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Routine
α1-Antitrypsin
Bedeutung/Funktion:
Plasmaprotein, das für die Inaktivierung verschiedener Proteasen
(Elastase, Chymotrypsin, Trypsin) verantwortlich ist.
Akute-Phase-Protein
Klinische Relevanz:
Erhöht bei Infektionen und malignen Prozessen.
Erniedrigt im Rahmen eines hereditären Mangels mit der Folge
eines Lungenemphysems, einer Hepatitis oder Leberzirrhose.
Albumin
Bedeutung/Funktion:
Wichtigstes Bindungs- und Transportprotein im Serum.
Transportiert Stoffwechselprodukte, Metallionen, Bilirubin, freie
Fettsäuren, Aminosäuren, Hormone, Medikamente.
Hauptverantwortlich für die Aufrechterhaltung des Kolloidosmotischen Drucks.
Klinische Relevanz:
Erniedrigt bei Leberzirrhose, akuter und chronischer Infektion,
Schwangerschaft, enteralem Eiweissverlust bei Malabsorption
(Verlust
von
Nahrungseiweiss
durch
den
Darm
bei
Aufnahmestörung),
Eiweissverlust
über
die
Nieren
(z.B.
nephrotisches Syndrom), Mangelernährung
18.06.2005/Ha
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Alkalische Phosphatase
Bedeutung/Funktion:
Zur Gruppe der Hydrolasen gehörendes Enzym, welches in Form
von verschiedenen Isoenzymen in der Leber, im Gallengangsepithel, im Knochen, in der Plazenta und im Dünndarm vorkommt.
Bei erhöhten Spiegeln der AP kann zur Identifikation der Ursache
der erhöhten Werte, eine Auftrennung in die verschiedenen
gewebespezifischen Isoenzyme durchgeführt werden:
Dünndarm-AP, Knochen-AP
Klinische Relevanz:
Erhöht bei:
• hepatobiliären Erkrankungen:
akute/alkoholische Hepatitis, chronische Virushepatitis,
Leberzirrhose, Fettleber, Amyloidose, Verschlussikterus,
primärer biliärer Zirrhose, primär bakterielle Cholangitis,
Leberabszesse, Lebermetastasen, primäres Leberzellkarzinom, Lymphome
• Skeletterkrankungen:
Knochenfraktur, Gesamt-AP erhöht, Knochen-AP erniedrigt
Osteoporose, Vitamin-D-Mangel, primärer Hypoparathyreoidismus, Akromegalie, M. Paget, Osteomalazie,
Knochentumore- und –metastasen (Prostatakarzinom,
Multiples Myelom, Osteosarkom, Ewing-Sarkom)
• bei verschieden anderen Erkrankungen:
Rheumatische Erkrankungen, Diabetes mellitus II, Hyperthyreose, Hyperphosphatämie, renale tubuläre Infekte,
Nierentransplantation
Vermindert bei M. Wilson, Hypophosphatämie
Angiotensin-converting-Enzym (ACE)
Bedeutung/Funktion:
Ubiquitär vorkommendes Enzym mit Lokalisation auf den GefässEndothelzellen, hoher Anteil in der Lunge.
Gewebe ACE wirkt als Schlüsselenzym im Renin-AngiotensinSystem, sowie als Bradykinin-Inaktivator.
Klinische Relevanz:
Deutlich erhöht bei Sarkoidose (und anderen Granulomatosen),
kann aber infolge der mangelnden Spezifität nur unterstützend
eingesetzt werden.
Kontrolle der Hypertonietherapie mit ACE-Hemmern
18.06.2005/Ha
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Apolipoprotein A1
Bedeutung/Funktion:
Klinische Relevanz:
Hauptproteinkomponente des HDL, Funktion als Transportprotein,
Rezeptorbindungsprotein und als Aktivator lipolytischer Enzyme.
Erniedrigte Werte gelten als Risikofaktor für die Erkrankung der
Herzkranzgefässe.
Apolipoprotein B
Bedeutung/Funktion:
Hauptproteinkomponente des LDL (siehe dort). Funktion als Transportprotein, Rezeptorbindungsprotein und als Aktivator lipolytischer
Enzyme.
Klinische Relevanz:
Erniedrigte Werte gelten als Risikofaktor für die Erkrankung der
Herzkranzgefässe.
Bilirubin gesamt
Bedeutung/Funktion:
Bilirubin entsteht beim Abbau Hämhaltiger Proteine, wobei ~80%
des täglichen anfallenden Bilirubins aus dem Hämoglobinabbau
überalteter Erythrozyten entsteht. Der Abbau der Häm-Moleküle
zum Bilirubin erfolgt in den Makrophagen des retikuloendothelialen
Systems, insbesonders in der Milz. Bilirubin gelangt an Albumin
gebunden mit dem Blut als unkonjugiertes Bilirubin in die Leber und
wird dort an Glucuronsäuremoleküle gekoppelt (konjugiert) und so
wasserlöslich gemacht. Konjugiertes Bilirubin tritt normalerweise
nicht ins Plasma über, sondern wird von den Leberzellen in die
Gallenwege abgegeben und gelangt so in den Darm.
Klinische Relevanz:
Erhöhte Bilirubinwerte im Serum findet man vor allem bei:
•
•
•
vermehrtem Anfall von Bilirubin durch vermehrten Abbau
von Erythrozyten (prähepatisch)
Störung der Bilirubinglucuronierung und -Ausscheidung in
die Gallenwege durch die Leberzelle (hepatisch: Ursachen
sind in erster Linie infektiöse und toxische Leberschädigung,
z.B. Virushepatitis, medikamentenbedingte Leberschädigung, Lebermetastasen)
Rückstau durch Galleabflussbehinderung
(posthepatisch: z.B. Gallensteine, Pankreaskopfkarzinom).
In allen Fällen steigt das Gesamtbilirubin an. Die Bestimmung des
"direkten" bzw. des "indirekten" Bilirubins ermöglicht Rückschlüsse
auf die Ursache der Bilirubinerhöhung. Deutlich erhöhte Bilirubinspiegel führen zu einer Gelbfärbung der Haut: "Gelbsucht".
18.06.2005/Ha
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Bilirubin direkt
Bedeutung/Funktion:
Bei der Bestimmung des sogenannten direkten Bilirubins wird in
erster Linie glucuroniertes konjugiertes wasserlösliches Bilirubin
erfasst. (Der Begriff "direkt" resultiert aus der Tatsache, dass
konjugiertes Bilirubin rasch und ohne Reaktionsbeschleuniger mit
dem Testreagenz reagiert.)
Klinische Relevanz:
Erhöht bei:
•
•
•
Erkrankungen mit hepatischer, vorwiegend konjugierter
Hyperbilirubinämie (Gesamtbilirubin + direktes Bilirubin
erhöht):
sämtliche Formen der akuten und chronischen infektiösen
Hepatitis, Autoimmunhepatitis, Alkoholhepatitis, toxischer
Leberschaden, Leberzirrhose, Leberzellkarzinom,
Schwangerschaftsikterus (HELLP-Syndrom, Eklampsie),
hypoxische Hepatitis
Erkrankungen mit posthepatischer vorwiegend konjugierter
Hyperbilirubinämie (Gesamtbilirubin + direktes Bilirubin
erhöht):
extrahepatische Cholestase (Gallengangsverschluss durch
Steine, Tumore, Entzündungen), Lebertransplantation,
angeborene Anomalien der Gallenwege
Chronische angeborene Hyperbilirubinämie mit vorwiegend
konjugierter Hyperbilirubinämie (Gesamtbilirubin + direktes
Bilirubin erhöht):
Dubin-Johnson-Syndrom, Rotor-Syndrom
NT-proBNP
Bedeutung/Funktion:
BNP wird im Ventrikel als Antwort auf Volumenbelastung und
myokardiale Wandspannung sezerniert.
Klinische Relevanz:
BNP ist zur Differentialdiagnose der Dyspnoe und zur Diagnose
und Therapiekontrolle der Herzinsuffizienz geeignet.
Caeruloplasmin
Bedeutung/Funktion:
Kupferspeicher- und Transportprotein.
