lignee rouge

Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge
I.
EXPLORATION ET DEFINITION
L'anémie se définit comme étant une diminution du volume relatif occupé par les globules
rouges dans le sang ou de la concentration d'un échantillon sanguin en dessous de la limite
inférieure de l'intervalle de référence d'une population normale.
Avant de conclure à une anémie, il faudra vérifier l'absence d'une hémodilution. Par contre
une anémie peut passer inaperçue si il y a une hémoconcentration.
A.
INCIDENCE DES
QUOTIDIENNE
DIFFERENTS
FORMES
D’ANEMIES
DANS
LA
PRATIQUE
☼☼☼

25% : anémies ferriprives (la +fréquente dans le monde)

25% : pertes aiguës de sang (celle-ci entraîne une  PA voire un choc
hémorragique ; ce type d’anémie relève donc de la chirurgie).

25% : anémie inflammatoire

8% : anémies par insuffisance médullaire (aplastique ou hypoplastique)

8% : anémie par trouble de maturation (mégaloblastique)
 8% : anémie hémolytique (hyperdestruction des GR circulants).
B. L'ANALYSE SANGUINE DE BASE
Hommes
Femmes
Hémoglobine (Hb) g%
13.5-17.5
12-16
Globules Rouges
( GR) 106/mm3
4.4-5.7
3.9-5.1
Hématocrite (Htc) %
41-52
37-47
Volume globulaire (µ3)
80-100
Valeur globulaire (pg)
28-35
Concentration globulaire %
31-36
Les 3 premiers paramètres (Hb, GR, Htc) sont les valeurs de base et permettent de calculer
les trois indices suivants.

Le volume globulaire se calcule par: ☼☼☼ 1
VGM (µ3) =

La valeur globulaire se calcule par :
Htc (%) 10
GR ( nbr/mm3)
Hb%10
GR( nbr/l)
permet le classement en anémie
hypo- ; normo- ou hyper-chrome.
1
☼☼☼ Calculer le VGM dans le cadre d’une situation où l’hématocrite est à 30% et le nbre de GR de 3
millions par mm3. La réponse est de 100 µ3. Les valeurs extrêmes de VGM sont 55 µ3 – 130 µ3
1/28
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Dans le cadre de l’anémie les deux paramètres biologiques les plus importants sont : ☼☼☼


Taux d’Hb  permet de quantifier l’anémie
VGM  recherche l’étiologie de l’anémie (Il permet le classement en anémies
microcytaires, macrocytaires, normocytaires).
C. EXAMENS BIOLOGIQUES COMPLEMENTAIRES
1. Le taux de plaquettes et de globules blancs (surtout PNN)
Lorsque les 3 lignées (pancytopénie) sont atteintes simultanément, il y urgence, cela
sous-tend soit une anémie aplastique, soit une leucémie, soit un envahissement
tumoral et requiert le recours (coordonné) au médecin spécialiste.
2. Le fer sérique
Il permet de dégager certaines étiologies :
Hypersidérémie
Hyposidérémie
Aplasie ou hypoplasie médullaire
Carence martiale
Erythropoïèse inefficace :
destruction intramédullaire de précurseurs
de la lignée rouge (lyse cellulaire us
macrophages).
 Primitive : thalassémie
 Primitive acquise : leucémie
 Secondaire
Inflammation
Hémochromatose idiopathique
Saignement
Anémie hémolytique( parfois sidérémie
normale, en raison d’une hyperplasie
médullaire compensatrice = steady state).
Nécrose hépatique
Effet iatrogène
La concentration du fer sérique résulte de la balance entre la moëlle et le SRE.
2/28
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3. La vitesse de sédimentation et le fibrinogène
-
Lorsque les deux sont augmentés, cela sous-tend une inflammation et conforte
l'hypothèse en présence d'une hyposidérémie.
-
Lorsque seule VS est augmentée, on s’orientera plus vers une anémie
hémolytique auto-immune ou vers une gammapathie monoclonale.
4. L'urée et la créatinine
Permet d'exclure l'hypothèse d'une anémie secondaire, à une insuffisance rénale en cas
de normalité.
A l’aide de la biologie sanguine et l’analyse des examens ci-dessus (plaquettes, GB, VS,
fibrinogène, fer sérique, urée et créatinine), on a le diagnostic étiologique de 50 % des
anémies de la vie quotidienne. D’autres examens peuvent apporter des renseignements
complémentaires comme :
5. Le taux de réticulocytes
-
-
oscille normalement entre 0.5 et 2.5% des GR en circulation. Leur mesure est
particulièrement importante en cas d'anémie normoblastique où ils permettent
de distinguer le déficit de production de l'excès de destruction.
reflète la production efficace de GR (1% du ! nombre total est renouvelé par
jour).
6. Taux de LDH sanguin
Le taux de LDH sanguin permet de mettre en évidence (à analyser avec TGP) :
- anémie hémolytique.
- anémie mégaloblastique.
- syndrome myéloprolifératif ou LNH .
7. La bilirubinémie n-conjuguée
Elle explore les anémies hémolytiques
D.
LA PONCTION DE MOELLE
8. La ponction médullaire (aspiration à la seringue)
Elle est réalisée au niveau de la crête iliaque2 post-sup. et permet d'objectiver la richesse de le
moelle, la proportion des lignées, la maturation de ces différentes lignées, l'utilisation et la
réserve de fer34.
Rem: 2 types de colorations: Grunwald-Giemsa, Bleu de Prusse.
Parfois la ponction ne ramène rien ; si :
-
Erreur technique
Aplasie médullaire
Myélosclérose
2
parfois au niveau du sternum mais danger de perforer l’artère pulmonaire et provocation d’une hémorragie
importante au niveau thoracique.
3
La présence de sidéroblastes : fer dans des granules au niveau des érythroblastes, reflet de son utilisation
4
fer dans les macrophages, reflet des réserves
3/28
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-
une moelle dite bétonnée en cas de leucémie myéloblastique
cellules sont fort cohérentes et se détachent difficilement).
aiguë (les
9. La ponction biopsie osseuse
On utilise la ponction de biopsie osseuse dans les cas où la ponction médullaire ne ramène
rien. Elle consiste à prélever une carotte de 2-3 cm sur 1-2 mm.
Elle est donc indispensable pour diagnostiquer : ☼☼☼

Anémie aplastique (càd moelle pauvre en cellules)

Envahissement par tumeur solide

Myélosclérose (ou myélofibrose)

Lymphome hodgkinien ou non hodgkinien.
Parce que les cellules malignes ont tendance à rester sur place.
E. DOSAGE IMMUNOLOGIQUE ET ISOTOPIQUE

La vitamine B12 dans l’exploration d’une anémie macrocytaire :
-
Valeurs sériques : 200-500 pg/ml
Réserves : 2-5mg
Excès
Défaut
Iatrogène
Carence (stock 3 ans)
S. myéloprolifératif
Gastrectomie, Biermer
Anse borgne
Malabsorption ou résection
intestinale

L’acide folique sérique et l’acide folique globulaire qui mesure respectivement
l’apport récent et les réserves tissulaires.

