DRA. GRACIELA ALCARAZ SECTOR TIROIDES DIVISIÓN ENDOCRINOLOGÍA HOSPITAL CARLOS G. DURAND DISFUNCIONES TIROIDEAS HIPERTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO Diferenciar • HIPERTIROIDISMO: trastorno secundario al aumento de la síntesis y secreción de hormonas por la glándula tiroides • TIROTOXICOSIS: manifestaciones clínicas y/o bioquímicas que resultan de la exposición tisular a cantidades excesivas de HT, independientemente de su origen (tiroideo o extratiroideo extratiroideo). ). • HIPERTIROXINEMIA EUTIROIDEA:: aumento de hormonas totales pero no de las fracciones libres. (por aumento de TBG, embarazo, ACO) HIPERTIROIDISMO EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS • SOBRE EL METABOLISMO PROTEICO. • LIPÓLISIS Y LIPOGÉNESIS. • SOBRE EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS • EFECTO TERMOGÉNICO. • EFECTO CARDIOVASCULAR. • INTERACCIÓN CON CATECOLAMINAS. HIPERTIROIDISMO • CAUSAS. • CUADRO CLÍNICO. • TRATAMIENTO. Causas de hipertiroidismo • Enfermedad de Graves-Basedow. • Bocio polinodular tóxico (enf. de • • • • • • • Plummer) Adenoma tóxico Hipertiroidismos destructivos: Tiroiditis subaguda dolorosa. Tiroiditis silente. Tiroiditis por iodo Medicamentos (amiodarona, interferón) Gestacional. Iatrógena. Tumores o tejido ectópico. Hipertiroidismo secundario. Causas mas comunes hipertiroidismo Graves 95% BMNT Adenoma tóxico HIPERTIROIDISMOS PRODUCTIVOS Enf. de GRAVES Enf. de PLUMMER H+ Secundarios H+ Gestacional HORMONAS TIROIDEAS ELEVADAS CAPTACIONES de I131 ALTAS HIPERTIROIDISMO Enf. de GRAVES • • • • • Causa más frecuente de H+ Prevalencia 0,5 -1 % en la población general Predomina en mujeres (8-10 :1), entre 20-50 años. AUTOINMUNE producida por Ac anti Rc de TSH (TRAB) Marcador: Ac anti TIROPEROXIDASA (aTPO). En la enfermedad de Graves se observa autonomía de TSH por la presencia de Ac estimulantes (TSI) que mimetizan los efectos de TSH sobre su Rc. CLÍNICA • Bocio difuso • Hipertiroidismo • Oftalmopatía infiltrativa • Dermopatía infiltrativa • Acropaquia HIPERTIROIDISMO: Enf. de GRAVES ENFERMEDAD DE GRAVES – BASEDOW: OFTALMOPATÍA DERMOPATÍA: MIXEDEMA PRETIBIAL 510% ACROPAQUIA 0.1-1% GENERALMENTE ASOCIADA A OFTALMOPATÍA SEVERA Y MIXEDEMA PRETIBIAL. DEDOS EN PALILLO DE TAMBOR CON EDEMA DE TEJIDOS BLANDOS Y FORMACIÓN ÓSEA SUBPERIÓSTICA HIPERTIROIDISMO Enf. de PLUMMER • • • • Mayor prevalencia en mujeres (6:1). Más frecuente después de los 50 años. Prevalencia variable según grado de yodo suficiencia: Europa 9% EE UU <1 – 1.6% de pacientes H+. El H+ aumenta con la edad y tamaño nodular >3cm BOCIO NODULAR Y POLINODULAR TÓXICO (Enf. de PLUMMER) • Uno o más nódulos adquieren AUTONOMÍA de TSH (NÓDULOS CALIENTES) y con el tiempo provocan H+. • MUTACIONES HIPERACTIVANTES del Rc DE TSH o de la PROTEÍNA