Capítulo 11
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
EL “CUÁNDO Y EL CÓMO”
Julio Hernández Moreno.
Médico de Atención Primaria. CL Arges, EAP de Polán (Toledo).
1. INTRODUCCIÓN
Los antiagregantes plaquetarios (AGP) son un grupo de medicamentos que, por distintos mecanismos y, a diferentes niveles, evitan la activación plaquetaria, impidiendo o minimizando el
fenómeno trombótico sin originar riesgo hemorrágico grave. Constituyen actualmente, junto
con los agentes trombolíticos y los anticoagulantes, uno de los pilares en el tratamiento y la
prevención de los procesos trombóticos arteriales (coronarios, cerebro vasculares o periféricos),
mediados por plaquetas, para prevenir las complicaciones vasculares que se asocian a los mismos,
aunque no son sustitutivos de otros tratamientos cardiovasculares o medidas preventivas, tales
como: dejar de fumar, práctica de ejercicio regular y dieta adecuada, etc. No son efectivos en la
prevención de la trombosis venosa.
El posible beneficio del uso de los AGP en la prevención primaria de complicaciones tromboembólicas en pacientes sin alteraciones vasculares aparentes parece poco claro y estadísticamente
incierto, ya que estos sujetos presentan, en principio, un riesgo relativamente bajo de sufrir
un evento vascular, aunque últimamente se podría indicar, valorando el riesgo cardiovascular
(RCV) individual (RCV alto o muy alto), en pacientes mayores de 50 años, hipertensos y con otro
factor de riesgo cardiovascular añadido.
En los últimos años se han desarrollado numerosos fármacos con actividad AGP (tabla 1).
2. FISIOPATOLOGÍA DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA
El proceso de formación del trombo es la consecuencia patológica de la activación del
mecanismo hemostático, el cual depende de un sistema enzimático complejo regulado por
1
Habilidades para el manejo del paciente con Riesgo Cardiovascular elevado
Tabla1. Antiagregantes plaquetarios clasificados según su mecanismo de acción.
1. Interferencia en la vía del ácidoaraquidónico: inhibidores de la síntesis del
tromboxano A2:
• Ácido acetilsalicílico
• Triflusal
• Ditazol
2. Inhibidores de la fosfodiesterasa:
• Dipiridamol*
• Cilostazol
3. Inhibición de la AGP inducida por ADP (bloqueo de los receptores):
• Ticlopidina
• Clopidogrel
• Prasugrel
• Ticagrelor
• Cangrelor
• Elinogrel
4. Antagonismo del receptor para fibrinógeno (glucoproteína IIb/IIIa):
• Abciximab (p)
• Tirofiban (p)
• Eptifibatida (p)
• Xemilofiban
• Orbofiban
• Lotrafiban
5. Modulación de mecanismos relacionados con el AMPc y el GMPc:
• Epoprosterol (p)
• Iloprost (p)
6. Inhibidores de la enzima tromboxano-sintetasa y receptores de tromboxano:
• Picotamida
• Tidogrel
(*) Sólo en asociación con AAS.
(p) Sólo disponible para uso parenteral.
2
11. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: EL “CUÁNDO Y EL CÓMO”
Figura 1. Fisiopatología de la activación plaquetaria. Lugar de actuación de los principales
antiagregantes.
LESIÓN ENDOTELIO VASCULAR
Adhesión plaquetaria
Activación plaquetaria
1. R
eceptores
plaquetas
pared vascular
CLOPIDOGREL
TICLOPIDINA
Liberación agonistas
plaquetarios
(vasoactivos)
ADP
Epinefrina
Serotonina
Trombina
Colágeno
A. araquidónico
ciclooxigenasa
Activación
receptores 1 y 2
Tromboxano A2
2. Receptor de glucoproteína
IIb/llla
ACETILSALICÍLICO
TRIFLUSAL
DITAZOL
Unión cadenas fibrinógeno-plaquetas
Antagonistas del
Rec. glucoproteína
IIb/llla
AGREGACIÓN PLAQUETARIA
la acción de diversos factores activadores e inhibidores. En su desarrollo están implicados los
elementos circulantes, las estructuras de la pared vascular y las proteínas plasmáticas (figura 1).
El proceso de agregación plaquetaria se desarrolla en dos secuencias: primero, mediante la
adhesión de las plaquetas a la superficie vascular lesionada (endotelio), y posteriormente, mediante la activación plaquetaria, cuyo resultado final consiste en la formación de un entramado
de plaquetas y cadenas de fibrinógeno que forman el trombo.
Por su parte, la activación de las plaquetas comprende: 1) la formación y liberación de sustancias vasoactivas o agonistas plaquetarios (tromboxano A2, adenosina difosfato, trombina,
epinefrina, serotonina y colágeno) que favorecen el proceso de agregación induciendo a su
vez la activación de otras plaquetas (reacción en cascada); 2) la activación de receptores de
proteínas en la membrana plaquetaria, entre los que se encuentra el responsable de la fijación
3
Habilidades para el manejo del paciente con Riesgo Cardiovascular elevado
de las plaquetas a la zona lesionada (factor Von Willebrand) y el más importante, el receptor
glucoproteína IIb /IIIa, que reconoce y fija las cadenas de fibrinógeno, formando la trama final
del tapón hemostático. Fisiológicamente, todo este proceso puede ser inhibido por otras sustancias (prostaciclina y óxido nítrico principalmente), que aumentan las concentraciones de
AMPc en las plaquetas y en la pared vascular mediante una estimulación de la adenilciclasa
(prostaciclina), o bien aumentando las concentraciones de GMPc por estímulo de la guanilciclasa (óxido nítrico).
3. ANTIAGREGANTES MÁS USADOS
3.1. Ácido acetilsalicílico (AAS)
Es el antiagregante de referencia, de elección en muchas situaciones y el más económico. Ejerce
su acción antitrombótica mediante la inhibición, relativamente selectiva, de la ciclooxigenasa 1
plaquetaria (COX-1), inhibiendo la síntesis del tromboxano A2 y bloqueando la agregación plaquetaria. También inhibe esta enzima en otros tejidos, produciendo la inhibición de la síntesis
de prostaciclina o prostaglandina I2 (PGI2), con propiedades antiagregantes y vasodilatadoras
(figura 2).
La dosis óptima de AAS no está plenamente establecida (entre 75 y 100 mg es la que aporta
mejor cociente beneficio/riesgo). El efecto antitrombótico no parece estar relacionado con la
dosis. En contraste, los problemas gastrointestinales sí son dosis dependientes, al inhibir la COX
1 en la mucosa gastrointestinal, por lo que debemos usar la mínima dosis eficaz y administrar
el AAS una vez al día.
El AAS se absorbe en estómago e intestino superior rápidamente, alcanzando niveles plasmáticos óptimos 30-40 minutos después de su ingestión, ejerciendo su efecto antiagregante en
una hora, efecto que permanece de 7 a 9 días (vida media de las plaquetas), por la inhibición
irreversible de la COX-1.