Excès
iatrogène
Défaut
Carence (stock 3-4 mois)
Grossesse
Alcoolisme
Cirrhose
Malabsorption
Interaction médicamenteuse
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
La ferritine plasmatique (12-300 mg/ml) qui est le reflet de la ferritine tissulaire et par
conséquent du fer de réserve. Une molécule contient un micelle de 4000 atomes de Fe
sous forme non toxique pour la cellule. Par contre le fer sérique ne reflète pas le fer de
réserve (par exemple : l’inflammation, où le fer sérique est diminué par séquestration
dans le SRE).
-
En cas d’inflammation, la ferririne est normale haute.
-
En cas de surcharge en fer, elle peut atteindre des valeurs de 5000-10000
mg/ml
Rem : toujours corréler au TGP, car en cas de nécrose hépatique on peut observer
une augmentation de la ferritine.

L’ epo n’est pas accessible à la routine
mais doit, le cas échéant être
systématiquement comparée aux valeurs de l’ hémoglobine.

Le récepteur soluble à la transferrine5 6(non disponible en routine) reflète l’activité
érythropoïétique de l’organisme. On peut dire que :
  R transferrine (érythropoïese limitée)(60% des valeurs N) :
-
anémie aplastique
-
insuffisance rénale
-
chimiothérapie
  R transferrine (érythropïèse limitée) :
-
anémie hémolytique (x20)
F. LES TESTS ISOTOPIQUES IN VIVO 7
1. Le test de survie globulaire
On prélève des globules rouges du patient que l’on marque radioactivement au Cr 51
On les réinjecte , l’émission  du Cr 51 permet de suivre par contage externe l’évolution de la
radioactivité au niveau du foie et de la rate comparée à la radioactivité circulante mesurée au
niveau du précordium. L’existence d’une séquestration splénique sélective est en faveur d’une
indication de splénectomie (voir anémies hémolytiques).
2. Test au fer court
Dans ce cas on injecte une certaine quantité de transferrine marquée au Fe59 et on mesure
l’évolution de la radioactivité plasmatique à l’aide de -caméra placées au niveau du foie, de
la rate et du sacrum (moelle), ce qui permet de :

Déterminer la t1/2 du fer dans le plasma.

Le volume plasmatique

Le taux de renouvellement : 
5
A interpréter en fonction de l’Hb afin d’apprécier le capacité de réponse de la moelle à un stimulus hypoxique
excellente corrélation avec le test au fer
7
Voir feuilles en annexe pour plus de renseignements.
6
5/28
Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge
En effet dans les conditions normales, on a d’abord une fixation au niveau du sacrum qui se
déplace ensuite progressivement (+2j.) vers le foie et la rate (car les globules rouges 8 s’y
concentrent).
Ce test est important dans l’investigation de :
-
Aplasie ou hypoplasie médullaire (aplatissement de la courbe d’incorporation
globulaire, le PIT est )
-
Existence de foyer ectopique d’érythropoïèse (myélofibrose)fixation directe
hépatique et/ou splénique sans passer par la phase précoce de fixation
médullaire
-
Syndrome myéloprolifératif.
3. Test au fer long
Il étudie la dynamique du fer dans l’organisme (bilan présplénectomie
myélosclérose).
II.
pour
LES ANEMIES MICROCYTAIRES
VGM < 80µ3
Hypersidérémiques ☼☼
Anémie sidéroblastique
Thalassémie mineure
Intox. Pb
Aplasie médullaire
érythropoïèse inefficace
Poussée hémolytique
Nécrose hépatique étendue
Hémochromatose
Hyposidérémiques ☼☼
Inflammation
carence martiale
A. ANEMIE PAR CARENCE MARTIALE( LA PLUS FREQUENTE) OU FERRIPRIVE .
Ampleur : la carence en Fer touche 2,15 billions de gens (surtout ds PVD) mais quand même 11 % de la
population des pays industrialisés (47 % des femmes non enceinte et 60 % des femmes enceinte présentent une
anémie ferriprive).
Séquences des manifestations :
8
(1)
 de la ferritine tissulaire (foie, SRE) qui induit une diminution de la
ferritine plasmatique
(2)
 du fer sérique
(3)
 de la protoporphyrine ainsi que  des sidéroblastes physiologiques
(4)
 de l’hémoglobine et finalement anémie.
le fer a été incorporé dans l’Hb au niveau de la moelle
6/28
Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge
1. Etiologies
Avant d’instaurer un traitement, il faut toujours rechercher l’étiologie de la carence martiale
car elle peut être la première manifestation d’une néoplasie digestive.
a) Pertes

Chez l’homme, les pertes digestives, svt occultes (cliniquement non visibles si V<
100ml/j ), sont les causes les plus fréquents :
-
œsophage : varices (Hypertension portale, cancer)
-
estomac :
-
 cancer de l’estomac (en voie de disparition)
 ulcère gastrique9
 gastrite hémorragique (svt provoquées par les AINS)
Duodénum : ulcère
-
Grêle :
-
 parasite (ankylostome qui broute la muqueuse intestinale à la manière
de vinç qui broute…)
 lymphome
Colon :
-
 fréquent, cancer en virole
 angiodysplasie intestinale (petites télangectasies surtout au niveau du
colon droit qui saignent facilement. elles sont souvent associées à une
constipation. Elles ne sont pas visibles au lavement baryté et ne sont
révélées que dans 50 % des cas par l’endoscopie. Leur diagnostic se fait
par l’artériographie)
 iléite de Crohn
 RCUH
Rectum :
 Cancer du rectum
 Hémorroïdes
9
par exemple piet demaret, en effet, de nombreuses études mutlicentriques randomisées us placébo, ont prouvé
une corrélation entre la consommation de bières trop chaudes voire brûlantes et l’ulcère gastrique.
7/28
Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge

Les femmes qui ont des pertes menstruelles abondantes n’en sont pas toujours
conscientes , il convient donc de le faire préciser par une anamnèse approfondie10
(durée des règles, combien de fois elles se changent, si elles doivent se relever pendant
la nuit par peur de transpercer le matelas, émission de caillots, prise d’aspirine).