Gehört zur alpha-2-Globulinfraktion in der Eiweiss-Elektrophorese.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei Infektionen (Akute-Phase-Protein)
Erniedrigt bei M. Wilson
18.06.2005/Ha
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Calcium
Bedeutung/Funktion:
Hauptsächlich im Knochengewebe deponierter Mineralstoff, welcher
im Serum als freies oder ionisiertes (ca. 50% des Gesamt Ca), als
Albumin-gebundenes (ca.45% des Gesamt Ca) und in Anionenkomplexen (mit Phosphat, Citrat, Bicarbonat) gebundenes Calcium
vorliegt. Die Regulation des Serumspiegels erfolgt über Parathormon, Vitamin D und Calcitonin. Calcium ist wichtig für die
Knochenmineralisation, die Nerven- und Muskelerregbarkeit sowie
für die Blutgerinnung. Bestimmt wird üblicherweise das Gesamtcalcium im Serum oder Plasma.
Klinische Relevanz:
Serumkonzentration schwankt gleichsinnig mit Albumin.
Erhöht bei primärem und tertiärem Hyperparathyreoidismus,
Immobilisation, Sarkoidose, Knochenmetastasen, Medikation mit
Thiaziden, mit Tamoxifen, sowie paraneoplastisch.
Erniedrigt bei Vitamin D Mangel, Hypoproteinämie (nephrotisches
Syndrom, Leberzirrhose; ein Albuminabfall von 1g/dl bewirkt eine
Erniedrigung des Gesamt-Ca um 0.25 mmol/l), Hypoparathyreoidismus, akuter nekrotisierender Pankreatitis, Medikation mit
Furosemid, mit Antiepileptika, mit Steroiden.
Chlorid
Bedeutung/Funktion:
Chlorid ist das wichtigste Anion des Natriums (NaCl) und somit mitverantwortlich für das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen und die
Plasmaosmolalität. Chlorid folgt dem Natrium überwiegend passiv,
wenn sich dessen Konzentration in den Verteilungsräumen ändert.
Chlorid ist somit ein wichtiger Parameter des Säure-Basen- und des
Wasser-Elektrolyt-Haushaltes.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei renal tubulärer Azidose, enteralem Bikarbonat-Verlust.
Erniedrigt
bei
Erbrechen,
Hyperaldosteronismus,
kortisolismus, Diuretika-Medikation.
18.06.2005/Ha
Hyper-
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Cholesterin
Bedeutung/Funktion:
Cholesterin wird überall im Organismus synthetisiert. Es ist
Bestandteil von Lipoproteinen, Zellmembranen, sowie Vorstufe für
Steroidhormone und Gallensäuren. Cholesterin wird sowohl exogen
zugeführt, als auch endogen produziert. Cholesterin kann vom
Organismus nicht vollständig abgebaut werden, sondern wird nach
Umwandlung zu Gallensäuren zusammen mit freiem Cholesterin
über die Galle in den Darm ausgeschieden. Wegen seiner geringen
Wasserlöslichkeit wird Cholesterin im Plasma ausschließlich als
Komplex mit Apoproteinen transportiert. 50-75% des Gesamtcholesterin wird von LDL (low density lipoproteins) und 15-40%
wird von HDL (high density lipoproteins) transportiert.
Serumcholesterinwerte >5.0 mmol/l sind mit einem erhöhten Risiko
für die koronare Herzkrankheit behaftet.
Das Risiko steigt mit dem Ausmass der Cholesterinerhöhung und
wird durch weitere Risikofaktoren (Rauchen, Hypertonie) potenziert.
Cholesterin ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen
Klinische Relevanz:
Erhöht bei Hypothyreose, Cholestase, nephrotischem Syndrom,
Diabetes mellitus, familiärer Hypercholesterinämie und anderen
genetisch bedingten Fettstoffwechselstörungen.
Erniedrigt bei Hyperthyreose, Malabsorption, hereditären Stoffwechselstörungen, Malignomen
Angestrebt wird ein „Zielwert“ von <5 mmol/l
(Empfehlung der Arbeitsgruppe Lipide und Atherosklerose (AGLA)
der Schweizerischen Gesellschaft für Kardiologie 1999)
18.06.2005/Ha
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HDL-Cholesterin
Bedeutung/Funktion:
Aufgrund seiner geringen Wasserlöslichkeit wird Cholesterin im Blut
ausschließlich als Komplex mit Apolipoproteinen transportiert.
Mithilfe der Ultrazentrifuge lassen sich aufgrund unterschiedlicher
Dichte 4 Lipoproteinklassen unterscheiden:
Chylomikronen, VLDL, LDL und HDL (very low-, low-, and high
density lipoproteins).
Etwa 25% des Serum-Cholesterins werden durch HDL transportiert.
HDL-Cholesterin ermöglicht und beschleunigt den Abtransport von
Cholesterin aus Zellen und Gefässwänden und führt es der Leber
zu.
HDL-Cholesterin wirkt funktionell dem LDL-Cholesterin entgegen
und bewirkt so einen Arteriosklerose-Schutz. Die HDL-CholesterinBestimmung
ist
für
die
Interpretation
des
individuellen
Cholesterinwertes unabdingbar.
Klinische Relevanz:
Pathologische HDL-Werte finden sich im Rahmen von:
•
•
primären Dyslipoproteinämien:
(genetisch bedingt)
familiäre Hyper-alpha-Lipoproteinämie (HDL massiv erhöht),
Apolipoproteinopathien (z.B. Tangierkrankheit: HDL fehlt),
Enzymdefizienzen (z.B. familiäre Typ-I-Hyperlipoproteinämie) , Mangel an Lipoproteinlipase, massive Erhöhung der Triglyceride und der Chylomikronen, Rezeptordefekte (z.B. HDL-Rezeptor auf verschiedenen Zelltypen).
sekundäre Dyslipoproteinämien:
(Begleitphänomen anderer Erkrankungen)
Hormonelle Einflüsse (z.B. Schwangerschaft : HDL erhöht,
orale Kontrazeptiva : HDL erhöht), metabolische Erkrankungen (z.B. Übergewicht: HDL erniedrigt), Nierenerkrankungen (z.B. chronische Niereninsuffizienz: HDL
erniedrigt), schwere Lebererkrankungen (Hypolipoproteinämie: HDL erniedrigt), Medikamente (z.B. Corticosteroide: HDL erniedrigt)
Niedrige HDL-Spiegel stellen einen Risikofaktor
Arteriosklerose der Herzkranzgefäße (Herzinfarkt) dar.
18.06.2005/Ha
für
die
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LDL-Cholesterin
Bedeutung/Funktion:
Aufgrund seiner geringen Wasserlöslichkeit wird Cholesterin im Blut
ausschliesslich als Komplex mit Apolipoproteinen transportiert. Mit
Hilfe der Ultrazentrifuge lassen sich aufgrund unterschiedlicher
Dichte 4 Lipoporteinklassen unterscheiden: Chylomikronen, VLDL,
LDL und HDL (very low-, low-, and high density lipoproteins). LDL
entstehen durch Hydrolyse der VLDL.
Etwa 80% des Serum-Cholesterins werden durch LDL transportiert.
LDL transportieren vorwiegend Cholesterin zu den peripheren
Geweben. 2/3 der LDL liefern Cholesterin in der Leber ab, 1/3 in
extrahepatischem Gewebe.
LDL-Partikel tragen durch den Transport des Cholesterins in die
Gewebe zur Bildung atherosklerotischer Plaques bei. LDL haben als
einzige Lipoproteinklasse ein einheitliches Apoprotein, nämlich Apo
B100. Dieses Protein ist das Bindungsprotein für LDL an die
Rezeptoren in den Geweben.
Klinische Relevanz:
Erhöhte LDL-Cholesterin-Werte stellen einen Risikofaktor für die
Arteriosklerose der Herzkranzgefäße (Herzinfarkt) dar.
Pathologische LDL-Werte finden sich im Rahmen von:
•
•
Primären Dyslipoproteinämien Apolipoproteinopathien
(genetisch bedingt):
z.B. Apo B100- Defizienz: LDL fast nicht vorhanden) Enzymdefizienzen (z.B. familiäre Typ-I-Hyperlipoproteinämie,
Mangel an Lipoproteinlipase, massive Erhöhung der Triglyceride und der Chylomikronen, Verminderung der LDL),
Rezeptordefekte (z.B. LDL-Rezeptor auf verschiedenen
Zelltypen)
Sekundären Dyslipoproteinämien
(Begleitphänomen anderer Erkrankungen) Hormonelle
Einflüsse (z.B. Hypothyreose: LDL erhöht),
metabolische Erkrankungen (z.B. Diabetes mellitus: LDL
manchmal erhöht), schwere Lebererkrankungen (Hypolipoproteinämie > LDL erniedrigt), Medikamente (z.B.
Cyclosporin: LDL erhöht)
Cholinesterase
Bedeutung/Funktion:
Pseudocholinesterase.
