Von der Ursache bis hin zur Wundbehandlung DGKS Cornelia Miklautz, AZWM WZ®- Wundzentrum des Krankenhaus der Elisabethinen, Klagenfurt Obfrau Verein Wundmanagement Kärnten Wundzentrum EKH Ambulanzzeiten: MO+MI 12.00-14.00 FR 10.00-12.00 Unter telefonischer Voranmeldung Copyright by Cornelia Miklautz Wundzentrum BHB St. Veit Ambulanzzeiten: MO+MI 12.00-14.00 FR 10.00-12.00 Unter telefonischer Voranmeldung Copyright by Cornelia Miklautz www.wundmanagement-kaernten.at Copyright by Cornelia Miklautz Inhalte Was ist eine Wunde? Diagnosen Exsudatmanagement Verbandstoffliste Copyright by Cornelia Miklautz Was ist eine Wunde Definition: „… wird im Allgemeinen definiert als ein pathologischer Zustand, bei dem Gewebe voneinander getrennt und/oder zerstört wird, was mit einem mehr oder weniger großen Substanzverlust und einer entsprechenden Funktionseinschränkung einhergeht“ lt. Prinzip der Wundheilung, P. Asmussen, B. Söllner, Sonderausgabe Akademie ZWM, Embrach 2010 Copyright by Cornelia Miklautz Physiologie der Wundheilung läuft in Phasen ab, die sich zeitliche aneinander anschließen Dieser Prozess ist nach etwa 14 bis 21 Tagen abgeschlossen Bei Chronischen Wunden ist dieser zeitliche Ablauf gestört Copyright by Cornelia Miklautz Mechanismen der Wundheilung Regeneration • Spezifischer Ersatz von Gewebe ohne Funktionseinschränkung Reparation • Geschädigtes Gewebe wird durch unspezifisches Bindegewebe ersetzt Störung der Wundheilung • Unvollständige Reparation z.B.: durch Bindegewebsschwäche, Infektion Überschießende Bindegewebsbildung • Kann zu hypertrophen Narben führen Copyright by Cornelia Miklautz Formen der Wundheilung primäre Wundheilung Heilen komplikationslos ohne Keimbesiedelung oder anderweitige Wundheilungstörung ab Wundränder sind glatt, eng aneinander anliegend bei glatten Schnittverletzungen, z.B. bei Operationswunden; Verzögert primäre Wundheilung Formen der Wundheilung, Primärheilung, Aufbau der Haut, P. Asmussen; S56 Abb. 4c Sind keimbesiedelt Wird chirurgisch verschlossen nachdem eine Wundinfektion ausgeschlossen wurde ( Reinigung, ggf. Ausschneiden, Adaptieren der Wundränder,..) Copyright by Cornelia Miklautz Formen der Wundheilung sekundäre Wundheilung Sind stark mit potenzielle pathogenen Keimen kontaminiert Massive Wundheilungstörung die Wundränder lassen sich nicht optimal adaptieren Ausgeprägte Narbenbildung Gewebedefekt wird mit Granulationsgewebe ausgefüllt bei meisten nicht chirurgisch gesetzten Wunden Formen der Wundheilung, Sekundärheilung Aufbau der Haut, P. Asmussen; S59Abb. 6+7 epitheliale Wundheilung erfolgt wenn die oberste Hautschicht, die Epidermis, nur oberflächlich verletzt ist, die Wunde kann innerhalb weniger Tage ohne Narbenbildung abheilen. Formen der Wundheilung, Regenerative Heilung Aufbau der Haut, P. Asmussen; S68 Tab1 Übersicht über die verschiedenen Formen der Wundheilung Copyright by Cornelia Miklautz Exsudationsphase Zellen und Hormone des Immunsystem töten eingedrungene Bakterien und Viren ab, Stimulieren den Heilungsprozess Blutstillung: Blutplättchen (Thrombozyten) haften an kollagenen Bindegewebsfasern an Bildung von Fibrin – Fibrinnetz (Fibroblasten verankern sich darin) = Grundlage für Granulationsgewebe Physiologie der Wundheilung, Blutgerinnung Aufbau der Haut, P. Asmussen; S29 Abb. 5 Physiologie der Wundheilung, Gefäßreaktion Aufbau der Haut, P. Asmussen; S27 Abb. 2 Copyright by Cornelia Miklautz Exsudationsphase Durch Azidose in der Wunde entsteht ein Ödem, das die Umwandlung von Fibrozyten in Fribroblasten fördert Neutrophile Granulozyten können abgestorbenes Gewebe auflösen und Bakterien phagozytieren Großteil der Lymphozyten zerfällt – hydrolytische Enzyme werden frei gesetzt die die Zelltrümmer auflösen Makrophagen phagozytieren die Zelltrümmer, bewirken die Reinigung der Wunde durch Phagozytose, produzieren Wachstumsfaktoren die die Wundheilung stimulieren Fibroblasten werden dadurch auch stimuliert und die Vermehrung und Gefäßneubildung wird angeregt Copyright by Cornelia Miklautz Exsudationsphase Diese Aktivität ist nur um feuchten Wundmilieu und mindesten 28 Grad Wundtemperatur