G (VÍA ADENILCICLASA) que resultan en aumento del crecimiento y función celular. Rc de TSH Miembro de la familia de Rc ligados a proteínas G Mecanismo de activación de la proteína G Adenoma Tóxico – Centellograma con I131 Estadío I Estadío II Nódulo centellográficamente integrado Nódulo hipercaptante con inhibición parcial del resto del parénquima – Centellograma con I131 Estadío III (H+ Scl) y estadío IV (H+ Cl) Nódulo hipercaptante con inhibición total del resto del parénquima HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS HIPERTIROIDISMO IATRÓGENO HORMONAS TIROIDEAS ELEVADAS CAPTACIONES de I131 BAJAS. HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS 100 40 50 ESR TSH 0 20 FT4 TSH (m U/l) 50 FT4 (xxx) ESR (mm/h) 30 5 10 0.5 0 0.01 0 6 Tirotoxicosis 12 18 Hipotiroidismo Recuperación Fases clínicas HIPERTIROIDISMO AMIODARONA-INDUCIDO • • • ALTO CONTENIDO en YODO (75 mg/200mg) Presentación al inicio o luego de años de tto tto.. Manifestación: Empeoramiento de la enf. enf. cardiaca que motivó el uso de Amiodarona Amiodarona.. Se describe: • H+ TIPO I: GRAVES o PLUMMER previos “gatillados” por AMIODARONA. Cursan con CAPTACIONES NORMALES de I131. • HIPER TIPO II: DESTRUCTIVO, por acción citotóxica de la amiodarona sobre la tiroides. Cursa con CAPTACIONES BAJAS de I 131. HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO DE LA HIPEREMESIS GRAVÍDICA • PREVALENCIA: 0,2 - 3% • CLÍNICA Y/O BIOQUÍMICA DE • • • • HIPERTIROIDISMO EN 1ER TRIMESTRE DE GESTACIÓN CON REMISIÓN POSTERIOR ASOCIADO A HIPEREMESIS GRAVÍDICA ANTECEDENTES DE HIPERTIROIDISMO SÓLO DURANTE LOS EMBARAZOS CON FALTA DE SÍNTOMAS ENTRE LOS MISMOS BOCIO AUSENTE O MUY PEQUEÑO AUSENCIA DE OFTALMOPATÍA Y DE OTROS SIGNOS DE AUTOINMUNIDAD. HIPERTIROIDISMO CUADRO CLÍNICO SÍNTOMAS • HIPERACTIVIDAD, IRRITABILIDAD. • INTOLERANCIA AL CALOR Y SUDORACIÓN. • PALPITACIONES. • FATIGA, DEBILIDAD. • PÉRDIDA DE PESO CON INCREMENTO DEL APETITO. Ancianos: hipertiroidismo apático • DIARREA. (taquicardia, disnea de esfuerzo, edemas) • POLIURIA. • ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL. HIPERTIROIDISMO CUADRO CLÍNICO SIGNOS • • • • TAQUICARDIA, ARRITMIAS (FA). TEMBLOR DISTAL. PIEL CALIENTE Y SUDOROSA. DEBILIDAD MUSCULAR Y MIOPATÍA (PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOKÁLEMICA) • OFTALMOPATÍA. • DERMATOPATÍA. SINTOMAS SIGNOS Nerviosismo 99% Taquicardia Aumento de la sudoración 91% Hipersensibilidad al calor 89% 100% Temblor 97% Lesiones cutáneas 97% Bocio 95% Palpitaciones 89% Fatiga 88% Soplo tiroideo 77% Pérdida de peso 85% Signos oculares 71% Taquicardia 82% Disnea 75% Esplenomegalia 10% Debilidad 70% Ginecomastia 10% Aumento del apetito 65% Síntomas oculares 54% Edema de piernas 35% Hiperdefecación 33% Diarrea 23% FA 10% Palma hepática 