Los efectos adversos más importantes son: las hemorragias digestivas, más con dosis más altas
y cuando se asocian con otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE), lesiones gastrointestinales previas e infección por Helicobacter pylori, y el riesgo de ictus hemorrágico, que aunque es
pequeño (> 1% anual), es decisivo a la hora de tomar decisiones en prevención primaria.
El AAS ha demostrado su eficacia en la prevención de las complicaciones trombóticas fatales y
no fatales de la aterosclerosis en las siguiente condiciones:
• A ngina estable, inestable e infarto agudo de miocardio (IAM) previo: reduce la incidencia de IAM y muerte súbita con dosis diarias de 75 mg (dosis mínima eficaz).
4
11. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: EL “CUÁNDO Y EL CÓMO”
Figura 2. Algoritmo de indicación de AAS en prevención primaria.
sí
Alergia o
contraindicación AAS
NO
Riesgo
cardiovascular
RCV alto
RCV moderado
o bajo
Valorar riesgo
hemorrágico
NO
Benefico/riesgo
favorable
Informar y
preferencias paciente
NO
¿Acepta el
paciente?
FR sangrado
NO
No AAS
IBP
AAS 100 mg/día
AAS: ácido acetilsalicílico; RCV: riesgo cardiovascular; FR: factor de riesgo; IBP: inhibidores de la bomba de protones.
5
Habilidades para el manejo del paciente con Riesgo Cardiovascular elevado
• IAM: reduce la mortalidad vascular, el reinfarto y el ictus a dosis de 100 mg/d y debe administrarse en la primeras 24 horas de aparición de los síntomas.
• Ictus isquémico agudo: en aquellos pacientes que no van a recibir tratamiento trombolítico, heparina iv o anticoagulantes orales (ACO). La dosis sería de 160 mg/d, administrado en
las primeras 48 horas de evolución.
• Isquemia cerebral transitoria (AIT) o ictus isquémico: eficaz en la prevención secundaria
de eventos vasculares en pacientes con AIT o ictus previo de origen aterotrombótico (no
cardioembólico) a una dosis de 100 mg/d. La alternativa es el clopidogrel. No hay acuerdo
en cómo tratar los AIT recurrentes en tratamiento con AAS: aumentar dosis de AAS (300
mg/d) o usar otro antiagregante (AAG) o ACO.
• F ibrilación auricular: cuando están contraindicados los ACO o en los que el riesgo de ictus
es bajo, estaría indicado el AAS a dosis de 300 mg/d.
• P rótesis valvulares: pacientes con episodios tromboembólicos a pesar de una ACO correcta, deben asociar AAS a dosis de 100 mg/d.
• C irugía coronaria (by-pass): reduce el riesgo de oclusión a dosis de 100 mg/d.
• P revención Primaria: no aconsejado, en general. Debe hacerse tras valoración individual y
evaluando el beneficio/riesgo esperado (como veremos más adelante).
3.2. Dipiridamol
Actúa bloqueando la enzima encargada de la degradación del AMPc, con lo que aumentan
sus niveles en las plaquetas, haciéndolas refractarias a su activación. En la actualidad se usan
asociadas al AAS en la prevención del ictus en pacientes con AIT repetidas o ictus isquémico, a
dosis de 25 mg AAS + 200 mg de dipiridamol cada 12 horas.
3.3. Ticlopidina
Al igual que el clopidogrel, inhibe la agregación plaquetaria inducida por ADP bloqueando de
forma irreversible su receptor (P2Y8) en las plaquetas. Precisa metabolizarse en el hígado para
producir metabolitos activos, que son los que tienen acción antiplaquetaria.
Se requiere de 3 a 5 días para su inicio de acción y persiste el efecto 10 días después de su
retirada. Se utiliza a dosis de 250 mg 2 veces al día (comida y cena). Actualmente en desuso por
sus efectos secundarios importantes (neutropenia, trombocitopenia, anemia aplásica, púrpura
trombocitopénica), que requiere controles hematológicos frecuentes al principio.
3.4. Clopidogrel
Su mecanismo de acción es igual que el de ticlopidina, con mayor potencia, acción
más prolongada y mejor tolerancia. Con respecto al AAS, fue ligeramente más eficaz
cuando se valoró en pacientes con ictus o IAM reciente y enfermedad arterial periférica,
disminuyendo el riesgo de infartos isquémicos y muerte vascular. Se administra a dosis
de 75 mg/d. y estaría indicado en casos de intolerancia a AAS. Es preciso tener en cuenta
su alto precio.
6
11. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: EL “CUÁNDO Y EL CÓMO”
3.5. Prasugrel
Similar a los anteriores, ejerce su efecto mediante un bloqueo irreversible del receptor P2Y12 de
la ADP de las plaquetas. Se caracteriza por un potente efecto antiplaquetario, de rápido inicio y
menor variabilidad individual. Problemas de toxicidad hepática. Indicado asociado a AAS para
la prevención de eventos aterotrombóticos en pacientes con síndrome coronario agudo. No se
aconseja en mayores de 75 años y se debe mantener tratamiento 12 meses. La dosis inicial es
de 60 mg por vía oral para continuar con 10 mg al día.
3.6. Cilostazol
Es un inhibidor de la fosfodiseterasa III y ha demostrado efectos antiagregantes y vasodilatadores,
con baja tasa de complicaciones hemorrágicas. Usado en arteriopatía periferica.
3.7. Ticagrelor
Es efectivo por vía oral. Inhibe de manera directa y reversible el receptor P2Y12 plaquetario.
Efecto antiplaquetario rápido y mantenido con desaparición rápida. Administración: cada
12 horas.
3.8. Cangrelor
Es un análogo de ATP inhibidor reversible del receptor P2Y; es de uso intravenoso. De efecto
rápido y breve.
3.9. Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa
La GP IIb/IIIa es un receptor proteico de la membrana plaquetaria que, tras su activación,
expone sitios de unión principalmente para el fibrinógeno e interviene de forma importante
en el establecimiento de interacciones entre las plaquetas, favoreciendo así la extensión del
trombo.
Actualmente existen tres fármacos de este grupo (abciximab, tirofiban y eptifibatida), de uso
hospitalario y administración intravenosa en combinación con AAS y heparina. Se utiliza en los
síndromes coronarios agudos (angina inestable e IAM sin onda Q, con o sin elevación del segmento ST), vayan o no a ser sometidos a angioplastia o stent, y en la prevención de la trombosis
tras estas intervenciones en otro tipo de pacientes coronarios.
Otros fármacos como, el triflusal y el ditazol, no han demostrado su utilidad clínica, por lo que
su uso es anecdótico en la actualidad.
4. LOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
EN LA PRÁCTICA CLINICA
El beneficio del uso de AAS u otros antiagregantes en prevención secundaria está bien
establecido; sin embargo, en prevención primaria es motivo de controversia: el beneficio
7
Habilidades para el manejo del paciente con Riesgo Cardiovascular elevado
obtenido es similar al daño potencial de su uso (hemorragias gastrointestinales, sobre todo)
y el beneficio neto es menor, pues el objetivo es evitar la aparición de eventos vasculares en
situaciones de riesgo bajo (tabla 2).
En estas situaciones, el tratamiento antiagregante debe valorarse con otras medidas que
implican menor riesgo y son tanto o más efectivas, como son los cambios en el estilo de vida,
control de la hipertensión y de la dislipemia.
El tratamiento antiagregante ha sido evaluado en diferentes ensayos clínicos y diferentes
metaanálisis con resultados diversos. Los principales realizados en prevención primaria se
enumeran en las tablas 3 y 4. En general, incluyen a pacientes mayores de 60 años y con algún
factor de riesgo cardiovascular, pocos diabéticos y, en general, bajo riesgo.
Resumiendo, podemos decir que la decisión de prescribir AAS como prevención primaria debe
hacerse de forma individualizada y tras una exhaustiva evaluación; comparando el beneficio
esperado y el riesgo de hemorragias graves.
Diversas sociedades científicas aconsejan en sus guías de práctica clínica considerar el
tratamiento AAS en prevención primaria de las enfermedades cardiovasculares en ausencia de
contraindicaciones y en pacientes de alto riesgo cardiovascular, mayores de 50 años y con la
presión arterial bien controlada. En pacientes diabéticos se recomienda por encima de 40 años
utilizar AAS cuando su RCV es mayor del 10% a los 10 años (ADA 2010).
En la práctica clínica podemos concluir que en el momento actual la evidencia apoya el uso diario
de AAS (75 a 100 mg) para la prevención primaria a largo plazo de episodios cardiovasculares
(CV) en pacientes de alto riesgo. Además deben valorarse los modificadores de riesgo, factores
de riesgo de sangrado y las preferencias del paciente.
El tratamiento con AAS, incluso con dosis bajas mantenidas en el tiempo, se asocia a un aumento
de hemorragias, sobre todo gastrointestinales, y a veces pasa inadvertido. Se aconseja buen
control de la presión arterial para no exponer al paciente a un riesgo adicional de hemorragia
intracraneal.
Se debe indicar un inhibidor de la bomba de protones (IBP) en pacientes que presenten factores
de riesgo (uno o más) (tabla 5) de hemorragia gastrointestinal (omeprazol).
La interacción clínica más relevante se produce con los AINE: aumentan la toxicidad gastrointestinal, pueden reducir el efecto antiagregante del AAS y otros efectos indeseables renales,
o CV. Deben usarse lo menos posible (dosis bajas y poco tiempo).
8
11. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: EL “CUÁNDO Y EL CÓMO”
Tabla 2. Selección del tratamiento antiagregante según la situación clínica.
Enfermedad
Elección9
Alternativa9
Cardiovascular
• IM agudo
AAS (160-325 mg/d)
± trombolítico o HBPM1
• E pisodio de angina
AAS (100-325 mg/d) ± HBPM1
• A ngina estable,
AAS (100 mg/d)
Anticoagulante oral2
o ticlopidina o clopidogrel3
• A ngioplastia o bypass
AAS (100 mg/día) ±
clopidogrel
Abciximab + AAS y heparina4
• Implantación de prótesis
AAS (250-325 mg/día)
+ ticlopidina5 o clopidogrel o
prasugrel
Abciximab + AAS y heparina4
Cerebrovascular
• Ictus isquémico agudo
AAS (160-325 mg/día)
± trombolítico o heparina no
fraccionada6
• A ntecedentes de ictus o
AAS ( 50-300 mg/día) 7
± dipiridamol
ACO2 o ticlopidina o
clopidogrel3
• C asos complicados con
AAS (50-300 mg/día)
o dipiridamol + ACO
ACO2 o ticlopidina o
clopidogrel3
Vasculopatía periférica
• Claudicación intermitente
AAS (100 mg/día) o
clopidogrel
AAS + clopidogrel
• Cirugía vascular
AAS (100 mg/día) ±
dipiridamol
AAS + ACO8 o ticlopidina
o clopidogrel3
inestable
antecedentes de IM o
angina inestable
coronaria (stent)
AIT, cirugía carotídea
riesgo elevado de embolia
(prótesis valvulares)
periférica reconstructiva
/ trombosisen shunt
arteriovenosos
Heparina a bajas dosis durante una semana, después continuar con AAS solo.
En casos complicados (FA grave, riesgo o antecedentes de embolia pulmonar o sistémica, trombosis intraventricular,
aneurisma, IC grave). Valorar previamente el riesgo de hemorragia.
3
En caso de contraindicación o intolerancia al AAS (toxicidad gastrointestinal o hipersensibilidad), excepto si hay que
asociar ACO. Probablemente clopidogrel presenta perfil de seguridad mejor.
4
En caso graves, de alto riesgo y/o ineficacia de otros tratamientos o reestenosis tras la intervención (no en Atención Primaria).
5
Durante 15-30 días, después continuar con AAS solo. Algunos autores proponen sustituir ticlopidina por clopidogrel o
prasugrel. Si stent farmacoactivos, continuar un año.
6
Heparina a dosis bajas 14 días, después continuar con AAS solo.
7
En caso complicados con FA no valvular (no grave) AAS (325 mg/d).
8
En intervenciones complicadas.
9
Dosis de otros AGP: dipiridamol: 200 mg x 2 veces (antecedentes de ACV), 75 mg x 3 veces/d (cirugía vascular); clopidogrel
75 mg/d; ticlopidina 250 mg x 2 veces/d; abciximab IV 0,25 mg/kg (bolo) – 0,125 mg/kg/min (infusión 12 h).
IM: infarto de miocardio; AAS: ácido acetilsalicílico; HBPM: heparina de bajo peso molecular; ACO: anticoagulación oral;
AIT: accidente isquémico transitorio.
1
2
9
Habilidades para el manejo del paciente con Riesgo Cardiovascular elevado
Tabla 3. Estudios sobre antiagregación en prevención primaria de eventos cardiovasculares
en población general
Estudio/fecha publicación
Resumen resultados
British Doctors’ Trial (BDT) (1988)
Sin diferencias mortalidad y más úlceras
digestivas en tratados
Physicians’ Healt Study (PHS) (1989)
Sin diferencias de mortalidad. Menor riesgo
de infarto con AAS. Más complicaciones
gastrointestinales sin significación estadística
Thrombosis Prevention Trial (TPT) (1998)
Disminución variable principal (eventos
coronarios), sin disminución de mortalidad total.