möglich Durch die erläuterten Gefäßveränderungen wird die Voraussetzung für die Abwehrreaktion des Körpers geschaffen Eine „Sterile“ Entzündungsreaktion kommt wird durch zelluläre und humorale Immunreaktion aktiviert Kardinalsymptome einer Entzündung: • • • • • Rötung (Rubor) Erwärmung (Calor) Schwellung (Tumor) Schmerz (Dolor) Funktionsstörung (Funtcio laesa) Copyright by Cornelia Miklautz Mechanismen der Wundheilung, Entzündung Aufbau der Haut, P. Asmussen; S35 Abb. 11 Physiologie der Wundheilung, Wundödem Aufbau der Haut, P. Asmussen; S28 Abb. 4 Granulationsphase Beginnt ca. 24 Stunden nach Entstehen einer Wunde, erreicht ihr Maximum innerhalb von 72 Stunden Es bildet sich neues Gewebe welches die Wunde ausfüllt (körniges Aussehen) Einwanderung von gefäßbegleitender Zellen (Perizyten) in die Wundränder Perizyten haben die Fähigkeit durch Endohtelzellen neue Gefäße zu bilden, Bakterien durch Markrophagen phagozytierten und durch Fibroblasten Fibrinfasern neu bilden Mechanismen der Wundheilung, Bindegewebeneubildung Aufbau der Haut, P. Asmussen; S42 Abb. 13 Copyright by Cornelia Miklautz Granulationsphase Fibroblasten bilden Mukopolysacharide und andere Substanzen die für Wundheilung wichtig sind Fibroblasten werden durch Aminosäuren ernährt (entstehen beim Abbau von Blutkoagel durch Makrophagen) Fibrin wird beim Einbau von Kollagen abgebaut chronische Wunden haben häufig Fibrinpersistenz (Fibrin wird nicht abgebaut sondern lagert sich auf Wundoberfläche ab) Copyright by Cornelia Miklautz Epithelisierungsphase Die Wunde schließt sich durch: Schrumpfung (ein Drittel) Neubildung (zwei Drittel) Mechanismen der Wundheilung, Epithelisation Aufbau der Haut, P. Asmussen; S48 Abb. 19 Beginnt nach 3-4 Tagen und kann mehrere Wochen dauern Vermehrte Zellteilung in der Basalschicht der Epidermis und die Migration der Epithelzellen Verstärkte Neubildung von bündelförmig vernetzen Kollagenfasern (Narbenbildung) Copyright by Cornelia Miklautz Epithelisierungsphase Epithelzellen verschließen die Wundoberfläche (Haut, Schleimhaut) Epidermiszellen wandern vom Rand ungleichmäßig ein, können aber auch mitten auf einzelne Areale setzen. Copyright by Cornelia Miklautz Formen der Wundheilung, Regenerative Heilung oberflächlicher Wunden Aufbau der Haut, P. Asmussen; S63 Abb. 11a,b Narbengewebe rötlich, erhaben blass, eingesunken Mechanismen der Wundheilung, Narbenbildung Aufbau der Haut, P. Asmussen; S49 Abb. 20 Copyright by Cornelia Miklautz akute und chronische Wunde Akute Wunde Chronische Wunde Copyright by Cornelia Miklautz Copyright by Cornelia Miklautz Chronische Wunden Gleichgewicht der Wundheilung gestört: Abbauenden (katabolen) und aufbauenden (anabolen) Prozesse Durch lokale und systemische Faktoren permanente Reizung und Schädigung der Gefäßwände Adhäsionsmolekühle markieren Stellen, ermöglichen Anlagerungen von Entzündungszelle und eine permanente Endzündungsreaktion (1oofach höhere Konzentration an Zytokine) abbauenden Proteasen (MatrixMetalloProteasen) vermehrt produziert Reduktion von Proteaseninhibitoren (TIMP) und Wachstumsfaktoren /ebenso deren Rezeptorproteine) Verhindern Wechsel von proliferativer und Heilungsphase Copyright by Cornelia Miklautz Gründe für Chronische Wunde Beispiele: Erkrankungen der Gefäße (Arterien, Venen, Lymphgefäße) Infektion durch einen oder mehrere Mikroorganismen Äußere Einwirkungen (Verbrennung, Verbrühung, Erfrierung, Unfall, Bestrahlung, Operationen, Selbst zugefügt,..) Tumore Erkrankungen der Nervenbahnen Stoffwechselerkrankungen Angeborene Störungen Copyright by Cornelia Miklautz Ursachen Ulcus cruris Venosum Arteriosum Dekubitus DFS Copyright by Cornelia Miklautz Ulcus cruris Definition Ist ein Sammelbegriff für Wunden am Fuß bzw. Unterschenkel Entstehen durch verschiedene pathologische Veränderungen im arteriellen und venösen Gefäßsystem 85% im Bereich des Unterschenkels Copyright by Cornelia Miklautz Varikose Seitenastvarikose • (z. B. V. accesoria) Stammvarikose • der V. Saphena magna et parva Grad I -IV Copyright by Cornelia Miklautz Varikose Ursachen • Langes Sitzen und Stehen • Bewegungsmangel • Überdehnung führt zu Klappenschädigung und damit zur Strömungsumkehr • Mehrbelastung der tiefen Leitvenen Komplikationen • • • • Chronisch venöse Insuffizienz Thrombose Thrombophlebitis Pulmonalarterienembolie Copyright by Cornelia Miklautz Varikose Besenreiser • sind Teleangiektasien kleinster oberflächlicher Venolen • scharlachrot bis dunkelblau retikuläre Varizen • sind kleine Venenerweiterungen im Corium ohne hämodynamische Relevanz Perforansvarikose • bewirkt einen Rückfluss des Blutes zur Oberfläche Copyright by Cornelia Miklautz Ulcus cruris venosum Copyright by Cornelia Miklautz Chronisch venöse Insuffizienz Venenklappen funktionieren unzureichend oder schließen gar nicht mehr Rücktransport des venösen Blutes ist beeinträchtigt Funktionsstörung der Venen führt zu venöser Stauung Im tiefen Venensystem ist der Abfluss behindert, in den oberflächlichen Venen entstehen Krampfadern Das Blut versackt in den Beinen, es kommt zur „Versumpfung“ des Gewebes Copyright by Cornelia Miklautz CVI Risikofaktoren Stehen, Sitzen Ständiger Bewegungsmangel Übergewicht Falsches Schuhwerk Chronische Verstopfung Einengende Kleidung Hormonelle Einflüsse Tiefe Beinvenenthrombose Symptome Schwere, müde Beine Beschwerden bei längerem Stehen oder Sitzen Unruhegefühl in den Beinen Geschwollene Beine Schmerzen beim Auftreten Copyright by Cornelia Miklautz CVI - Diagnostik Ohne differenzierte Diagnostik ist das Abheilen einer solchen Wunde nicht möglich Apparative Untersuchungen Doppler/Duplex Untersuchung • Bestimmung des klinischen Gefäßstatus Phlebographie • Beurteilung des Venensystems mittels Kontrastmittel Copyright by Cornelia Miklautz Widmer Gradeinteilung Grad I Corona phlebectica paraplantaris • Im Halbmond um die Knöchel und oberhalb des Fußgewölbes angeordnete kolbenartige deformierte besenreiserartige Venen • Ödembildung im Knöchelbereich und prätibial • Reversibles Ödem » Das lymphatische System transportiert durch Mehrarbeit - bis das 10 fache – die Flüssigkeit ab Copyright by Cornelia Miklautz Widmer Gradeinteilung Grad II Dermite ocre • Hyperpigmentierung der Haut • Purpura jaun d´ocre Unterschenkelödem • Manifestiert sich auch paratibial Atrophie blanche • • • • Weiße atrophische münz- bis handtellergroße Herde Oft schmerzhaft Therapieresistent Bevorzugt im Knöchelbereich und am Fußrücken Dermatoliposklerose • Haut ist fest mit der Fascia cruris verbacken • Nicht in Falten abhebbar • Zeigt vermehrten Glanz Copyright by Cornelia Miklautz CVI - Therapie Auf die Genese des Ulcus bezogen sein Behandlung der Grunderkrankung Operativer Eingriff • Endoskopische Perforansligatur • Paratibiale Fasziotomie • Venensklerosierung Lokaltherapie mittels feuchter Wundbehandlung Kompressionstherapie Copyright by Cornelia Miklautz Medizinische Kompressionstherapie Effekt • • • • • • • • • Optimierung der Beinmuskelpumpe Wiederherstellung der Venenklappenfunktion Querschnitt der erweiterten Venen verringert sich Verbesserung der Strömungsgeschwindigkeit Beseitigung der venösen Stauung Abtransport von Flüssigkeiten und Schlackenstoffen Ödemrückbildung Eissprossen von Gefäßen Abbau von Narbengewebe Copyright by Cornelia Miklautz Medizinische Kompressionstherapie Indikationen • • • • Venenerkrankungen Lypmhödem Angiodysplasien Traumatische Läsionen Komplikationen • • • • Zunehmende, starke Schmerzen Taubheitsgefühl, „Ameisenlaufen“, „Kribbeln“ Schwellungen blauer/weißer Verfärbung der Zehen, die bei Bewegung nicht verschwinden Copyright by Cornelia Miklautz Medizinische Kompressionstherapie Kontraindikationen Absolute Kontraindikation • • • Fortgeschrittene pAVK Dekompensierte Herzinsuffizienz Septische Phlebitis Relative Kontraindikation • • • • • Schwere Sensibilitätsstörungen Fortgeschrittene periphere Neuropathie Nässende Dermatosen Unverträglichkeit auf Bindenmaterial Nach kompensierter pAVK Copyright by Cornelia Miklautz Laplacesches Gesetz P=F/r P = Kompressionsdruck Ergibt sich aus der benötigten Kraft um eine Binde zu dehnen = Kraft F : Dividiert durch den Radius r der zu umspannenden Extremität •Proportional zur Zugkraft •Umkehrt proportional zum Radius