Autres causes :
-
Épistaxis (Rendu-Osler, hypertension, troubles de la coagulation ).
-
Pertes urinaires (rare) : hémoglobinurie nocturne paroxystique.
-
Troubles psychiatriques : Syndrome de Lasthénie de Fergol : variété de
pathomimie où le patient est anémié du fait d’hémorragies répétées qu’il
produit secrètement.
-
Grossesse et lactation
-
Dons de sang (pour chaque don de 500 ml, on perd 250 mg de Fer)
b) Apports inadéquats.

Chez l’enfant de moins de 4 ans et surtout chez le prématuré, le manque d’apport est
souvent la cause.

Syndrome de malabsorption (achlorydrie, sprue,…)
2. Symptomatologie.







Pâleur (quand il y a un effacement de coloration des plis de la main, c’est que
le taux d’Hb est < 7g/l)
Asthénie (elle peut déjà exister avec une carence de fer isolée càd sans
anémie)
Essoufflement (marche, effort)
Tachycardie, Angor, Signes de décompensation cardiaque, Souffle
fonctionnel (signes disparaissant si on rétablit une concentration normale
d’Hb)
Troubles des phanères
JAMAIS de splénomégalie contrairement à ce que disent les vieux « text
book » de l’an 40 que Grisar essaye de comprendre …
Glossite atrophique
3. Biologie.







Une Hb plus  que les GR,  VGM
Une  de la ferritine (<12ng)
Une  du fer sérique
Une  de TIBC
GB : N bas
Plaquettes : N haut
Test inflammatoires normaux
La ponction de moelle n’est pas indiquée, elle montrerait une  des réserves de fer au bleu
Prusse.
10
anamnèse pas examen clinique !!!
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Etapes
Ferritine
Fer sérique
Hb
Premièrement

N
N
Deuxièmement


N
Etape finale = anémie



L’organisme épuise complètement ses réserves avant l’installation de l’anémie.
4. Traitement
Il toujours basé sur l’étiologie
a) Oral

200mg de fer s/f ferreuse/j per os. Il convient de rappeler que le Fe2+est le seul résorbé
au niveau du TD11. Environ 25% de cette dose est réellement absorbée et les effets
secondaires sont composés de selles noires, de pesanteur épigastrique (certaine
irritation gastrique), de diarrhées ou de constipation.

éviter les associations sauf en cas de grossesse
Normalisation en 5 à 8 semaines poursuivre 2 à 3 mois (pour une restitution complète des
réserves car les premières doses sont directement utilisées par la moelle pour l’érythropoïèse).
b) Parentéral (IM)
1 à 2 gr équivalent une transfusion de 3-4 l de sang, cette dose permet de corriger l’anémie
ainsi que de restaurer les réserves tissulaires en fer. Il ne faut pas dépasser cette posologie car
on risque d’entraîner une hémosidérose chez le patient.
Ses indications sont :
 Intolérance avérée aux formes orales (20%)
 Lésion digestives graves : ulcère gastrique récent
 Vomissements de la femme enceinte
 S. de malabsorption
 Psychiatries ou non compliance au traitement
Transfusions si angor, décompensation cardiaque, ischémie cérébrale.
Les effets indésirables sont constitués de tatouages à l’endroit de l’injection.
11
Certaines industries pharmaceutiques ont mis sur le marché une médicament composé de fe 3+ qui était très
bien toléré vu son entière inefficacité car il n’est pas du tout réabsorbé. (Ferricure)
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B. ANEMIES DES SYNDROMES INFLAMMATOIRES
1. Pathogénie
Un épisode inflammatoire de durée et d’importance suffisamment grande engendre une
anémie. Cela passe par une activation non spécifique du SRE médiée par Il-1 et TNF :
 de la libération du fer à la moelle par séquestration au niveau du SRE (↑ de la
synthèse de l’apoferritine)
 Cytotoxicité pour la moelle (pour les cellules souches)
 Réduction de la t1/2 des GR (par ↑ de la phagocytose physiologique)
  de la réponse érythropoïétique à l’anémie (via IL-1).
  de la résorption intestinale.
2. Etiologie.
-
Toute infection sévère (broncho-pneumonie, pyélonéphrite chronique)
-
Arthrite Rhumatoïde
-
Maladie du collagène
-
Néoplasie.
3. Diagnostic.
La clinique est influencée par la cause initiale tandis que la biologie démontre :

 des GR légerement microcytaire

 Hb

 de ferritine

 de transferrine,  de fer sérique

Présence de signes inflammatoires : CRP, fibrinogène, VS,…

 TIBC
Nombre de sidéroblastes médullaire physiologiques est réduit
Les 2 principaux éléments amenant au diagnostic sont la présence de signes inflammatoires et
la  de fer sérique qui est confirmé par après par ↑ de la ferritine et par  de TIBC12.
4. Traitement
Donner du fer ne marche pas car le système digestif n’absorbe plus le fer en raison de
l’inflammation. Le traitement est donc celui de l’étiologie sous-jacente. Dans la plupart des
cas, l’anémie se corrige d’elle-même lors de la  du syndrome inflammatoire. Parfois, il est
néanmoins nécessaire de recourir à une transfusion (angor, ischémie cérébrale, DC, vieux
cramoisi).
L’epo ® est coûteuse et donc rarement utilisée.
12
Rappel important : la saturation normale de la transferrine est de + 30 %. Si il y a une carence : TIBC ↑, tandis
qu’en cas d’inflammation : TIBC 
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C. ANEMIE MICROCYTAIRE HYPERSIDEREMIQUE.
1. -Thalassémie mineure
Surtout dans le bassin méditerranéen. La caractéristique est la présence d’un Fe sérique N/ .
Son étiologie est une anomalie génétique du chromosome 11 induisant une réduction de la
synthèse de chaîne .
Son diagnostic se pose via :