Riesgo de ictus hemorrágico con AAS
Hypertension Optimal Treatment (1998)
Disminución variable principal (mortalidad total,
infarto e ictus) con AAS. Sin diferencias de riesgo
ictus hemorrágicos y hemorragias digestivas
Primary Prevention Project (2001)
Sin diferencias en variable principal (mortalidad
total, infarto e ictus no fatales). Parecidas
complicaciones en los dos grupos
Womens’ Healt Study (2005)
Sin diferencias en variable principal. (mortalidad
total, infarto e ictus no fatales). Disminuye riego
de ictus isquémico y no fatal con AAS. Más
hemorragias que precisan transfusión en el
grupo de AAS.
AAS: ácido acetilsalicílico.
Tabla 4. Estudios en población diabética.
Estudio/año
Resultado/complicaciones
ETDRS (1992)
No diferencias en mortalidad global ni CV
El AAS no varió la progresión de la retinopatía
POPACAD (2008)
Sin diferencias significativas en todas las
variables analizadas
JPAD (2008)
Sin diferencias de riesgo de padecer evento CV
Sólo en el grupo de > 65 años con AAS
presentaban menos ECV
CV: cardiovascular; AAS: ácido acetilsalicílico; ECV: eventos cardiovasculares.
10
11. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: EL “CUÁNDO Y EL CÓMO”
Tabla 5. Factores de riesgo de sangrado y otras complicaciones gastrointestinales en
pacientes que reciben ácido acetilsalicílico
• Edad > 60 años.
• Hemorragia digestiva previa.
• Historia previa de úlcera péptica u otras lesiones gastrointestinales.
• Uso concomitante de AINE.
• Uso concomitante de anticoagulantes u otros antiagregantes.
• Uso de corticoides o inhibidores de la recaptación de serotonina.
• Presencia de enfermedades concomitantes graves
AINE: antiinflamatorio no esteroideo.
En pacientes de alto riesgo (como todos los de prevención secundaria), en la mayoría de los casos
no está indicada la retirada del AAS ante procedimientos menores, cirugía dental, oftalmológica
o cirugía menor ambulatoria. La retirada de la antiagregación (AAS, clopidogrel) en pacientes
coronarios con un stent puede tener consecuencias dramáticas, por lo que debemos promover
activamente una adherencia óptima por parte del paciente y prevenir la discontinuación del
tratamiento indicado.
Los pacientes que han sufrido un infarto o una angina tienen riesgo elevado de sufrir nuevos
eventos y muerte prematura. Ente el 8 y el 10% se reinfartan en el primer año. Por ello debemos
intervenir en las modificaciones tanto de los estilos de vida como farmacológicas, que han
demostrado mejorar el pronóstico en estos enfermos.
Entre ellas, la antiagregación con AAS reduce un 25% el riesgo de reinfarto, ictus y muerte vascular.
En la tabla 6 se exponen las recomendaciones de antiagregación tras un episodio coronario
según sus características y cuándo y cuánto tiempo mantener la doble antiagregación.
En el ictus se recomienda tratamiento antiagregante (tabla 7) en sujetos con ictus isquémico
no cardioembólico; siendo de elección el AAS a dosis de 100 mg/día y, en caso de intolerancia,
clopidogrel (75 mg/día). Se recomienda el uso de anticoagulantes orales (INR 2-3) en pacientes
con ictus isquémico cardioembólico asociado a fibrilación auricular no valvular u otras afecciones
cardioembólicas. En pacientes con prótesis valvulares mecánicas se recomienda anticoagulación
oral (INR 2,5-3,5) o según tipo de válvula o factores del paciente. No se recomienda el uso
de la combinación de AAS y clopidogrel a largo plazo. No se recomienda el tratamiento con
anticoagulantes orales de forma sistemática para prevenir recurrencias en pacientes con ictus
isquémico no cardioembólico. En caso de recurrencias a pesar de tratamiento antiagregante, se
recomienda revisar la etiología del ictus más profundamente.
11
Habilidades para el manejo del paciente con Riesgo Cardiovascular elevado
Tabla 6. Antiagregación en prevención secundaria.
Cardiopatía
Primera elección
Segunda elección
CI estable
AAS 100 mg/día indefinido
Clopidogrel
75 mg/día indefinido
IAMCEST
AAS 100 mg/día indefinido + clopidogrel 75 mg/día
beneficio establecido el primer año (dosis inicial de
carga 300 mg).
AAS + prasugrel a
dosis de 10 mg/12 h
tras dosis decarga de
60 mg o ticagrelor a
dosis de 90 mg/12 h,
tras carga de 180 mg
IAMSEST
AAS 100 mg/día indefinido + clopidogrel 75 mg/día
beneficio establecido los primeros 3 meses (dosis de
carga inicial).
AAS + prasugrel o
ticagrelor
ICP
AAS 100 mg/día indefinido + clopidogrel 75 mg/día
beneficio establecido el primer año (dosis de carga
inicial).
AAS + prasugrel o
ticagrelor
AAS: ácido acetilsalicílico; CI: cardiopatía isquémica; IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación del segmento
ST; IAMSEST: infarto agudo de miocardio sin elevacion del segmento ST; ICP: intervención coronaria percutánea.
Tabla 7. Resumen de indicaciones de los antiagregantes en prevención secundaria del ictus.
Fármaco
AAS
Dosis
100 mg
Indicación
• Ictus isquémico de etilogia no cardioembólica
(aterotrombótico y lacunar).
• Ictus cardioembólico en pacientes con contraindicación
para anticoagulación.
Clopidogrel
75 mg
• Alergia o contrindicación AAS.
• Recidiva ictus isquémico a pesar de tratamiento correcto
con AAS (valorar adherencia al tratamiento y confirmar
etilogía del ictus previo al cambio de tratamiento
Anticoagulación oral
SH
• Ictus cardioembólico
• Ictus isquémico de etilogía no cardioembólica recidivante
a pesar de tratamiento correcto antiagregante (1-3
meses hasta estabilización clínica y posterior cambio a
antiagregante)
• Estenosis carotídea de alto grado e inestable, antes del
tratamiento quirúrgico
• Estados protrombóticos
Endarterectomía/
Angioplastia carotídea
SH
• Estenosis ipsilateral del 70-99%
• Considerar en pacientes con estenosis del 50-69% en función
del tipo de placa, edad, sexo y enfermedades asociadas
• Indicación individualizada en pacientes con alto riesgo
quirúrgico, dificultad técnica, reestenosis tras EAC o tras
radioterapia
AAS: ácido acetilsalicílico; EAC: endarterectomía carotídea.
12
11. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: EL “CUÁNDO Y EL CÓMO”
Bibliografía
Albers GW, Easton JD, Sacco RL, Teal P. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke. Chest 1998;
114(supl 5):683-698.
Cairns JA, Theroux P, Lewis HD, et al. Antithrombotic agents in coronary artery disease. Chets 1998; 114 (supl
5):611-633.