Copyright by Cornelia Miklautz Kategorien Kompressionsmaterialien Unelastisch „starr“ z.B.. Zinkleimverbände Kurzzug Mittelzug Langzug Dehnbarkeit 0-10% 35-90% 90-130% 130-200% Anwendung Geübtes Personal Geübtes Personal Patient, Angehöriger Patient, Angehöriger Bleibt am Bein Tag und Nacht Tag und Nacht Tagsüber Tagsüber Arbeitsdruck hoch hoch gering niedrig Ruhedruck niedrig niedrig hoch hoch Copyright by Cornelia Miklautz Ruhedruck / Arbeitsdruck Ist der ständige Druck den die Bandage in Ruhe - erschlaffte Muskulatur auf das Gewebe und die Gefäße ausgeübt wird Ist der Druck, den der kontrahierende arbeitende Muskel durch Umfangzunahme dem Wiederstand der Kompressionsbandage entgegensetzt Copyright by Wundmanagement Kärnten Bandagetechniken Hautpflege 1.Lage dünner Baumwollstrumpf (Zehe bis Knie) Sprunggelenk in 90° Stellung 2.Lage Unterpolsterung mit Vliespolsterbinden – bei Bedarf Pelotten Copyright by Cornelia Miklautz Bandagetechniken 3.Lage Kompressionsverband mit Kurzzugbinden (34lagig) Binde nach außen Binde unmittelbar auf der Haut/Strumpf/Polsterung abrollen Druck abnehmend – Laplace-Gesetz 4.Lage dünner Baumwollstrumpf über Bandage ziehen Copyright by Wundmanagement Kärnten Copyright by Cornelia Miklautz Copyright by Cornelia Miklautz Ulcus arteriosum Copyright by Cornelia Miklautz Ischämie periphere arterielle Verschlußkrankheit -pAVK Diabetes mellitus Embolie und Thrombose Infektionen und Autoimmunprozesse der Gefäßwand Copyright by Cornelia Miklautz Ischämie - Diagnostik Klinik, Pulsstatus Knöchel - Arm - Index » (0,9 - 1,2 normal) » Ischämie < 0,5 » 1,3 > Mediasklerose Arterien - Ultraschall (Triplex) MR - Angiographie (weniger KM) BB - Angiographie (Intervention) Copyright by Cornelia Miklautz pAVK Einteilung nach Fontaine Stadium I Stadium II Stadium II a Stadium II b Stadium III Stadium IV keine Beschwerden Claudicatio intermittens Gehstrecke > 200 m Gehstrecke < 200 m Ruheschmerz Nekrose, Gangrän Copyright by Cornelia Miklautz PAVK - Therapie Lebensstiländerung (Bewegung, Rauchen) Behandlung der Grunderkrankung Medikamente (Aspirin, PGE…) Radiologische Intervention Chirurgische Intervention • Thrombendarteriektomie, Patch - Plastik, Interponat, Bypass, Amputation Copyright by Cornelia Miklautz Ulcus cruris mixtum Copyright by Cornelia Miklautz Ulcus mit maligner Entartung Copyright by Cornelia Miklautz Ulcera mit Komplikationen Erysipel/Dermatitis Lymphödem bei Ulcus cruris Copyright by Cornelia Miklautz Pyoderma gangraenosum Rheumatoides Ulcus Copyright by Cornelia Miklautz Maßnahmen ausreichend Bewegung – Gymnastik Bluthochdruck senken Rauchen aufgeben oder mind. Stark reduzieren Stress abbauen (Hormone beeinflussen Gefäße negativ) Blutzuckereinstellung achten Beinödemen – Fußende ca. 15cm erhöhen beim Schlafen Direkte Hitzeeinwirkung meiden Viel Flüssigkeit trinken – wenn keine anderweitige Einschränkung Füße warm und trocken halten – Zehenzwischenraum Kein einschnürenden Strümpfe, Socken, einengenden Schuhe Täglich frische Socken (Baumwolle oder Wolle) Füße und Zehen pflegen Nicht barfuß gehen Patienten mit DST – regelmäßige Arztbesuche Copyright by Cornelia Miklautz Dekubitus Definition Vom lat.: „decumbere“: „Darniederliegen“ (Schröder 1997.S5), „sich niederlegen“ (Hildanus1590) „Dekubiti“ gibt es nicht – Plural :„Druckgeschwüre“ „Dekubital Ulzera“ Copyright by Cornelia Miklautz Dekubitus Dekubitusgeschwüre sind Schädigungen der verschiedenen Hautschichten aufgrund eines nicht physiologischen Druckes auf das Gewebe. Als „nicht physiologischer Druck“ ist der Druck zu bezeichnen, der sowohl die arterielle Blutzufuhr als auch die venöse Blutabführ unterbindet. K:D Neander Copyright by Cornelia Miklautz Dekubitus Druckgeschwür – Dekubitus – ist eine mit bloßem Auge erkennbare Veränderung der Haut und oft der darunter liegenden Gewebeschichten, die durch anhaltende, äußere Druckeinwirkung entstehen (Robert-Koch-Institut, 2002) Copyright by Cornelia Miklautz Ursachen Ist ein Multifaktorielles Geschehen Intrinsische Faktoren: vom Patienten selbst Extrinsische Faktoren: Umfeld des Patienten durch konsequente