Ausgabe 2016 11

FACHGESELLSCHAFTEN
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Hashimoto Thyreoiditis
Auch die Hashimoto-Thyreoiditis ist eine der über
100 bekannten Autoimmunerkrankungen. Sie wurde 1912 von Hakuro Hashimoto beschrieben und
deshalb nach ihm benannt. Es ist eine der meist auftretenden Thyreoiditisformen und die häufigste Ursache einer Hypothyreose. Sie tritt bevorzugt bei
Frauen im Alter von 30–50 Jahren auf. Oft besteht
eine Assoziation mit den Genotypen HLA-DQ 2 und
DQ8 aber auch DR-2, DR-3, DR-4, DR-5 sowie HLAA-1, HLA-B-8, HLA-B-16, HLA-DQ-3. Aus diesen
Gründen wird die Hashimoto-Erkrankung auch mit
anderen Autoimmunerkrankungen in Verbindung
gebracht.
Es werden Varianten der Autoimmunthyreoiditis
unterschieden: die „Silent Thyreoiditis“ mit einem milden teils temporären Verlauf, die postpartale lymphozytäre Thyreoiditis, bei circa 4 %
der Schwangeren oft passager verlaufend, und
iatrogen induzierte Verläufe wie z. B. durch
Amiodaron-Therapien. Histologisch handelt es
sich um eine lymphozytäre Thyreoiditis, die sich
im Spätstadium zu einer Fibrose bis hin zur Atrophie entwickeln kann. Die Beschwerden sind unterschiedlichster Art. Sie reichen von Erschöpfung, depressiver Verstimmung, Schweißbildung, Hautproblemen, Haarausfall über
Gewichtsprobleme, Störungen im Stuhlverhalten bis zu wechselnden Gelenkschmerzen.
Bei Verdacht werden üblicherweise im Labor folgende Parameter untersucht: anti-TPO-AK
(95 % der Fälle positiv) bzw. mikrosomale AK,
Thyreoglobulin-AK (Tg-AK) (ca. 70 % positiv),
freies Triiodthyronin 3 (fT3), Thyroxin (fT4), Thyreotropin (TSH). Die bildgebende Diagnostik erfolgt mittels Sonographie bzw. Szintigraphie. In
der Regel erfolgt die klinische Therapie der Hypothyreose in der Substitution von Schilddrüsenhormonen.
Erfahrungsgemäß häufigste Mitauslöser sind die
genetisch angelegte Glutenintoleranz, der Vitamin-D-Mangel, die Östrogendominanz, die Insulinresistenz, das polyzystische Ovarialsyndrom, Stress, Toxine, Schwermetalle und chroni-
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sche Entzündungen oder Infektionen durch z. B.
EBV oder Yersinien enterocolitica. Bei der
Glutenintoleranz bzw. Zöliakie werden in wissenschaftlichen Studien vorrangig HLA-DQ2 und
DQ8 als Risikofaktoren genannt. Dabei gibt es
auch eine Kombination von Risikoallelen für Glutenintoleranz und Hashimoto. Das mag wohl
auch ein Grund dafür sein, dass allein die glutenfreie Ernährung die Hashimoto Thyreoiditis deutlich verbessern kann. Selbstverständlich muss
wie bei jeder anderen Autoimmunerkrankung der
Vitamin-D-Spiegel absolut ausgeglichen sein.
Bei der Östrogendominanz spielt im Wesentlichen die verstärkte Produktion des Schilddrüsentransport-Proteins – des Thyroxin-bindenden
Globulins (TBG) – eine wesentliche Rolle. Dadurch wird zu viel freies Schilddrüsen-Hormon
abgebunden. Somit wird es für die Umwandlung
von T4 zu T3 zu wenig bereitgestellt. Neben diesem Aspekt gibt es zahlreiche weitere Faktoren,
die das große hormonelle Zusammenspiel regeln.
Der Darm spielt eine
wesentliche Rolle
Wesentlich für die Schilddrüsenfunktion ist
auch das mikroökologische System des Darms.
Bekanntlich wird T4 größtenteils in der Leber zu
T3 synthetisiert. Ein Anteil jedoch – ca. 1/5 des
Schilddrüsenhormons – wird erst als reverses, inaktives T3 im Darm durch eine gesunde Darmflora aktiviert. Hierdurch zeigt sich deutlich die Beteiligung des Darms am Schilddrüsenstoffwechsel. Eine gesunde Darmflora kann also bis zu
circa 20 % der Schilddrüsenfunktion ausmachen.
Auch bakterielle Infektionen des Darms können
den Schilddrüsenstoffwechsel über Rezeptorschwächung negativ beeinflussen. Dadurch erfolgt eine Steigerung des inaktiven T3. Ebenfalls
spielen Toxine oder Schwermetalle durch Überforderung der individuell körpereigenen Entgif-
tungssysteme und damit einhergehende Fehlsteuerungen des Immunsystems eine Rolle. Sogenannte Immunstressoren wie chronisch-virale
Belastungen oder Infektionen mit EBV, Hepatitis
C, Lyme-Borreliose oder auch Schimmelpilzinfektionen können als Auslöser für eine Autoimmunthyreopathie in Betracht gezogen werden.
Ganzheitliches Therapiekonzept
Die Therapie besteht deshalb in einem erweiterten Behandlungsangebot und geht über die Substitution von Schilddrüsenhormonen hinaus. Neben ausreichender Bewegung sollte eine Ernährungsumstellung auf basenreiche, frische und
frisch zubereitete Kost geachtet werden. Die glutenfreie Ernährung hat sich bestens bewährt. Die
Selengabe mit 200 µg pro Tag sollte Basis der
Therapie sein.
Eine eventuelle Hormonsubstitution kann individuell abgestimmt durchgeführt werden. Großer
Wert wird auf die Entlastung aller Entgiftungssysteme gelegt. Hier zeigt speziell die ColonHydro-Therapie ihre Stärke. Über die Entfernung
der Altlasten, über die Toxin-Entlastung und
über die Verbesserung der Lymphtätigkeit des
Darms erfolgt ein wesentlicher Bestandteil der
Therapie.
Der anschließend gezielte Aufbau des mikrobiologischen Milieus mit Prä- und Probiotika dient
zur Aktivierung des inaktivierten T3. EpsteinBarr-Viren (EBV) und Yersinien sind aus meiner
Sicht sehr häufig mit Schilddrüsenerkrankungen
assoziiert. In diesem Zusammenhang hat sich in
meiner Praxis vor allem die mikroimmuntherapeutische Formel 2LEBV bewährt. Im Fall einer
Beteiligung von Yersinien kann die entsprechende Nosode in Kombination mit der Formel der
Mikroimmuntherapie 2LEID verordnet werden.
Dr. med. Petra Blum
Tegernsee
November I 2016
Naturheilkunde Journal

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