Hirst J, Weitz JI. New antithrombotic agents. Lancet 1999; 353:1431- 1436.
Indications de l’aspirine et des autres antiagregants plaquetttaires. Rev Presc 1999; 19(201):839-853.
Irún G, Garu E. Nuevos fármacos antitrombóticos. XVI congreso nacional de la SETH. Bilbao 2000. Oct 26-28.
Laupacis A, Albers GW, et al. Antthrombotic therapy in atrial fibrillation. Chest 1998; 114 (supl 5) 579-589.
Leung L, Bennett JS, et al. New antithrombotic agents. 40rd Annual Meeting of the American Society of
Hematology. Miami Beach. Florida 1998. Dec 4-8.
Patrono C, Colers BS, et al. Platelet active drugs: the relationships among dose, effectiveness and side effects.
Chest 1998; 114(supl 5):470-488.
Antiagregantes plaquetarios en AP. Boletín Terapéutico Andaluz, 2000, nº 17.
Bañas Llanos MH. Nuevas perspectivas del tratamiento antitrombótico. Información Terapéutica del SNS. Vol 25.
Nº 4-2001.
Lobos JM, Aleman JJ y del Castillo JC. Uso clínico del ácido acetilsalicílico en atención primaria: recomendaciones
para la práctica clínica. Med Clinica V 3, nº 1, enero 2011, p 26 a 32.
Divisón JA, Durá R. Análisis de los ensayos clínicos y metanálisi sobre antiagregación en prevención primaria.
Med Clin, V 3, nº 1, enero 2010, p 11 a 20.
Rid Ker PM, Cook NR, et al. A randomized trial of low dose aspirin in the primary prevention cardiovascular
disease in women. N Eng Med, 2005; 352:1293-304.
Antitrombotic trialist collaboration. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease:
collaborative meta analysis of individual participant data from randomozed trials. Lancet. 2009; 373:1849-60.
Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K, Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2
diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med. 1998; 339(4):229-34.
Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz G, Liu S, Solomon CG, et al. Diet, lifestyle, and the risk of type 2 diabetes
mellitus in women. N Engl J Med. 2001; 345(11):790-7.
Vaccaro O, Eberly LE, Neaton JD, Yang L, Riccardi G, Stamler J. Impact of diabetes and previous myocardial
infarction on long-term survival: 25-year mortality follow-up of primary screens of the Multiple Risk Factor
Intervention Trial. Arch Intern Med. 2004; 164(13):1438-43. 160.
Wannamethee SG, Shaper AG, Lennon L. Cardiovascular disease incidence and mortality in older men with
diabetes and in men with coronary heart disease. Heart. 2004;90(12):1398-403.
Wilson PW, Castelli WP, Kannel WB. Coronary risk prediction in adults (the Framingham Heart Study). Am J Cardiol
1987; 59:91G-94G.
13
Habilidades para el manejo del paciente con Riesgo Cardiovascular elevado
Wolf P, D’Agostino R, Belanger A, Kannel W. Probability of Stroke: a risk profile from the Framingham study. Stroke
1991;22:312-8.
Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G, Burell G, Cifkova R, et al et al. European guidelines on cardiovascular
disease prevention in clinical practice: fourth joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other
Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Prevention in Clinical Practice (constituted by
representatives of nine societies and by invited experts). Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2007; 28: 2375-2414
José Mª Lobos, Miguel A. Royo-Bordonada, Carlos Brotons, Luis Álvarez-Sala, Pedro Armario, Antonio Maiques,
Dídac Mauricio, Susana Sans, Fernando Villar, Ángel Lizcano, Antonio Gil-Núñez, Fernando de Álvaro, Pedro
Conthe, Emilio Luengo, Alfonso del Río, Olga Cortés-Rico, Ana de Santiago, Miguel A. Vargas, Mercedes Martínez,
Vicenta Lizarbe, en nombre del Comité Español Interdisciplinario para la Comité Español Interdisciplinario para la
Prevención Cardiovascular (CEIPC). Guía europea de prevención cardiovascular en la práctica clínica. Adaptación
española del CEIPC 2008. Rev Esp Salud Pública 2008; 82:581-616.
Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes tipo 2. Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes tipo
2. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias del País Vasco;
2008. Guías de Práctica Clínica en el SNS: OSTEBA Nº 2006/08.
14
Capítulo 12
¿Y SI YA HUBO UN EVENTO?:
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Nicolás Roberto Robles Pérez-Monteoliva.
Cátedra de Riesgo Cardiovascular. Facultad de Medicina. Universidad de Salamanca.
1. INTRODUCCIÓN
El propósito de este capítulo es describir de forma genérica el manejo de los pacientes que
ya han padecido un evento cardiovascular y como tal entendemos a aquel paciente que ha
presentado alguna de las enfermedades clínicas definidas por la Guía Europea de Manejo y
Tratamiento de la Hipertensión Arterial (tabla 1).
Tabla 1. Enfermedades clínicas. Guía Europea de Manejo y Tratamiento
de la Hipertensión Arterial
• A ngor pectori
• Infarto de miocardio
• R evascularización coronaria
• Insuficiencia cardiaca
• Ictus isquémico
• Ictus hemorrágico
• Accidente isquémico transitorio
• Insuficiencia renal (entendida como filtrado glomerular < 60 ml/min)
• P roteinuria superior a 500 mg/24 h (o microalbuminuria ≥ 300 mg/g)
• A rteriopatía periférica
• Retinopatía grado III (hemorragias y/o exudados)
• Retinopatía grado IV (edema de papila)
1
Habilidades para el manejo del paciente con Riesgo Cardiovascular elevado
Evidentemente, cada paciente precisará de unos cuidados determinados en función del
padecimiento que haya sufrido pero en todos los casos será necesario un adecuado control
de los factores de riesgo cardiovascular para intentar evitar que se produzca un nuevo evento.
Este apartado tiene un carácter general puesto que los pacientes que han padecido cualquier
clase de evento cardiovascular tienen no solamente más posibilidades que la población general
de que se repita éste sino también de que ocurran otra clase de eventos cardiovasculares en
cualquiera de los órganos diana.
2. REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Los objetivos numéricos a alcanzar con el tratamiento antihipertensivo son en este momento
objeto de debate. Aunque años atrás se recomendó que la presión arterial (PA) se redujera
por debajo de 130/80 mmHg en los pacientes de prevención secundaria, en este momento
esta recomendación ha perdido fuerza. La causa principal ha sido la publicación del estudio
ONTARGET (ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial)
donde se demostraba un aumento de los efectos secundarios en los pacientes de alto riesgo
cardiovascular –la mayor parte de ellos padecían cardiopatía isquémica– con PA baja sin
beneficio desde el punto de vista clínico. Es más, se volvió a describir la ya conocida curva en
J; es decir, los valores inferiores de PA se acompañan de un aumento de la morbimortalidad
cardiovascular en lugar de la esperada reducción.