Exkretorisches Leberenzym, dessen genaue Funktion unbekannt ist.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei Diabetes mellitus, koronarer Herzkrankheit, Fettleber,
nephrotischem Syndrom.
Erniedrigt bei Lebererkrankungen (z.B. Hepatitis, Zirrhose, Leberstauung), schweren Krankheitsbildern mit kataboler Stoffwechsellage.
18.06.2005/Ha
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CK (Creatin-Kinase)
Bedeutung/Funktion:
Creatinphosphokinase (CK, CPK).
Intrazelluläres Enzym, von dem 3 Isoenzyme in verschiedenen
Geweben existieren. Funktion ist die ATP-Resynthese als
Energiequelle. Im Zuge einer Zellschädigung wird CK ans Blut
abgegeben und kann dort in erhöhter Konzentration gemessen
werden.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei Herzmuskelschäden (z.B. Herzinfarkt, Herzmuskelentzündung, chronische Herzmuskelschädigung aufgrund unterschiedlicher Ursachen), massive körperlicher Aktivität, intramuskulären Injektionen, Muskeldystrophie, Untergang von Gehirnsubstanz.
Wird wie Troponin T in der Diagnose des Herzinfarktes eingesetzt.
CK-MB
Bedeutung/Funktion:
Herzmuskelfraktion der Creatininkinase
Klinische Relevanz:
Erhöht bei Herzmuskelschäden (z.B. Herzinfarkt, Herzmuskelentzündung, chronische Herzmuskelschädigung aufgrund unterschiedlicher Ursachen).
18.06.2005/Ha
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CRP
Bedeutung/Funktion:
Protein, das in der Leber hergestellt wird und Produkte verbrauchter
und abgestorbener Zellen zu binden vermag. Anstieg im Plasma
erfolgt aufgrund der Freisetzung inflammatorischer Zytokine
(Substanzen,
die
eine
Enzündungsreaktion
hervorrufen),
insbesonders als Reaktion auf bakterielle Endotoxine (Giftstoffe).
Eine CRP-Erhöhung ist immer ein Indikator für eine Entzündung,
verschiedene Tumore bewirken über eine Zytokinproduktion
ebenfalls CRP-Erhöhungen. Bei einem akuten Ereignis, wie z.B.
Trauma, steigt die CRP-Konzentration im Plasma nach 6h an,
erreicht den Maximalwert nach 48h, um dann mit einer Halbwertszeit von 48h wieder abzufallen. Bei akuten Entzündungen und
Infektionen korreliert die Höhe des CRP-Wertes mit der Masse des
entzündeten
Gewebes
und
der
Entzündungsaktivität;
bei
chronischen Entzündungen ist diese Korrelation weniger gut
gegeben. Gramnegative Infektionen zeigen deutlich höhere Werte
(bis zu >500mg/l) als grampositive oder parasitäre Infektionen
(Wert meist <50, selten >100 mg/l). Bakterielle Infektionen zeigen
deutlich höhere CRP-Werte als virale Infektionen.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei akuten Entzündungen und Infektionen (eines der
sensitivsten
Akute-Phase-Proteine),
chronisch-entzündlichen
Erkrankungen
und
Infektionen
(z.B.
Erkrankungen
des
rheumatischen Formenkreises), malignen Tumoren. Die CRPBestimmung dient auch dem Therapiemonitoring, die CRPPlasmakonzentration folgt einer Änderung der Entzündungsaktivität
innerhalb von 12-24h, persistierend erhöhte CRP-Werte unter der
Therapie zeigen generell, dass die Therapie ineffektiv ist.
CRP 10-50 mg/l:
lokale bakterielle Infektionen (Bronchitis,
Cystitis), Traumen (Operation, Unfall),
Herzinfarkt, tiefe Venenthrombose, maligne
Tumore, virale Infektionen
CRP bis 100 mg/l: Zeichen einer schweren Erkrankung, die einer
Behandlung bedarf
CRP >100 mg/l: schweres Krankheitsgeschehen, meist mit
bakterieller Infektion
Cystatin C
Bedeutung/Funktion:
Cystatin C ist ein niedermolekularer Protease-Inhibitor, der
glomerulär filtriert und tubulär reabsorbiert wird. Die Serumkonzentration ist unabhängig von Geschlecht und Muskelmasse.
Klinische Relevanz:
Bei Nierenschädigungen ist Cystatin C bereits im Bereich einer
Clearance von 60 bis 70 ml/min erhöht, während das Kreatinin in
diesem Bereich noch nicht anspricht.
18.06.2005/Ha
Seite 10/31
Eisen
Bedeutung/Funktion:
Essentielles Spurenelement, welches im roten Blutfarbstoff, dem
Hämoglobin, im Myoglobin, sowie in verschiedenen Enzymen
vorkommt. Ferner findet sich Eisen in Form von Ferritin gespeichert
in Leber, Milz und Knochenmark.
Kinder, Jugendliche und Frauen im gebärfähigen Alter verfügen
über sehr geringe Mengen gespeicherten Eisens.
Klinische Relevanz:
Die Bestimmung des Serum-Eisenspiegels ist aus folgenden
Gründen nicht geeignet zur Diagnostik des Eisenmangels:
1. Im Tagesverlauf kann der Gipfelwert dreimal so hoch sein
wie der Minimalspiegel. Die biologische Schwankungsbreite
der Serum-Eisenkonzentration ist sehr gross.
2. Hämolysephänomene im Rahmen der Blutabnahme führen
zu Erhöhungen des Eisenspiegels.
3. Kurzfristige Schwankungen in Zusammenhang mit der
Nahrungsaufnahme.
Nur in der Hälfte der Fälle von Eisenmangel (dokumentiert durch
Knochenmarsksausstrich-Eisenfärbung) zeigt der Serumeisenspiegel
den Mangel tatsächlich an.
Der Serumferritinspiegel zeigt einen Eisenmangel in 90% der Fälle
an.
Erhöhte Eisenkonzentrationen findet man bei Hämolyse, ineffektiver Erythropoese (z.B. mit verstärkter Zerstörung der roten Blutzellen im Knochenmark, Thalassämie), Hämochromatose, Leberzellschädigung, iatrogener Eisenüberladung (z.B. Polytransfusion,
chronische Eisenmedikation).
Erniedrigte Eisenspiegel sind bei Blutungen, enteraler Resorptionsstörung, Gravidität, Malignomen, chronischen Entzündungen nachweisbar.
Eiweiss
Bedeutung/Funktion:
Gesamtheit der im Serum vorhandenen Proteine (aus Aminosäuren
aufgebaute Moleküle). Vielfältige Funktionen als Enzyme, Hormone,
Stützeiweisse, Transportproteine, Antikörper u.a.
Klinische Relevanz:
Erniedrigt bei Synthesestörung (z.B. schwerer Leberschädigung),
Mangelernährung (z.B. Hungerzustände, gastrointestinale Tumore),
Resorptionsstörung
(Malabsorptions-Syndrom),
Eiweissverlustsyndrom (z.B. Glomerulonephritis, exsudative Enteropathie)
18.06.2005/Ha
Seite 11/31
Eiweiss-Elektrophorese
Bedeutung/Funktion:
Analytische
Fraktionen.
Auftrennung
der
verschiedenen
Serumeiweiß-
Hat aufgrund der quantitativen Bestimmung einzelner Plasmaproteine an Bedeutung verloren. Hauptsächlich Suchreaktion für
monoklonale Gammopathien.
alpha-1-Globuline:
Fraktion der Eiweiss-Elektrophorese, in dessen Bereich sich alpha1-Lipoprotein, alpha-1-Glykoprotein und alpha-1-Antitrypsin
befinden
alpha-2-Globuline:
Fraktion der Eiweiss-Elektrophorese, in dessen Bereich sich alpha2-Makroglobulin und Haptoglobin befinden
beta-Globuline:
Fraktion der Eiweiss-Elektrophorese, in dessen Bereich sich Transferrin, beta-Lipoprotein, Komplement und Prä-beta-Lipoprotein
befinden
gamma-Globuline:
Fraktion der Eiweiss-Elektrophorese, in dessen Bereich sich die
Immunglobuline befinden
Klinische Relevanz:
alpha-1-Globuline:
Erhöht bei akuten Entzündungen (Akute-Phase-Reaktion)
alpha-2-Globuline:
Erhöht
bei
akuten
Entzündungen
(Akute-Phase-Reaktion),
nephrotischem Syndrom
Erniedrigt bei M. Wilson, Haptoglobinmangel
beta-Globuline:
Erhöht
bei
Paraproteinämie,
nephrotischem
Leberzirrhose
Erniedrigt bei chronischen Lebererkrankungen
Syndrom,
gamma-Globuline:
Erhöht bei Paraproteinämie (z.B. M. Waldenström, Plasmozytom,
Schwerkettenkrankheit), chronischer Entzündung, Malignomen,
Leberzirrhose
Erniedrigt bei kongenitaler Agammaglobulinämie, nephrotischem
Syndrom, iatrogener Immunsupression
18.06.2005/Ha
Seite 12/31
Ferritin
Bedeutung/Funktion:
Eisenspeicherprotein, welches v.a. in Leber, Milz, Knochemark und
auch im Serum vorkommt. Der Ferritinspiegel weist eine direkte
und quantitative Korrelation zum mobilisierbaren Speichereisen auf
und erlaubt einen Rückschluss auf die gesamte Reserveeisenkonzentration des Organismus. Vorraussetzung dafür ist allerdings,
dass der Ferritinspiegel nicht durch Phänomene beeinflusst wird, die
vom Eisenstoffwechsel unabhängig auftreten (z.B. Erhöhung des
Ferritinspiegel durch Leberzellschaden, Entzündungen, Malignome).