8% HIPERTIROIDISMO Sospecha de hipertiroidismo Medir TSH y tiroxina total o libre TSH y tiroxina normal TSH baja y tiroxina normal TSH baja y tiroxina alta Se excluye hipertiroidismo. Medir T3 total o libre Hipertiroidismo T3 normal T3 alta Hipertiroidismo subclínico. Hipertiroidismo Inhibición con hormona tiroidea. Enfermedad NO tiroidea. Repetir en 2 – 3 meses y anual si no hay progresión. TSH normal o alta y tiroxina alta Adenoma hipofisario secretor de TSH (RMN) Sd. de resistencia a HT. Enf. de Graves ( TRAb y/o aTPO ) Bocio nodular tóxico.(nod.caliente) Hipertiroidismo destructivo (C%) Hipertiroidismo facticio.(Tg baja) Hipertiroidismo gestacional.(HCG) Carcinoma tiroideo.(Mts.funcionantes) Estruma ovárico.(eco pelviana) HIPERTIROIDISMO PRINCIPALES FORMAS DE TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE LA CAUSA. TERAPIA ANTITIROIDEA: - FÁRMACOS: MMI, PTU. - YODO RADIOACTIVO (I131) - TIROIDECTOMÍA. DISMINUCIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA: - ß BLOQUEANTES. INHIBICIÓN DE LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE T4 A T3: - IODO ORGÁNICO (CONTRASTES RADIOGRÁFICOS) - ß BLOQUEANTES - CORTICOIDES HIPERTIROIDISMO METIMAZOL (MMZ) Y PROPILTIURACILO (PTU) • INHIBEN LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS AL BLOQUEAR LA FUNCIÓN DE LA PEROXIDASA TIROIDEA (OXIDACIÓN Y ORGANIFICACIÓN DEL YODO INORGÁNICO Y ACOPLAMIENTO DE LAS YODOTIROSINAS). • EL PTU INHIBE LA CONVERSIÓN DE T4 A T3 EXTRATIROIDEA HIPERTIROIDISMO METIMAZOL (MMZ) Y PROPILTIURACILO (PTU) • LA MEJORÍA CLÍNICA SE OBSERVA EN 2 SEMANAS. • PARA ALCANZAR EL EUTIROIDISMO: 6 - 8 SEMANAS. • CONTROL CLÍNICO Y HORMONAL CADA 4 A 6 SEM. POR LO MENOS LOS PRIMEROS 6 MESES. • AL IR MEJORANDO, LA DOSIS DEBE REDUCIRSE (TRATAMIENTO SÓLO CON ANTITIROIDEOS) O AGREGARSE HORMONA TIROIDEA (TRATAMIENTO COMBINADO) MMZ Y PTU EFECTOS ADVERSOS • MENORES (LEVES, MODERADOS) A) COMUNES: 5-20% DE LOS PACIENTES ESP. EN LOS PRIMEROS 3 MESES DE TTO: PRURITO, URTICARIA, ARTRALGIAS, MIALGIAS, LEUCOPENIA, FIEBRE (DAR ANTIHISTAMÍNICOS O AINES O CORTICOIDES SIN SUSPENDER EL TTO.) B) POCO FRECUENTES: NÁUSEAS, TRASTORNOS GASTROINTESTINALES, ARTRITIS, DISGEUSIA. MMZ Y PTU EFECTOS ADVERSOS • GRAVES : A) POCO FRECUENTES (0.2 - 0.5% DE LOS PACIENTES) AGRANULOCITOSIS (MENOS DE 500 NEUTRÓFILOS) B) MUY INFRECUENTES ANEMIA APLÁSICA, TROMBOCITOPENIA, HEPATITIS (PTU) COLESTASIS (MMZ), VASCULITIS (LUPUS-LIKE) HIPERTIROIDISMO ß BLOQUEANTES • Alivian rápidamente los síntomas adrenérgicos: TEMBLOR, TAQUICARDIA, SUDORACIÓN, etc. • DROGAS DE ELECCIÓN: PROPRANOLOL (DOSIS 60 a 120 MG/DÍA) o ATENOLOL (25 A 50 mg/d). • INDICACIONES: Control de las manifestaciones adrenérgicas Único tto del H+ TRANSITORIO Tto preooperatorio. HIPERTIROIDISMO YODO RADIOACTIVO • Reduce la cantidad de tejido