geplante Pflege positiv beeinflussen Druck X Zeit Copyright by Cornelia Miklautz Druck x Zeit Gefäßkomprimierung Ischämie Scherkräfte Reibung Verdrillung der Blutgefäße Sauerstoff- und Nährstoffmangel Zellschädigung Gefäßdilatation metabolische Azidose irreversible Nervenschädigung Flüssigkeitsaustritt Blasenbildung Ödembildung Copyright by Cornelia Miklautz Gefäßthrombose Dekubitus Auflagedruck Wird der Druck bezeichnet, der dem Körper entgegengebracht wird. Ergibt sich aus Körpergewicht und Auflagefläche Je Größer die Auflagefläche – umso geringer der Auflagedruck Weiche Unterlagen in die der Körper einsinkt, vergrößert die Auflagefläche, fördert aber auch die Immobilität Copyright by Cornelia Miklautz Reibungskräfte / Scherkräfte Treten auf wenn zwei Objekte gegeneinander reiben Wirkt nahezu horizontal Bewirkt Abrieb von Epidermis oder Dermis Feuchte Haut hat höheren Reibungskoeffizienten als trockene Haut Eine tangentiale Verschiebung der Hautschichten untereinander Kann zur Okklusion der Mikrozirkulation führen (bei Altershaut mit atrophischen Stratum papillare zur gesteigerten Abhebung der Epidermis vom Stratum papillare der Lederhaut mit dementsprechender Blasenbildung führen.) Copyright by Cornelia Miklautz Druckverweilzeit / Gewebstoleranz Beschreibt die Zeit, für die der Druck einwirkt Kleinere und größere, willkürliche und unwillkürliche Körperbewegungen, die den Steiß pro Stunde entlasten „Körpereigene Dekubitusprohylaxe“ = Physiologisches sakrales Motilitätsscore SMSc Wachzustand im Minutentakt Schlaf Intervalle größer, aber nie unter 2 Stunden nimmt im Alter ab, aber immer noch 1-2x/Stunde Copyright by Cornelia Miklautz Gefährdete Körperregionen Hinterhaupt Schulterblätter Dornfortsätze der Brustwirbel Beckenbereich 6% 6% 5% Trochanter major Os sacrum Tuber ossis ischii Os coccygis Fibulaköpfchen Ellenbogen Knöchel Ferse 48% 6% 6% 5% 18% www.dekubitus.de/dekubitus-entstehung.htm Copyright by Cornelia Miklautz Gefährdete Körperregionen Druck von Innen durch konvexe Knochenvorsprünge Im Sitzen • • • • • • Steißbein Sitzbein Oberschenkel Ferse Zehenspitzen Dornfortsätze der WS www.dekubitus.de/dekubitus-entstehung.htm Copyright by Cornelia Miklautz EPUAP/NPUAP Definition/ Einteilung „Ein Dekubitus ist eine lokal begrenzte Schädigung der Haut und/oder des darunter liegenden Gewebes, in der Regel über knöchernen Vorsprüngen infolge von Druck oder von Druck in Kombination mit Scherkräften. Es gibt eine Reihe weiterer Faktoren, welche tatsächlich oder mutmaßlich mit Dekubitus assoziiert sind; deren Bedeutung ist aber noch zu klären.“ European Presssure Ulcer Advisory Panel an National Pressure Ulcer Advisory Panel. Prevention an Treatment of pressure Ulcers; quick reference guide. Washington DC: National Pressure Ulcer Advisory Panel; 2009 Copyright by Cornelia Miklautz EPUAP/NPUAP Grad I Nicht wegdrückbare Rötung Nicht wegdrückbare, umschriebene Rötung bei intakter Haut, gewöhnlich über einem knöchernen Vorsprung Der Bereich kann schmerzempfindlich, verhärtet, weich, wärmer oder kälter sein als das umgebende Gewebe Copyright by Cornelia Miklautz EPUAP/NPUAP Grad I Copyright by Cornelia Miklautz EPUAP/NPUAP Grad II Teilverlust der Haut Teilzerstörung der Haut (bis zur Dermis), die als flaches offenes Ulcus mit einem rot bis rosafarbenen Wundbett ohne Beläge in Erscheinung tritt Kann sich auch als intakte oder offene/rupturierte, serumgefüllte Blase darstellen Manifestiert sich als glänzendes oder trockenes, flaches Ulcus ohne nekrotisches Gewebe oder Bluterguss* *Blutergüsse weisen auf eine tiefe Gewebsschädigung hin Copyright by Cornelia Miklautz EPUAP/NPUAP Grad II Copyright by Cornelia Miklautz EPUAP/NPUAP Grad III Verlust der Haut Zerstörung aller Hautschichten Subkutanes Fett kann sichtbar sein, jedoch keine Knochen, Muskeln oder Sehnen Es kann ein Belag vorliegen, der jedoch nicht die Tiefe der Gewebsschädigung verschleiert Es können Tunnel oder Unterminierungen vorliegen Copyright by Cornelia Miklautz EPUAP/NPUAP Grad III Copyright by Cornelia Miklautz EPUAP/NPUAP Grad IV Vollständiger Haut oder Gewebsverlust Totaler