Klinische Relevanz:
Erhöht (mit erhöhtem Serum-Eisen und erhöhter Transferrinsättigung):
bei Hämolyse, ineffektiver Erythropoese (z.B. Thalassämie),
Hämochromatose, iatrogener Eisenüberladung (z.B. Polytransfusion).
Erhöht (mit erniedrigtem Eisen und niedriger Transferrinsättigung):
bei Malignomen, chronischen Entzündungen.
Erniedrigt (mit erniedrigtem Eisen und niedriger Transferrinsättigung):
bei chronischem Blutverlust, Eisen-Resorptionsstörung, Gravidität.
Ohne Korrelation zum Reserveeisen finden sich erhöhte Ferritinspiegel bei Leberparenchymschäden und malignen Tumoren.
Fructosamin
Bedeutung/Funktion:
Gesamtheit der glykierten Serumproteine (v.a. Albumin). In jenen
Fällen, in denen die Bestimmung der glykierten Hämoglobine
(HbA1c) nicht verlässlich möglich (z.B. Hämoglobinopathien) oder
die Aussagekraft eingeschränkt ist, stellt die Bestimmung der
Fructosamine eine Alternative in der Glykämie-Langzeitdiagnostik
dar.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei ungenügender Blutzucker-Einstellung bei Diabetes
mellitus
18.06.2005/Ha
Seite 13/31
γ-GT
Bedeutung/Funktion:
γ-Glutamyltranspeptidase.
Enzym, welches Glutamylreste von Glutathion auf Aminosäuren und
Peptide überträgt. Vorkommen v.a. in Leber (intrahepatische
Gallengangsepithelien), Pankreas, Milz, Niere und Dünndarm. Die
γ-GT ist ein Leber- und Gallengang-spezifisches Enzym. Obwohl
auch andere Gewebe γ-GT enthalten, ist eine Erhöhung der γ-GT,
die nicht durch eine Erhöhung der Leber und Gallenwege bedingt
ist, sehr selten.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei Lebererkrankungen (z.B. akute und chronische Virushepatitis,
akute
Alkoholhepatitis,
Leberzirrhose,
Fettleber),
Cholestase
(z.B.
Choledocholithiasis,
Pankreaskopfkarzinom,
Hepatitis, Schwangerschaft).
Erhöhte γ-GT-Werte werden vor allem durch folgende Faktoren
verursacht:
1. vermehrte Synthese aufgrund einer Enzyminduktion durch
Alkohol oder Medikamente.
2. Schädigung der Leberzellmembran durch Alkohol, Infektion
oder Ischämie.
3. Ablösung des membranständigen Enzyms durch Detergenzienwirkung der Gallensäuren bei Gallenabflusstörungen
(Cholestase).
Normale γ-GT-Werte schließen mit einer 99%igen Wahrscheinlichkeit eine Erkrankung der Leber und der Gallenwege aus.
GLDH
Bedeutung/Funktion:
Glutamat-Dehydrogenase.
Mitochondriales Enzym, welches Glutamat oxidativ desaminiert.
Trotz ubiquitärem Vorkommen ist ein Anstieg nur bei
hepatozellulärer Nekrose diagnostisch bedeutsam.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei akuter Virushepatitis, hypoxischer Hepatopathie, akuter
toxischer Schädigung (z.B. Alkohol, Halothan, Arsen)
18.06.2005/Ha
Seite 14/31
Glucose, nüchtern
Bedeutung/Funktion:
Blutzucker (Traubenzucker) Schlüsselsubstanz im Kohlenhydratstoffwechsel, wichtigster Energielieferant im Organismus. Wird im
Dünndarm aus der Nahrung resorbiert, sowie durch Gluconeogenese (=Zuckerneubildung) oder Glykogenolyse (Freisetzung aus
Zuckerspeichern) gebildet.
Kann in Leber- und Muskelzellen als Glykogen, sowie nach Umwandlung zu Fetten im Fettgewebe gespeichert werden. Der
Organismus verfügt über Regulationssysteme, die den Blutzuckergehalt zwischen 3.2 und 6.1 mmol/l konstant halten. Sinkt der
Blutzuckerspiegel aufgrund vermehrten Zuckerverbrauchs ab, so
wird unter dem Einfluss des Bauchspeicheldrüsenhormons
Glukagon die Glukosekonzentration im Blut erhöht, während bei
Erhöhungen des Blutzuckerspiegels (z.B. nach Nahrungsaufnahme)
das vermehrt ausgeschüttete Bauchspeicheldrüsen-Hormon Insulin
die Blutglukosekonzentration absenkt.
Insulin bewirkt u.a. eine vermehrte Aufnahme von Zucker in das
Fettgewebe, die Muskulatur und die Leber. Die Erkrankung Diabetes
mellitus (=Zuckerkrankheit) ist durch eine chronische Erhöhung der
Blutzuckerwerte charakterisiert. Chronisch erhöhte Blutzuckerwerte
führen zu Schädigungen verschiedener lebenswichtiger Organe
(z.B. Blutgefäße, Niere, Herz, Augen, Nervensystem). Die Bestimmung des Blutzuckerspiegels nach 12stündiger Nahrungskarenz
(=Nüchternblutzuckerwert) wird als Suchtest für Diabetes mellitus
verwendet.
Klinische Relevanz:
Erhöhte Nüchtern-Blutzuckerwerte finden sich bei Diabetes
mellitus,
endokriner
Pankreasinsuffizienz,
Cushing-Syndrom,
Glukocorticoidtherapie.
Erniedrigte Nüchtern-Blutzuckerwerte finden sich bei Nebennierenrindeninsuffizienz, Insulinom, Antidiabetika-Überdosierung.
Nüchtern-Blutzuckerspiegel müssen nach 12stündiger Nahrungskarenz gemessen werden.
Glucose, postprandial
Bedeutung/Funktion:
Wird der Blutzuckerspiegel im nicht nüchternen Zustand gemessen
(keine 12stündige Nahrungskarenz), so ist er abhängig von der
Nahrungsaufnahme und der Muskelarbeit und unterliegt starken
intraindividuellen Schwankungen
Klinische Relevanz:
1-2 Stunden nach Nahrungsaufnahme sollte der Blutzuckerspiegel
7.8 mmol/l nicht überschreiten.
Sind die Werte >10.0 mmol/l, liegt mit hoher Wahrscheinlichkeit
ein Diabetes mellitus vor. Bei Werten zwischen 7.8 und 10.0
mmol/l liegt der Verdacht auf einen Diabetes mellitus vor.
Es sollte ein oraler Glucosetoleranztest durchgeführt werden.
18.06.2005/Ha
Seite 15/31
HbA1c
Bedeutung/Funktion:
Glucose reagiert konzentrationsabhängig mit freien Aminogruppen
an Proteinen:
Diese irreversible, nicht enzymatische Reaktion wird als Glykierung
bezeichnet. Das Ausmass der Glykierung hängt von der biologischen Halbwertszeit des Proteins und von der Dauer und dem
Ausmass der Blutglukoseerhöhung ab. Im Vergleich zu anderen
Plasmaproteinen ist die Halbwertszeit des Hämoglobins, welches
sich ausschließlich in den Erythrozyten befindet, durch die Erythrozytenlebenszeit von 100 bis 120 Tagen gut definiert und stabil.