Fer sérique
Résistance globulaire 
 2 2, soit HbA2  (électrophorèse)
Parfois elle se manifeste par une polycythémie légère avec Hb et Htc normaux..
Cette forme de thalassémie ne nécessite pas de traitement13
Il convient de réaliser un conseil génétique, car 2 parents avec thalassémie mineure ont 25%
de chance d’avoir un enfant thalassémique majeur (vide infra).
2. Causes plus rares : Anémie sidéroblastique
Présence de sidéroblastes en couronne14 dans la moelle, mis en évidence par le bleu de Prusse.
Cause primaire (héréditaire)
Maladie liée à l’X (touchent
principalement les hommes
Cause 2aire (acquis)
donc Intox au Pb (très rare depuis le remplacement
des canalisations en Pb de Verviers et le
remplacement du Pb de l’essence).
Intox à l’alcool
Répond à des fortes doses de vit B6
Intox
aux
médicaments :
chloraphénicol
isoniazides,
Néoplasies, PR
Acquises idiopathiques : Appartenant aux
syndromes myéloprolifératifs et pouvatn
évoluer en leucémie aiguë
☼☼☼ Diagnostic biologique différentiel des anémies microcytaires les plus fréquentes
13
Il faut juste leur faire comprendre que ce n’est qu’une tare génétique. Exemple de tare génétique : l’asiatique
Minh HOOUA déficient en CYP détoxifiant de l’éthanol. Clinique : ENORME CUITE, GERBES à n’en plus
finir, mal de crâne infernale, DIARRHEE fetide
14
Granules de fer disposés en couronne autour du noyau parce que les dépôts de fer se font principalement dans
les mitochondries siègent des prem ières et dernières étapes de la synthèse de l’hème (accumulation de
protoporphyrine IX)
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Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge
Ferriprive
Inflammatoire
-thalassémie
mineure
GR


 (modérement)
Hb



VGM

 ou N (limite inf)

Fer sérique



Fibrinogène
N

Protéines sériques
N

Ferritine


TIBC


Ensuite on fait une
électrophorèse pour
confirmer notre
diagnostic de thalassémie mineure.
Type d’anémie
Thérapeutique
martiale
Indiquée
Inopérent et inefficace Contre-indiquée car le
patient est déjà en
hypersidirémie et le
Fer de réserve est N
car l’anémie est à
comosante
hémolytique. Elle
peut donc entraîner
une hémosidérose.
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Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge
III.
ANEMIES MACROCYTAIRES.
VGM > 100 µ3
A. ANEMIE MEGALOBLASTIQUE.
Elle est une complication tardive de déficience en vit B12 (3 ans) ou en acide folique (20sem).
 de la synthèse d’ADN   activité blastique   nbre de GR  Hypoxie  ↑ Epo  la
moelle « réact »15  Hyperplasie  aggravation de la carence ce qui explique parfois une
décompensation brutale (cercle vicieux).
1. Anémie de Biermer.
La maladie de biermer est une maladie auto-immune caractérisée par la présence d’anticorps
anti-FI et anti-muqueuse gastrique qui induit une atrophie de la muqueuse gastrique avec
achylie, achlorydrie et absence de FI. C’est donc avant tout une maladie de l’estomac. Elle est
exceptionnelle avant 50 ans.
Remarque : toutes les anémies par carence en vitamine B12 ne sont pas des anémies de
Biermer (voir plus loin)
a) Clinique
Hommes de la 50aine avec anémie très progressive ainsi que des signes spécifiques tels que :
 Teint jaune-paille (résultant de l’anémie + ictère) avec un faciès un peu hypothyroïdien.
 Glossite de Hunter (langue lisse et dépapillée, parfois enflammée ; ce signe clinique
n’est valable qu’en l’absence de prothèse dentaire supérieure).
 Dégoût de la viande
 Troubles neurologiques (sclérose combinée) :
-
Hyperréflexie, paresthésies des MI
Polyneuropathies
Atteintes cordonales latérales (pyramidale) et postérieures (sensibilité
profonde).
b) Diagnostic

Biologie standard :
  Hb (installation progressive),  Htc
  nbr de GR (plus importante que la  de Hb)
 GB : N bas (car la carence en vit B12 touche aussi la lignée blanche)
avec parfois inversion de la formule
 Plaquettes N bas (idem)
 VGM (120µ3), déformation globulaire du frottis.
 Réticulocytes N ou 
15
Parce qu’elle est AWARE (see you later)
13/28
Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge
 Bilirubine , LDH 16, Fer sérique( érythropoïèse inefficace).

Frottis sanguin :
 Anisocytose (hétérogénéité de forme)
 Poikilocytose (hétérogénéité de taille)
 PN hypersegmentés

Exploration gastrique :
 Gastroscopie (muqueuse pâle, hypotrophique, peu plissée)
 Rx double contraste (pseudo-polypes)
 Tubage gastrique  achlorydrie et achylie

Carence vitaminique (dans un 2ème temps) :
 Vit B12 sérique
 Ac folique sérique N mais globulaire
 Test de Schilling pathologique 17

c)
Médullogramme (non nécessaire) : hypercellularité et hyperplasie de la lignée
rouge. La ponction de moelle est bleue (car bcp d’érythroblastes) = mégaloblastes
(asynchronisme de maturation entre le cytoplasme et le noyau).
Traitement

1000 de vit B12 tous les 3 jours pdt 15 jours (voie parentérale)
Hb
Si le patient suit correctement son
traitement, on voit apparaître un
pic réticulocytaire dans le sang
après 4-5 jours de traitement.
Ensuite, il y a une  secondaire
du taux de GR.
Il faut alors donner la vit B12 à
vie sinon il va rechuter après un
certain temps. En effet, une
personne
ne
prenant
son
traitement, il ne lui faudra pas
tromper une fois mille personnes
mais bien tromper une personne
mille fois18  1 IM / mois à vie.