Posteriormente, los estudios ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) en
diabéticos y el estudio AASK (African-American Study of Kidney Disease and Hypertension) en
pacientes con enfermedad renal volvieron a demostrar la ausencia de beneficio de reducciones
intensivas de la presión arterial más allá del objetivo convencional (140/90 mmHg).
De esta manera se considera en este momento que es adecuado reducir la PA por debajo de
140/90 en los pacientes que ya han presentado cualquier tipo de enfermedad cardiovascular.
Sin embargo, no se recomienda alcanzar valores inferiores a 130/80 mmHg sino solamente
intentar acercarse a estas cifras sin sobrepasarlas. Quizás sea una recomendación demasiado
estrecha puesto que la curva en J se ha descrito generalmente con presión arterial diastólica
(PAD) < 65 mmHg y probablemente 70 mmHg sea un límite adecuado (en los tres estudios
mencionados previamente la PAD media final en el grupo de control estricto fue inferior a
70 mmHg, lo cual podría explicar la ausencia de beneficio).
No está de más recordar que en el estudio MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) la
mortalidad era casi el doble en los pacientes con PAD < 70 mmHg que en aquellos con PAD
> 100 mmHg cuando la PAS era > 160 mmHg. De esta manera, hay que tener cuidado con las
reducciones de PAD en los pacientes con presión arterial sistólica (PAS) muy elevada y resistente
al tratamiento.
2
12. ¿Y SI YA HUBO UN EVENTO?: PREVENCIÓN SECUNDARIA
En cuanto al objetivo de PA < 125/75 establecido en 2003 para pacientes con proteinuria
superior a 1 g, éste fue abolido en las Guías de 2007 y se considera actualmente inadecuado
puesto que no hay evidencia científica suficiente que lo apoye.
La selección del tipo de tratamiento hipotensor se hará en función de la patología que haya
ocurrido de acuerdo a las recomendaciones de la Guía Europea de 2007 (tabla 2).
Tabla 2. Indicaciones específicas de fármacos. Guía Europea 2007
Enfermedad cerebrovascular
Sin recomendación específica
IAM previo
β-bloqueantes, IECA, ARA
Angor pectoris
β-bloqueantes, calcioantagonistas
Insuficiencia cardiaca
Diuréticos, β-bloqueantes, IECA, ARA,
antialdosterónicos
Fibrilación auricular recurrente
IECA, ARA
Fibrilación auricular permanente
β-bloqueantes, calcioantagonistas no
dihidropiridínicos
Enfermedad renal
IECA, ARA, duréticos de asa
Arteriopatía periférica
Calcioantagonistas
IAM: infarto agudo de miocardio; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; ARA: antagonistas de
los receptores de la angiotensina
3. DISMINUCIÓN DEL COLESTEROL PLASMÁTICO
A diferencia de en los niveles de PA, no hay de momento ningún valor límite inferior para la
reducción del colesterol salvo la potencia específica de las drogas hipolipemiantes y su coste.
Se han establecido por ello valores de corte para indicar tratamiento dietético e hipolipemiante
y objetivos de seguridad estrictos en pacientes de prevención secundaria, sea cual sea la guía
de prevención utilizada.
La recomendación clásica del National Cholesterol Education Program-III Adult Treatment Pannel
(NCEP-ATPIII) es iniciar tratamiento dietético siempre que el colesterol LDL (c-LDL) sea superior
a 100 mg/dl. El tratamiento farmacológico comenzará inmediatamente si el c-LDL es superior
a 130 mg/dl o si tras 6 meses de dieta no se alcanza el objetivo de c-LDL < 100 mg/dl. Para
pacientes con riesgo muy elevado –por ejemplo, un paciente diabético que haya presentado
un infarto agudo de miocardio– se ha establecido un objetivo aún más estricto: c-LDL < 70
mmHg. La Guía Europea de Prevención de las Enfermedades Cardiovasculares de 2008 sugiere
3
Habilidades para el manejo del paciente con Riesgo Cardiovascular elevado
unos objetivos muy similares (objetivo estándar < 100 mg/dl; objetivo estricto < 70 mg/dl de
c-LDL).
Estos objetivos corresponderían a un colesterol no-HDL (en el caso de que no se pudiera
determinar LDL) superior en 30 mg/dl; es decir, a 100 mg/dl de c-LDL corresponden 130 mg/dl
de colesterol no-HDL.
Los fármacos de primera elección son las estatinas. Es evidente que para objetivos tan estrictos
de control será preciso utilizar inhibidores de la hidroxi-metil-glutaril-coenzima A de gran
potencia (por ejemplo, rosuvastatina) y a dosis elevadas.
En el caso de no bastar un solo fármaco para alcanzar estos objetivos se pueden asociar otros
hipolipemiantes:
• Ezetrol, si solamente está elevado el colesterol. Esta combinación sería además la preferida
en los pacientes con insuficiencia renal.
• F ibratos, si también están elevados los triglicéridos. Las Guías KDOQI (Kidney Disease Outcome
Quality Index) recomiendan el gemfibrozilo en los pacientes con insuficiencia renal.
• Á cido nicotínico-laropiprant, en el caso de que la concentración de colesterol HDL sea baja.
El fármaco debe iniciarse a dosis baja, por el riesgo de flush, y doblarse la dosis después de
un mes de tratamiento.
4. ANTIAGREGACIÓN
El ácido acetil salicílico (AAS), ticlopidina y clopidogrel son los agentes antiplaquetarios
clásicos que han demostrado efectividad en ensayos correctamente diseñados. Ticlopidina es
moderadamente más efectiva que el AAS aunque se deben tener en cuenta su mayor coste y,
sobre todo, la mayor incidencia de complicaciones graves, como la leucopenia. Clopidogrel no
produce leucopenia y se administra en una dosis diaria, pero su coste es elevado comparado
con el AAS.
Prasugrel es una tienopiridina, como clopidogrel, con el que comparte el mecanismo de
acción antiplaquetaria: la inhibición del receptor de membrana al ADP, denominado P2Y12.
En comparación con clopidogrel, reduce la mortalidad cardiovascular y la incidencia de ictus e
infarto pero con un mayor riesgo de sangrado. Ticagrelor es un inhibidor reversible del mismo
receptor plaquetario que no pertenece a la familia de las tienopiridinas. En comparación
con clopidogrel (estudio PLATO), ofreció resultados similares a prasugrel con una reducción
añadida de la mortalidad por todas las causas.