Die Gesamtheit des glykierten Hämoglobins A wird als HbA1
bezeichnet. Es besteht aus mehreren Subfraktionen von denen das
HbA1c den größten Anteil (ca.80%) ausmacht. Das Resultat der
HbA1c Bestimmung wird in % Gesamthämoglobin angegeben. Die
Höhe des HbA1c spiegelt das Ausmass der Proteinglykierung wider,
die durch Blutzuckerwerte bedingt ist, die über mehrere Wochen
erhöht sind. Die HbA1c-Bestimmung wird daher zur retrospektiven
Langzeitkontrolle des Kohlenhydratstoffwechsels bei Diabetes
mellitus eingesetzt.
Klinische Relevanz:
Die HbA1c-Werte stehen in engem, exponentiellen Zusammenhang
mit der Häufigkeit und Schwere diabetischer Spätkomplikationen,
wie Gefässschäden, Nierenschäden, etc.
Interpretation:
Diabetes-Einstellung:
Sehr gut
6 – 7%
Gut
7 – 8%
Ungenügend
>8%
ALAT (GPT)
Bedeutung/Funktion:
Alanin-Aminotransferase (Glutamat-Pyruvat-Transaminase).
Zytoplasmatisches Enzym, welches eine reversible Umwandlung
von α-Ketosäuren in Aminosäuren katalysiert. Vorkommen im
Hepatozyten, kommt aber auch in Herz- und Skelettmuskelzellen
sowie in Erythrozyten vor.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei akuter Hepatitis, akuter toxischer Leberschädigung,
Leberstauung, nur geringgradige Erhöhung bei Myokardinfarkt und
Skelettmuskelschädigung.
GOT/GPT-Quotient <1:
eher leichter Leberschaden, entzündlich.
GOT/GPT-Quotient >1: insbesonders >2
schwergradiger, nekrotischer Leberschaden (chron. Hepatitis,
Alkoholismus).
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ASAT (GOT)
Bedeutung/Funktion:
Aspartat-Aminotransferase (Glutamat-Oxalazetat-Transaminase).
Mitochondriales und zytoplasmatisches Enzym, welches eine
reversible Umwandlung von α-Ketosäuren in Aminosäuren
katalysiert.
Vorkommen
in
Hepatozyten,
Herzund
Skelettmuskelzellen sowie Erythrozyten. Die GOT-Aktivität der
Leberzelle ist zu etwa 70% in den Mitochondrien und zu etwa 30%
im Zytoplasma lokalisiert.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei akuter toxischer Leberschädigung (z.B. Alkohol), akuter
Hepatitis, Leberstauung, Myokardinfarkt, Skelettmuskelschädigung
(z.B. Trauma, Dysthrophie).
GOT/GPT-Quotient <1:
eher leichter Leberschaden, entzündlich.
GOT/GPT-Quotient >1: insbesonders >2
schwergradiger, nekrotischer Leberschaden (chron. Hepatitis,
Alkoholismus).
Haptoglobin
Bedeutung/Funktion:
In der Leber synthetisiertes Glykoprotein (zur α-2-Fraktion
gehörig), welches von Erythrozyten in die Blutbahn abgegebenes
Hämoglobin (z.B. bei Hämolyse) bindet und zum Abbau ins retikuloendotheliale System transportiert.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei entzündlichen Erkrankungen (Akute-Phase-Reaktion).
Erniedrigt bei Hämolyse; ein Haptoglobinspiegel <4g/l weist in der
Diagnostik einer hämolytischen Anämie eine Sensitivität von 83%
und eine Spezifität von 96% auf, auch erniedrigt bei
Leberparenchymschaden.
Harnsäure
Bedeutung/Funktion:
Endprodukt des Purinstoffwechsels. Wird überwiegend über die
Niere ausgeschieden. Erhöhte Spiegel im Blut können Gichtanfälle
(Monarthritis) und Nierensteine (Urate) auslösen.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei purinreicher Kost (z.B. Innereien, Fleischbrühe, Hülsenfrüchte),
Alkoholabusus,
hereditär,
erhöhtem
Zellumsatz
(Leukämien, Radiatio, Zytostatika-Behandlung).
Erniedrigt bei Therapie mit Allopurinol,
Ausscheidung (z.B. Fanconi-Syndrom)
18.06.2005/Ha
vermehrter
renaler
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Harnstoff
Bedeutung/Funktion:
Harnstoff ist das Endprodukt des Aminosäure-/Eiweissstoffwechsels.
Der beim Eiweissabbau anfallende Ammoniak wird in den
Mitochondrien in Harnstoff umgewandelt und über die Niere
ausgeschieden. Die Höhe des Harnstoffspiegels im Blut ist einerseits
von der Ausscheidungskapazität der Nieren und andererseits von
der Harnstoffbildungsrate (Eiweisszufuhr, bzw. endogen abgebaute
Eiweissmenge) abhängig.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei Niereninsuffizienz, proteinreicher Kost, kataboler Stoffwechsellage, verminderter Ausscheidung (z.B. bei schwerer Herzinsuffizienz), bei Glucocorticoidtherapie.
Der Harnstoff/Kreatinin Quotient lässt Rückschlüsse auf Erkrankungen zu:
Quotient 10-16: normal;
Quotient <10:
Abfall des Harnstoffs aufgrund eines verminderten Proteinabbaus (Unterernährung,
Leberzirrhose)
oder
einer
gesteigerten
renalen Ausscheidung (Nierentubulusschaden
mit Rückresorptionsstörung).
Quotient >16:
Zunahme des Harnstoffs durch verstärkten
Proteinabbau (hohe Proteinzufuhr, Gewebeuntergang,
Hungerkur,
Cortisontherapie)
oder verminderter renaler Ausscheidung
(Hypovolämie,
schwere
Herzinsuffizienz,
Exsikkose).
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Homocystein
Bedeutung/Funktion:
Aminosäure, die aus Methionin gebildet wird. Erhöhte Homocysteinspiegel schädigen die Gefässwand und fördern die Arterioskleroseentwicklung und die Entstehung von Thrombosen. Erhöhte Homocysteinspiegel können als Ursache genetische Enzymdefekte im
Bereich des Methioninstoffwechsels oder Mangelzustände an
Vitamin B6, Vitamin B12 und oder Folsäure haben. Der Homocysteinspiegel korreliert mit dem Serumkreatininwert: die altersbedingte Einschränkung der glomerulären Filtrationsrate führt zu
einem Homocysteinanstieg. Einige Patienten zeigen erhöhte Homocysteinspiegel erst nach Gabe von Methionin (Methioninbelastungstest). Erhöhte Homocysteinspiegel können durch die Einnahme von
Folsäure deutlich gesenkt werden.
Falsch erhöhte Werte sind möglich durch: Methotrexat, Antiepileptika
(Carbamazepin,
Phenytoin),
Distickstoffmonoxid,
6-Azauridin-Triazetat,
Parkinsonmedikamentation
(Levodopa),
Genuss bestimmter Speisen (Lachs, Rindsfilet, Vollkornbrot, Sesam,
Mais, Reis und Molkenprotein)
Klinische Relevanz:
Schwere Hyperhomocysteinämie:> 100 µmol/l, bis zu
400 µmol/l.
ab 100 µmol/l wird Homocystein auch mit dem Harn ausgeschieden: Homocysteinurie, bedingt durch schwere genetische
Defekte des Methionin- oder des Vitamin B12-Stoffwechsels, diese
Patienten können schon im Kleinkindesalter schwere Entwicklungsstörungen und frühzeitige Thrombosen aufweisen. 50% der unbehandelten Patienten mit Homocysteinurie haben vor dem
30. Lebensjahr ein vaskuläres Ereignis (z.B. Herzinfarkt).
Milde bis moderate Hyperhomocysteinämie:
mild: 13-24 µmol/l
moderat: 25-100 µmol/l
Ursachen: moderater Enzymdefekt im Methioninstoffwechsel oder
bei Vitamin B12-/Folsäure-Mangel.
Patienten mit milder bis moderater Hyperhomocysteinämie weisen
ein erhöhtes Risiko für das Auftreten von arteriellen und venösen
Thrombosen auf.
Erhöhte
Homocysteinspiegel
potenzieren
die
Auswirkungen
bekannter
Risikofaktoren
wie
Bluthochdruck, Übergewicht auf das Blutgefäss-System.
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negativen
Rauchen,
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IgA, IgG, IgM
Bedeutung/Funktion:
Die Immunglobuline sind eine Gruppe von Proteinen, die die
Funktion haben, an spezifische Strukturen (=Antigene) zu binden.