Surveiller la compliance et exécuter une gastroscopie tous les 2 ans car l’anémie de
Biermer amène un risque accru de transformation cancéreuse des polypes
gastriques.
16
LDH↑ plus que dans l’infarctus ou que dans l’anémie hémolytique (6000)
Je vous renvois au cours de physiopath. Que de souvenirs … 1 er contact avec Notre cher Jacques Belaïche.
18
En clair : il faut 1000 jours pour consommer les stocks de vit B12 (qui sont de 2-5 mg tandis que la
consommation quotidienne n’est que de 2 à 5µg).
17
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Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge
☼☼☼ Quels sont les modifications des paramètres biologiques en cas de traitement de
l’anémie de Biermer ?
(1)
Pic réticulocytaire et  progressive du taux d’Hb (voir ci-dessus)
(2)
Normalisation progressive des LDH et  du fer sérique
2. Anémies mégaloblastiques non Biemeriennes.
a) Déficit en acide folique 19
Peut donner un tableau biologique très comparable à l’anémie de Biermer

Malnutrition : alcoolisme, pas assez de légumes verts non étuvés, cirrhose,
vieillesse

Malabsorption : maladie cœliaque, sprue, maladie de Whipple

Augmentation des besoins (prolifération cellulaire) : grossesse, cancer, anémie
hémolytique.

Interactions médicamenteuses (anémie mégaloblastiques d’origine toxiques)
☼☼☼ Anémies mégaloblastiques d’origine toxique
Interférence avec l’absorption, l’utilisation Médicaments analogues ou antagonistes de
des folates
la dihydrofolate réductase (DHF)
1) Anticonvulsivants
1) Méthotrexate (anti-cancéreux : effet voulu)
2) Contraceptifs oraux
2) Daraprim® (anti-toxoplasma gondii)
3) Ethanol
3) Triméthoprime
19
Rappel : Les stocks de vitamine B12 sont de 2 à 5 mg et principalement au niveau du foie. Etant donné que les
besoins journaliers sont de + 2 à 5 µg ; le patient a 3 ans d’autonomie avant d’être en carence de vitamine B12.
Par contre la carence en acide folique s’installe bcp plus rapidement car les stocks sont moins importants.
15/28
Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge
4) Triamtérène (diurétique)
Correction : acide
magistrales).
folique
(préparations Correction : l’acide folique ne sert à rien
puisqu’il intervient en amont du déficit
enzymatique. Il faut donc donner de l’acide
folinique (3 ampoules per os pdt 3 jours)
Conclusions :

L’acide folique sérique  reflet de la prise des jours précédents

L’acide folique globulaire  reflet des réserves
b) Carence en vit B12.

Carence d’apport (régime végétarien strict car la vit B12 se trouve
principalement dans la viande)

Malabsorption : gastrectomie totale (suppression du lieu de production du FI).

Résection intestinale (iléon)

S. de l’anse borgne (due à une intervention chirurgicale rare)

Infection bothriocéphales. (ver intestinal de Scandinavie)

Traitement : comme Biermer.
B. ANEMIES MACROCYTAIRES NON MEGALOBLASTIQUES.
1. Macrocytose isolée
En l’absence d’anémie oriente vers une intoxication alcoolique chronique surtout si +  GT. Elle n’est pas liée à
une déficience en acide folique.
2. Une anémie macrocytaire.

Hypothyroïdie
16/28
Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge

Cirrhose (hormis les déficits en acide folique provoqués par l’alcool) 20

Méta médullaire du cancer

Post hémolyse ou post hémorragie (bcp de divisions)

Traitements cytostatiques

Syndromes myéloprolifératifs
3. Les syndromes myélodysplasiques (cf plus loin)
20
Exemple : Où le brasseur passe, le boulanger ne passe pas ; exemple donné par Monsieur Fillet : le brave
homme qui boit ses 40 stellas par jour … excusez du peu !!!!! « Ben quoi si j’aime bien »
17/28
Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge
IV.
LES ANEMIES NORMOCYTAIRES
VGM entre 80 et 100 µ3
☼☼☼ Classification des anémies normocytaires
Anémies hémolytiques
(1) Anémies hémolytiques intracorpusculaires
-
Sphérocytose héréditaire
Elliptocytose héréditaire
Déficit en G6PD
Autres déficits enzymatiques (glutathion, pyruvate-kinase érythrocytaire)
Hémoglobinurie paroxystique nocturne (PNH)
Anomalies de l’Hb ou de sa synthèse
 -thalassémie majeure
 Anémie à cellules falciformes
 Autres hémoglobinopathies
(2) Anémies hémolytiques extracorpusculaires
-
Avec présence d’Ac (anémie hémolytique auto-immune)
-
Sans présence d’Ac
Anémies par insuffisance médullaire
(1) Anémie aplastique
-
médicaments
toxiques industriels
irradiations
hépatite virale
PNH
idiopathique
(2) Anémie par envahissement médullaire
-
d’une hémopathie maligne
d’une tumeur solide
(3) Anémie par insuffisance rénale chronique
(4) Myélosclérose primitive
(5) Erythroblastopénie acquise
18/28
Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge
A. LES ANEMIES HEMOLYTIQUES
Elles sont normocytaires, normochromes 21.
1. Données biologiques

Taux de réticulocytes
mégaloblastique)

Bilirubine indirecte élevée

LDH élevé

Fer sérique élevé au cours de poussées, normal en steady state càd hors
poussées

Moelle hyperplasique (lignée rouge) sans trouble de maturation pour autant
qu’il n’existe pas de carence.
élevé
(diagnostic
différentiel
de
l’anémie
☼☼☼ Comparer le tableau biologique d’une anémie hémolytique et d’une anémie
mégaloblastique.
La différence principale est le taux de réticulocytes qui est fortement  lors d’une anémie
hémolytique et qui est N voire  dans l’anémie mégaloblastique.
2. Données cliniques

Splénomégalie molle ( dd du lymphome où elle est dure)

(sub)ictère : teint jaune

Hépatomégalie souvent sur lithiase vésiculaire (bilirubinate de calcium)