4
12. ¿Y SI YA HUBO UN EVENTO?: PREVENCIÓN SECUNDARIA
En todos los enfermos que padezcan cardiopatía coronaria debe iniciarse tratamiento crónico
con 75-162 mg/día de AAS (excepto si está contraindicado). Todos los pacientes que hayan
padecido un síndrome coronario agudo deberían recibir AAS y clopidogrel durante un año,
excepto si existen contraindicaciones, ya que es una estrategia coste-efectiva. Si se ha realizado
reperfusión coronaria (angioplastia o fibrinólisis), debería continuarse con clopidogrel (75 mg/
día) durante un mes tras la fibrinólisis y hasta 12 meses tras angioplastia. Cuando la inserción
del muelle haya sido programada, este período puede ser variable en función del tipo de
muelle que se haya utilizado y, particularmente, de la sustancia que lo recubra (metálico, 1
mes; sirolimus, 3 meses; paclitaxel, 6 meses).
Tras un ictus o accidente isquémico transitorio (AIT) no cardioembólico o cardioembólico
con contraindicación de anticoagulación, todo paciente debe ser tratado con un agente
antiagregante plaquetario. Éste reduce los eventos vasculares recurrentes en pacientes con
AIT o ictus previo un 22%. Se recomienda la antiagregación con aspirina (100-300 mg/día) o
clopidogrel (75 mg/día). También puede ser útil trifusal (600 mg/día).
Tras un ictus o AIT cardioembólicos, la anticoagulación oral indefinida (objetivo terapéutico
INR 2-3) reduce el riesgo de recurrencia isquémica en pacientes con FA no valvular y la mayoría
de las demás fuentes cardíacas embolígenas. Se recomienda la anticoagulación oral (ACO) en
pacientes con AIT o ictus de origen cardioembólico, con independencia de su edad.
5. TABAQUISMO
El consumo de productos derivados del tabaco supone un factor de riesgo muy importante
de aterosclerosis. La evidencia epidemiológica fue establecida en el estudio Framingham, que
demostró un aumento de la mortalidad cardiovascular del 18% en los hombres y del 31% en
las mujeres que consumían más de 10 cigarrillos al día. Además de su propio efecto deletéreo,
ejerce un marcado sinergismo con el resto de factores de riesgo cardiovascular. Así, el cese
del hábito tabáquico en hipertensos disminuye el riesgo cardiovascular en 35-40%. Durante
los últimos 25 años se ha registrado un descenso aproximado del 50% en las muertes por
enfermedad cardiovascular. Entre el 50 y el 60% de este descenso se ha atribuido a los cambios
en el estilo de vida, y se calcula que el 24% de este descenso está relacionado con la reducción
en el consumo de tabaco. Contrariamente a la creencia popular, el tabaco bajo en nicotina
no elimina este aumento de riesgo. También la exposición pasiva al tabaco aumenta, según
estudios epidemiológicos, el riesgo de eventos cardiovasculares (riesgo relativo 3,0).
Dado que no parece existir un nivel seguro de exposición al humo del tabaco, las actuaciones
clínicas dirigidas al abandono del consumo de éste constituyen una estrategia fundamental en
el tratamiento y prevención de las enfermedades cardiovasculares. Es decir, no basta disminuir
5
Habilidades para el manejo del paciente con Riesgo Cardiovascular elevado
el consumo de tabaco, sino que debe evitarse completamente, con las dificultades que esto
conlleva. El peso de esta medida depende principalmente de la voluntad del paciente, pero
la presencia de un evento cardiovascular reciente puede resultar de extraordinaria ayuda en
este caso. En caso necesario puede ayudarse al enfermo mediante medios farmacológicos
como son el tratamiento sustitutivo de la nicotina (TSN) en chicles o parches, el bupropión y la
vareciclina.
• E l TSN está contraindicado en los tres primeros meses de cualquier evento cardiovascular
(tabla 3).
Tabla 3. Contraindicaciones del tratamiento sustitutivo con nicotina
• Infarto agudo de miocardio reciente (menos de 3 meses) u otros eventos cardiovasculares
• A ngor inestable
• A rritmia grave
• H TA severa no controlada
• E mbarazo-lactancia
• E nfermedad mental u otras drogodependencias
• U lcus gastroduodenal activo
HTA: hipertensión arterial
• B upropión
es un antidepresivo atípico con algunas contraindicaciones (tabla 4) que
frecuentemente provoca insomnio y sequedad de boca. Si se combina con TSN, hay que
vigilar la presión arterial.
Tabla 4. Contraindicaciones de bupropión
• H ipersensibilidad a bupropión o a sus excipientes
• Antecedentes de crisis convulsivas
• Riesgo convulsivo
• Historia de bulimia o anorexia
• Historia de trastorno bipolar
• Cirrosis hepática grave
• Tratamiento concomitante con otros antidepresivos
• Embarazo y lactancia
6
12. ¿Y SI YA HUBO UN EVENTO?: PREVENCIÓN SECUNDARIA
• V areniclina es un antagonista de los receptores de la nicotina α4β2 y tiene un efecto agonista
parcial, por lo que reduce el deseo compulsivo de fumar y, en paralelo, reduce también el
placer que proporciona fumar un cigarrillo. Es un fármaco más eficaz que bupropión y, en
principio, con menos contraindicaciones absolutas (embarazo, lactancia, enfermedad
psiquiátrica mayor). No se conocen importantes efectos secundarios excepto náuseas/
vómitos, estreñimiento, cefalea y alteraciones del dueño, pero son efectos bien tolerados y
transitorios. También se recomienda vigilar la PA si se usa junto al TSN.
6. SEDENTARISMO
Es conveniente realizar al menos 30 minutos diarios de ejercicio físico, de una sola vez o en
varias sesiones diarias. Se puede empezar haciendo ejercicios tres o más veces cada semana
durante unos 20 minutos o más, y seguir haciendo ejercicios hasta un mínimo de 30 minutos,
de 4 a 6 veces por semana.
El ejercicio durante el descanso del almuerzo o al ir a hacer los quehaceres diarios puede ser una
manera de incluir al ejercicio en un horario ocupado. Se debe evitar el ejercicio físico isométrico
(levantar, tirar, empujar o elevar) y hacer siempre ejercicio físico aeróbico (moviendo su cuerpo).
Este ejercicio se puede hacer como parte de una actividad deportiva (paddle, tenis, frontón,
carrera, fútbol, gimnasia, natación o cualquier otra actividad) o fuera de ella (caminar o montar
en bicicleta).
El control del pulso es una manera aceptable de conocer si la intensidad de la actividad física
que se realiza es la recomendable en función del nivel de entrenamiento. Para alcanzar una
buena forma física se recomienda que el pulso máximo alcanzado durante el ejercicio se sitúe
entre el 50% y el 75% del máximo teórico para la edad del paciente. Por debajo del 50% no se
realiza un ejercicio suficiente y por encima del 75% la intensidad puede ser excesiva. Si tras
hacer un ejercicio se supera los latidos por minuto recomendables, se debe reducir la actividad
e ir incrementando la cantidad de ejercicio de forma más progresiva. Según mejore el nivel
de entrenamiento, menos serán los latidos que se irán teniendo al realizar un determinado
esfuerzo (tabla 5).