tiroideo en funcionamiento. • La dosis a administrar dependerá del tamaño del bocio y de la captación de I131 • Dosis habituales: Enf. de GRAVES: 5-15 mCi Enf. de PLUMMER: 20 A 50 mCi. • Normalización de T4 y T3 a partir de los 2 m HIPERTIROIDISMO YODO RADIOACTIVO • DEBEN DISCONTINUARSE LAS DROGAS ANTITIROIDEAS ANTES DE LA DOSIS DE I131 (EL MAYOR TIEMPO QUE EL PACIENTE LO PERMITA) • DOSIS MAYORES DE I131 SI HUBO MMZ INMEDIATAMENTE PREVIO. • EL PACIENTE NO DEBE TENER CONTACTO DIRECTO CON NIÑOS PEQUEÑOS NI EMBARAZADAS POR 1 A 3 SEMANAS Y LAS MUJERES PREMENOPÁUSICAS NO DEBEN EMBARAZARSE EN LOS SIGUIENTES 6 A 12 MESES. HIPERTIROIDISMO YODO RADIOACTIVO • El hipotiroidismo post I131 se presenta en el primer año en el 20% según las dosis y posteriormente a razón de 0.5 a 2% anual independientemente de la dosis administrada, pudiendo llegar al 40% a los 10 años. HIPERTIROIDISMO YODO RADIOACTIVO EFECTOS ADVERSOS • SIALOADENITIS, TIROIDITIS POR RADIACIÓN, EXACERBACIONES DE LA TIROTOXICOSIS. • AGRAVAMIENTO DE LA OFTALMOPATÍA. • EL HIPOTIROIDISMO POST YODO 131 SE PRESENTA EN EL PRIMER AÑO EN EL 20% DE LOS CASOS SEGÚN LA DOSIS Y POSTERIORMENTE A RAZÓN DE 0.5 A 2% ANUAL, INDEPENDIENTEMENTE DE LA DOSIS APLICADA, PUDIENDO LLEGAR AL 40% A LOS 10 AÑOS. HIPERTIROIDISMO YODO RADIOACTIVO • ßhCG previa al tto • El I131 atraviesa placenta y puede destruir la tiroides fetal luego de las sem. 10-12 de embarazo. HIPERTIROIDISMO TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL O CASI TOTAL A) Enf. DE GRAVES: • Grandes bocios o nódulos sospechosos asociados • Mujeres con niveles persistentemente elevados de TRAb que planifican embarazo en un futuro cercano • Agranulocitosis por MMI en embarazadas • Falta de aceptación de I131 • Persistencia de H+ a pesar de ttos previos Tto previo con MMI 4 a 6 sem B) Enf. de PLUMMER: • • • • • H+ Rápido control del Nódulos de gran tamaño/St compresivos Patología en el lóbulo contralateral Sospecha de malignidad Pacientes jóvenes Yodo inorgánico (Lugol) por 7 a 10 días en caso de enf. de GRAVES. HIPERTIROIDISMO TIROIDECTOMÍA. COMPLICACIONES • HIPOTIROIDISMO • HIPOCALCEMIA TRANSITORIA O HIPOPARATIROIDISMO DEFINITIVO • PARÁLISIS RECURRENCIAL TRANSITORIA O DEFINITIVA. • TIROTOXICOSIS RECURRENTE (MENOS DEL 10%) O TRANSITORIA. • CRISIS TIROTÓXICA SI LA PREPARACIÓN FUE INADECUADA. HIPERTIROIDISMO TRATAMIENTO POR ETIOLOGÍA HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS: • • AINES/GLUCOCORTICOIDES. ß BLOQUEANTES en los episodios de hiperactividad. HIPERTIROIDISMO SITUACIONES ESPECIALES • HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO. • HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO. • HIPERTIROIDISMO POSPARTO. • CRISIS TIROTÓXICA HIPERTIROIDISMO CRISIS TIROTOXICA • HOSPITALIZACIÓN. • DOSIS ALTAS DE