Adénopathies

Urines acajou (parfois rouges si sang au niveau des urines), selles foncées
3. Anémies hémolytiques intracorpusculaires22.
a) Sphérocytose héréditaire
Anomalie de la forme des GR liée à une anomalie de la synthèse et/ou de la structure de
l’ankrine et de la spectrine23 (modifiant la structure membranaire).
A la clinique, on observera une splénomégalie constante, un ictère et des lithiases vésiculaires
fréquentes
Le diagnostic se pose par la triade suivante :
(1)
Test de Coombs24 négatif
(2)
Résistance globulaire au solution hypotoniques diminuée (hémolyse)
21
parfois macrocytaires hyperchromes car les nouveaux globules rouges issus de la régénération sont plus
immatures et donc plus volumineux.
22
Due à un défaut intrinsèque du GR (membrane, enzyme, hémoglobine)
23
Il en résulte une déformation du GR
24
détecte la présence d’Ac attachés à la surface des hématies du patient. On utilise à cet effet, un sérum
antiglobulines humaines (obtenu généralement chez le lapin), qui réagit avec les protéines fixées sur la
membrane érythrocytaire et provoque l’agglutination.
19/28
Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge
(3)
Présence de µsphérocytes25 sur le frottis sanguin.
Eventuellement, confirmation par une valeur globulaire élevée et un test de survie globulaire
pathologique26.
Remarque : c’est la seule maladie qui s’accompagne d’une  de la concentration globulaire
Traitement :
Splénectomie (après l’age de 5 ans27) + écho vésiculaire28 (pour rechercher une lithiase
vésiculaire) + vaccin antipneumococcique avant la splénectomie car celle-ci prédispose aux
infections à germes encapsulés.
Evolution : crise hémolytique moins bien tolérée
-
crise érythroblastique grave( parvo B19).
-
Lithiase vésiculaire : cholécystectomie
b) Elliptocytose
L’elliptocytose (forme du GR en chameau) est rare, traitée par splénectomie et diagnostiquée
sur frottis de sang. La symptomatologie clinique est la même que dans la sphérocytose
héréditaire.
c)
Déficit en G-6-P-D.
Il s’agit d’une anomalie liée à l’X et qui touche les hommes du bassin méditerranéen ou noir
américain. Cette enzyme intervient dans le maintien d’un pouvoir réducteur nécessaire à
l’ élimination de radicaux libres (peroxydes). Son absence permet à ceux-ci de léser la cellule
en attaquant la membrane et conduit donc à une hémolyse.
La maladie se manifeste de manière aiguë par des frissons, douleurs abdominales, fièvre et
pâleur et ictère.
Elle est déclenchée par les fèves (favisme) ou des médicaments :
-
Antimitotiques
-
Analgésiques
-
Sulfamides
-
Nitrofurantoïne
-
Antimalarique
Le diagnostic est posé par la recherche d’enzymes globulaires.
Traitement : arrêt du médicament
NB : Autres déficits : glutathion, pyruvate kinase (chronique,  ATP).
25
µsphérocytes = Gr non biconcaves mais ayant la forme d’une petite bille. Le maximum de coloration se trouve
au niveau du centre du GR tandis qu’il se trouve en périphérie sur le GR normal.
26
Diminution de la survie et augmentation de la captation splénique
27
Un enfant plus jeune est à très haut risque de faire des septicémies fulminantes à germes encapsulés.
28
Parfois cholécystectomie en même temps que la splénectomie
20/28
Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge
d) Hémoglobinurie paroxystique nocturne( PNH ; Maladie de Marchiafava-Michel).
C’est une anémie qui résulte d’un état pré-leucémique caractérisé par une sensibilité accrue
des GR au complément induisant une hémolyse. Cette anémie peut évoluer vers une anémie
aplastique ou vers une LMA.
On observera :

Anémie, leucopénie, thrombocytopénie

Hémoglobinurie

Accidents thrombotiques fréquents

 de la PAL leucocytaire

Test à l’eau sucrée pathologique : Les GR s’hémolysent en milieu hypotonique, par fixation au
complément.

Test de Ham : apprécier la lyse de plasma frais à pH acide
Parfois présentation semblable à une anémie ferriprive par perte de fer au niveau du rein
Traitement :
e)

Androgènes, ac. folique, fer à petites doses.

Transfusion de culot globulaire lavé (càd sans complément exogène qui aggraverait la situation).
Hémoglobinopathies
-Thalassémie majeure( maladie de Cooley)
L’hémoglobine, est un tétramère 22. Lorsqu’un patient présente une altération de synthèse
du clone  suivant un caractère homozygote, il s’ensuit un déséquilibre de production entre
les chaînes  et  avec pour conséquence une précipitation de clones  responsable de
l’hémolyse intra- et extra-médullaire29, ainsi qu’une augmentation de l’ HbA2 et fœtale
(HbF).
L’anémie résulte donc d’une érythropoïèse inefficace par carence en acide folique et d’une
destruction prématurée des GR.
Les conséquences cliniques peuvent se résumer en 5 points :
1. Hyperplasie médullaire induisant des déformations osseuses (voire des fractures) et
une altération du développement de l’enfant.
2. Une fibrose et hémosidérose30 des organes cibles en raison d’une hypoxie chronique
ainsi que d’hémolyses, et transfusions répétées.
3. Des hépatites et une immunisation progressive due à des transfusions répétées.
4. Hypersplénisme31, splénomégalie, on y observe a aussi
d’érythropoïèse ectopiques
5.
progressivement de foyers
La mort survenant à l’adolescence (+ 20 ans), souvent par décompensation cardiaque
ou insuffisance rénale (secondaire à une hémochromatose multisystémique).
29
L’hémolyse intramédullaire est le signe caractéristique et l’hémolyse extra médullaire est là pour « couronner
le tout »
30
en effet l’érythropïèse inefficace est le plus puissant stimulateur de la résorption digestive du fer
31
Spécifique dans un premier temps puis non spécifique du aux polytransfusions et augmentation de la captation
de GR anormaux et allogéniques ?
21/28
Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge
Traitement :

Transfusion massive et répétée de sang déleucocyté dans le but de comprimer32 la
moelle et ainsi de stopper les lésions osseuses

Chélateur du fer : Desterioxamine (Desféral ® = DFO parentéral) à la pompe.