Die Struktur der Antikörperbindungsstelle wird von den
Abwehrzellen
(B-Lymphozyten,
Plasmazellen)
synthetisiert,
entsprechend der Konfiguration des Antigens, mit dem der
Antikörper reagieren soll.
Die Immunglobuline sind Bestandteile des körpereigenen
Abwehrsystems und haben im Rahmen der Abwehrreaktion
folgende Aufgaben:
1. Bildung von Immunkomplexen mit Antigenen (z.B. Krankheitserreger) Neutralisation und Entfernung der Antigene.
2. Bindung an die Membranrezeptoren von Abwehrzellen und
Aktivierung dieser Zellen.
3. Reaktion mit Plasmaproteinen (z.B. Komplementfaktoren)
und dadurch Aktivierung von Mechanismen, die die
Elimination des Antigens bewirken.
Klinische Relevanz:
Erhöht im Rahmen einer monoklonalen Gammopathie, sowie bei
chronischer Infektion der Schleimhäute.
Erniedrigt
bei
Immunsupression,
chronisch-lymphatischer
Leukämie, angeboren (z.B. selektiver IgA-Mangel):
diese Patienten können gehäuft Infektionen der Schleimhäute,
Atopien, Tumore und Autoimmunerkrankungen aufweisen.
IgA
Bedeutung/Funktion:
IgA-Antikörper kommen als Serum-IgA und als sekretorisches IgA
an der Schleimhautoberfläche vor (z.B. Speichel, Tränen, Nasenschleim,
Tracheobronchial-Sekret,
gastrointestinale
Sekrete,
Muttermilch). Ein Mangel an Serum-IgA ist für gewöhnlich mit
einem Mangel an sekretorischen IgA vergesellschaftet. Aufgabe des
sekretorischen IgA ist die Bindung von Mikroorganismen auf den
Schleimhäuten, Aktivierung des Komplementsystems und der Entzündungsreaktion. Die quantitative Bestimmung von sekretorischem IgA erfolgt im Speichel.
IgA-Antikörper machen 7-15% der gesamten Serum-Immunglobuline aus. Sie haben ein Molekulargewicht von 160 bzw.
400 kDa und eine biologische Halbwertszeit von 6 Tagen
Klinische Relevanz:
Erhöht im Rahmen einer monoklonalen Gammopathie, sowie bei
chronischer Infektion der Schleimhäute.
Erniedrigt
Leukämie.
bei
Immunsupression,
chronisch-lymphatischer
angeboren (z.B. selektiver IgA-Mangel): diese Patienten können
gehäuft Infektionen der Schleimhäute, Atopien, Tumore und
Autoimmunerkrankungen aufweisen.
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IgG
Bedeutung/Funktion:
IgG-Antikörper werden im Rahmen der Abwehrreaktion gegen
Krankheitserreger bei der Erstinfektion als Zweitantikörper (nach
IgM-Ak) und bei wiederholter Infektion mit dem gleichen Erreger
als Erstantikörper gebildet. Die Hälfte des körpereigenen GesamtIgG findet sich im Blut, die andere Hälfte in den Körperflüssigkeiten.
Aufgrund spezifischer Funktionen unterscheidet man mehrere IgGSubklassen: IgG 1-4.
Welche IgG-Subklassen gebildet werden, ist abhängig von der
Natur der Antigene, ihrer Eintrittspforte und der Dauer der
Antigenexposition.
IgG-Antikörper
machen
75-85%
der
gesamten
SerumImmunglobuline aus. Sie haben ein Molekulargewicht von 150 kDa
und eine biologische Halbwertszeit von 23 Tagen.
Klinische Relevanz:
Erhöht im Rahmen einer monoklonalen
Infektionen, chronischen Entzündungen.
Gammopathie,
bei
Erniedrigt bei Immunsupression
angeboren (z.B. Antikörper-Mangelsyndrom)
IgM
Bedeutung/Funktion:
IgM-Antikörper sind die Immunglobuline der primären Immunantwort, sie werden als Erstantikörper im Rahmen der Abwehrreaktion gegen Krankheitserreger bei der Erstinfektion gebildet.
80% der IgM befinden sich intravaskulär. IgM liegt als Pentamer
(=Komplex aus 5 Ak-Einheiten) vor. Die Aufgabe der IgM liegt in
erster Linie in der Agglutination von Krankheitserregern im Rahmen
der Abwehr und in der Aktivierung des Komplementsystems. Das
Vorliegen von IgM-Ak weist auf das Akutstadium einer Infektionskrankheit hin. IgM Antikörper treten auch bei einer Aktivierung
einer chronischen Infektion auf.
IgM-Antikörper machen 5-10% der gesamten Serum-Immunglobuline aus. Sie haben ein Molekulargewicht von 950 bzw.
1150 kDa und eine biologische Halbwertszeit von 5 Tagen.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei akuten Infektionen, akutem Schub einer chronischen
Entzündung, im Rahmen einer monoklonalen Gammopathie.
Erniedrigt
Leukämie.
bei
Immunsuppression,
chronisch-lymphatischer
angeboren (z.B. Antikörper-Mangelsyndrom)
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IgE
Bedeutung/Funktion:
IgE-Antikörper finden sich wie IgA-Ak im Serum und in den
Schleimhäuten. IgE wird bevorzugt in den Atemwegen, dem MagenDarmtrakt und in den Lymphknoten gebildet. Die IgE-Antikörper
sind besonders an allergischen Reaktionen beteiligt (z.B. Heuschnupfen, Asthma, atopisches Ekzem).
Bei Allergikern binden IgE-Ak, die gegen Allergene gebildet wurden
(z.B. Pollen, Hausstaubmilbe) an die Mastzellen, die in den Schleimhäuten lokalisiert sind.
Bei Allergenkontakt mit sensibilisierten Mastzellen binden die
Allergene an die an der Mastzellenoberfläche sitzenden IgEMoleküle, dies bewirkt eine Freisetzung von Substanzen
(z.B.Histamin) aus den Mastzellen, die die Symptome der
allergischen Reaktion verursachen.
IgE-Antikörper haben eine zentrale Funktion bei der Immunreaktion
vom Soforttyp und der Parasitenabwehr.
IgE-Antikörper machen 0.02% der gesamten Serum-Immunglobuline aus. Sie haben ein Molekulargewicht von 190 kDa und
eine biologische Halbwertszeit von 2,5 Tagen.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei Allergien, Infektionen mit Parasiten, oder sehr selten im
Rahmen einer monoklonalen Gammopathie.
Immunfixation
Bedeutung/Funktion:
Die Immunfixations-Elektrophorese dient zum Nachweis und zur
Charakterisierung von monoklonalen Immunglobulinen im Serum.
Klinische Relevanz:
Monoklonale Gammopathien können beruhen auf:
•
•
•
•
•
•
•
18.06.2005/Ha
einem Myelom
der Schwerkettenkrankheit
einer lymphatischen Leukose
der Waldenströmschen Makroglobulinämie
der primären Amyloidose
einer unbekannten Ursache
sog. MGUS (Monoklonale Gammopathie unbestimmter
Signifikanz)
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Kalium
Bedeutung/Funktion:
Wichtigstes intrazelluläres Kation. Eine Verschiebung vom Extra- in
den Intrazellularraum wird durch Adrenalin, Insulin, Aldosteron und
Alkalose gefördert. Kalium ist wichtig für elektrische Vorgänge an
Zellmembranen (Nervenzelle, Muskelzelle), für die Serum/PlasmaOsmolalität, für Enzymreaktionen, sowie für den Eiweiss- und
Glykogenstoffwechsel. Die Ausscheidung erfolgt überwiegend durch
die Niere.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei verminderter renaler Ausscheidung (z.B. Niereninsuffizienz,
Nebennierenrindeninsuffizienz,
kaliumsparenden
Diuretika), Verteilungsstörungen (z.B. Azidose, massive Hämolyse).
Erniedrigt bei renalen Verlusten (z.B. Diuretika, Hyperaldosteronismus, Hypercortisolismus), enteralen Verlusten (Diarrhoe, Erbrechen, Laxantien), Verteilungsstörungen (z.B. Anbehandlung des
diabetischen Komas, Alkalose).
Kreatinin
Bedeutung/Funktion:
Überwiegende (renale) Ausscheidungsform des Kreatin, welches
v.a. in der Leber gebildet und in der Muskulatur als zentraler
Bestandteil des Energiestoffwechsels gelagert wird. Kreatininbildung
und renale Ausscheidung stehen im Gleichgewicht. Die Höhe des
Serumspiegels ist abhängig von Alter, Geschlecht, Gewicht und der
Proteinaufnahme mit der Nahrung.