ANTITIROIDEOS (90 A 120 mg/d MMZ) Y ß BLOQUEANTES. • YODO INORGÁNICO (LUGOL) PARA EVITAR LA LIBERACIÓN DE HORMONA TIROIDEA U ORGÁNICO (SUSTANCIAS DE CONTRASTE) QUE INHIBEN ADEMÁS LA CONVERSIÓN DE T4 A T3. • HIDROCORTISONA 300 mg/d HIPOTIROIDISMO DEFICIENCIA DE HORMONA TIROIDEA EN ÓRGANOS BLANCO CLASIFICACIÓN • SEGÚN NIVEL DE LESIÓN • PRIMARIO: ALTERACIÓN A NIVEL DE LA TIROIDES REPRESENTA EL 99% • SECUNDARIO: ALTERACIÓN A NIVEL HIPOFISARIO • TERCIARIO: ALTERACIÓN A NIVEL HIPOTALÁMICO • PERIFÉRICO: RHT, HEMANGIOMAS con expresión de D3 HIPOTIROIDISMO: CLASIFICACIÓN SEGÚN EDAD DE APARICIÓN • CONGÉNITO • ADQUIRIDO SEVERIDAD • CLÍNICO • SUBCLÍNICO EVOLUCIÓN • TRANSITORIOS • DEFINITIVOS HIPOTIROIDISMO PRIMARIO • Desórden común • Más frecuente en la mujer y con > edad • WHICKHAM: TSH ♀ ♂ (UK) • NHANES III ↑7.5 % DE LAS ↑2.8 % DE LOS 4.6 % ↑ TSH 0.3 % H- CLÍNICO NIVELES DE TSH y PREVALENCIA de aTPO Y aTg NHANES III TSH x ♀ ♂ Total aTPO x ♀ ♂ Total aTg x ♀ ♂ Total EDA D 40- 1.48 1.38 1.40 15.8 10.6 13.1 16 49 6.8 11.3 5059 1.49 1.51 1.50 17.1 10.1 13.5 16.4 7.9 12 6069 1.68 1.66 1.67 23 14.7 70- 10.2 16.7 19.6 9.6 HOLLOWELL, JCEM 2002, 87(2):489-499 1.69 1.79 1.76 26.2 12 19.6 20.6 12.9 17 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: CLASIFICACIÓN SEGÚN SEVERIDAD ESTADÍ O T3 1 NORMA NORMA NORMA HIPERRES L L L P 2 NORMA NORMA ALTA L L 3 NORMA BAJA L 4 T4 TSH TRH ALTA ESTADÍOS 1 Y 2: HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO BAJA BAJA ALTA ESTADÍOS 3 Y 4: HIPOTIROIDISMO CLÍNICO INDIVIDUAL AND MEDIAN VALUES OF THYROID FUNCTION TESTS IN PATIENTS WITH VARIOUS GRADES OF HYPOTHYROIDISM. DISCONTINUOUS HORIZONTAL LINES REPRESENT UPPER LIMIT (TSH) AND LOWER LIMIT (FT4,T3) OF THE NORMAL REFERENCE RANGES.[WIERSINGA WM, EN DEGROOT LJ.: ENDOCRINOLOGY (4THED.) PHILADELPHIA, WB SAUNDERS COMPANY,1999,CH109] EDAD E HIPOTIROIDISMO 3.19 (0.93-4.42) 3.19 (0.12-4.58) 2.87 (0.54-4.5) 3.42 (0.31-4.58) 3.73 (0.77-4.58) CARLÉ A, THYROID 2007 Vol 17 N°2 139-144 HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS Y SIGNOS • • • • • • • • • • • • FATIGA DEPRESIÓN HIPERSOMNIA DISMINUCIÓN DE LA MEMORIA Y ATENCIÓN INTOLERANCIA AL FRÍO CALAMBRES CAÍDA DEL CABELLO CONSTIPACIÓN APETITO DISMINUIDO GANANCIA DE PESO ARTRALGIAS Y MIALGIAS ALTERACIONES MENSTRUALES • PIEL SECA Y AMARILLENTA • ABOTAGAMIENTO FACIAL • CABELLO SECO • BOCIO • IMPRONTA DENTARIA • BRADICARDIA • HIPERTENSIÓN • OTRAS INMUNOPATÍAS: VITILIGO, ALOPECÍA • HIPOREFLEXIA • GALACTORREA SECUNDARIOS: DÉFICIT DE OTRAS HORMONAS HIPOFISARIAS, SÍNTOMAS DEPENDIENTES DE LA PATOLOGÍA DE BASE, EJ TUMOR HIPOFISARIO LABORATORIO • HIPERCOLESTEROLEMIA • ANEMIA CRÓNICA SIMPLE, FERROPÉNICA, MEGALOBLÁSTICA • HIPONATREMIA • CPK AUMENTADA DIAGNOSTICO DEL HIPOTIROIDISMO 1) EXAMEN CLÍNICO – ÚTIL EN CASOS