Greffe de moelle allogénique avant la fibrose des organes nobles càd à un stade
précoce de la maladie (mortalité = 1-2%)

Splénectomie en cas de : Thrombopénie,  importante des transfusions, rate
douloureuse + AEG.
Anémie à cellules falciformes( drépanocytose= Hémoglobine S).
L’anomalie de structure de la chaîne  induit une HbS dont la sensibilité à l’hypoxie est
grande et se manifeste par une précipitation et une falciformation de ces GR (désaturés en O 2)
responsable de thromboses.
La forme homozygote se manifeste par des crises hémolytiques survenant au cours
d’infections ou d’hypoxies. Le traitement est alors étiologique. Quant à la forme hétérozygote
(HbA/HbS), elle se manifeste au cours d’hypoxies sévères uniquement.
4. Anémies hémolytiques extracorpusculaires
a) D’origine immune.
Anémie hémolytique auto-immune
Cette anémie hémolytique résulte d’une immunocompromission
antigéniquements normaux.
face à des GR
Les manifestations cliniques vont de l’hémolyse aiguë à l’hémolyse chronique à bas bruit.
Les manifestations cliniques sont :
1. Signes d’hémolyse
2. Test de Coombs direct positif : avec soit une prépondérance :
 IgM et de ce fait une destruction davantage intravasculaire
et hépatique
 IgG avec prépondérance du SRE splénique.
3. Dans ce cadre il faut rechercher :
 Une lymphopathie : leucémie, waldenström-myélome,
lymphome.
 Un kyste aux ovaires
 LES
 Mononucléose, infection virale
 Pneumonie atypique
 Rectocolite ulcéro-hémorragique.
Traitement :

32
Cortisone 2mg/kg
càd de stopper l’hyperplasie compensatoire de la moelle
22/28
Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge




Imuran
Acide folique
Splénectomie : en fonction de la corticothérapie, du test de Coombs et des résultats du
test au Cr51.
Transfusion de GR= exceptionnel.
Anémies hémolytiques médicamenteuses immunologiques.



Test de Coombs +if sans anomalie physiologique ou clinique : céphalosporines
avec anomalie physiologique : -méthyl-dopa
avec anomalie clinique : pénicilline à haute dose.
b) D’origine non-immune.




Hémolyse mécanique (schizocytes) :
- Valve artificielle
- µangiopathies : Moskovitz, CIVD, cancers disséminés.
Hémolyse infectieuse : plasmodium falciparum.
Hémolyse toxique : AsH3, phénacétine,…
Hypersplénisme secondaire à une cirrhose.
B. ANEMIES PAR INSUFFISANCE MEDULLAIRE.
1. Anémie aplastique.
L’anémie aplastique se définit par la diminution ou l’arrêt de la production de cellules
souches hématopoïétiques entraînant une pancytopénie. Le taux de survie est inférieur à 20%
dans les 2 ans lorsqu’elle est traitée symptomatiquement.
En théorie, 3 grandes anomalies peuvent conduire à une aplasie :
 Médicaments, radiations.
 Maladies auto-i.
 Syndrôme myélodysplasique.
De manière plus prosaïque, on recherchera comme cause :

Une origine médicamenteuse : Chloramphénicol
Dépression médullaire
Aplasie
Fréquente
Rare, idiosyncrasique
Précoce
tardive( 3 à 6 semaines).
Prédominance éryrthroïde
Pancytopénique
Réversible
Irréversible ,indépendante de la
dose.
Phénylbutazone, tolbutamide, perchlorate de
potassium, Indométacine, sel d’or, sulfamides.


Radiothérapie
Infections virales
23/28
Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge
 HNP
 Benzène
 Idiopathique
 S. anémique, infectieux, hémorragique, ni splénomégalie, ni adénopathies.
2. Anémies par envahissement médullaire.

Hémopathies malignes

Métastase tumeur solide.
3. Anémie de l’insuffisance rénale chronique.
Avant transfusion, maintenant érythropoïétine (voir cours de néphrologie).
4. Erythroblastopénie acquise( parfois transitoire et liée au B19).



Atteinte spécifique de la lignée érythroide avec :
- Absence d’érythroblastes
- Taux faible de réticulocytes
- Anémie.
40% associée à un thymome
Liée à des AC érythrocytaires.
Ablation du thymome, corticoïdes, ciclosporines, immuran.
5. Myélosclérose primitive.
Il s’agit d’un état myéloprolifératif qui se caractérise par une fibrose réactionnelle à
l’atteinte médullaire initiale et qui se caractérise par une anémie et parfois une
thrombocytopénie. Elle se caractérise par hépato-splénomégalie. Le traitement n’est
pas codifié.
V.
COMPLEMENT SUR LES TRANSFUSIONS
On a recours à une transfusion non pas d’après une biologie mais dans le but de traiter un
patient. En effet, la tolérance à l’anémie dépend de :


Age de la maladie
Vitesse d’installation (permettant la mise en place de mécanismes
adaptatifs par l’organisme).
La décision de transfuser dépend de plusieurs facteurs (8) :
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
(7)
(8)
Taux de Hb
Cause de l’anémie (si elle est curable, on évite la transfusion et on la traite)
Coût de l’intervention (il est parfois plus intéressant de donner de l’Epo)
Age du patient
Présence d’autres pathologies (angor)
Besoins métaboliques accrus (hyperthyroïdie)
Chronicité de l’anémie (détermine la tolérance physiologique à l’anémie)
Anticipation des pertes de sang
24/28
Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge
VI.
Femme :
POLYCYTHÉMIES
Htc > 47%
Homme :
Htc > 52 %
Hb > 16g
Hb > 17,5g
A. DEFINITION
Augmentation de la masse globulaire circulante (MGC) :
Hommes : >32ml/kg
Femmes : >36ml/kg
La mesure de la masse sanguine doit se faire au moyen de deux isotopes, l’un marquant le
compartiment globulaire33, l’autre le compartiment plasmatique34.
Lorsque l’Htc > 60%, la masse globulaire est accrue dans 100% des cas
= 52-53 %35, 30% des cas seulement ont une MGC augmentée
B. CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIQUE
Polycythémie
Masse globulaire circulante
Erythropoïétine
Primitive


