirnblutung 15% (Gefäßruptur) Ischämie 85% (Gefäßverschluss) Tiefseefisch mit transparentem Kopf STEMO= Stroke-Einsatzmobil in Erprobungsphase Prof. Heinrich Audebert, Charité Berlin Zukunftsvision: Computertomograph auf Rettungswagen -> bei Ischämie: sofortige Lyse vor Ort -> bei Hirnblutung: Transport in Einrichtung mit Neurochirurgie Prof. Heinrich Audebert, Charité Berlin Epidemiologie des Schlaganfalls (Europa) - dritthäufigste Todesursache - Inzidenz Frauen: 63-160 / 100.000 pro Jahr Männer: 100-240 / 100.000 pro Jahr - 50% aller erstmaligen Schlaganfälle > 74. Lebensjahr - 30% der Patienten versterben innerhalb eines Jahres ICB: 50% versterben innerh. v. 3 Monaten, 60% innerh. v. 1 Jahr wichtigste Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Nikotinkonsum Hypercholesterinämie Vorhofflimmern ausserdem: hormonelle Kontrazeptiva (Östrogenanteil), postmenopausaler Hormonersatz, Migräne, erniedrigtes HDL-Cholesterin, Gerinnungsstörungen, erhöhter Alkoholkonsum >60 g/d Differentialätiologie des Schlaganfalls Andere Hämorrhagisch 12% 5% Kryptogen 30% Makroangiopathisch, arteriosklerotisch 20% Kardiogen embolisch 20% Mikroangiopathisch, „lakunär“ 25% Ischämisch 88% Intrazerebrale Blutung: Differentialätiologie Arterielle Hypertonie (60%) chronisch (Arteriosklerose, Mikroaneurysmen) "loco typico": Stammganglien, Thalamus, Kleinhirn, Pons akut (z.B. Eklampsie) Arteriopathien zerebrale Amyloidangiopathie selten: Vaskulitis, M. Osler, Sturge-Weber-Syndrom Gefäßanomalien arteriovenöse Malformationen Aneursyma venöses Angiom Kavernom durale AV-Fisteln Koagulopathien Antikoagulantienbehandlung primäre Gerinnungsstörung Thrombozytopenische Purpura andere Genese Tumoreinblutung, Infektion (HSV-Enzephalitis), Sinusvenenthrombose, reversibles Vasokonstriktionssyndrom, traumatisch, Drogenmissbrauch, Reperfusionssyndrom Intrazerebrale Blutung: Therapie Gesichert: Behandlung auf Stroke Unit Diagnostik - Vitalzeichen: RR, Puls, Blutzucker, O2-Sättigung - BE: Elektrolyte, Kreatinin, Gerinnung, Blutbild, CRP, ggf. TSH, Cholesterin, HbA1c - zerebrale Bildgebung: CCT, ggf. cMRT, ggf. Digitale Subtraktionsangiographie - Stroke-Unit Monitoring für 24-72h, regelmäßige Nachuntersuchungen - Schluckdiagnostik (Logopädie) - wenn primär ischämischer Hirninfarkt mit sekundärer Einblutung: - Langzeit-EKG - Duplexsonographie der hirnversorgenden Gefäße - Transösophageale Echokardiographie ggf. LP, Vaskulitisdiagnostik, Gerinnungsdiagnostik Intrazerebrale Blutung: Therapie - Thromboseprophylaxe - Korrektur Hypovolämie - BZ-Einstellung - Korrektur von Elektrolytstörungen - Korrektur erhöhter Körpertemperatur, Infektbehandlung - Beginn Reha: Logopädie, Physiotherapie, Ergotherapie } wie bei ischämischem Schlaganfall anders als bei ischämischem Schlaganfall - strengere Blutdruckeinstellung (systolisch < 140 mmHg) - in der Regel kein Statin - ggf. Gerinnungsnormalisierung (Vitamin K, PPSB) - ggf. OP mit Hämatomevakuation (z.B. kortexnah, infratentorielle ICB) - ggf. externe Ventrikeldrainage - ggf. hirndrucksenkende Maßnahmen INTERACT II –Studie zum Blutdruckmanagement bei ICB prospektive randomisierte Studie mit 2839 Patienten mit spontaner ICB zwei Gruppen: 1. konventionelles Blutdruckmanagement (syst < 180 mmHg) 2. intensiviertes Blutdruckmanagement (syst < 140mmHg) primäres Outcome: Tod oder schwere Behinderung Signifikanzniveau knapp verpasst. INTERACT II –Studie zum Blutdruckmanagement bei ICB Intrazerebrale Blutung: Hirndrucksenkende Maßnahmen - Oberkörperhochlagerung - osmotische Therapie: Glycerol Mannitol Hyper-HAES - Externe Ventrikeldrainage - kurfristige Hyperventilation (pCO2 > 32 mmHg) - Analgosedierung - Hypothermie - Hämatomevakuation mit / ohne Kraniektomie Italienische Studie zu Stroke Units Stroke Unit hilft: bei Ischämie und Blutung! Verringerte Mortalität durch Stroke Unit Candelise et al., Lancet 2007 Stroke Unit: Nutzen-Effekt über viele Untergruppen Risiko für Tod und Behinderung