SEVEROS PERO INESPECIFICO 2) LABORATORIO BASAL – REQUIERE CONFIRMACION BIOQUIMICA* – TSH ULTRASENSIBLE CONFIRMA O DESCARTA EL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (NO SIRVE PARA EL CENTRAL) – T4 TOTAL O LIBRE (CON SOSPECHA DE HIPOTIRIROIDISMO CENTRAL) 3) DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO – DESCARTAR CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO REVERSIBLE DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO PRIMARIO • • • • aTPO aTg HISTORIA CLÍNICA ECOGRAFÍA SECUNDARIO • HISTORIA CLÍNICA • RMN • ESTUDIO FUNCIONAL HIPOFISARIO CAPTACIÓN CON I131 • MENOR A LO NORMAL SI LA CANTIDAD DE TEJIDO TIROIDEO ESTÁ REDUCIDA. • NORMAL O AUMENTADA SI EL HIPOT ES EL RESULTADO DE UN DEFECTO BIOQUÍMICO EN LA SÍNTESIS DE HORMONA TIROIDEA MÁS QUE DE UNA DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS TIROIDEAS. LA CAPTACIÓN CASI NUNCA ES NECESARIA EN LA EVALUCIÓN DEL HIPOT. Signos y síntomas de HipoT TSH – T4 total y/o T4L TSH ↑ - T4 total ↓ o en límite inferior TSH normal o ↓ - T4 libre normal o límite inferior No drogas que compiten por TBG, no HiperT reciente HipoT 1° HipoT central aTPO Pos Hashimoto T4 RMN Anormal Neg Normal Lesión hipofisaria Déficit congénito o hipotalámica de TRH, TSH Enf. infiltrativa de hipófisis o hipotálamo ¿HipoT transitorio? Tiroiditis posviral Obs. O tto según severidad Valorar las gónadas, PRL Y suprarrenales Evaluar tto Cx o farmacológico TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO • LEVOTIROXINA SODICA : – SEGURA – SE ABSORBE EL 80% EN INTESTINO DELGADO. MEJOR ABSORCIÓN EN AYUNAS (pH ÁCIDO) – GRADUAL CONVERSIÓN A T3 EN LOS DISTINTOS TEJIDOS – DOSIS ÚNICA DIARIA (LARGA VIDA MEDIA: 6 DÍAS) – OBJETIVO DEL TRATAMIENTO: RESTAURAR LOS NIVELES NORMALES DE TSH Y T4 (NHANES III: TSHX= 1,5 µUI/ML) – CONTROL CLÍNICO AL 1ER MES DE TTO (ISPRRC.ISQUÉMICA OCULTA) Y MONITOREO CON TSH ULTRASENSIBLE EN LOS PRIMARIOS (NO ANTES DE LOS 60-90 DÍAS DE CADA CAMBIO DE DOSIS) Y CON T4 LIBRE EN LOS SECUNDARIOS. – EN ANCIANOS, HIPOTIROIDEOS SEVEROS DE LARGA FIG. 1. COMPARISON OF PROPOSED NEW TSH RANGES AND CLINICAL CORRELATIONS WARTOFSKY, L. ET AL. J CLIN ENDOCRINOL METAB 2005;90:5483-5488 Copyright ©2005 The Endocrine Society TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO • DOSIS ESTIMADA SEGÚN CADA CASO EN FORMA INDIVIDUAL EN RELACIÓN AL PESO CORPORAL =1,6 mcg/Kg/d PARA HIPOTIROIDISMO CLÍNICO 1,2 mcg/Kg/d PARA HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO. Kabadi Arch Intern Med 1995; 155: 10461048 TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SITUACIONES QUE REQUIEREN AUMENTO DE DOSIS ↓ ABSORCION INTESTINAL DE T4 •SMA (celiaquía-intestino corto-diarrea del DBTcirrosis) •FIBRAS (bran-salvados) •DROGAS (sucralfato-sulfato ferroso-hidróxido de Al-carbonato