Secondaire


Relative
N (Htc>)
N
C. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
1. Polycythémie primitive (Vaquez)
2. Polycythémie secondaire
a) Par  appropriée de la sécrétion d’epo
-
Haute altitude
Maladie pulmonaire chronique avec insuffisance respiratoire (BPCO)
Shunt G-D
S.de Pickwick (obésité, hypoxie, hypercapnie)
Hémoglobine anormale de haute affinité pour l’oxygène (rare)36
Oxyde de carbone37 (chez le gros fumeur : 5-6%)
33
Albumine marquée
Hématies marquées
35
càd la limite de la normale
36
P50 est diminuée. Certaines hémoglobines ont une affinité augmentée pou l’O2 (HbCO, par exemple) et
déplacent ainsi la courbe de dissociation vers la gauche. Cet état induit une hypoxie relative par déficit de
relargage de l’O2 aux tissus et donc une réponse en epo. Cette libération d’epo induit une polycythémie
compensatoire. La P50 est la valeur de pO2 correspondant à une saturation à 50% de l’Hb
34
25/28
Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge
b) Par  inappropriée de la sécrétion d’epo :
Tumeurs

Hypernéphrome : très fréquent

Hépatome

Hémangioblastome du cervelet

Cushing

Phéochromocytome
Affections rénales

Kystes

Hydronéphrose

Transplantation rénale
Intox au Cobalt
3. Polyglobulie relative (polyglobulie de stress) :
Ce sont des patients mâles, fumeurs, à hautes responsabilités, stressés, HTA qui présentent
une valeur de leur Htc élevée.
Il s’agit en fait d’un « artéfact » de mesure, par  du VGM et  du volume plasmatique.
Le traitement de ces patients passe par de mesure hygiéno-diététiques, pas de diurétiques pour
l’HTA et éventuellement des saignées.
D. MALADIE DE VAQUEZ
1. Etiologie
C’est une maladie du sujet âgé
L’hyperproduction globulaire est indépendante de l’epo. En effet, les valeurs de l’epo ne sont
pas  mais . La polyglobulie primitive est une altération de la cellule souche. Cette maladie
s’inscrit dans le cadre des syndrome myéloprolifératif qui peut toucher aussi les P et les GB.
2. Clinique
a) Symptômes initiaux
Céphalées, fatigue, prurit (au bain chaud), vertiges, parfois amaigrissement, douleurs
épigastriques ( du nombre d’ulcères gastriques), dyspnée, hémorragies et thromboses .
b) Signes cliniques
37
-
Erythrose faciale et des extrémités, cyanose
-
Splénomégalie, parfois hépatomégalie
production endogène par la dégradation de l’hème : < 0.5%, affinité pour l’O2 200x sup.
26/28
Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge
-
Troubles de la viscosité sanguine 38 : amaurose transitoire, AVC,…
-
Troubles digestifs : ulcères, infarctus mésentérique, S. de Budd Chiari.
-
Goutte
3. Biologie

 GR, Hb, Htc

 simultanée des GB et/ou
hématopoïétique) :60% des cas

 vit B12

 PAL leucocytaire

 VS sans les autres marqueurs inflammatoires (car l’échantillons est
hypervisqueux)

Hyperuricémie
P
(atteinte
de
la
cellule
souche
4. Exploration
Les critères de diagnostic sont rigides car le traitement est constitué de cytostatiques
potentiellement dangereux.

Formule hémoleucocytaire, ac. urique, Fe sérique, urée39, créatinine,
glycémie40, LDH, TGP (normaux), PAL leucocytaires.

Mesure de la masse sanguine

Gazométrie artérielle (pO2)

Rx thorax (BPCO ?) et échographie rénale (pour rechercher des
complications rénales).

Echo splénique si rate douteuse à l’examen clinique

Recherche d’une Hb anormale par le P50 et le dosage de HbCO.
5. Traitement
Normalisation de l’Htc :

A des valeurs < 47 %

A l’aide de saignées de 300-500ml, 2-3 x par semaine et si le sujet est en bon état
cardio vasculaire
Période d’observation : on observe la vitesse de remontée de l’Htc, ce qui donne un indice
d’évolutivité de la maladie
Traitement de fond :
Saignées : si elles ne sont pas trop fréquentes et doivent amener le patient à des valeurs d’ Htc
à 47% maximum.
38
Le volume plasmatique est diminué et la vitesse de transit est diminuée : « sirop »
L’acide urique peut induire une IRC
40
Détection d’un diabète qui augmente encore le risque C-V
39
27/28
Module 2 : Hématologie (partim 1) – Lignée rouge
Phosphore32 : si sujet âgé et artérioscléreux. Cet isotope est un émetteur , il se fixe au
niveau des cellules où il y a prolifération et au niveau de l’ os. Il induit donc une irradiation
directe et indirecte des cellules de la moelle. Le danger est l’induction d’une leucémie
myéloblastique iatrogène.
Antimitotiques (Hydréa) :

Si thrombocytémie avec risque thromboembolique (>1.000.000 P), car les saignées ne
diminuent pas le nbr de P.

Si la fréquence des saignées est trop importante
Rem : en cas d’intervention chirurgicale, il faut amener le patient à un Htc < 47%.
6. Evolution
La maladie évolue progressivement vers un état d’insuffisance médullaire (érythropoïèse
inefficace) avec splénomégalie progressive et hémolyse périphérique (anémie progressive et
recours à des transfusions). Une myélosclérose apparaît au stade terminal de la maladie.
Plus rarement, on observe une leucémie aiguë (sans mutation) à partir de cet état de sclérose.
Schéma :
7. Pronostic
Survie moyenne de 10-15 ans si et seulement si le patient est bien équilibré
La bonne surveillance médicale est essentielle, car les accidents vasculaires sont fréquents :


Hémorragies :
-
par distension du lit capillaire suite à l’ du volume sanguin circulant et
-
par un certain dysfonctionnement plaquettaire (50% des P sont non
fonctionnelles) malgré leur nombre important .
Thromboses : par hyperviscosité et thrombocytémie.
Les facteurs favorisants les accidents vasculaires sont : diabète, HTA, athérosclérose,
vieillesse.
Les interventions chirurgicales s’accompagnent de plus de saignements en peropératoire et de
plus de thromboses en post-opératoire chez ces patients.
28/28

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