Gewebsverlust mit freiliegenden Knochen, Sehnen oder Muskeln Belag und Schorf können vorliegen, Tunnel oder Unterminierungen liegen oft vor Können dabei leicht Osteomyelitis oder Ostitis verursachen Knochen und Sehnen sind sichtbar oder tastbar Copyright by Cornelia Miklautz EPUAP/NPUAP Grad IV Copyright by Cornelia Miklautz Copyright by Cornelia Miklautz Alles was ohne Druckeinwirkung entsteht, ist keine Dekubitus Copyright by Cornelia Miklautz Druckgeschwür – Mazeration??? Lokalisation: Dekubitus - darunterliegender Knochen Mazeration – häufig in Hautfalten Wundgrund: Dekubitus – schlecht durchblutet, mitunter nekrotisch, eher tief Mazeration – gehen nicht weiter in die Tiefe als bis zur Dermis Wundumgebung: Dekubitus – scharf begrenzt Mazeration – diffuse Ausdehnung durch die feuchtigkeitsgeschädigte Umgebungshaut Aus einer Mazeration kann aber sehr wohl ein Dekubitus entstehen!!! Copyright by Cornelia Miklautz Kissing Ulcer Kontaktgeschwüre Copyright by Cornelia Miklautz Fingertest Copyright by Cornelia Miklautz Fingertest Druckgeschwür - Mazeration ? Druckgeschwür von „innen nach außen“ Drückt ca. 3 Sekunden auf verdächtige rote Stelle – bleibt rot Prophylaxe Mazeration von „außen nach innen“, Drückt ca. 3 Sekunden auf verdächtige rote Stelle – Rötung „wegdrücken“ lokalisierte Induration Copyright by Cornelia Miklautz IAD Inkontinenzdermatitis beginnt mit milden Erythem der Haut – 2 Tage (Farage et al.2007) oder im Mittel 13 Tage (Bliss et al.,2006) Verschlechterung zu Bläschenbildung und Erosionen (Farage et al.2007; Gray,2004) Weitere Symptome sind Exkretion, Verkrustung, Juckreiz und Schmerzen (Ersser et al.,2005) Bei Frauen Region der Labienfalten bei Männern unteren Seite des Skrotum Bei Stuhlinkontinenz in der perianalen Umgebung, hintere Seite der Oberschenkel (Gray,2004) Copyright by Cornelia Miklautz IAD Hautpflege Waschen mit warmen Wasser, - hartes, heißes H2O +Seife führt zur Austrocknung (Eresser et al., 2005) Reinigung mittels weichen Einmalwaschlappen (Gray,2007) und pH-neutralen, nicht sensibilisierenden Reinigungsmittel (RANO,2005) Trocknung der Haut ohne Reibung (Reibungsschäden vermeiden) – Haut sanft tätschelnd (Ersser etal., 2005) Saugfähige Einlagen sobald feucht sind entfernen, nicht erst wenn absorptive Kapazität erreicht ist (RNAO,2005) Vaseline basierten Produkte dünn auftragen - tritt allerdings in Inko Produkte über – Saugfähigkeit beeinträchtigt (Zehrer et al.,2005) Bei bestehender Dermatitis auf Zinkoxid basierten Produkte die mit heilenden Substanzen kombiniert sind Copyright by Cornelia Miklautz Maßnahmen Früherkennung der Gefährdung Ausschaltung der Risikofaktoren Druckentlastung durch Umlagerung Weichlagerung (Antidekubitus-Matratze, AntidekubitusSitzkissen Ausgewogene Ernährung Ausreichend Flüssigkeit Bewegung Hautbeobachtung und Hautpflege Behandlung der Grunderkrankung Copyright by Cornelia Miklautz Diabetisches Fuß Syndrom DFS In D ca. 6 Mio. Diabetiker, ca. 20% entwickeln DFS Fußulcucera: Prävalenz beim DM unter 50ig jähriger Patienten beträgt 210%, Inzidenz von 2,2-5,9% Jüngere DM Patienten Prävalenz 1,7-3,3% Über 50ig jährigen DM Patienten ist die Prävalenz 5-10 % Amputationen: Höchste Zahl in den USA, niedrigste in Schweden, Dänemark, Spanien und England 3 und 4 pro 100.000 EW /Jahr oder 0,5-7 / 1000 Diabetiker in den meisten industrialisierten Ländern Copyright by Cornelia Miklautz Diabetische Fußsyndrom, S.Morbach, E.Müller, H.Reike, A.Risse, M.Spiral, Herausgeber: W.A.Scherbaum, W.Kiess, R.Landgraf Diabetisches Fuß Syndrom DFS Zusatzfaktoren für die Entstehung eines DFS Copyright by Cornelia Miklautz Diabetische Fußsyndrom, S.Morbach, E.Müller, H.Reike, A.Risse, M.Spiral, Herausgeber: W.A.Scherbaum, W.Kiess, R.Landgraf Diabetische Fußsyndrom, S.Morbach, E.Müller, H.Reike, A.Risse, M.Spiral, Herausgeber: W.A.Scherbaum, W.Kiess, R.Landgraf Copyright by Cornelia Miklautz DFS Risikofaktoren Bluthochdruck Bewegungsmangel Eingeschränkte Gelenkbeweglichkeit Hohe Cholesterinwerte Nikotinabusus Übermäßige Hornhautbildung (Plantare Hyperkeratosen) Eingeengtes Schuhwerk Barfuß laufen Copyright by