15–30% der täglich ausgeschiedenen Kreatininmenge stammen aus
der Nahrung. Kreatinin ist ein guter Indikator für die glomeruläre
Filtrationsrate (GFR), wenn Bildungs- und Eliminationsrate gleich
sind. Die Serumkreatininbestimmung dient als Suchtest zur
Erfassung einer Nierenfunktionseinschränkung (verminderte GFR).
Klinische Relevanz:
Erhöht bei chronischer Niereninsuffizienz (Serumkreatininspiegel
steigt erst ab >50% Nierenleistungsreduktion!), akutem Nierenversagen (ischämisch, toxisch), aktuem Muskelzerfall, Medikamente
(z.B. Cimetidin, Cotrimoxazol, ist aber reversibel).
Erniedrigt bei verminderter Muskelmasse (Myopathien, Bein-/
Armamputation, Intensivpatienten), Gravidität
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Laktat
Bedeutung/Funktion:
Salz der Milchsäure. Endprodukt der anaeroben Glykolyse.
(Energiegewinnung unter Sauerstoffmangel, z.B. bei defekter
Atmung). Die Konzentration im Blut reflektiert das Verhältnis der
Bildung von Lactat in den Geweben und seiner Verstoffwechselung,
die vorwiegend in der Leber und den Nieren stattfindet. Ist das
Aufnahmevermögen von Leber und Nieren für Laktat und Wasserstoff überschritten, kommt es zur Ausbildung einer Lactatazidose im
Blut. Bei intensiver Skelettmuskelarbeit fällt, bedingt durch einen
relativen Sauerstoffmangel im Muskel ein Überschuss von Lactat an
(Muskelübersäuerung). Durch Training kann die Leistungsfähigkeit
der Muskulatur, im Sinne eines geringeren Lactatanfalls gesteigert
werden.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei Muskelarbeit (z.B. Leistungssport, Muskelkrämpfe im
Rahmen eines epileptischen Anfalls), bei Hyperventilation (Intensivpatienten, ZNS-Erkrankungen), postoperativ bei Gewebshypoxie
(z.B. Schock, Ileus, Myokardinfarkt), bei Intoxikation (z.B. Ethanol,
Methanol, Salizylate), kongenital (mitochondriale Myopathien,
Glykogenspeicher-Krankheiten, Enzymdefekte), bei Vitamin B12Mangel, Leukosen, bei diabetischer und alkoholischer Ketoazidose,
sowie bei Biguanidtherapie (Inzidenz 1:4000).
LAP
Bedeutung/Funktion:
Dieser Parameter kann wegen seiner geringen Spezifität problemlos
durch γ-GT ersetzt werden
Klinische Relevanz:
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LDH
Bedeutung/Funktion:
Laktatdehydrogenase, Enzym der Glykolyse. LDH ist Katalysator für
die Oxidation von Laktat zu Pyruvat (reversible Reaktion). Es sind
5 Isoenzyme bekannt (LDH1-LDH5). LDH1 und LDH2 kommen v.a.
in Herz und Erythrozyten, LDH4 und LDH5 v.a. in Leber und
Muskulatur vor. LDH ist im Zytoplasma aller Körperzellen vorhanden und kann bei bereits geringen Organschäden vermehrt ins
Blut übertreten.
Tritt ins Blut bei normaler Zellmauserung ( >normale Serumspiegel) und bei abnormem Zellzerfall ( >erhöhte Serumspiegel)
über. Durch die mangelnde Organspezifität nur mäßige diagnostische und differentialdiagnostische Aussagekraft.
H(Herz)-Typ: in Geweben mit hohem O2-Verbrauch.
M(Muskel)-Typ: in Geweben mit starker glykolytischer Aktivität.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei Myokardinfarkt (Normalisierung nach 7-15 Tagen),
Lungenembolie (LDH-3), Erkrankungen der Leber und Gallenwege
(LDH-4,5), infektiöser Mononukleose (LDH-5), Lebertumor,
Lebermetastasen, progredienter Muskeldystrophie Duchenne (LDH1-3), Dermato-Polymyositis, Status epilepticus, Grand-mal Anfall,
hämolyt.
Anämie,
megaloblastärer
Anämie,
thrombotischthrombozytopenischer Purpura, Niereninfarkt (LDH-1,2), chron.
Glomerulonephritis (LDH-1,2), Schock (innerhalb von 8-12 Stunden
erhöht),
Neuroblastom,
multiples
Myelom,
Non-HodgkinLymphome.
Lipase
Bedeutung/Funktion:
Enzym, das im Pankreas gebildet und in den Darm abgegeben wird.
Im Darm spaltet die Lipase mit der Nahrung aufgenommene Fette
(Hydrolyse wasserunlöslicher Triglyceridester) und ermöglicht so
deren Aufnahme in die Blutbahn.
Lipase wird zu diagnostischen Zwecken im Serum gemessen.
Normalerweise gelangen nur geringe Lipasemengen ins Blut. Bei
Erkrankungen der Lipase-produzierenden Bauchspeicheldrüse treten
grössere Lipase-Mengen ins Blut über und können im Serum
nachgewiesen werden.
Die Sensitivität und Spezifität erhöhter Lipasespiegel in der
Diagnose der Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung) sind
sehr hoch (ca. 90% bzw. ca. 80%) und somit deutlich besser als die
erhöhter Amylasespiegel.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei akuter und im Schub einer chronischen Pankreatitis und
bei
Dialysepflichtigen,
bei
Niereninsuffizienz
und
akutem
Oberbauchsyndrom.
18.06.2005/Ha
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Lipoprotein (a)
Bedeutung/Funktion:
Lipoprotein (a) ist dem LDL (siehe LDL-Cholesterin) ähnlich, hat
jedoch einen eigenen Stoffwechsel und ist durch diätetische Massnahmen nicht zu beeinflussen. Lipoprotein (a) ist ein von allen
übrigen Parametern und von exogenen Einflüssen unabhängiger
Risikofaktor für die koronare Herzkrankheit.
Klinische Relevanz:
Erhöhung entweder primär (genetisch bedingt) oder sekundär bei
nephrotischem Syndrom, Hypothyreose, Akutphase des Herzinfarkts, bei Urämikern unter Hämodialyse.
Vermindert bei Hyperthyreose, Therapie mit Östrogenen, Niacin,
Neomycin
Lösl. Transferrinrezeptor (sTfR)
Bedeutung/Funktion:
Der im Serum nachweisbare sTfR ist die verstümmelte Form des
Transferrin-Rezeptors (TfR) der Gewebe nach der proteolytischen
Abspaltung von der Zellmembran. Die Zellen der einzelnen Gewebe
exprimieren deren TfR unterschiedlich stark.
Die höchste Besetzung zeigen Organe mit hohem Eisenverbrauch
wie das Knochenmark und die Plazenta.
Bei gesunden Erwachsenen kommen 80% der sTfR-Konzentration
im Serum aus dem Knochenmark, wo es von den Vorläuferzellen
der Erythropoese abgegeben wird. Die Erythrozyten haben kein TfR.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei Speichereisenmangel, bei Funktionseisenmangel, bei
Eisenmangelanämie, bei Anämie chronischer Erkrankungen, bei
hämolytischen Anämien, bei chronischen Lebererkrankungen.
18.06.2005/Ha
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Magnesium
Bedeutung/Funktion:
Hauptsächlich intrazelluläres Spurenelement. Magnesium ist ein
physiologischer Calcium-Antagonist in den Muskelzellen und ein
physiologischer Enzymaktivator (Na-K-ATPase).
Magnesium ist von Bedeutung für die Glykolyse, die Zellatmung und
den transmembranösen Calcium-Transport und somit für die neuromuskuläre Erregung. Magnesium bewirkt eine Senkung der Muskelkontraktilität und des Gefässtonus im Herzmuskel und in Gefässmuskelzellen.
Nur 1% des gesamten Magnesiumbestandes des Organismus findet
sich im Plasma (60% im Knochen, 40% in der Muskulatur). Die
Plasma/Serum-Spiegel reflektieren daher nur bedingt die tatsächlichen Konzentrationsverhältnisse im Organismus.
Die Resorption erfolgt im Dünndarm, die Rückresorption im aufsteigenden Ast der Henle'schen Schleife der Niere.
Wichtig ist eine regelmässige Kontrolle bei Gabe von Diuretika und
nephrotoxischen Medikamenten, bei chronischer intestinaler
Resorptionsstörung, bei Alkoholentzug, bei parenteraler Ernährung
und bei Niereninsuffizienz.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei akutem und chronischem Nierenversagen und bei der
erhöhten Einnahme von Antazida.