de Ca-colestiramina-colestipollovastatina) ↑ NECESIDADES DE T4 •↑ PESO •EMBARAZO •BLOQUEO DE T4 →T3 (amiodarona-déficit Se) HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO VENTAJAS DE TRATAR EL H. SUBCLINICO: 1) EVITAR PROGRESIÓN A HIPOTIROIDISMO CLÍNICO – 7,8 - 17,8 % PROGRESAN (5,5 % DE REMISIÓN ESPONTÁNEA EN 1 A) – ♀ CON AC + ⇒ RIESGO ANUAL = 4,3 % * 2) EFECTOS SOBRE LÍPIDOS SÉRICOS – ↓ COLESTEROL TOTAL (X = 7,9MG/DL) Y LDL (X = 10MG/DL)** – ♀ HOLANDESAS HIPOTIROIDEAS SC DUPLICARON RIESGO DE ATEROESCLEROSIS Y IAM (FR INDEPENDIENTE) † 3) MEJORAR SÍNTOMAS, HUMOR Y TRASTORNOS COGNITIVOS – MEJORA EL SCORE DE ANSIEDAD Y DEPRESIÓN – CORRIGE TRASTORNOS MNÉSICOS Y COGNITIVOS *WICKHAM SURVEY 2000 **DANESE JCEM 2000 †HAK ANN INT MED HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO ¿cuándo tratar? TSH>10 TSH<10 si: 1. Mujer edad fértil 2. Sintomático 3. aTPO aTPO+ + (más probable que evolucione a HH-clínico) 4. Infertilidad 5. Infancia Infancia--adolescencia 6. Joven con factores de riesgo cardiovascular 7. Depresión 8. Bocio y o nódulos HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO DESVENTAJAS DE TRATAR EL H. SUBCLINICO: 1) INCREMENTO DEL COSTO – SE BENEFICIA SÓLO EL 25-30 % DE LOS PACIENTES 2) PELIGRO DE SOBRETRATAMIENTO – 21% DE LOS PACIENTES TRATADOS CON LEVOTIROXINA SE ENCUENTRAN SOBREMEDICADOS* *Canaris Arch Int Med 2000 TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO • EFECTOS ADVERSOS: – No existen en pacientes bien monitoreados – TSH suprimida ⇒ efectos deletéreos en corazón y hueso – TSH ≤ 0,1 µUI/ UI/mL mL ⇒ Factor de riesgo para desarrollo de F.A. (Sawin NEJM 1994,331:1249--52), hipertrofia ventrículo 1994,331:1249 1993,77:334-38) y > izquierdo (Biondi JCEM 1993,77:334riesgo de cardiopatía isquémica en < de Leese-Clin Endocrinol 1992,37: 500500-3) 65 años (Leese– Disminución de densidad mineral ósea en ♀ postmenopáusicas (Uzzan JCEM 1996,81:4278--89) 1996,81:4278 POBLACIÓN DE RIESGO • Antecedentes fliares de enf. autoinmune tiroidea/no tiroidea • Mujeres post parto • Antecedentes de radioterapia en cuello o cirugía tiroidea • Tratamiento con litio, amiodarona • Infertilidad inexplicable por otras causas • ♀ > de 40 años con síntomas inespecíficos • Depresión refractaria, trastornos bipolares • S. de Turner – S. de Down MANEJO DEL HIPOTIROIDISMO • Derivar al especialista siempre que : – Edad < 16 años – RN, embarazo y postparto – Si hay enfermedad pituitaria – Enf. cardiovascular concomitante – Trto. con amiodarona o litio. • Puede ser manejado por un clínico siempre que: – Conozca en profundidad la patogénesis de la enfermedad – Tenga acceso a test funcionales confiables y a un staff de endocrinólogos con quienes consultar y discutir los casos – Valore riesgos y beneficios individuales del