Cornelia Miklautz DFS Symptome Verminderte Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit Zunehmende trockene Füße Taubheit in den Füßen, Gehen wie auf Watte, Ameisenlaufen Krallenbildung der Zehen Heben den Vorfuß unzureichend, stolpern Hornhautplatten bilden sich Rötungen, Schwellungen und Überwärmung Charcot Fuß Diabetische Neuro-Osteopathie Fehlstellungen, Fehlbelastungen, Knochen brüchig Copyright by Cornelia Miklautz Diabetisches Fußsyndrom Ratgeber DFS Diagnose Anamnese Untersuchung der Haut Stimmgabeltest Mikrofilament Test Warm-Kalt-Empfinden Röntgen, Doppler Sonographie, BBA Copyright by Cornelia Miklautz Diätetisches Fußsyndrom Ratgeber DFS Maßnahmen Regelmäßige BZ Kontrollen Schuhwerk Nachmittags kaufen Innen weich, so wenig Nähte wie möglich Neue Schuhe langsam, max. 10 min / Tag tragen, Nicht ohne Schuhe zu Hause, im Freien, Strand, Schwimmbad,.. laufen Kein hohen Absätze – Druckbelastung am Ballen Schuhe vor dem anziehen mit Händen prüfen Copyright by Cornelia Miklautz DFS Selbsthilfe Fußinspektion Täglich untersuchen der Füße, Sohle und Zehenzwischenräume – auf Rötung, Druckbelastung, Blasen, Schwielen achten Mittels Spiegel Strümpfe Keine Nähte, einschnürende Ränder, Bündchen Hohen Baumwollanteil verwenden Sorgfältige Hautpflege Tägliche Fußgymnastik Copyright by Cornelia Miklautz Exsudatmanagement Copyright by Cornelia Miklautz Wundexsudat Bis zu 6x mehr Leukozyten Reinigt die Wunde Stimuliert die Immunabwehr Unterstützt die Wundheilung Vermengt sich mit Bakterien und Zelltrümmern zum Wundexsudat Pathologischer Exsudat ist länger als 3 Tage andauernde exsudative Phase Veränderung in der Zusammensetzung und Wirkung , Konzentratverschiebung der Bestandteile Inflammatorische Zytokine und Proteasen (MMP) sind erhöht – Aktivität verändert Verringerte Wachstumsfaktoren Copyright by Cornelia Miklautz Bedeutung der Exsudatfarbe Merkmal Mögliche Ursache Klar, bernsteinfarben „normal“ Infektion mit Fibrinolysin - produzierende Bakterien (Staphyloccocus aureus) Flüssigkeit aus Harnwegs- oder Lymphfistel Wolkig, milchig oder cremefarben Vorliegen von Fibrinfäden – eine Entzündungsreaktion Infektion – eitriges Exsdudat das weiße Blutzellen und Bakterien enthält Rosa oder Rot Vorliegen roter Blutzellen, Kapillarverletzung (Blutig oder hämorrhagisch) Grün Bakterielle Infektion (Pseudomonas aeruginosa) Gelb oder Braun, Vorliegen von Wundschorf oder Material aus Darm- oder Harnwegsfistel Grau oder Blau Durch Anwendung von silberhältigen Verbänden Copyright by Cornelia Miklautz Wundexsudat und die Rolle der Verbände Eine Konsensusdokumentation; S3 Tbl.1 Farbe, Konsistenz und Exsudatgeruch Bedeutung von Exsudatkonsitenz Hochviskös (Zähflüssig bisweilen klebrig) Hoher Eiweißgehalt wegen Infektion oder entzündliches Geschehen nekrotisches Material Darmfistel Rückstände bestimmter Verbandtypen oder topische Präparaten Niedrigviskös (dünnflüssig, „laufend“) Geringer Eiweißgehalt wegen venöser oder dekompensierter kardialer Erkrankung, Mangelernährung Harnweg-, Lymph-, oder Gelenksspaltfistel Copyright by Cornelia Miklautz Wundexsudat und die Rolle der Verbände Eine Konsensusdokumentation; S3 Tbl.1 Farbe, Konsistenz und Exsudatgeruch Bedeutung Exsudatgeruch Unangenehm - bakterielles Wachstum oder Infektionen, nekrotisches Gewebe, Darm-, Harnwegsfistel, Sinus pilnoidalis Süßlich - Bakterielle Infektion - Pseudomonas aurigunosa Putride - faulig, jauchig, morsch Zusammenhang von Infektion mit anaeroben Erregern Fötide - abscheulich durch bakterielle Zersetzungsprodukte insbesondere Schwefelverbindungen Wundexsudat und die Rolle der Verbände Eine Konsensusdokumentation; S3 Tbl.1 Farbe, Konsistenz und Exsudatgeruch Copyright by Cornelia Miklautz Fibrinbeläge Nährboden für Bakterien Verhindern Wachstum von Granulationsgewebe Copyright by Cornelia Miklautz Nekrosen Avitales Gewebe Nährboden für Keine und Bakterien Erhöhtes Risiko für Infektionen Behindern Wundheilung und Wundkontraktion chirurgisches / mechanisches / physikalisches / autolytisches / enzymatisches / biologisches Debridement Copyright by Cornelia Miklautz Infektion Verzögern