Erniedrigt bei Hypokalzämie, renalen Verlusten (z.B. DiuretikaTherapie), mangelhafter Zufuhr/Resorption (z.B. Mangelernährung,
Zoeliakie), endokrinologischen Störungen ( Hyperthyreose, Hyperparathyreoidismus, diabet. Ketoazidose, Hyperaldosteronismus).
18.06.2005/Ha
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Natrium
Bedeutung/Funktion:
Natrium ist der wichtigste Elektrolyt im Extrazellulärraum, Kalium
im Intrazellulärraum.
Die Na-Ka-ATPase hält die unterschiedlichen Konzentrationen dieser
beiden Elektrolyte im Intra- bzw. Extrazellulärraum aufrecht.
Natrium und seine Anionen (z.B. NaCl) bewirken ca. 95% des
osmotischen Druckes des Plasmas. Das Volumen des Extrazellulärraumes wird somit massgeblich vom Natriumgehalt des Organismus
bestimmt. Der Organismus reguliert die Natriumkonzentration im
Plasma durch Anpassung des Wassergehaltes im Extrazellulärraum
an die Natriumkonzentration. Der Natriumgehalt des Organismus
wird durch verschiedene Regulationsmechanismen in einem engen
Bereich konstant gehalten. Veränderungen des Natrium- und des
Wassergehaltes des Organismus erfolgen meist gemeinsam.
Klinische Relevanz:
Erhöhte Natriumspiegel finden sich:
•
•
renal bedingt: osmotische Diurese bei Glukosurie (Diabetes
mellitus), renaler Diabetes insipidus
extrarenal bedingt: exzessives Schwitzen, Durchfall bei
Kindern, bei primärem Hyperaldosteronismus, zentraler
Diabetes insipidus
Erniedrigte Natriumspiegel finden sich:
•
•
renal bedingt: ungenügende Natriumrückresorption bei
schwerer Niereninsuffizienz > Salzverlustniere, nephrotisches Syndrom
extrarenal bedingt: erhöhte ADH-Sekretion, erhöhter renaler
Natriumverlust (Diuretikaabusus, Mineralo- bzw. Glucocorticoidmangel), durch extrarenale Verluste (Erbrechen,
Durchfall, Verbrennung, Pankreatitis, akute schwere Muskelschädigung), schwere Herzinsuffizienz, dekompensierte
Leberzirrhose
Pankreas-Amylase
Bedeutung/Funktion:
Verdauungsenzym, welches Kohlenhydrate, Stärke, Glykogen und
Oligosaccharide spaltet. Wird im Pankreas und den Mundspeicheldrüsen (Parotis) gebildet, gelangt in den Darm, um dort die mit der
Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate zu verdauen.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei akuter Pankreatitis oder bei chronischer Pankreatitis.
Opiatgabe kann zu transienter Erhöhung von Pankreas-Amylase
und Lipase führen
18.06.2005/Ha
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Phosphat
Bedeutung/Funktion:
Salz der Phosphorsäure, wichtiges Anion. Bedeutsam für den
Energiestoffwechsel und für die Mineralisation. Die Regulation
erfolgt durch Vitamin D (enterale Resorption) und Parathormon
(renale Ausscheidung). Wird zu 80% proximal tubulär resorbiert.
Verminderte Ausscheidung durch Wachstumshormon, Insulin-likegrowth Faktor I, Insulin, Schilddrüsenhormon, Vitamin D. Erhöhte
Ausscheidung durch Parathormon, Calcitonin, epidermal-growthFaktor, Glukokortikoide.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei Niereninsuffizienz, Hypoparathyreoidismus, kataboler
Stoffwechsellage, Vitamin D-Zufuhr, erhöhter Phosphatzufuhr (oral,
i.v.), akutem Tumorlyse-Syndrom (bei Behandlung von lymphoblastischem
Lymphom,
Lymphoblasten-Leukämie,
BurkittLymphom), Crush-Syndrom, akuter metabolischer Azidose.
Erniedrigt bei primärem Hyperparathyreoidismus, Vitamin DMangel, mangelhafter Resorption (z.B. Malabsorption, Medikation
mit Antazida, Erbrechen, Diarrhoe), postoperativ (am 2. Tag),
schweren Verbrennungen, diabetischer Ketoazidose, Alkoholismus,
verminderte
Nahrungsaufnahme,
Erbrechen,
Durchfälle,
Lebererkrankungen), familiärer Hyperphosphatämie, Bodybuilding,
Leistungssport.
Saure Phosphatase
Bedeutung/Funktion:
Die saure Phosphatase gehört zu der Gruppe von Hydrolasen, deren
enzymatische Aktivität ein Maximum bei einem sauren pH-Wert
(<7) haben. Die verschiedenen Isoenzyme der sauren Phosphatase
stammen aus der Prostata, den Thrombozyten, den Erythrozyten
und den Zellen des retikulo-endothelialen Systems.
Klinische Relevanz:
Erhöhung der Gesamtaktivität der sauren Phosphatase bei:
Prostatakarzinom, Prostatahypertrophie, nach Prostatapalpation,
Prostatitis, Prostatainfarkt, M. Paget, Hyperparathyreoidismus,
multiplem Myelom, Osteosarkom, Osteogenesis imperfecta, renaler
Osteodystrophie, Knochenmetastatsen, Leukämie, Polyzythämia
vera, primärer Thrombozytämie, megaloblastärer Anämie, M.
Gaucher
18.06.2005/Ha
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Transferrin
Bedeutung/Funktion:
Das Transferrin ist ein in der Leber hergestelltes Protein, welches
das Eisen in der Zirkulation transportiert. Es versorgt Gewebe mit
Eisen (aus Speichereisenreserven oder aus der resorbierten
Nahrung), das diese für ihre Funktion benötigen. Die TransferrinKonzentration im Plasma wird vom Eisengehalt der Gewebe,
insbesondere den Hepatozyten kontrolliert. Sinkt der Eisengehalt
der Leber, wird die Transferrinsynthese erhöht, um mehr Eisen aus
der Nahrung aufzunehmen und im Blut transportieren zu können.
Klinische Relevanz:
Erhöht (mit erniedrigtem Ferritin und erniedrigtem Eisen) bei
Blutungen, enteraler Resorptionsstörung, Gravidität.
Erniedrigt (mit erhöhtem Ferritin und erhöhtem Eisen) bei
Hämolyse, ineffektiver Erythropoese (z.B. Thalassämie), Hämochromatose, iatrogener Eisenüberladung (z.B. Polytransfusion).
Erniedrigt (mit erhöhtem Ferritin und erniedrigtem Eisen) bei
Malignomen, chronischen Entzündungen.
Transferrin-Sättigung
Bedeutung/Funktion:
Relation von Eisen zu Transferrin im Serum oder Plasma (wird in %
angegeben). Vorteil gegenüber der Transferrin-Messung aus dem
Serum: Die Halbwertszeit von Transferrin ist sehr viel länger als die
von Eisen, rasche Schwankungen der Serumeisenkonzentration
gehen daher weniger stark in die Transferrin-Sättigung ein.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei Eisenüberladung.
Erniedrigt bei Eisenmangel. Verminderte Transferrin-Sättigung ist
ein Indikator für einen Mangel an Funktionseisen
Triglyceride
Bedeutung/Funktion:
Sogenannte Neutralfette aus Glycerin und 3 Fettsäuren. Wird
exogen aufgenommen und endogen produziert. Der Transport im
Blut erfolgt durch Chylomikronen (= exogene Triglyceride) und
VLDL (= endogene Triglyceride). Physiologische Bedeutung als
Energielieferant.
Klinische Relevanz:
Erhöhte Triglyceride und erhöhte LDL: erhöhtes Risiko für KHK.
Erhöhte Triglyceridspiegel finden sich primär bei familiären Fettstoffwechsel-Störungen und sekundär bei Organschädigungen, wie
z.B.
Hepatopathien,
Nephropathien,
Hypothyreose
oder
Pankreatitis, sowie bei Diabetes mellitus.
18.06.2005/Ha
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Troponin T
Bedeutung/Funktion:
Untereinheit eines Regulatorproteins, das nur im Herzmuskel vorkommt. Bei Herzmuskelschädigung (Herzinfarkt) tritt es in erhöhter
Konzentration im Plasma/Serum auf.
Klinische Relevanz:
Erhöht bei Herzmuskelschädigung (z.B. Myokardinfarkt, instabiler
Angina pectoris).
18.06.2005/Ha
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