Bericht der AG Kinder- und Fetalpathologie 2015

Berichte den Arbeitsgemeinschaften
Pathologe
DOI 10.1007/s00292-015-0095-y
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015
A.M. Müller
Zentrum für Kinderpathologie und Pathologie, MVZ Venusberg,
Universitätsklinikum Bonn, Bonn, Deutschland
Bericht der AG Kinderund Fetalpathologie
Im Rahmen der 99. Tagung der DGP in
Frankfurt am Main wurden für die Sektion Kinderpathologie 23 Beiträge angemeldet, von denen 4 als Poster und 16 als
Vortrag angenommen und am Samstag
(Poster) bzw. Sonntag (Vorträge) präsentiert wurden.
Im Rahmen der mit der AG Gynäkologie gemeinsam abgehaltenen Poster-Session stellten Seidmann et al. (Mainz) die Expression von CD15 in der chorialen Makrovaskulatur als einen neuen diagnostischen Marker für die Diagnose einer fetalen Asphyxie dar, der dem Pathologen erlaubt, allein anhand der Plazenta die Diagnose einer hypoxisch bedingten fetalen
Stresssituation zu diagnostizieren. Falkeis-Viets et al. (Bayreuth) sprachen über
die letale Form der Epidermolysis bullosa Herlitz, Ihringer et al. (Augsburg) über
die diffuse multifokale Chorangiomatose
der Plazenta und Böcking et al. (San Francisco/USA) über die mangelhafte Korrelation pränataler Ultraschalldiagnosen
mit pathomorphologischen Autopsiebefunden.
In der ungewöhnlich gut besuchten
AG-Sitzung am Sonntag berichteten im
Teil I Müller et al. (Bonn) über die mangelnde Datenlage bei Studien zu Ursachen
von Totgeburten. Gürtl-Lackner (Graz)
stellte in ihrem Beitrag über die Morphologie und Pathologie der frühen Plazenta die differentialdiagnostisch wichtigen
pathomorphologischen Unterschiede bei
verschiedenen Abortursachen dar. Feist
u. Hussein (Flensburg/Hannover) präsentierten Untersuchungsergebnisse zu sog.
„Maternal floor-Infarkten“, massiven perivillösen Fibrinabscheidungen und chronischer Intervillositis als Ursache rezidivierender Aborte, intrauteriner Wachstumsretardierung und intrauterinen Fruchttodes. Mit Hinweis auf die teils deutlich er-
höhte Rezidivgefahr betonten sie die Bedeutung der korrekten Diagnostik dieser verschiedenen Plazentabefunde. Hager et al. (Essen) demonstrierten, dass in
präeklamptischen Plazenten eine signifikant erhöhte trophoblastäre p53-Expression mit einer hypoxieinduzierten vermehrten Apoptose bei Präeklampsie korreliert und diskutierten davon ausgehend,
dass die vermehrte p53-Expression Einfluss auf die reduzierte Trophoblastproliferation haben und damit mit zu der nutritiven plazentaren Dysfunktion bei Präeklampsie beitragen könnte.
Turowski et al. (Oslo) zeigten anhand
ihrer Zellkulturversuche an Plazentazellen die reduzierte Verlässlichkeit von virusinduzierten zytologisch-morphologischen Befunden bei Virusinfekten in der
Plazenta und betonten die sich hieraus ergebende Bedeutung spezifischer immuhistochemischer oder molekularpathologischer Untersuchungen.
Haen (Tübingen) entwickelte in ihrem
Vortrag eine Systematik für die Differentialdiagnose von intrauterinen Darm- bzw.
abdominelle Läsionen und stellte den sich
hieraus ergebenden diagnostisch-therapeutischen Algorithmus als Hilfe für die
frühe Diagnose und Behandlung dieser
Erkrankung vor.