7. OBESIDAD
Al igual que en otras enfermedades, la obesidad incrementa el riesgo de morbimortalidad
cardiovascular en los pacientes que ya han padecido un acontecimiento cardiovascular previo
y, por tanto, su corrección debería ser un objetivo importante en los pacientes que han sufrido
una enfermedad cardiovascular. Desgraciadamente, al igual que pasa en el tabaquismo, es
preciso que el paciente tenga voluntad suficiente para realizar la dieta y el aumento de ejercicio
7
Habilidades para el manejo del paciente con Riesgo Cardiovascular elevado
Tabla 5. Frecuencias cardíacas recomendadas por edad
Edad
Latidos por minuto
recomendables
Máximo
20
100-150
200
25
98-146
195
30
95-142
190
35
93-138
185
40
88-131
180
50
85-127
175
55
83-123
165
60
80-120
160
65
78-116
155
70
75-113
150
necesarios para conseguir un objetivo mínimo y, con frecuencia, el paciente suele negar que su
ingesta de comida sea excesiva e incluso su propia condición de obeso que atribuye a causas
improbables –la medicación que toma– o a falsedades nutricionales –estoy hinchado–.
Se recomienda una alimentación hipocalórica, que sea equilibrada y muy variada, evitando la
monotonía en la dieta. Suele ser suficiente una reducción de 400-500 calorías/día para obtener
pérdidas de hasta 300-400 g/semana. Hay que repartir la comida en 5 tomas al día, procurando
que la dieta sea equilibrada y con un importante aporte de líquidos y fibra. Los carbohidratos
deben aportar un 55% del total de calorías (frutas, verduras, cereales, legumbres y alimentos
integrales). Las grasas tienen que contribuir con un 30% de las calorías, 10% saturadas y de un
20% mono y poliinsaturados. El 15% de las calorías restantes deben provenir de las proteínas
(carnes, pescados, huevos y lácteos). Se deberá:
• Reducir la comida rica en grasa y aceites, particularmente grasas saturadas y fritos.
• Incrementar la ingesta de vegetales y frutas.
• Reducir
los productos de harina refinada y reemplazarlos parcialmente con cereales
integrales.
• Reducir comidas y bebidas ricas en azúcares (una lata de Fanta, por ejemplo, contiene casi
8 sobres de azúcar para café).
• Incluir legumbres y pescados en lugar de carne como fuente de proteínas.
El tratamiento farmacológico sólo es eficaz cuando va acompañado de dieta y ejercicio físico.
Hoy día sólo está disponible en el mercado orlistat, que inhibe las lipasas gastrointestinales
8
12. ¿Y SI YA HUBO UN EVENTO?: PREVENCIÓN SECUNDARIA
responsables de la hidrólisis de los triglicéridos, bloqueando parcialmente su absorción
intestinal y consiguiendo la eliminación por heces de un 30% de la grasa ingerida. La pérdida
de peso no sólo es consecuencia de una mayor eliminación de grasas, sino también de reducir
los pacientes el consumo de grasas para evitar los efectos incómodos de su eliminación. Se
toma una hora antes o después de las principales comidas, siempre que contengan grasa.
Como efectos secundarios puede ocasionar esteatorrea, aumento de la defecación, urgencia
fecal y déficit de vitaminas liposolubles. Hay que tratar durante más de tres meses si se pierde
por encima del 5% del peso inicial y más de 6 meses si es por encima del 10%. El tratamiento no
debería durar más de 12 meses y nunca más de 24.
La cirugía bariátrica es un tratamiento eficaz a largo plazo, reduciendo de manera significativa
las comorbilidades asociadas a la obesidad. Se debe realizar sólo en pacientes con obesidad
mórbida y cumpliendo los siguientes criterios de selección:
• Edad 18-60 años.
• Índice de masa corporal (IMC) > 40 kg/m2 o IMC > 35 kg/m2 con comorbilidades mayores
asociadas, susceptibles de mejorar tras la pérdida ponderal.
• Evolución de la obesidad mórbida > 5 años.
• Fracasos continuados a tratamientos convencionales supervisados.
• Ausencia de trastornos endocrinos que sean causa de la obesidad mórbida.
• E stabilidad psicológica: a) ausencia de abuso de alcohol o drogas; y b)
ausencia de
alteraciones psiquiátricas mayores (esquizofrenia o psicosis), retraso mental, trastornos del
comportamiento alimentario (bulimia nerviosa).
• C apacidad para comprender los mecanismos por los que se pierde peso con la cirugía y
entender que no siempre se alcanzan buenos resultados.
• Comprender que el objetivo de la cirugía no es alcanzar el peso ideal.
• Compromiso de adhesión a las normas de seguimiento tras la cirugía.
• L as mujeres en edad fértil deberían evitar la gestación al menos durante el primer año
poscirugía.
8. RESUMEN GENERAL
En la tabla 6 se recoge un resumen de las principales recomendaciones relativas a PA, colesterol
LDL y antiagregación en función en función de varias patologías.
9
Habilidades para el manejo del paciente con Riesgo Cardiovascular elevado
Tabla 6. Resumen de recomendaciones
Patología
PA
Colesterol LDL
Antiagregación
Cardiopatía isquémica
< 140/90
< 100
Siempre
Enfermedad cerebrovascular
< 140/90
< 100
Ictus isquémico
Enfermedad renal
< 140/90
< 100
No
Arteriopatía periférica
< 140/90
< 100
Siempre
Retinopatía
< 140/90
Sin datos
Sin datos
PA: presión arterial
BIBLIOGRAFÍA
Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, et al. 2007 Guidelines for the Management
of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of
Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2007; 25:1105-1187.
Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Burnier M, Cauldfield MJ, et al. Reappraisal of European
guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens.
2009; 27:2121-2158.
Lobos JM, Royo-Bordonada MA, Brotons C, Álvarez-Sala L, Armario P, Maiques A, et al del Comité Español
Interdisciplinario para la Prevención Cardiovascular. Guía Europea de Prevención Cardiovascular en la Práctica
Clínica. Adaptación española del CEIPC 2008. Rev Esp Salud Pública. 2008; 82:581-616.
Documento de consenso extremeño sobre riesgo cardiovascular. Disponible en: http://www.sexmi.es/es/
descargas/section/4-documentos-publicos.
Biondi-Zoccai G, Lotrionte M, Gaita F. Alternatives to clopidogrel for acute coronary syndromes: Prasugrel or
ticagrelor? World J Cardiol. 2010 26;2:131-134.
10

CRITERIOS TROMBOLISIS

Síndrome Coronario Agudo - Hospital Universitario Austral

Descargar - Sociedad Española de Cardiología

Tuesday, March 31 5:30-8 p.m. Kealing Middle School