Tto. – Actualización permanente en el tema. GRACIAS Hipertiroidismo EXOFTALMOMETRÍA Hipertiroidismo Metimazol (MMZ) y propiltiuracilo (PTU) Esquemas de reducción: • Con el paciente eutiroideo, reducir a intervalos de 8 semanas y suspender al alcanzar dosis de 5-2.5 mg de MMZ o 50-25 mg de PTU. • Tratamiento por 12-18 meses (ajustar dosis de MMZ o PTU y de hormona tiroidea en caso de tratamiento combinado, para evitar el hipotiroidismo bajo tto.) Hipertiroidismo Agentes radiográficos de contraste • Acido iopanoico, Ipodato de sodio. • Bloquean la conversión de T4 a T3 y la liberación de hormona tiroidea de la glándula. • La administración de 1gr/ día de ipodato produce un descenso del 50% de la T3 circulante en 24 horas. • Se los emplea en hipertiroidismos severos, incluyendo la crisis tirotóxica. ¡MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN! HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO • Prevalenci a (Woeber Arch Int Med 1997,157:1065-68) MANIFESTACIONES CLINICAS DEL HIPOTIROIDISMO SCREENING • Screening justificado: – Hipotiroidismo congénito* – Riesgo de hipotiroidismo iatrogénico (MMI, Iodo131, Rx, Cx)* – Riesgo de hipot.secundario ( prevalencia: 0.005 %) – Tratamiento con litio, amiodarona* – Hipotiroidismo postparto en DBT tipo 1* – Episodio previo de Tiroiditis postparto – Infertilidad inexplicable por otras causas – ♀ > de 40 años con síntomas inespecíficos – Depresión refractaria, trastornos bipolares de ciclicidad rápida – S. de Turner – S. de Down -Addison autoinmune *Consensus del Royal College of Physicians of London(1996) Hipertiroidismo Enfermedad de Graves Retracción palpebral Proptosis Dermatitis Bocio Quemosis Edema Iny. escleral Hipertiroidismo Oftalmopatía Clasificación • 0= Sin signos ni síntomas. • 1= Sólo signos (retracción párpados). • 2= Lesión de tejidos blandos (edema periorbital). • 3= Proptosis ( > 22 mm). • 4= Afección muscular (oftalmoplejía, diplopía). • 5= Afección corneal. • 6= Afectación del nervio óptico. Hipertiroidismo Hipertiroidismo Metimazol (MMZ) y propiltiuracilo (PTU) • Absorción rápida en tubo digestivo. • Niveles séricos máximos en una hora. • La vida media del MMZ es de 4 a 6 h y del PTU de 1 a 2 h. Hipertiroidismo Metimazol (MMZ) • Comprimidos de 5 mg y 20 mg. • Dosis de inicio: 40 a 60 mg/día. • Dosis menores: hipertiroidismos leves. Hipertiroidismo Propiltiuracilo (PTU) • Tableta de 50 mg. • Dosis de inicio a 400 a 600 mg/día. • Dosis menores: hipertiroidismos leves. TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO SITUACIONES QUE REQUIEREN DISMINUCIÓN DE DOSIS ↓ NECESIDADES DE T4 •↓ PESO •ANDROGENOS ↓ CLEARENCE DE T4 •EDAD (> 65 años) Correlación de edad con dosis de T4 (Rosenbaum Ann Int Med 1982,96:535)
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