Haas et al. (Bonn) zeigten ihre Untersuchungsergebnisse zur unterschiedlichen Entwicklung der Expression von
Caldesmon, CD56, Desmin, MyoD1 und
Sacormerem Aktin in fetalem Muskelgewebe in Abhängigkeit vom Gestationsalter und diskutierten die sich hieraus ergebende Möglichkeit, anhand verschiedener Markerkombinationen diagnostische Hinweise für schlecht differenzierte
Weichteilsarkome zu finden. Brochhausen
et al. (Mainz) lieferten weitere Studienergebnisse zu der Hypothese, dass Pectus ex-
cavatum und Pectus carinatum durch unterschiedliche pathophysiologische Prozesse bedingt sind und nicht allein Folge mechanischer Einflüsse sind. Schoner
et al. (Marburg) demonstrierten die diagnostischen Fallstricke bei COL1A2- bzw.
PPIB-mutationsbedingter Osteogenesis
imperfecta. Sie zeigten dabei auch die Bedeutung der exakten Dokumentation und
Expertise auf, die Voraussetzung ist, um
die zur korrekten Diagnose führende gezielte Mutationsanalyse einzuleiten. Jüttner u. Leuschner (Kiel) sprachen über die
Bedeutung der adäquaten Tumorprobenentnahme beim intraokularen Medulloepitheliom. Döbert et al. (Kiel) stellten in
ihrem Beitrag über die Aktivierung von
Teilen des AKT/mTOR/P13K-Pathways
in alveolären Weichteilsarkomen dar, dass
die Überexpression von Akt und 4E-BP4
unabhängig von der mTOR-Aktivierung
verläuft und folgerten, dass bei Spätrezidiven oder Metastasen IGFIR und EGFR
potentielle therapeutische Angriffspunkte sein könnten.
Möller et al. (Kiel) sprachen über ihren
Nachweis von SIX1, SIX2 und SALL1 im
Großteil der blastemen Anteile in WilmsTumoren, unabhängig davon, ob es sich
um Intermediate- oder High-risk-Fälle
handelt. Sie wiesen die Expression dieser
Marker auch in (schlecht differenzierten)
epithelialen Elementen nach, die aber nur
sehr selten im Stroma der Wilms-Tumoren sei. Sie folgerten daraus, dass die SIX1Überexpression nicht durch eine SIX1Genamplifikation verursacht wird.
Seils et al. (Mannheim) stellten eine
Zellkulturstudie vor, in der sie eine Muskeldifferenzierung in RMS-Tumoren
durch Gabe einer subletalen Dosis von
ATO- (Arsenic-III-Oxid-) induzierten
und diskutierten damit ATO als ein potentielles immunotherapeutisches Agens.
Der Pathologe
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Huang et al. (Graz) untersuchten in
Nephroblastomzelllinien die Expression
des Transkriptionsfaktors SIX2 und zeigten eine Überexpression der kompletten
„coding sequence“ von SIX2, ohne jedoch
morphologische Veränderungen zu finden. Sie folgerten daraus, dass der Transkriptionsfaktor SIX2 offenbar eine Rolle
in verschiedenen biologischen und pathologischen Prozessen spielt.
Gürtl-Lacner et al. (Graz) stellten ihre
Befunde zur MYC-N-Expression in Nephroblastomen vor, nach denen die Überexpression von MYC-N in Nephroblastomen nicht auf einer erhöhten Zahl genomischer Kopien dieses Protoonkogens zu
beruhen scheint.
Neben den angemeldeten Vorträgen
sprach Prof. Helmut Popper (Graz) als eingeladener Redner über die aktuellen diagnostischen Aspekte entzündlicher Lungenerkrankungen bei Kindern.
Korrespondenzadresse
Prof. Dr. A.M. Müller
Zentrum für Kinderpathologie und Pathologie
MVZ Venusberg, Universitätsklinikum Bonn
Sigmund-Freud-Straße 25, 53127 Bonn
[email protected]
Einhaltung ethischer Richtlinien
Interessenkonflikt. A.M. Müller gibt an, dass kein
Interessenkonflikt besteht.
Dieser Beitrag enthält keine Studien an Menschen
oder Tieren.
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