signifikant vermindert ! Candelise et al., Lancet 2007 Blutdruckmanagement auf Stroke Unit mmHg systolisch diastolisch Ischämie (Infarkt oder TIA) untere Grenze oberer Grenze + falls Arterielle Hypertonie bekannt untere Grenze oberer Grenze 120 160-180 70 100 130 180-210 80 105 vor / während Lyse <185 <110 bei Hirnblutung 120-140 60-90 plus Bettruhe, 30° Oberkörperhochlagerung, ggf. Stuhlregulation, Analgesie, Fragmin P nach 24h ggf. arterielle Blutdruckmessung Hypertoniebehandlung auf Stroke Unit > 180 mmHg syst. Captopril (6,25-12,5 mg p.o.) oder Clonidin ½ Amp. s.c. Ebrantil 12,5 mg langsam i.v. wenn nicht dauerhaft effektiv oder > 210 mmHg syst. oder >120 mmHg diast. Urapidil-Perfusor und/oder Clonidin-Perfusor Hypotoniebehandlung auf Stroke Unit je nach Ursache (Anämie, Antihypertensiva) Aktivierung (Pat. wecken) Ringer-Lactat oder NaCl ggf. Gelafundin oder HAES (cave Herz- oder Niereninsuffizienz) ggf. Arterenol und / oder Dobutamin über Perfusor und ZVK Blutzuckermanagement auf Stroke Unit Ziel-BZ: 100-180 mg/dl und Vermeidung von Hypoglykämien BZ-Tagesprofil bei Insulinperfusor: stündlich nachspritzen je nach Wert CAVE: Hyperglykämie bei 40% der Pat. mit akutem Schlaganfall obwohl nur 20% Diabetes Hyperglykämie verschlechtert Prognose eines Hirninfarktes! Temperaturmanagement auf Stroke Unit Zielwert: <37,5°C wenn >37,5°C: physikalische Temperatursenkung / Wadenwickel Paracetamol, alternativ Metamizol (CAVE RR-Senkung) >38,5°C Blutkulturen, Antibiotika Infektfokussuche: Rö-Thorax, U-Stix, Urinkultur respiratorisches Management auf Stroke Unit O2-Sättigung > 93%, pCO2 <45 mmHg bei O2-Sättiging < 95% 2-4 Liter O2 per Nasensonde oder Maske CAVE COPD -> Vigilanzminderung -> CO2-Narkose) Intubation ggf. bei - Atemfrequenz 35-50 / min - Zyanose - psychom. Unruhe, Tachykardie - Zeichen muskulärer Erschöpfung - Atemhilfsmuskulatur, Nasenflügelatmung - paradoxe Atmung (Einziehen des Bauches bei Einatmung) - Vigilanzminderung - Schockzeichen - "Umkehrgas" pO2 < pCO2 Ernährungsmanagement auf Stroke Unit Kalorienbedarf wie bei leichter körperlicher Arbeit: bei 70kg 2400kcal/d Alternativen oral nasogastrale Sonde oder PEG/PEJ ZVK (vor allem bei drohender Intubation, Hirndruck, Sopor/Koma) Vor Beginn: Dysphagiescreening!!! ¼ aller Schlaganfallpatienten! häufig stille Aspirationen Dysphagiescreening auf Stroke Unit Prüfung der Gefahr eine Aspiration durch Nicht-Logopäden: • Schluckreflex gestört? • Speichel- und Sekretkontrolle gestört? • Würgereflex gestört? • Zungenmotilität gestört? • Gaumensegelparese? • Facialisparese? • Dysarthrie/Dysphonie? • Willkürliches Räuspern/Husten gestört? • Sensibilität der Rachenhinterwand/intraoral gestört? -> dann weitere Testung durch Logopädie Schlucktest auf Stroke Unit wenn V.a. Aspiration nur duch Logopädie, sonst: Drei Schritte: 1. Wasser: mehrere Schlucke (per Teelöffel) bis zu 50ml 2. Breischluck (angedickte Speise, Apfelmus) 3. Feste Nahrung (nur wenn genug Hustenkraft) klinische Aspirationshinweise: Verschlucken Husten Änderung der Stimmqualität sensibler Neglect Schlucktest auf Stroke Unit Stroke Unit-Überwachung ist vorgeschrieben kontinuierlich: EKG O2-Sättigung Atmung stündlich: Blutdruck Blutzucker Temperatur GCS / Pupillenkontrolle neurologischer Status 4x/d mit Dokumentation! Reha beginnt auf Stroke Unit!!! Mobilisierung / Pneumonieprophylaxe Physiotherapie Ergotherapie Logopädie Sozialdienst Zusammenfassung - Schlaganfall = Symptombeschreibung für heterogene Erkrankungen - "time is brain": schnelle Therapie entscheidend - wichtigste Unterscheidung: Ischämie oder Blutung -> zerebrale Bildgebung - intravenöse Lysetherapie mit rt-PA innerhalb 4,5h, je früher desto besser ggf. Angiographie - Stroke Unit – Behandlung ist neben der Lyse die einzige effektive Therapie, auch bei Blutungen! - mechanische Rekanalisation nach neuesten Studien als dritte effektive Therapie etabliert
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