die Wundheilung – SEPSIS Lokale Symptome Stagnation des Heilungsverlauf Verfärbung und bröckeliger zerfallendes Granulationsgewebe Vulnerabilität mit Blutungsneigung Schmerz Rasche Keimeleminierung Exsudatmanagement Antiseptika, Silberhaltige Produkte – Keine Okklusion Antibiotikum nur bei systemischen Infekt Copyright by Cornelia Miklautz Biofilm Gemeinschaft von Mikroorganismen In extrazellulärer Matrix eingeschlossen Lipopolysaccharide in die Bakterien eingebettet sind Liegt vor bei Nährstoffmangel Temperaturveränderung pH Wert Schwankungen Bakterien (Staphylokokken, Pseudomanoas) bilden innerhalb von Stunden Zeigen Resistenzen gegen Anitmikrobielle Substanzen Copyright by Cornelia Miklautz Biofilm Aufreißen des Biofilm (chirurgisch / mechanisch, jodhaltige Antiseptika, Silberverband, Soft- Debridement) anschließend mit weiter mit Antiseptika, Silberverband, …. Lokale Antibiotika sind OBSOLATE – Resistenzen Bildung, Sensibilisierung des Patienten, Superinfektion mit Pilze Copyright by Cornelia Miklautz Verbandstoffliste Verlaufsphasen Ziel des Wundverbandes (Förderung der Selbstreinigungsmechanismen der Wunde) Beispiele für geeigneten Wundverband Schwarze, trockene Nekrose Feuchtigkeit zuführen Feuchtigkeitsretention Aufweichen von Nekrosen Chirurgisches Debridement Mechanische, Enzymatische Debridement Hydrogele und Sekundärverband Feuchtverbände Graugelbe, feuchte Nekrose Ausreichend Absorption Auflösen von Belägen Bei tiefen Wunden Kontakt zur Wundfläche Feuchtes Wundmilieu erhalten Chirurgisches Debridement Mechanische, Enzymatische Debridement Alginat Polyurehtanschäume Hydrogele und Sekundärverband Infizierte, belegte Wunde Aufnahme von Wundexsudat und Bakterien Alginate Polyurethanschäume kristalline Kochsalzverbände Aktivkohle-Silber Verbände Okklusion!!! Copyright by Cornelia Miklautz Verbandstoffliste Verlaufsphasen Ziel des Wundverbandes (Förderung der Gewebeneubildung, Schutz des neu gebildeten Gewebes) Beispiele für geeigneten Wundverband Wundoberfläche blassrosa, schlechte Granulation Absorption von Wundexsudat Wärmeisolierung Feuchtes Wundmilieu erhalten Wundkonditionierung Alginate Hydrofaser Hydrokolloide Polyurethanschaumauflage Hydropolymere Kollagenschwämme Rote, feste Granulation Schutz vor Austrocknung Feuchtes Wundmilieu erhalten Verkleben mit der Wunde verhindern Alginat Hydrofaser Hydrokolloid Hydrogele und Sekundärverband Hydropolymer Polyurethanschaumauflage Kollagenschwämme Copyright by Cornelia Miklautz Verbandstoffliste Verlaufsphasen Ziel des Wundverbandes (Förderung der Zellteilung und Zellwanderung im feuchten Milieu) Rosa epithelisierend Schutz vor Austrocknung Mechanischer Schutz Kein Verkleben mit dem Wundverband Copyright by Cornelia Miklautz Beispiele für geeigneten Wundverband Hydrokolloide Hydrogele und Sekundärverband Hydropolymere Hydrofaser Polyurethanschaumauflage Danke für Ihre Aufmerksamkeit ! Literatur Schulungsunterlagen Akademie für zertifiziertes Wundmanagement –Kammerlander-WFI AWA Leitlinie Dekubitusprophylaxe und Therapie APUPA European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP) and National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP). Prevention and Treatment of pressure ulcers: Quick Reference Guide. Washington DC: National Pressure Advisory Panel; 2009 Deutsche Übersetzung: Leitlinie Dekubitus Prävention: Eine Kurzanleitung. European Pressure Ulcer Advisory Panel and National Pressure Ulcer Advisory Panel; 2010 Lokaltherapeutische Standards für chronische Hautwunden von Gerhard Kammerlander, Springer Verlag Wundauflagen für die Kitteltasche von Anette Vasel-Biergans, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2003 Mensch Körper Krankheit, Schäfer/Menche, Urban&Fischer Verlag Anatomie und Physiologie für Krankenschwestern und andere Medizinalfachberufe, Bandis/Schönberger, Fischer Verlag Der menschliche Organismus gesund und krank, Künzel, VEB Verlag Volk und Gesundheit Leg an Foot Ulcers A Clinician`s Guide, Falanga/ Eaglestein, Dunitz LL Diabetisches Fußsyndrom Copyright by Cornelia Miklautz
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