Aktionspotential
Phase 0:
à elektrischer Reiz, der den die Zellmembran soweit depolarisiert (Schwellenpotential = -75mV),
dass der Spannungssensor der spannungsabhängigen Na-Kanäle auf die Spannungsänderung anspricht
à schlagartige Öffnung der Na-K anäle
à Depolarisation, die so stark ist, daß eine fortgeleitete Erregung entsteht (Aktionspotential)
Phase 1:
à kurz anhaltender K -Ausstrom (Ito) verursacht eine Kerbe
Phase 2:
à Der nach Phase 0 zunehmende Ca-Einstrom erreicht seinen Höhepunkt und hält
(mit einem geringen K -Ausstrom – IK – “delayed rectifier” ) das Potential auf einem Plateau.
Ca-Einstrom fliesst durch spannungsabhängige L-Typ-Ca-Kanäle, die langsamer als die Na-Kanäle inaktiviert
werden; ausserdem führt er zur Freisetzung von Ca aus dem SR.
Phase 3:
Repolarisation durch K-Ströme
IK – “delayed rectifier” (bis –50mV geöffnet)
IK1 – “inward rectifier” durch Depolarisation abgeschaltet, ab –50mV geöffnet
Phase 4:
Ruhepotential - IK1
Automatie – Schrittmacherpotential = langsame diastolische Depolarisation:
1)
2)
3)
sukzessive Abnahme der K-Ströme durch delayed rectifier
(am Sinusknoten ist die diast. Depolarisation am schnellsten, weil kein inward rectifier vorhanden ist)
Ca-Influx
an Purkinjezellen auch unspezifische Einwärtsströme (funny current If)
à MP nähert sich langsam dem Schwellenpotential (-40mV)
à nur Ca-APs im Sinus- und AV-Knoten à slow response potentiale (Anstieg der Ca-APs langsamer als Na)
Parasympatikus:
1)
aktiviert ueber M2 (Gi-gekoppelt) K-Kanäle. K-Ausstrom
am Sinusknoten:
à höheres max. diast. Potential
à Abflachung der diast. Depolarisation
à neg. chronotrop
2)
bei Zellen mit “slow response” - Potentialen à Verzögerung der Aufstrichphase à verlängerte Überleitung
am AV- Knoten à neg. dromotrop
3) Durch beschleunigte Repolarisation kann weniger Ca einströmen à neg. inotrop
Sympatikus
über b1-Adrenozeptoren (Gs – AC - cAMP – Proteinkinase A – phosphoryliert Ca-Kanäle) à Ca Influx
1)
Steilheit der diast. Dep nimmt zu à pos. chronotrop am Sinusknoten
2)
bei Zellen mit “slow response” - Potentialen à Beschleunigung der Aufstrichphase à schnellere
Überleitung am AV- Knoten à pos. dromotrop
3)
Durch längere Plateauphase à vermehrter Ca-Einstrom à pos. inotrop
Störung der Erregungsbildung
heterotope Autonomie bei:
1) steilere diast. Depolarisation
2) erniedrigte Reizschwelle
3) Absinken des max. diast. Potentials
getriggerte Aktivität:
a) frühe Nachpotentiale
slow response Potential oder depressed fast response
leicht durch Katecholamine auslösbar
bei niedrigen Frequenzen und stark verzoegerter Repolarisation
Grund der verz. Rep. ist :
·
eine Verminderung des rep. K-Ausstroms (zB durch Antiarrhytmika)
·
eine Verlängerung der Öffnung von Na-Kanälen (zB durch Aconitin)
à EKG: deutliche Verlängerung der QT-Zeit à Kammertachykardien (Torsade de pointes)
a) späte Nachpotentiale
bei hohen Frequenzen
Auslöser ist eine hohe iz Ca-Konzentration, die zur Überschreitung des Schwellenpotentials führt
à Depolarisation (Na-Potential) wird ausgelöst
Urs: Hypercalcämie, Herzglykoside, Katecholamine)
Störung der Erregungsleitung:
1)
2)
Ersatzrythmus (bei partiellen und kompletten AV-Block)
kreisende Erregung
wenn in Purkinje-Faserbündel ein funkt. oder anat. Block vorliegt à unidriektionaler Block
à Durchlaufen der Erregung in Gegenrichtung möglich à antidrome Erregung
à Ist die Refraktärstrecke (Leitungsgeschwindigkeit x Refraktärzeit) kürzer als Kreisbahn à
kreisende Erregung

برگ اکوکاردیوگرافی

Erregungsbildungs- und leitungssystem am Herzen

Inhibition: Photorezeptoren werden horizontal mit

Katalog - Elektromotoren Kemmerich

Die Beziehung der frühen Repolarisation und Auftreten von